新生儿脑室周围-脑室内出血的研究现状
ｏｒ血ｌｇｅ８，ＰＷＨ）是新生儿颅内出血最常见类型，尤其在早产 儿发病率高达５５％以上…，是导致早产儿死亡和致残的重要 原因。因出血常为局限性小病灶，不易确诊，８０年代以前，该 病只有在尸解时才被发现，近来逐渐为临床所认识。随着产 科和新生儿重症监护水平的提高，早产儿存活率增加，早产 儿Ｐ１ＶＨ发病率亦成增高趋势怛Ｊ。现将近几年对ＰＩＶＨ的研 究概况作一综述。 １病理变化、临床分度和高危因素 １．１病理变化ＰＩＶＨ主要起源于侧脑室前角尾状核头上方 的生发层基质。生发基质组织脆弱，对缺氧十分敏感。当受 到高危因素影响引起颅内压和脑血流动力学波动时，易于断 裂而引起出血，生发层出血量大时血液可进入侧脑室，进而 脑室扩大，甚至可波及脑室旁的脑实质。少量的ＰＩＶＨ一般 无明显的临床症状和体征，对预后也无影响。严重出血时， 产生神经系统危害和远期后遗症的核心是由此造成的脑实 质损伤。严重的ＰＩＶＨ可因室间孔、中脑水管、第四脑室的正 中孔、侧孔等狭窄解剖部位堵塞，或蛛网膜颗粒粘连影响脑 脊液吸收．使脑脊液循环阻塞，导致脑积水。极度扩张的脑 室影响脑继续正常发育，而造成小儿严重残疾Ｄ】。 １．２临床分度ＰＩＶＨ一般采用Ｐａｐｉｌｅ分级法Ｈ Ｊ：Ｉ度，单纯 室管膜下出血；Ⅱ度，室管膜下出血进入脑室内，但无脑室扩 大：Ⅲ度，脑室内出血伴脑室扩大；ＩＶ度，脑室内出血伴脑室 扩大，并侵犯脑实质。 １．３高危因素早发性与迟发性ＰＩＶＨ诱因不同，早发者与 分娩方式和低Ａｐｇａｒ评分有关，晚发者则与上腔静脉血流量 减少有关ｂ］。小胎龄、低出生体重、缺氧酸中毒、高乳酸血 症、高碳酸血症、低血糖、呼吸窘迫综合征、孕妇围产期合并 症等是早产儿ＰＩＶＨ的高危因素岫Ｊ。 ２临床表现及诊断 ２．１临床表现主要取决于出血量、出血部位及速度。如 出血量大且迅速，ＰＩＶＨ可以很危重．如出血较慢，临床可表 现为间歇性稳定。典型患儿多有出生时窒息，生后３ ｄ左右 出现症状多见，表现为大脑皮层兴奋性增高（烦躁不安、脑性 尖叫、肌震颤、惊厥、吐奶、眼球震颤、易激惹等）或皮层抑制 症状（肌张力减低、嗜睡、对刺激无反应、生理反射消失或减 弱、昏迷等）。一般由兴奋转向抑制。呼吸暂停或不规律是
ｕｌａｒ ｈｅｒａ一
Ｐｅｒｉｎａｔ
观察．临床医学，２００２，２２（１）：５１—５２． １８张妹娟．姜雯．苯巴比妥预防早产儿脑室内出血３９例报告．中国 煤炭工业医学杂志，２００１，４（４）：２９６． （收稿日期：２０吣一０５一１１）
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Ｍ．Ｈ∞ＨｌｙｎⅢｉｃ
Ｉ．ａｎｃｅｔ，１９８１，２（８２４０）：２１５．２１７．
ｗｉｔｈ
１５赵志斌，林希平，黄献文，等．苯巴比妥及止血敏预防早产儿脑室 内出血２５例报告．华夏医学，１９９８，ｌｌ（５）：６０９－６１０．
ｉｎｆａｎｔｓ．Ｊ
Ｍｅｄ，２０００，
２８（２）：１０４－１１０．
７李梅．新生儿脑室内出血的早期发现和防治．中国实用妇科与产
人参皂甙Ｒｇｌ神经保护作用的研究进展
王海波李源莉
【关键词】人参皂甙Ｒｇｌ；脑血管疾病；神经元凋亡；线粒体功能障碍；神经保护 【中国分类号】Ｒ ３３８【文献标识码】Ａ Ｉ文章编号】１６７２—２８７６（２００８）０５—０２９１—０３
１
离出了人参皂甙ａｇｌ、婵、Ｒｂｌ、Ｒｂ２、Ｒｅ等单体成分。人参皂
甙Ｒｇｌ具有广泛的药理学活性，目前已发现其具有抗疲劳、 抗衰老、抗癌、降血脂、增强记忆力、提高免疫力等作用。近 年来，人参皂甙Ｒｇｌ的神经营养和神经保护作用越来越受到 人们的关注，尤其是它在对抗多巴胺能神经元氨基酸兴奋性 毒性以及苯甲基非那吡啶（１－ｒｎｃｔｈｙｌ－－４－ｐｈｅｎｙ－ｌｐｙｒｉｄｉｎｉｕｍ， ＭＰＰ＋）的毒性作用方面所表现出来的神经保护作用…。由 于对于人参皂甙Ｒｇｌ的神经保护作用与帕金森病、阿尔茨海 默病以及血管性痴呆等神经变性性疾病的关系近几年才受
４ １４
・２９ｌ・
科杂志，２００３．１９（６）：３２５．３２７． ８陈惠金，吴圣楣．冯树模，等．围产期窒息儿及难、早产儿的头颅 ＣＴ检查．中华放射学杂志，１９８７，２１（２）：９９—１０１． ９陈惠金．新生儿颅内病变影像诊断方法的合宜选择．上海医学。 ２００ｌ，２４（１１）：６５１－６５４． １０陈大鹏，陈娟．姚裕家．早产儿脑室内出血床旁超声诊断及临床 观察．临床儿科杂志，２００６，２４（０３）：１８２—１８４． １ｌ刘皎然，贺江勇，刘芳，等．颅脑超声诊断新生儿脑室周围．脑室 内出血的价值．临床超声医学杂志，２００８．１０（５）：３４１．３４２．
１２
Ｈｅｅｐ
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ｔｒｉｅｕｌｏｓｔｏｍｙ．Ｃｈｉｌｄｓ Ｎｅｒｖ １３ ＭｕＪｌｅｒ
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Ａ，Ｅｆ枞ｉｒｃｌⅫＲ，Ｈｏｌｓｏｈｎｅｉｄｅｒ
Ａ，ｅｔ甜．Ｐｒｉｍａｒｙ ｂｈ＇ｔｈｗｅｉｇｈｔ
ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ
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ｉｎｆａｎｔｓ
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参皂甙Ｒｇｌ预处理对１－甲基４苯基．１．２．３，６＿四氢吡啶诱导
作者单位：０５００８１石家庄 白求恩军医学院生理学教研室（王
的小鼠黑质神经元凋亡有明显的保护作用。Ｃｈｅｎ等ｂ】在用 多巴胺诱导Ｐｃ １２细胞凋亡的实验中发现，预先经过ａｇｌ作
１刘敬，贺继雯，王琪，等．早产儿脑室周围．脑室内出血发生率调查 及商危因素分析．中华儿科杂志，２００５，４３（３）：２１６－２１７． ２陈惠金．努力提高我国早产儿脑损伤的诊断和防治水平．临床儿 科杂志．２００６，２４（３）：１６３．１６５． ３周丛乐，姜毅．汤泽中，等．脑室周围．脑室内出血后脑实质损害及 其对神经发育影响．临床儿科杂志，２００４，２２（１）：８．１０．
１５—２０
ｌｌｌｇ，ｋｓ，１２—２４ ｈ后给维持量，５ ｎ彩（１ｃｇ・ｄ），至惊厥停止
后３—５ ｄ。生后２４ ｈ内用速尿Ｏ．５—１．０ Ｉｎｇ，ｋｇ控制脑水肿，
２４
ｈ后可考虑用甘露醇０．２５—０．５０ ｇ／ｋｇ静脉注射。恢复脑
功能药物可应用胞二磷胆碱、脑活素或神经生长素等药物， 以促进脑功能恢复【７ｊ。 ３．２并发症治疗脑积水是ＰＩＶＨ主要并发症，Ⅲ度、Ⅳ度 ＰＩＶＨ引起脑水肿发生率分别为４０％和７０％，常在出血１５～
７０
ｄ发生，通过连续腰穿治疗，控制出血后脑积水的成功率
为７５％一９ｌ％¨２’１３Ｊ。连续腰穿法目的是解决脑脊液吸收障 碍，放出积聚血液，减小脑室内压力。颅脑超声在监测腰穿 中起重要作用，可决定腰穿指征，观察腰穿效果，判断预后。 ４早期药物预防
作者单位：０５００８２石家庄
白求恩国际和平医院
Ｄｏｎｎ等¨４１在１９８１年首次报道苯巴比妥可明显降低低出
人参是祖国传统中药资源中应用最多、组成的单体成分 最复杂和药理学作用最为广泛的药物之一，目前已经成功分
到人们的重视，目前对于神经变性性疾病的病因仍未十分清 楚，但是由于各种原因引起的神经细胞凋亡已明确是其发病 的基本病理改变乜Ｊ。本文针对人参皂甙№ｌ在神经系统中 的脑神经保护作用的最新研究进展作一综述。
ｔＯ ｐｍ－
Ｓｙｓｌ，２００１，１７（１）：４％５１．
ｌｕｍｂａｒ协ｐｐｍｇ
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ｈ）ｄｌＤｃｅｐＩ山ｓ
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ａｆｔｅｒ ｈｍａｅｒａａｊａｌ
ｋ唧Ｈ耵＋ｌ咿ｉｎ
ｐｒｅｅｎ．ｉｎｆａｎｔ８．Ｗｉｅｎ
Ｗｃｅｈｅｎｓｅｈｒ，１９９８，１１０（１０）：６３１－６３４。
人参皂甙Ｒ异１抑制脑神经元凋亡损伤 细胞凋亡即程序性细胞死亡，是调控机体正常生理功能
的重要机制，是细胞衰老死亡过程的主要形式。许多神经变 性性疾病均具有某些共同或相似的病理生理机制，均存在细 胞坏死与凋亡。李君庆等ｂｏ使用原代培养的大鼠脑皮质神 经细胞为实验模型，进行观察后发现人参皂甙Ｒｇｌ能够增强 皮质神经元细胞活性，抑制细胞凋亡。陈滢等Ｈ１研究发现人
ｈｅｍ．
严重出血最常见症状…。 ２．２诊断依据围产期缺氧、缺血病史，或外伤病史及上述 临床表现，以及影像学检查可明确诊断。超声、ＣＩ’、和ＭＲ］检 查均可诊断ＰＩＶＨ，但因受搬运、ｘ射线检查及ＭＲ］较长检查 时间及对新鲜出血分辨力差等因素限制，早产儿在生后早期 一般不宜进行ＣＴ和ＭＲ］检查。此外若进行ＣＴ检查宜在生 后ｌ周内，过迟检查常因血肿正处于等密度期而致漏诊。超 声检查无射线损伤、价廉、可床边检查，其对Ｉ度ＰＩＶＨ诊断
万 方数据
自壅星至医堂睦堂拯！』堡ｇ堡！堡旦些些￡丛４ｉ！虹丛型ｉ型鱼Ｈ￡鳇２２Ｑ鳗生！Ｑ旦筮！鲞筮』塑 生体重早产儿ＰＩＶＨ的发生率及其严重度。目前国内有多家 单位开展了苯巴比妥预防早产儿ＰⅣＨ工作，报道应用苯巴 比妥后，ＰｒｖＨ发生率降低为７．１％～２８．２％［１５－璩】。苯巴比妥 对预防ＰＩＶＨ有一定效果，尤其可明显降低ＰＩＶＨ的严重程 度，且无明显不良用药反应，因而对Ｐｎ哪高发生率的早产儿 在生后早期常规应用苯巴比妥进行药物预防有其必要性。 当前我国ＰⅣＨ仍有较高的发生率，早期诊断和治疗 ＰＩＶＨ，对减少残疾儿的发生，改善低出生体重儿的生存质量 有重要意义。 参考文献
符合率达１００％，而Ｃｒ及脚均在５０％以下，目前普遍认为
颅脑超声检查是诊断ＰＩＶＨ首选影像学检查手段旧。０｜。颅脑 超声诊断ＰＩＶＨ：Ｉ度表现为尾状核头区不规则回声团块，病 灶较小；１１度可见脑室内的病变团块；！ＩＩ度除脑室内的病变 团块外可见脑室扩张；ＩＶ度除具有Ⅲ度表现外可见脑实质内 出血团块。息儿出血早期至吸收期．表现为强回声团至无回 声区ＩＪ¨。颅脑探头通过前囟检查新生儿颅脑方便易行，能清 晰显示颅内结构，并能反复检查。可普遍应用于高危患儿的 筛查，对于ＰＩＶＨ可准确分度，判断出血所处时相及预后，并 能够动态观察，对于临床治疗有很大指导意义。 ３治疗 ３．１常规治疗以对症治疗为主。治疗原则强调提供适宜 的氧和葡萄糖，维持正常血压、血气和血糖，维持酸碱平衡与 能量代谢。①加强护理：保持安静，抬高头部；尽量减少刺 激，避免过度吸痰和检查；给张力液宜缓慢，包括白蛋白、血 浆和全血；保证液量和热量供给。②对症治疗：止血可用维 生素ｌ（Ｉ ５～１０—Ｉｌｇ及（或）立止血０．２—０．５ Ｕ／次静脉注射，并 输新鲜血或血浆每次ｌＯ ｍｌ，ｌ‘ｇ。止惊首选苯巴比妥，负荷量
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新生儿颅内出血临床与CT表现分析
版 社 ，２ ０ ：３ － ５ ． ０ ５２ ８ ２ １
回声或不均质 的中等 回声。ｆ）Ｄ Ｉ ４Ｃ Ｆ 未探及 血流信号或可见 细
窄的不规则 血流信号，频谱呈 持续低平 状态 ，增加静 脉 回流 的试 验无 明显改 变等 ［６ ５］ －ｏ总之 ，彩色 多普勒超 声诊 断下肢
深静脉 血栓 无创 、实 时、动态 、费用低 ，对 血管 内的血栓 回
个 精细的缺乏结缔组织支持 的毛细血管床 ，接受来 自大脑 前
裂有关 ； 大脑表面 ： 与大脑表浅桥静脉破裂有关 。
动脉、大 脑中动脉的纹状体分支及 颈动脉 的血供，然后 引流 入深部静 脉系统 。对缺 氧 、高碳 酸血症 和酸 中毒极 为敏感 ，
易引起室管膜下出血，并穿破 室管 膜进入侧脑 室引起脑 室内 出血。进入侧脑室后 的血流 ，由第四脑室人蛛 网膜 下腔或 向 室周扩散 ，引起继 发．蛛 网膜下腔出血 ［４ 陛 ３］ －ｏ
程 度 的后 遗 症 。
龄 １ ～ ０Leabharlann ２ ２ 。６ 例新生儿 颅内出血的 Ｃ ｈ Ｔ表现中，硬膜下出血
２ ８例 ，蛛 网膜下腔 出血 ２ ４例，脑室周围 一脑室内出血 １ 例 ， ７ 脑 实质出血者 １ 。６ 例 中，有难产病史 ４ ，缺 血缺氧性 例 ２ ７例
① 河南省潢川县人 民医院 通讯作者 ： 骆泽斌 河南 潢川 ４ ５５ ６ １０
声可直 接观察，溶栓 后跟 踪监测疗 效，其定位准确 ，诊断符 合率高 ，是下肢静脉血栓的首选检查方 法。
参 考 文 献
【 周永昌， １ 】 郭万学 ． 超声 医学 ［ ］ ５ ． Ｍ ． 版 北京： 第 科学技术文献 出版社 ，
２０ ６：０ ９ ０ １３ ．
常见部位 ， 亦是很多静脉血栓 的起始部位 ， 检查时应重点探测 ， 以免漏 诊。 由于急慢性 血栓的超声 图像 的差异 ，要从管腔 内
回声或不均质 的中等 回声。ｆ）Ｄ Ｉ ４Ｃ Ｆ 未探及 血流信号或可见 细
窄的不规则 血流信号，频谱呈 持续低平 状态 ，增加静 脉 回流 的试 验无 明显改 变等 ［６ ５］ －ｏ总之 ，彩色 多普勒超 声诊 断下肢
深静脉 血栓 无创 、实 时、动态 、费用低 ，对 血管 内的血栓 回
个 精细的缺乏结缔组织支持 的毛细血管床 ，接受来 自大脑 前
裂有关 ； 大脑表面 ： 与大脑表浅桥静脉破裂有关 。
动脉、大 脑中动脉的纹状体分支及 颈动脉 的血供，然后 引流 入深部静 脉系统 。对缺 氧 、高碳 酸血症 和酸 中毒极 为敏感 ，
易引起室管膜下出血，并穿破 室管 膜进入侧脑 室引起脑 室内 出血。进入侧脑室后 的血流 ，由第四脑室人蛛 网膜 下腔或 向 室周扩散 ，引起继 发．蛛 网膜下腔出血 ［４ 陛 ３］ －ｏ
程 度 的后 遗 症 。
龄 １ ～ ０Leabharlann ２ ２ 。６ 例新生儿 颅内出血的 Ｃ ｈ Ｔ表现中，硬膜下出血
２ ８例 ，蛛 网膜下腔 出血 ２ ４例，脑室周围 一脑室内出血 １ 例 ， ７ 脑 实质出血者 １ 。６ 例 中，有难产病史 ４ ，缺 血缺氧性 例 ２ ７例
① 河南省潢川县人 民医院 通讯作者 ： 骆泽斌 河南 潢川 ４ ５５ ６ １０
声可直 接观察，溶栓 后跟 踪监测疗 效，其定位准确 ，诊断符 合率高 ，是下肢静脉血栓的首选检查方 法。
参 考 文 献
【 周永昌， １ 】 郭万学 ． 超声 医学 ［ ］ ５ ． Ｍ ． 版 北京： 第 科学技术文献 出版社 ，
２０ ６：０ ９ ０ １３ ．
常见部位 ， 亦是很多静脉血栓 的起始部位 ， 检查时应重点探测 ， 以免漏 诊。 由于急慢性 血栓的超声 图像 的差异 ，要从管腔 内
新生儿与新生儿疾病-新生儿颅内出血PPT
脑积水
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儿科学（第9版）
头颅B超
冠状扫描：示蛛网膜下腔 （E）和 半球裂隙（I）显著增宽，蛛网膜 和皮层表面回声增强，S为矢状窦
蛛网膜下腔出血
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包括 ➢ 原发性小脑出血 ➢ 脑室内或蛛网膜下腔出血扩散至小脑 ➢ 静脉出血性梗死 ➢ 产伤引起小脑撕裂
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儿科学（第9版）
临床特点
➢多见于GA<32周、BW<1500g的早产儿或有 产伤史的足月儿
➢严重者出现脑干症状频繁呼吸暂停、瞳孔变化、 心动过缓，可在短时间内死亡
儿科学（第9版）
分型
➢ 脑室周围-脑室内出血 ➢ 原发性蛛网膜下腔出血 ➢ 脑实质出血 ➢ 硬脑膜下出血 ➢小脑出血
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儿科学（第9版）
脑室周围-脑室内出血 PVH-IVH
periventricular-intraventricular hemorrhage
胎儿头部 过分受压
产程延长
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儿科学（第9版）
胎头吸引
臀牵引 机制性损伤 产钳助产 天幕、大脑镰撕裂、脑表浅静脉破裂
硬脑膜下出血
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儿科学（第9版）
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头颅B超
冠状扫描：示蛛网膜下腔 （E）和 半球裂隙（I）显著增宽，蛛网膜 和皮层表面回声增强，S为矢状窦
蛛网膜下腔出血
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包括 ➢ 原发性小脑出血 ➢ 脑室内或蛛网膜下腔出血扩散至小脑 ➢ 静脉出血性梗死 ➢ 产伤引起小脑撕裂
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儿科学（第9版）
临床特点
➢多见于GA<32周、BW<1500g的早产儿或有 产伤史的足月儿
➢严重者出现脑干症状频繁呼吸暂停、瞳孔变化、 心动过缓，可在短时间内死亡
儿科学（第9版）
分型
➢ 脑室周围-脑室内出血 ➢ 原发性蛛网膜下腔出血 ➢ 脑实质出血 ➢ 硬脑膜下出血 ➢小脑出血
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脑室周围-脑室内出血 PVH-IVH
periventricular-intraventricular hemorrhage
胎儿头部 过分受压
产程延长
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胎头吸引
臀牵引 机制性损伤 产钳助产 天幕、大脑镰撕裂、脑表浅静脉破裂
硬脑膜下出血
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新生儿颅内出血
1、早产2、缺氧3、外伤(以产伤为主)4、其他 3、常见症状和体征？
1、意识改变 :激惹、嗜睡、昏迷
2、呼吸改变:增快或减慢、呼吸暂停 3、颅内压增高:脑性尖叫、前囟隆起、惊厥
4、眼征 :凝视、斜视、眼球震颤
5、瞳孔 :不对称、对光反应迟钝 6、肌张力 :增高、减低或消失 7、其他:黄疸、贫血
谢谢
临床表现 诊断
治疗
护理
预后
预防
预
防
加强孕妇保健工作，提高产科技术 提高医护质量，避免医源性颅内出血发生
目前尚无有效药物预防新生儿颅内出血的发生
1、新生儿颅内出血的概念？ 主要因缺氧或产伤引起，早产儿发病率较高，是新生儿早期的重要疾病， 预后较差。颅内出血的症状体征与出血部位及出血量有关
2、病因和发病机制？
原发性蛛网膜下腔出血
SAH
Primary Subarachoid Haemorrhage
出血原发部位在蛛网
膜下腔内，不包括硬
膜下、脑室内或小脑
等部位出血后向蛛网
膜下腔扩展 蛛网膜下腔（箭头所示）
临床特点
是新生儿常见的出血类型
病因 主要为缺氧、酸中毒、产伤
预后 大多出血量少，无临床症状，预后良好 部分典型病例 生后第2天发生惊厥，但发作 间歇表现正常 极少数病例 大量出血短期内死亡
（4）其他
观察新生儿的摄人情况患儿常有呕吐、拒食，甚至有的患儿吸吮、吞咽反射 消失。因此应注重观察患儿的吃奶情况，记录热量及液体摄入量，以保证机 体生理需要。
预 后
与出血部位、出血量、胎龄及其他围生
期因素有关
早产儿
Ⅲ、Ⅳ级PVH-IVH 慢性缺氧 顶枕部出血 预后差，幸存者常留有神经系统后遗症
1、意识改变 :激惹、嗜睡、昏迷
2、呼吸改变:增快或减慢、呼吸暂停 3、颅内压增高:脑性尖叫、前囟隆起、惊厥
4、眼征 :凝视、斜视、眼球震颤
5、瞳孔 :不对称、对光反应迟钝 6、肌张力 :增高、减低或消失 7、其他:黄疸、贫血
谢谢
临床表现 诊断
治疗
护理
预后
预防
预
防
加强孕妇保健工作，提高产科技术 提高医护质量，避免医源性颅内出血发生
目前尚无有效药物预防新生儿颅内出血的发生
1、新生儿颅内出血的概念？ 主要因缺氧或产伤引起，早产儿发病率较高，是新生儿早期的重要疾病， 预后较差。颅内出血的症状体征与出血部位及出血量有关
2、病因和发病机制？
原发性蛛网膜下腔出血
SAH
Primary Subarachoid Haemorrhage
出血原发部位在蛛网
膜下腔内，不包括硬
膜下、脑室内或小脑
等部位出血后向蛛网
膜下腔扩展 蛛网膜下腔（箭头所示）
临床特点
是新生儿常见的出血类型
病因 主要为缺氧、酸中毒、产伤
预后 大多出血量少，无临床症状，预后良好 部分典型病例 生后第2天发生惊厥，但发作 间歇表现正常 极少数病例 大量出血短期内死亡
（4）其他
观察新生儿的摄人情况患儿常有呕吐、拒食，甚至有的患儿吸吮、吞咽反射 消失。因此应注重观察患儿的吃奶情况，记录热量及液体摄入量，以保证机 体生理需要。
预 后
与出血部位、出血量、胎龄及其他围生
期因素有关
早产儿
Ⅲ、Ⅳ级PVH-IVH 慢性缺氧 顶枕部出血 预后差，幸存者常留有神经系统后遗症
新生儿颅内出血
2．缺血缺氧窒息时低氧血症、高碳酸血症可 损害脑血流的自主调节功能，形成压力被动性 脑血流。当动脉压力升高时，脑血流量增加， 可引起毛细血管破裂出血；当动脉压力降低时， 脑血流量减少，引起毛细血管缺血性损伤而出 血；低氧、高碳酸血症还可引起脑血管扩张， 血管内压增加，毛细血管破裂出血；或静脉淤 滞、血栓形成，脑静脉血管破裂出血。
5．脑积水 乙酰唑胺（acetazolamide） 可减 少脑脊液的产生，每日50～l00mg/kg，分3～4 次口服；对脑室内或蛛网膜下腔出血可于病情 稳定后（生后2周左右）连续腰椎穿刺，每日 或隔日1次，防止粘连和脑积水，但对此法尚 存在争议。梗阻性脑积水上述治疗多无效，可 行脑室-腹腔分流术。
【预后】
主要与出血部位、出血量、胎龄及其他 围生期因素有关。早产儿、Ⅲ～Ⅳ级 PVH-IVH、慢性缺氧、顶枕部脑实质出血 预后差，幸存者常留有神经系统后遗症。
【预防】
1．做好孕妇保健工作，避免早产；提高 产科技术，减少新生儿窒息和产伤；对 患有出血性疾病的孕妇及时给予治疗。
2．提高医护质量，避免各种可能导致医 源性颅内出血的因素发生。
谢谢！
软脑膜下的颗粒层均留存胚胎生发基质（germinal matrix， GM） 。该组织是一未成熟的毛细血管网，其血管壁仅有一层内 皮细胞、缺少胶原和弹力纤维支撑。当动脉压突然升高时可导致 毛细血管破裂引起室管膜下出血；出血向内可穿破室管膜进入脑 室内引起脑室内出血；血液外渗可扩散至脑室周围的白质。GM层 血管壁内皮细胞富含线粒体，耗氧量大，对缺氧十分敏感，易引 起血管壁破坏出血。此处小静脉系统呈“U”字形走向汇于Galen静 脉，由于这种特殊走向，易发生血流动力学的变化而致出血及出 血性脑梗死。胎龄32周以后GM层逐步退化形成神经胶质细胞，构 成生后脑白质的基础。
小脑出血破入脑室微创脑室外引流临床观察
小脑出血破入脑室微创脑室外引流临床观察摘要目的探讨分析小脑出血破入脑室微创脑室外引流的临床疗效。
方法28例进行微创室外引流的小脑出血并破入脑室患者作为实验组，并选取同期50例行开颅手术治疗小脑出血并破入脑室患者作为对照组。
对比观察两组患者临床疗效。
结果经治疗和随访，对照组有26例患者日常生活活动能力恢复良好，占52.00%；实验组有22例患者日常生活活动能力恢复良好，占78.57%；两种手术方式对患者日常生活能力改善情况比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。
两组患者治疗死亡率上比较，差异无统计学意义（P>0.05）。
结论微创脑室外引流治疗小脑出血破入脑室患者对改善患者日常生活能力效果显著，优于传统的开颅手术，值得临床上广泛推广使用。
关键词小脑出血破入脑室；微创脑室外引流；开颅手术；临床疗效高血压严重并发症包含高血压脑出血，该病致残率和死亡率较高，近年来，其发病率也逐年升高，高达60%～80%，其中有大约10%为小脑出血[1]。
因为高血压患者一般年龄较大，患者机体素质低下，预后较差，传统的开颅手术给患者带来的创伤较大，患者耐受力差，手术疗效及患者预后都不理想。
本文旨在探讨研究小脑出血破入脑室微创脑室外引流的临床疗效，现报告如下。
1 资料与方法1. 1 一般资料选取2010年3月～2013年8月在本院进行微创室外引流的小脑出血并破入脑室患者28例作为实验组，其中男18例，女10例；年龄59～80岁，平均年龄（68.9±5.7）岁；其中有14例患者为小脑蚓部出血，左侧和右侧半球出血患者分别有7例；小脑实质内有10～20 ml出血量。
并选取同期行开颅手术治疗小脑出血并破入脑室患者50例作为对照组，其中男30例，女20例；年龄62～81岁，平均年龄（67.8±6.4）岁；其中有29例患者为小脑蚓部出血，左侧和右侧半球出血患者分别有11例和10例；小脑实质内有10～20 ml出血量。
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)与颅内出血(ICH)的诊治
新生儿缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑病(hypoxic—ischemicencephalopathy，HIE)是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
早产儿发生率明显高于足月儿但由于足月儿在活产新生儿中占绝大多数，故以足月儿多见。
HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。
[临床表现]根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻、中、重度。
表1 HIE临床分度急性损伤、病变在两侧大脑半球者，症状常发生在生后24h 内，其中50％～70％可发生惊厥，特别是足月儿。
惊厥最常见的表现形式为轻微发作型或多灶性阵挛型，同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。
病变在脑干、丘脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状，常在24—72h病情恶化或死亡。
部分患儿在宫内已发生缺血缺氧性脑损伤，出生时Apagar评分可正常，多脏器受损不明显，但生后数周或数月逐渐出现神经系统受损症状。
[诊断要点]1.有围生期缺氧病史，如母亲有高血压、妊高症、胎儿宫内胎动增强、胎心增快或减慢、羊水被污染。
出生后有窒息。
2.有神经系统的症状体征。
3.血清肌酸磷酸激酶同工酶(creatinekinase，CPK—BB) 正常值<10U／L，脑组织受损时升高。
4.神经元特异性烯醇化酶(neuron—specificenolase，NSE) 正常值<6~tg／L，神经元受损时血浆中此酶活性升高。
5.B超具有无创、价廉、可在床边操作和进行动态随访等优点，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。
6.CT扫描有助于了解脑水肿范围、颅内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。
7.核磁共振(MRl) 分辨率高、无创，具有能清晰显示颅后窝及脑干等B超和CT不易探及部位病变的特点。
8.脑电图可客观地反应脑损害程度，判断预后及有助于惊厥的诊断。
早产儿脑损伤
早产儿脑损伤
李丽华
北京军区总医院附属八一儿童医院早产儿监护室
前言 • 出血缺血性脑损伤（hemorrhagicischemic cerebral injury），指脑室周 围—脑室内出血(peri-intraventricular hemorrhage, PIVH) • 脑室旁白质损伤（periventricular white matter damage）,是早产儿特征性的脑 损伤形式
防治
• 常规的床边颅脑超声检查，对及时发现白质早 期损伤至关重要，因此时病变处于水肿阶段， 努力去除病因，维持内环境稳定，适当地予以 神经营养药物，可在一定程度上缓解病情，改 善预后。当PVL形成，病变难以逆转。对白质 损伤的小儿，应纳入随访对象，及时发现智力 运动、视听感官功能发育过程中存在的问题， 予以个体化的后期治疗。
发病机制
• 血管发育特点：长穿支在妊娠24-28周出现， 供应脑室周围深部白质。短穿支妊娠32-40 周发育活跃，供应皮层下白质，长短穿支 的吻合支妊娠32周后逐渐形成，因此，供 应白质血液的小动脉在组织解剖结构上未 完全发育成熟，功能上维持压力被动性血 流的特点，容易发生缺血性损伤。
发病机制
• 少突胶质细胞前体对缺血的易感性 • 少突胶质细胞是组成神经纤维轴突上髓鞘的重 要成分，不成熟脑的胶质细胞前体对能量的需 求很高，对谷氨酸、自由基毒性的敏感性很高， 故当缺血发生时容易损害。
脑室周围-脑室内出血 是最常见的出血类型 脑室周围出血即室管膜下出血（SEH）， 也称生发基质出血。当出血量增加，血液 经破溃的室管膜流入脑室内则形成脑室内 出血（IVH）。 也有些早产儿和足月儿出血直接源于脑室 内的脉络丛。
病因
• 解剖特点：是发生基础，生发基质血管结构、 分布、走行、缺乏支持组织 • 血流动力学变化：血压变化，脑血流变化 • 出、凝血机制异常：出血症、DIC、血小板损伤的治疗： 脱水 营养脑细胞药物 康复按摩
李丽华
北京军区总医院附属八一儿童医院早产儿监护室
前言 • 出血缺血性脑损伤（hemorrhagicischemic cerebral injury），指脑室周 围—脑室内出血(peri-intraventricular hemorrhage, PIVH) • 脑室旁白质损伤（periventricular white matter damage）,是早产儿特征性的脑 损伤形式
防治
• 常规的床边颅脑超声检查，对及时发现白质早 期损伤至关重要，因此时病变处于水肿阶段， 努力去除病因，维持内环境稳定，适当地予以 神经营养药物，可在一定程度上缓解病情，改 善预后。当PVL形成，病变难以逆转。对白质 损伤的小儿，应纳入随访对象，及时发现智力 运动、视听感官功能发育过程中存在的问题， 予以个体化的后期治疗。
发病机制
• 血管发育特点：长穿支在妊娠24-28周出现， 供应脑室周围深部白质。短穿支妊娠32-40 周发育活跃，供应皮层下白质，长短穿支 的吻合支妊娠32周后逐渐形成，因此，供 应白质血液的小动脉在组织解剖结构上未 完全发育成熟，功能上维持压力被动性血 流的特点，容易发生缺血性损伤。
发病机制
• 少突胶质细胞前体对缺血的易感性 • 少突胶质细胞是组成神经纤维轴突上髓鞘的重 要成分，不成熟脑的胶质细胞前体对能量的需 求很高，对谷氨酸、自由基毒性的敏感性很高， 故当缺血发生时容易损害。
脑室周围-脑室内出血 是最常见的出血类型 脑室周围出血即室管膜下出血（SEH）， 也称生发基质出血。当出血量增加，血液 经破溃的室管膜流入脑室内则形成脑室内 出血（IVH）。 也有些早产儿和足月儿出血直接源于脑室 内的脉络丛。
病因
• 解剖特点：是发生基础，生发基质血管结构、 分布、走行、缺乏支持组织 • 血流动力学变化：血压变化，脑血流变化 • 出、凝血机制异常：出血症、DIC、血小板损伤的治疗： 脱水 营养脑细胞药物 康复按摩
新生儿颅内出血
【诊断】
• (一)病史 • 有新生儿窒息或产伤史。
【诊断】
• (二)临床表现 • 颅内出血症状与体征因出血部位与出血量不同而异,临床表现为中
枢神经系统兴奋或抑制状态。
(二)临床表现
• 1.脑室周围-脑室内出血:临床症状轻重不一,轻者可无症状,重症者 表现如下:
• ①急剧恶化型,数分钟至数小时内病情急剧进展,出现意识障碍、 呼吸暂停、光反射消失、凝视、肌张力严重低下或周身强直性惊 厥、前囟紧张隆起,出现难以纠正的酸中毒或猝死;
(二)临床表现
• 2.硬脑膜下出血：亚急性者,在出生24h后出现症状,以神经兴奋症 状及惊厥为主,有局灶性脑征如偏瘫、斜视;
• 亦有的症状在新生儿期不明显,在生后数月发展为慢性硬脑膜下积 液,导致癫病发作。
（二)临床表现
• 3.原发性蛛网膜下腔出血:(继发性是指脑室内出血或硬脑膜下出血 时,血液流入蛛网膜下腔所致)。
【治疗】
• 6.III级以上IVH 患儿:应定期做头颅B超,随访脑室大小,每日行腰穿 穿刺放液,必要时请外科干预。
【治疗】
• 7.出血后脑积水:作脑室穿刺引流,维持7天后撤除,如头围继续增大, 可考虑行脑积水分流术。
【治疗】
• 8.预防医源性颅内出血:防止脑血流动力学紊乱,突然和(或)持续的 脑血流过高,如高碳酸血症、高血压、迅速扩容等。
• III级,脑室内出血伴脑室扩大; • IV级,脑室内出血伴蛛网膜下腔出血时脑脊液可呈均匀血性并 可见皱缩红细胞,其他类型出血脑脊液可正常。
• 3.连续观察头围变化:有助于监测脑室体积的变化。
【治疗】
• 1.加强护理:保持安静,减少干扰,抬高头位,保证液量及热量的供应, 头三天液量一般控制在60ml/(kg.d)左右,有呕吐等情况时酌情增加。
新生儿颅内出血
新生儿肝功能不成熟、凝血因子不足，或患其他出血性疾病，如同族免 疫性或自身免疫性血小板减少性紫癜，或母孕期使用苯妥英钠、苯巴比 妥、利福平等药物引起新生儿血小板或凝血因子减少，不适当地输入碳 酸氢钠、葡萄糖酸钙、甘露醇等高渗溶液，可导致毛细血管破裂。
临床表现
• 神志改变：激惹、嗜睡、昏迷 • 呼吸改变：增快或减慢，不规则或暂停 • 颅内压增高：前囟隆起、血压增高、抽搐、角弓反张、脑性尖叫 • 眼征：凝视、斜视、眼球震颤等 • 瞳孔：不等大或对光反射消失 • 肌张力：增高、减弱或消失 • 其他：不明原因的苍白、贫血和黄疸
级 或出血性梗死
性脑积水，从而脑实质受压、脑皮质变薄； • 临床上出现头围迅速增大、前囟饱满、颅缝分离、
遗留智力、运动发育障碍等
临床表现
原发性蛛网膜下腔出血
• 不包括硬膜下、脑室内、小脑等部位出血后向蛛网膜下腔扩展； • 新生儿中十分常见，尤其是早产儿； • 与缺氧、酸中毒、产伤等因素有关； • 常为缺氧引起，蛛网膜下腔的毛细血管内血液外渗，非破裂，大多数出血量少，无临床
分型
根据颅内出血部位不同，临床上分为以下几种类型：
脑室周围-脑室内出血
原发性蛛网膜下腔出血
硬膜下出血
脑实质出血
小脑出血
临床表现
脑室周围-脑室内出血
• 早产儿颅内出血中常见； • 见于胎龄＜32周、体重低于1500g的
早产儿； • 胎龄越小，发病率越高； • 部分足月儿也可发生；
• 出血时间50%在出生后第1天，90%在出生后72h内，
病史、症状和体征可提供诊断线索，确诊需要靠头颅影像学检查。 头颅B超对颅脑中心部位病变分辨率高，可床边进行，是“脑室周围-脑室内出血” 的特异性诊断手段，为首选，生后尽早进行，1周后动态监测； 蛛网膜下腔、后颅窝、硬膜外等部位出血B超不易发现，需行CT、MRI检查，尤其后 者，是确诊各种颅内出血、评估预后的最敏感的检测手段； 当需要与其他引起中枢神经系统的疾病鉴别时，可行脑脊液检查，颅内出血时，镜 下可见皱缩红细胞，蛋白含量明显升高，严重者出血后24小时内脑脊液糖含量降低 ，5-10天最明显，同时乳酸含量低。
临床表现
• 神志改变：激惹、嗜睡、昏迷 • 呼吸改变：增快或减慢，不规则或暂停 • 颅内压增高：前囟隆起、血压增高、抽搐、角弓反张、脑性尖叫 • 眼征：凝视、斜视、眼球震颤等 • 瞳孔：不等大或对光反射消失 • 肌张力：增高、减弱或消失 • 其他：不明原因的苍白、贫血和黄疸
级 或出血性梗死
性脑积水，从而脑实质受压、脑皮质变薄； • 临床上出现头围迅速增大、前囟饱满、颅缝分离、
遗留智力、运动发育障碍等
临床表现
原发性蛛网膜下腔出血
• 不包括硬膜下、脑室内、小脑等部位出血后向蛛网膜下腔扩展； • 新生儿中十分常见，尤其是早产儿； • 与缺氧、酸中毒、产伤等因素有关； • 常为缺氧引起，蛛网膜下腔的毛细血管内血液外渗，非破裂，大多数出血量少，无临床
分型
根据颅内出血部位不同，临床上分为以下几种类型：
脑室周围-脑室内出血
原发性蛛网膜下腔出血
硬膜下出血
脑实质出血
小脑出血
临床表现
脑室周围-脑室内出血
• 早产儿颅内出血中常见； • 见于胎龄＜32周、体重低于1500g的
早产儿； • 胎龄越小，发病率越高； • 部分足月儿也可发生；
• 出血时间50%在出生后第1天，90%在出生后72h内，
病史、症状和体征可提供诊断线索，确诊需要靠头颅影像学检查。 头颅B超对颅脑中心部位病变分辨率高，可床边进行，是“脑室周围-脑室内出血” 的特异性诊断手段，为首选，生后尽早进行，1周后动态监测； 蛛网膜下腔、后颅窝、硬膜外等部位出血B超不易发现，需行CT、MRI检查，尤其后 者，是确诊各种颅内出血、评估预后的最敏感的检测手段； 当需要与其他引起中枢神经系统的疾病鉴别时，可行脑脊液检查，颅内出血时，镜 下可见皱缩红细胞，蛋白含量明显升高，严重者出血后24小时内脑脊液糖含量降低 ，5-10天最明显，同时乳酸含量低。
第七节 新生儿颅内出血
其他 无法解释的黄疸和贫血
临床表现
二、各型颅内出血的特点
1.硬脑膜下出血 ①多数为产伤所致；
②急性大量出血，呼吸停止、死亡；
③亚急性者出生24h后惊厥，伴偏瘫等局灶性脑征；
④新生儿期症状不明显，出生数月后产生慢性硬脑膜 下积液，惊厥发作、发育迟缓和贫血等。
临床表现
2.原发性蛛网膜下腔出血
①生后第2天发作惊厥； ②发作间歇情况良好； ③症状轻重与出血量有关。
量降低
治疗要点
镇静、止痉
B
止血 A 治疗要点
C
降低颅内压
外科处理
E
D 应用脑代
谢激活剂
护理原则
1.保持安静、少动：抬高上半身15度到30度，侧 卧，护理操作与治疗集中进行。 2.保证入量：病重者推迟喂奶时间，以静脉补液； 吸吮吞咽困难者，通过胃管喂奶。 3.保持呼吸道通畅：及时清除呼吸道分泌物；合理
用氧：根据缺氧程度给予用氧，并且好转及时停
止用氧。
护理原则
4.密切观察病情，做好各项记录：生命体征、出入 量、瞳孔、神经反射。 5.保持瘫痪者肢体的功能位。
病因和发病机制
3.其他
不适当地输液 频繁吸引、气胸
新生儿肝功能不成熟
出血性疾病
颅内出血
……
临床表现
一、常见症状
意识形态改变 激惹、过度兴奋或抑制如表情淡漠、 嗜睡、昏迷等
眼症状 凝视、斜视、眼球上转困难、眼震颤等
颅内压增高表现 脑性尖叫、前囟隆起、惊厥等 呼吸改变 增快、减慢、不规则或暂停等 肌张力改变 早期增高，以后减低 瞳孔 不对称，对光反应差
病因和发病机制
1.产伤性颅内出血
胎头所受压力过大 局部压力不均 头颅短时间内变形过速 •大脑镰、小脑 幕撕裂而致硬 脑膜下出血； •脑表面静脉撕 裂常伴蛛网膜 下腔出血。