肾小管间质病ppt课件
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肾脏病总论ppt课件
肾脏病的症状和体征
肾脏病的早期症状
血尿
蛋白尿 (大量泡沫尿)
菌尿
肾脏病的早期症状和体征并无特异性，也常见于其它多 种疾病。
体格检查和一些简单的实验室检查有助于肾脏病的早期 诊断，因而可防止或至少延缓其进展。
浮肿
少尿或多尿
疲乏Biblioteka 肾脏疾病的病因包括
肾囊肿，先天畸形
高血压
糖尿病
自身免疫性疾病
肾功能衰竭
大量失血
肾脏基本结构
肾单位
肾小体 肾小管
肾小球 肾小囊
滤过屏障
﹙肾小球基底膜﹐GBM﹚
肾
实 集合小管
质 肾间质
肾血管
内皮细胞﹙ 窗 孔﹚ 基膜
足突细胞﹙裂孔膜﹚
肾脏生理功能
形成和排出尿液
维持水平衡 调节酸碱、电解质 排除代谢废物
内分泌功能
EPO 1-羟化酶 肾素 前列腺素
肾脏病理生理
量
尿 闭 ﹙ ≈0 ml∕day﹚ 无 尿 ﹙ <100 ml∕day ﹚ 少 尿 ﹙<400 ml∕day﹚ 正常尿﹙1500～2500 ml∕day﹚ 多 尿 ﹙>2500 ml∕day﹚
1小时尿细胞计数法
评定标准
阳性 需复查或结合临床
阴性
RBC数﹙×104∕hr﹚
>10 10～3
<3
WBC数﹙×104∕hr﹚
>30 20～30
<20
尿蛋白程度分类
分类
正常值 微量 轻度 中度 高度
Upro﹙ g / day ﹚
<0.15
0.15～0.50 0.50～1.00 1.00～3.50
>3.50
肾小球疾病概述 ppt课件
– Acute glomerulonephritis
• 急进性肾小球肾炎
– Rapidly progressive glomerulonephritis,RPGN
• 慢性肾小球肾炎
– Chronic glomerulonephritis
• 无症状性血尿和/或蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）
– Asymptomatic hematuria and/or proteinuria
• 肾病综合征
– Nephrotic syndrome
8/21/2019
5
原发性肾小球疾病的病理分型 WHO 1995
• 轻微肾小球病变
– Minor glomerular abnormalities
• 局灶节段性病变
– Focal segmental lesions
• 弥漫性肾小球肾炎
– Diffuse glomerulonephritis（GN）
内科学
8/21/2019
1Байду номын сангаас
第五篇 泌尿系统疾病
第二章 肾小球疾病概述
General Introduction of Glomerular Disease
8/21/2019
2
肾小球疾病
• 一组主要累及双侧肾脏肾小球的疾病
– 病因、发病机制、病理、病程和预后不尽相同 – 临床表现相似/不同 – 肾小球病变为主，可伴肾小管、肾间质和肾血管病变 – 分为原发、继发和遗传性肾小球疾病
• 循环免疫复合物沉积于肾脏
– 外源性抗原 – 内源性抗原 – 容易沉积的条件
• 网络样免疫复合物 • 单个核细胞和系膜细胞清除能力下降 • 补体成分或功能缺陷
• 原位免疫复合物
• 急进性肾小球肾炎
– Rapidly progressive glomerulonephritis,RPGN
• 慢性肾小球肾炎
– Chronic glomerulonephritis
• 无症状性血尿和/或蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）
– Asymptomatic hematuria and/or proteinuria
• 肾病综合征
– Nephrotic syndrome
8/21/2019
5
原发性肾小球疾病的病理分型 WHO 1995
• 轻微肾小球病变
– Minor glomerular abnormalities
• 局灶节段性病变
– Focal segmental lesions
• 弥漫性肾小球肾炎
– Diffuse glomerulonephritis（GN）
内科学
8/21/2019
1Байду номын сангаас
第五篇 泌尿系统疾病
第二章 肾小球疾病概述
General Introduction of Glomerular Disease
8/21/2019
2
肾小球疾病
• 一组主要累及双侧肾脏肾小球的疾病
– 病因、发病机制、病理、病程和预后不尽相同 – 临床表现相似/不同 – 肾小球病变为主，可伴肾小管、肾间质和肾血管病变 – 分为原发、继发和遗传性肾小球疾病
• 循环免疫复合物沉积于肾脏
– 外源性抗原 – 内源性抗原 – 容易沉积的条件
• 网络样免疫复合物 • 单个核细胞和系膜细胞清除能力下降 • 补体成分或功能缺陷
• 原位免疫复合物
肾小球疾病教学PPT课件
治疗原则
01
02
03
04
早发现、早治疗
肾小球疾病的早期发现和治疗 对于控制病情和预防并发症至
关重要。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个 体化的治疗方案，包括药物治
疗和非药物治疗。
综合治疗
采用综合治疗的方法，包括药 物治疗、饮食调整、运动康复
等，以全面控制病情。
定期复查
在治疗过程中，应定期进行相 关检查，以便及时了解病情变
化和治疗效果。
药物治疗
利尿剂
用于消除水肿和降低血压，但 需注意药物的副作用和禁忌症
。
糖皮质激素
用于抗炎和免疫抑制治疗，但 需严格控制用药剂量和时间。
免疫抑制剂
用于抑制免疫反应，减少肾脏 损伤，但需谨慎使用，避免副 作用。
其他药物
如血管紧张素转化酶抑制剂、 血管紧张素受体拮抗剂等，可 用于控制高血压和保护肾功能
合理饮食
积极治疗和控制基础疾病，预防肾脏损伤 。
保持低盐、低脂、低糖、高纤维的饮食习 惯，避免暴饮暴食。
适量运动
定期检查
适当的运动有助于提高身体素质，预防肥 胖和代谢性疾病。
定期进行肾功能检查，以便及时发现肾脏 问题并采取相应措施。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
炎症反应
炎症反应在肾小球疾病的 发病中起重要作用，可导 致肾小球损伤和滤过功能 障碍。
血流动力学改变
高血压、高血糖、高血脂 等血流动力学因素可影响 肾小球滤过功能。
临床表现
血尿
肾小球损伤导致红细胞 漏出，表现为肉眼血尿
或镜下血尿。
蛋白尿
肾小球滤过功能障碍导 致蛋白质漏出，表现为
2024泌尿系统生理学ppt课件
01泌尿系统概述Chapter尿道将膀胱内的尿液排出体外的管道，男性尿道还兼有排精功能。
肾脏生成尿液的器官，包括肾实质和肾盂两部分。
肾实质由肾皮质和肾髓质组成，肾皮质主要分布有肾小球和肾小管，肾髓质则包括肾小管和集合管。
输尿管将肾脏产生的尿液输送至膀胱的管道，壁内含有平滑肌，可节律性收缩以推动尿液下行。
膀胱储存尿液的器官，具有一定的伸缩性。
膀胱壁由三层组织组成，从内向外依次为黏膜层、肌层和外膜。
泌尿系统组成与结构排泄功能神经调节体液调节调节功能生理功能及调节机制与其他系统相互关系与循环系统关系与神经系统关系与内分泌系统关系与免疫系统关系02肾脏解剖与生理Chapter肾脏基本结构单位肾单位是肾脏的基本功能单位，包括肾小球和肾小管两部分。
肾小球负责滤过血液，肾小管则对滤过的物质进行重吸收和分泌。
肾小球由毛细血管球和包绕其外的肾小囊组成，主要负责血液的滤过。
肾小管包括近端小管、细段和远端小管，负责对滤过的物质进行重吸收和分泌。
肾小球滤过功能及影响因素肾小球滤过率影响因素肾小管重吸收和分泌作用重吸收作用分泌作用03尿液形成与排放过程Chapter1 2 3肾小球滤过作用肾小管和集合管重吸收分泌和排泄作用尿液形成原理及步骤尿液成分变化及其意义尿液pH值变化01尿液比重和渗透压变化02尿液中蛋白质、葡萄糖等成分变化03排尿反射和神经调节机制排尿反射神经调节机制04水平衡和电解质平衡调节Chapter水平衡调节机制肾脏的浓缩和稀释功能01抗利尿激素（ADH）的作用02口渴机制03钠、钾、氯等电解质平衡调节肾脏对钠、钾、氯的排泄和重吸收醛固酮的作用饮食和消化道的调节酸碱平衡调节原理缓冲系统的作用肺的调节肾脏的调节05泌尿系统常见疾病及临床表现Chapter肾小球疾病分类和临床表现继发性肾小球疾病原发性肾小球疾病由其他疾病引起的肾小球损害，如糖尿病肾病、狼疮性肾炎等，临床表现与原发疾病及肾损害程度相关。
遗传性肾小球疾病肾小管功能损害间质性炎症纤维化与硬化030201肾小管-间质性疾病特点尿路感染分类包括膀胱炎、肾盂肾炎等，根据感染部位和临床表现不同进行分类。
病理学课件：肾盂肾炎
前列腺液有杀菌作用
1.尿路阻塞：
诱因
降低局部防御功能
影响尿液冲洗作用
尿液潴留
尿液利于细菌繁殖
2.医源性因素：
3.尿液反流： 膀胱输尿管尿液返流
膀胱内压↑，尿液返流入输尿管→肾盂 → 肾盏→肾乳头→肾实质
•尿道粘膜损伤 插导尿管、膀胱镜检查、逆 行肾盂造影等，女性尿道短
•尿路梗阻 妊娠、前列腺肥大、肿瘤、
上行性感染
光镜
首先累及肾盂，
肾盂粘膜充血水肿，大量中性粒细胞浸润
肾间质化脓性炎伴脓肿形成
脓肿可破入肾小管，肾小管内可充满脓细胞
血源性感染 首先累及肾皮质，皮质肾小球内形成脓肿 然后破坏肾小管蔓延到肾盂
•
急性肾盂肾炎
急性肾盂肾炎，肾小管内中性粒细胞浸润
结局
多数经治疗可痊愈 ，可形成瘢痕或有肾 盂、肾盏的变形。 并发症：肾乳头坏死、
光镜
1)肾盂粘膜和间质慢性炎症 纤维组织增生，大量淋巴细胞及浆细胞浸润
2)肾小管部分萎缩，部分代偿扩张，腔内有均质红 染的蛋白管型，似甲状腺滤泡
3)肾球囊周围纤维化，毛细血管丛病变不明显 晚期肾小球纤维化、玻璃样变
左侧是玻变性的肾小球，右侧是残存呈代偿扩张的肾小球，其球囊壁已开始纤维化， 间质纤维组织增生，有大量的淋巴细胞浸润，肾小管萎缩， 残存的肾小管代偿性扩张腔内含有嗜伊红的蛋白样物质。
•
这是慢性肾盂肾炎(见于反复尿路感染)，可见大量慢性炎症细胞
临床病理联系 表现为间歇性无症状性菌尿
1、急性发作时与急性肾盂肾炎相似 2、多尿、夜尿 3、高血压、肾功能不全
肾小球肾炎和肾盂肾炎比较
肾小球肾炎
肾盂肾炎
炎症性质 变态反应性
化脓性
1.尿路阻塞：
诱因
降低局部防御功能
影响尿液冲洗作用
尿液潴留
尿液利于细菌繁殖
2.医源性因素：
3.尿液反流： 膀胱输尿管尿液返流
膀胱内压↑，尿液返流入输尿管→肾盂 → 肾盏→肾乳头→肾实质
•尿道粘膜损伤 插导尿管、膀胱镜检查、逆 行肾盂造影等，女性尿道短
•尿路梗阻 妊娠、前列腺肥大、肿瘤、
上行性感染
光镜
首先累及肾盂，
肾盂粘膜充血水肿，大量中性粒细胞浸润
肾间质化脓性炎伴脓肿形成
脓肿可破入肾小管，肾小管内可充满脓细胞
血源性感染 首先累及肾皮质，皮质肾小球内形成脓肿 然后破坏肾小管蔓延到肾盂
•
急性肾盂肾炎
急性肾盂肾炎，肾小管内中性粒细胞浸润
结局
多数经治疗可痊愈 ，可形成瘢痕或有肾 盂、肾盏的变形。 并发症：肾乳头坏死、
光镜
1)肾盂粘膜和间质慢性炎症 纤维组织增生，大量淋巴细胞及浆细胞浸润
2)肾小管部分萎缩，部分代偿扩张，腔内有均质红 染的蛋白管型，似甲状腺滤泡
3)肾球囊周围纤维化，毛细血管丛病变不明显 晚期肾小球纤维化、玻璃样变
左侧是玻变性的肾小球，右侧是残存呈代偿扩张的肾小球，其球囊壁已开始纤维化， 间质纤维组织增生，有大量的淋巴细胞浸润，肾小管萎缩， 残存的肾小管代偿性扩张腔内含有嗜伊红的蛋白样物质。
•
这是慢性肾盂肾炎(见于反复尿路感染)，可见大量慢性炎症细胞
临床病理联系 表现为间歇性无症状性菌尿
1、急性发作时与急性肾盂肾炎相似 2、多尿、夜尿 3、高血压、肾功能不全
肾小球肾炎和肾盂肾炎比较
肾小球肾炎
肾盂肾炎
炎症性质 变态反应性
化脓性
肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征的科普知识课件
此综合征可能导致肾功能损害和视力问题，需早 期诊断和治疗。
什么是肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征？
常见症状
患者可能出现乏力、尿量变化、眼部红肿、视力 模糊等症状。
这些症状可以影响生活质量，若不及时处理，可 能导致严重后果。
什么是肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征？
发病机制
该综合征的发病机制涉及免疫系统异常，导致肾 脏和眼部的炎症。
这有助于提高患者的整体健康水平和生活质量。
如何治疗？
定期评估
治疗过程中需定期评估肾功能和眼部健康，确保 及时发现并处理并发症。
通过监测，可以有效调整治疗方案，达到最佳效 果。
预防与管理
预防与管理
生活方式调整
保持健康的生活方式，合理饮食、适量运动有助 于增强免疫力。
避免已知的触发因素，尽量减少疾病发作风险。
谁会受到影响？ 遗传因素
部分患者可能有家族史，提示遗传因素在发病中 可能起到一定作用。
了解家族病史可以帮助医生评估风险。
何时就医？
何时就医？
症状警示
出现上述症状时，建议及时就医，进行相应的检 查和评估。
早期发现和治疗可以有效控制病情。
何行尿液分析、血液检查、眼部 检查等，帮助确诊。
影像学检查和肾活检也可能被考虑。
何时就医？
随访重要性
确诊后，定期随访是必要的，以监测疾病进展和 治疗效果。
患者应与医生保持沟通，及时调整治疗方案。
如何治疗？
如何治疗？ 药物治疗
常用的药物包括免疫抑制剂和抗炎药，有助于控 制炎症反应。
具体用药方案需根据患者情况制定。
如何治疗？ 支持治疗
饮食调整、适量运动和心理支持也是重要的辅助 治疗措施。
预防与管理
什么是肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征？
常见症状
患者可能出现乏力、尿量变化、眼部红肿、视力 模糊等症状。
这些症状可以影响生活质量，若不及时处理，可 能导致严重后果。
什么是肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征？
发病机制
该综合征的发病机制涉及免疫系统异常，导致肾 脏和眼部的炎症。
这有助于提高患者的整体健康水平和生活质量。
如何治疗？
定期评估
治疗过程中需定期评估肾功能和眼部健康，确保 及时发现并处理并发症。
通过监测，可以有效调整治疗方案，达到最佳效 果。
预防与管理
预防与管理
生活方式调整
保持健康的生活方式，合理饮食、适量运动有助 于增强免疫力。
避免已知的触发因素，尽量减少疾病发作风险。
谁会受到影响？ 遗传因素
部分患者可能有家族史，提示遗传因素在发病中 可能起到一定作用。
了解家族病史可以帮助医生评估风险。
何时就医？
何时就医？
症状警示
出现上述症状时，建议及时就医，进行相应的检 查和评估。
早期发现和治疗可以有效控制病情。
何行尿液分析、血液检查、眼部 检查等，帮助确诊。
影像学检查和肾活检也可能被考虑。
何时就医？
随访重要性
确诊后，定期随访是必要的，以监测疾病进展和 治疗效果。
患者应与医生保持沟通，及时调整治疗方案。
如何治疗？
如何治疗？ 药物治疗
常用的药物包括免疫抑制剂和抗炎药，有助于控 制炎症反应。
具体用药方案需根据患者情况制定。
如何治疗？ 支持治疗
饮食调整、适量运动和心理支持也是重要的辅助 治疗措施。
预防与管理
病理学课件：肾小球肾炎
肾小球疾病观察和技术:
肉眼: 光镜 : 苏木素伊红染色（HE）
过碘酸-Schiff染色 (PAS) 过碘酸六胺银 （PASM） 荧光: IgA 、IgG、IgM、C3、C1q 电镜: 免疫复合物
HE染色显示肾小球细 胞数增多光镜
IgG沿毛细血管壁颗粒 状沉积
基本病理变化
1、肾小球内细胞增生，系膜基质增多 （如系膜细胞、内皮细胞、壁层上皮细胞等） 2、基底膜增厚 3、中性粒细胞、单核巨噬细胞、纤维素渗出 4、肾小球玻璃样变和硬化 5、肾小管和间质的改变
药物、凝集素、异种血清
抗体 主要为IgG，还可见IgA、IgM参与
循环免疫复合物性肾炎
非肾小球性的内源 或外源性抗原
循环免疫复合物沉积
（Ⅲ型超敏反应） 肾小球内的细胞增生 中性粒细胞浸润
沉积部位： ① 内皮下 ②上皮下 ③系膜区 免疫荧光：病变部位有颗粒状荧光
Ⅲ型变态反应
抗体与相应抗原特异性结合形成抗原 抗体复合物（免疫复合物），并在一定 条件下沉积在肾小球基底膜，血管壁， 皮肤或滑膜等组织中。
• Ⅱ：1~2% 转为慢性。
• Ⅲ：1% 发展为快速进行性肾炎
•
或合并心力衰竭
•
高血压脑病
•
尿毒症
急进性肾小球肾炎( RPGN )
①概念:少见的增生性GN。 进展快，数周→数月进展为肾衰，死于尿毒症。 又称为快速进行性性GN、新月体性GN ②多为20-40岁男性青壮年 ③多数一开始即为本病，少数由急性GN或其它疾病恶化而来。
尿质
血尿、蛋白尿、管型尿：滤过膜损伤、通透性 增加
2.水肿: 晨起时眼睑处最明显
Ⅰ.滤过率↓→钠水贮留
Ⅱ.Cap通透性↑→ 血浆蛋白滤出到组织
肾小管间质病变精品PPT课件
14
肾小管酸中毒
因远端肾小管管腔与管周液间氢离子（H+）梯度建立 障碍，或（和）近端肾小管对碳酸氢盐离子（HCO3--）重 吸收障碍导致的酸中毒，即为肾小管酸中毒（ renal tubular acidosis RTA）。部分患者虽已有肾小管酸化功能 障碍，但临床尚无酸中毒表现，则称为不完全性RTA。
6
诊断
典型病例有：①近期用药史；②药物过敏表现；③尿 检异常；④肾小管及小球功能损害。一般认为上述条件中 前两条，再加上后两条中任何一条，即可临床诊断本病。 但是，非典型病例（尤其是由非甾类抗炎药致病者）常无 第二条，必须依靠肾穿刺病理检查确诊。
7
治疗
停用致敏药物 去除过敏原后，多数轻症病例即可自行缓解。
9
病因及发病机制
CIN病因多种多样，常见病因有：①中药（如含马 兜铃酸药物关木通、广防己、青木香等，现在国家食 品药品监督管理局已禁止它们入药）；②西药（如镇 痛药、环孢素等）；③重金属（如铅、镉、砷等）； ④放射线；⑤其他（如巴尔干肾病）。
CIN通过不同机制发病，毒性反应可能为更常见因 素，毒物刺激肾小管上皮细胞和（或）肾间质成纤维 细胞释放炎症介质及促纤维化物质致成CIN。
17
临床表现
高血氯性代谢性酸中毒 由于肾小管上皮细胞泌H+入管腔障碍或管腔中H+扩散返回 管周，故患者尿中可滴定酸及铵离子（NH+4）减少，尿液 不能酸化至pH<5.5，血pH下降，血清氯离子(Cl--)增高。但 是，阴离子间隙(AG)正常，此与其他代谢性酸中毒不同。
低钾血症 管腔内H+减少，从而钾离子（K+）替代H+与钠离子（Na+） 交换，使K+从尿中大量排出，导致低钾血症。重症可引起 低钾性麻痹、心律失常及低钾性肾病（呈现多尿及尿浓缩 功能障碍）。
肾小管酸中毒
因远端肾小管管腔与管周液间氢离子（H+）梯度建立 障碍，或（和）近端肾小管对碳酸氢盐离子（HCO3--）重 吸收障碍导致的酸中毒，即为肾小管酸中毒（ renal tubular acidosis RTA）。部分患者虽已有肾小管酸化功能 障碍，但临床尚无酸中毒表现，则称为不完全性RTA。
6
诊断
典型病例有：①近期用药史；②药物过敏表现；③尿 检异常；④肾小管及小球功能损害。一般认为上述条件中 前两条，再加上后两条中任何一条，即可临床诊断本病。 但是，非典型病例（尤其是由非甾类抗炎药致病者）常无 第二条，必须依靠肾穿刺病理检查确诊。
7
治疗
停用致敏药物 去除过敏原后，多数轻症病例即可自行缓解。
9
病因及发病机制
CIN病因多种多样，常见病因有：①中药（如含马 兜铃酸药物关木通、广防己、青木香等，现在国家食 品药品监督管理局已禁止它们入药）；②西药（如镇 痛药、环孢素等）；③重金属（如铅、镉、砷等）； ④放射线；⑤其他（如巴尔干肾病）。
CIN通过不同机制发病，毒性反应可能为更常见因 素，毒物刺激肾小管上皮细胞和（或）肾间质成纤维 细胞释放炎症介质及促纤维化物质致成CIN。
17
临床表现
高血氯性代谢性酸中毒 由于肾小管上皮细胞泌H+入管腔障碍或管腔中H+扩散返回 管周，故患者尿中可滴定酸及铵离子（NH+4）减少，尿液 不能酸化至pH<5.5，血pH下降，血清氯离子(Cl--)增高。但 是，阴离子间隙(AG)正常，此与其他代谢性酸中毒不同。
低钾血症 管腔内H+减少，从而钾离子（K+）替代H+与钠离子（Na+） 交换，使K+从尿中大量排出，导致低钾血症。重症可引起 低钾性麻痹、心律失常及低钾性肾病（呈现多尿及尿浓缩 功能障碍）。
肾小管间质疾病(TIN)
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肾小管间质疾病(TIN)
contents
目录
• 肾小管间质疾病(TIN)概述 • TIN的病理学特征 • TIN的诊断与鉴别诊断 • TIN的治疗与预后 • TIN的预防与日常护理
01 肾小管间质疾病(TIN)概 述
定义与分类
定义
肾小管间质疾病（TIN）是指肾脏小管间质区域发生的炎症、纤 维化和瘢痕形成等病变，导致肾脏结构和功能的损害。
临床表现
症状
TIN患者可能出现的症状包括血 尿、蛋白尿、水肿、高血压等。 这些症状可单独或同时出现，严
重程度因个体差异而异。
肾功能损害
TIN可导致不同程度的肾功能损 害，包括肾小球滤过率下降、肾 功能不全甚至尿毒症。肾功能损 害的程度与疾病进展速度和个体
差异有关。
其他表现
部分TIN患者可能出现全身症状， 如疲乏、体重减轻、发热等。这 些症状可能与炎症反应或免疫异
VS
TIN有一定的复发风险，尤其是在停 药或减量后。因此，患者需要定期进 行复查，以便及时发现复发并采取相 应的治疗措施。同时，保持良好的生 活习惯和饮食结构也有助于降低复发 风险。
05 TIN的预防与日常护理
预防措施
保持健康的生活方式
避免吸烟、饮酒等不良习惯， 保持充足的睡眠和适度的运动
。
控制慢性疾病
控制水分和盐分摄入
根据医生建议控制日常饮食中的水分和盐分 摄入量。
保持良好心态
保持积极乐观的心态，减轻心理压力。
饮食与运动建议
饮食建议
根据病情和医生建议，合理搭配蛋白 质、脂肪和碳水化合物等营养素，控 制盐分和水分摄入量。
运动建议
病理学肾小球肾炎ppt课件
抗原（非肾小球、可溶性）+抗体（Ⅲ型变态反应）
免疫复合物 沉积在肾小球
肾小球损伤
免疫荧光：颗粒状
循环免疫复合物
精选版
颗粒状荧光
28
（二）原位免疫复合物的沉积
抗原
（肾小球本身的成分或经血液循环种植于肾小球的抗原成分）
抗体 在抗原部位形成免疫复合物
肾小球病变
精选版
30
1、抗基膜性肾小球肾炎
(anti-GBM nephritis)
精选版
26
四、病因和发病机制
抗原(antigen)：
外源性：细菌、病毒、支原体、真菌、 寄生虫、药物、异种血清和食物等
内源性： 肾小球性：系膜细胞、内皮细胞、足细胞、基膜 非肾小球性：
DNA、核抗原、免疫球蛋白、肿瘤抗原 甲状腺球蛋白等
精选版
27
方式：
（一）循环免疫复合物的沉积
（circulating immune complex nephritis)
(单层扁平上皮)
精选版
12
（2）两种物质： 基膜 系膜基质
精选版
13
2、 彼此之间的关系（从外→内）
壁层上皮 肾小囊 脏层上皮 基底膜 内皮细胞 毛细血管腔 内皮细胞
系膜
精选版
15
3、滤过膜： （1）滤过膜的构成
精选版
16
3、滤过膜： （1）滤过膜的构成
内皮细胞 基底膜: 内：疏松层、
中：致密层、 外：疏松层
原发性肾小球肾炎
自身免疫性疾病 （如系统性红斑狼疮）
继发性肾小球肾炎 血管性疾病 （如原发性高血压）
遗传性肾炎
代谢疾病（如糖尿病）
精选版
4
肾脏功能 1.产生、排出尿液： 排泄代谢产物， 维持水、电解质、酸碱平衡 2.分泌激素： 肾素、 促红细胞生成素、 1，25-二羟胆骨化醇 —调节血压、RBC生成、钙吸收
免疫复合物 沉积在肾小球
肾小球损伤
免疫荧光：颗粒状
循环免疫复合物
精选版
颗粒状荧光
28
（二）原位免疫复合物的沉积
抗原
（肾小球本身的成分或经血液循环种植于肾小球的抗原成分）
抗体 在抗原部位形成免疫复合物
肾小球病变
精选版
30
1、抗基膜性肾小球肾炎
(anti-GBM nephritis)
精选版
26
四、病因和发病机制
抗原(antigen)：
外源性：细菌、病毒、支原体、真菌、 寄生虫、药物、异种血清和食物等
内源性： 肾小球性：系膜细胞、内皮细胞、足细胞、基膜 非肾小球性：
DNA、核抗原、免疫球蛋白、肿瘤抗原 甲状腺球蛋白等
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方式：
（一）循环免疫复合物的沉积
（circulating immune complex nephritis)
(单层扁平上皮)
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（2）两种物质： 基膜 系膜基质
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2、 彼此之间的关系（从外→内）
壁层上皮 肾小囊 脏层上皮 基底膜 内皮细胞 毛细血管腔 内皮细胞
系膜
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3、滤过膜： （1）滤过膜的构成
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3、滤过膜： （1）滤过膜的构成
内皮细胞 基底膜: 内：疏松层、
中：致密层、 外：疏松层
原发性肾小球肾炎
自身免疫性疾病 （如系统性红斑狼疮）
继发性肾小球肾炎 血管性疾病 （如原发性高血压）
遗传性肾炎
代谢疾病（如糖尿病）
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肾脏功能 1.产生、排出尿液： 排泄代谢产物， 维持水、电解质、酸碱平衡 2.分泌激素： 肾素、 促红细胞生成素、 1，25-二羟胆骨化醇 —调节血压、RBC生成、钙吸收
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肾小管萎缩，肾小管基底膜增厚
临床表现
原发病的临床表现 肾小管-间质损害：尿浓缩功能障碍、尿酸化功能障碍、
肾乳头坏死、慢性肾功能不全
诊 断
病因明确：感染、药物或重金属中毒、尿路梗阻、
免疫性疾病等
肾浓缩和稀释功能障碍 肾形态学变化：肾盂肾盏和肾外形的改变
肾活检示肾小管-间质损害伴肾小球硬化
骨痛、骨软化
实验室检查
尿常规 电解质 氯化铵负荷试验 碳酸氢盐重吸收试验
诊 断
慢性代谢性酸中毒，阴离子间隙正常，而尿pH仍在
6以上
除Ⅳ型外，血钾、钠、钙多降低，血氯升高明显
多有肌无力、肌麻痹，甚至肢体瘫痪
继发性肾小管性酸中毒多伴有各原发病的临床表现
鉴别诊断
周期性麻痹 尿路结石 骨折 类风湿关节炎
收HCO3-减少
混合性肾小管酸中毒（Ⅲ型）：远端和近端肾小管
性酸中毒的混合型，兼有两型的临床表现
高钾血症型远端肾小管性酸中毒（Ⅳ型）：主要系
醛固酮分泌不足或肾对醛固酮发生拮抗，特点是高 血钾和高氯性酸中毒
临床表现
生长发育迟缓 多饮多尿 肌肉无力、四肢瘫痪、心律失常、呼吸困难 恶心、呕吐和全身乏力
概述 肾小管性酸中毒 急性间质性肾炎 慢性间质性肾炎
概 述
肾小管-间质疾病是一类肾疾病的总称，主要病理 特点是小管-间质的炎症性和/或退行性损害，包括以间
质性水肿、炎性细胞浸润为主和以肾间质纤维化、肾小
管萎缩为主两种表现。继发性肾小球损害较轻
第一节
肾小管性酸中毒
肾小管性酸中毒
定义 病因和发病机制 临床表现 实验室检查
程度的灶性坏死，管腔扩大
肾小球和肾小血管正常 肾小管基底膜、肾间质中有免疫球蛋白和C3沉积
（免疫反应引起）
临床表现
全身表现 肾损害表现
诊 断
药物应用史 全身感染或过敏表现 尿检查或尿量异常 肾小管功能损害
不典型者可做肾活检确诊
鉴别诊断
急性肾小管坏死 肾小球肾炎鉴别
诊断和鉴别诊断
治疗
定 义
肾小管性酸中毒（renal tubular acidosis，RTA） 是由近端肾小管或（和）远端肾小管酸化功能障碍引起 的综合征
病因和发病机制
近端肾小管重吸收HCO3-障碍 远端肾小管分泌H+障碍
病因和发病机制
远端肾小管性酸中毒（Ⅰ型）：远端肾小管泌H+障碍 近端肾小管性酸中毒（Ⅱ型） ：近端肾小管重吸
鉴别诊断
糖尿病肾病 高血压肾小动脉硬化 狼疮性肾炎
病因治疗
治 疗
支持疗法及治疗并发症
肾替代疗法
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谢 谢 大 家
治 疗
去除病因 肾上腺糖皮质激素 质性肾炎
定义 病因 病理 临床表现
诊断
鉴别诊断
治疗
定 义
慢性间质性肾炎（chronic interstitial nephritis）：是多种病因引起的持久性肾小管-间质损
害为特征的一组疾病，主要病理变化为肾间质炎性细胞
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肾小管-间质疾病
学习目标
掌握：急性、慢性间质性肾炎和肾小管性酸中毒的诊
断和治疗方法
熟悉：导致急性、慢性间质性肾炎的常见原因、特别
是常用药物，以及如何防治急性或慢性间质性肾炎，
肾小管酸中毒的分型
了解：肾间质血管与肾小管分布特点以及肾小管酸中
毒的病理生理
内容提要
在病理上肾间质水肿和炎性细胞浸润，临床上则主要表现
为肾间质-小管功能损害为特征的综合病征
病 因
感染
自身免疫性疾病
药物肾中毒
异体肾排异
特发性急性间质性肾炎
病 理
肾体积增大 肾间质水肿及淋巴、单核及浆细胞浸润
肾纤维结缔组织增生但较轻
肾小管上皮细胞混浊肿胀，重者刷状缘脱落，不同
浸润和纤维化，肾小管萎缩和肾小球硬化
病 因
急性间质性肾炎的延续或进展
慢性感染
药物或化学物质中毒
代谢障碍 免疫性疾病
病 因
移植肾慢性排异
慢性尿路梗阻
肿瘤和/或副蛋白血症
肾囊性疾病 其他
病 理
肾体积早期大小正常，晚期呈不对称缩小 肾表面疤痕形成致凹凸不平，质地变硬 肾间质纤维化，伴淋巴及单核细胞浸润
治 疗
去除病因、治疗原发病 纠正代谢性酸中毒：首要治疗措施 纠正水、电解质紊乱 并发症的治疗
第二节
急性间质性肾炎
急性间质性肾炎
定义 病因 病理 临床表现
诊断
鉴别诊断
治疗
定 义
急性间质性肾炎（acute interstitial nephritis）