荔枝核提取物对D-半乳糖诱发小鼠学习记忆损伤的保护机制


小 板聚 集 等功 能 …,但 关于 荔枝 核 改善 学 习记忆 障
碍 方 面未 见报 导 。通 过 D. 半 乳糖 建立 学习 记忆 障
碍 模 型 ,探 讨 了 LS AE对 学 习 记忆 障碍 的改 善 作
用 ,本 实验将 进一 步研 究荔 枝核提 取物 ( L i t c h i S e e d Aq u e o u s E x t r a c t s ,L S AE ) 对 该模 型小 鼠脑 细胞凋 亡 基 因和 淀 粉样 前 体 蛋 白 B . AP P基 因表 达 的关 系 。
水瓶 一 次 。饲 料 由广 东 省医 学 实验动 物 中心提 供 。
1 . 2 药 品及 试剂
荔 枝核是经 广 东省农科 院果树所 荔枝研 究室 的
专 家鉴 定 的产 白花都市 花东镇 九一 村王木 海荔枝 园 的淮 枝核 。荔枝 核颗 粒 的制 备 : 取荔 枝核 洗 净 ,破
【 收稿 日期 】 2 0 1 2 — 1 1 - 0 5 【 基金项 目】 广州市中医药中西医结合科 研基金资助项 目
结果
L S A E可明显改善模型小鼠的学习和记忆能力,提 高脑细胞线粒体膜电位 ,增强抗凋亡基
因b c l 一 2 mR N A表 达, 降低促 凋亡基 因b a x m R N A含量 ,同时下调脑组 织 B . A P P mR N A的表达 。 结论 L S A E具有 改善 D 一 半乳糖诱发小鼠学习记忆障碍的作 用,其作用机制可能与其提高脑细 胞 内线粒体膜 电位 ,抑制细胞凋亡和下调淀粉样前体蛋 白 D — A P P的表达有关。 [ 关键词] 荔枝核提取物( L S A E ) ; D一 半乳糖; 学习记忆; 线粒体膜 电位; 凋亡
E- ma i l : 9 4 8 9 4 1 5 0 3 @q q . c o n r
密度为 1 . 2 5 ~ 1 . 3 0 ( 6 0 ~ 6 5 ℃) 的浸 膏, 检验 合 格, 取 以 上浸 膏 , 蔗 糖 粉和 药用 糊精 混匀 制 备 ,过 l 2目筛 网
脂 活 性 、抗 肿 瘤 、抗 乙肝 病 毒 表 面 抗 原 、抑 制 血
质量 3 O± 2 g , 由广 东 省 医 学 实验 动 物 中心 提 供 [ S CXK( 粤) 2 0 0 8 — 0 0 0 2 ] 。S P F级 动 物实 验室 ,室 温
2 3 ~ 2 5 ℃ ,相对湿 度 4 0 %一 7 0 %, 每小 时换新 风 1 5次 [ S YXK( 粤) 2 0 1 1 - 0 0 2 1 】 。 自由饮 用 纯化 水 ,每 日换
Au g . 2 0 1 3 . 3 3 ( 4 )
实验动物与 比较医学 L a b o r a t o r y An i ma l a n d C o mp a r a t i v e Me d i c i n e
2 8 5
d o i : 1 0 . 3 9 6 9 / j . i s s n . 1 6 7 4 — 5 8 1 7 . 2 0 1 3 . 0 4 . 0 0 8
荔枝 核 提 取 物 对 一 半乳 糖 诱 发 小 鼠 学 习记 忆 损伤 的保 护机 制
叶 红梅 , 钟春 燕 z , 黄敏 贤 1 ,吕俊 华 2
( 1 . 广州市中医医院药剂科, 广州 5 1 0 1 3 0 ; 2 . 暨南大学药学院药理教研室, 广州 5 1 0 6 3 2 )
【 摘要 ] 目的 探 讨荔 枝核提取 物( L i t c h i S e e d A q u e o u s E x t r a c t s ,L S A E ) 对 D一 半 乳糖 诱发 小鼠 学习 记忆 障碍 的 改善作 用及 其机制 。方法 5 0只 K M 小 鼠随机 分 为 空白组 、模 型 组 、石 杉碱 甲组 ( H U,
【 中图分 类号] Q9 5 — 3 3 [ 文献标 识码 ] A [ 文章 编号]1 6 7 4 . 5 8 1 7 ( 2 0 1 3 ) 0 4 — 0 2 8 5 . 0 5
荔 枝 核 为 无 患子 科 植物 荔 枝 ( Li t c h i Ch i n e s i s
S o n n . ) 的干 燥 成 熟种 子 ,主要 分布 于 我 国广 东 、广
0 . 4 mg‘ k g d 。 ) 、L S A E低 剂量 ( 1 5 g‘ k g d - ' ) 和 高剂 量( 6 0 g’ k g d - ) 剂量组 。上 述动物 除 空
白组外 ,均连续 8 周皮T( s c )  ̄ i 射 D. 半乳糖( 5 0 0 m g・ k g d 。 ) ,并于第 5 周起分别灌 胃相应药
( N0: 2 0 0 9 A0 1 6 )
核 后 投 料 ,加 水 煎 煮二 次 ,第 一 次 加 药 材 用 8倍
的 水 ,煎 煮 2 h, 第 二 次 加 药 材 用 7倍 的水 , 煎 煮2 h,合 并 滤 液 ,过 滤 ,滤 液 减 压 浓 缩 至 相 对
【 作者简介】 叶红梅( 1 9 7 0 一 ) , 女, 副主任药师,
物 。采用 Mo r r i s 水迷 宫测 试小 鼠 学习和记 忆 能力 ,用 流式 细胞 仪 测 小鼠脑组 织线粒 体膜 电位 ,采 用R T — P C R方 法测 凋亡基 因 b c l 一 2 mR NA、b a x mR NA及 B淀粉 样 前体 蛋 白( D 。 AP P ) mR NA 的表 Biblioteka 。 1 材 料 与方 法
1 . 1 动物 与饲 养条 件 2月龄 S P F级 K M 小 鼠5 O只 , 杏早各 半 ,体
西 、福 建 等 地 。 陈衍 斌 等 归纳 了荔 枝 核 含 脂 肪 酸 和 挥 发 性 成 分 、氨 基 酸 成 分 及 硬脂 酸 、D 一 谷 甾醇 等 其 他 成 分 , 阐述 了 荔枝 核 具 有 降糖 活 性 、 降血
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丹栀逍遥散干预D-半乳糖拟老年性痴呆大脑能量物质代谢的机制研究

丹栀逍遥散干预D-半乳糖拟老年性痴呆大脑能量物质代谢的机制研究

丹栀逍遥散干预D-半乳糖拟老年性痴呆大脑能量物质代谢的机制研究蔡大勇;陈金星;张伟;王雪;孙丽萍;张家俊;黄启福【期刊名称】《航天医学与医学工程》【年(卷),期】2005(18)1【摘要】目的探讨丹栀逍遥散(DZXYS)干预D 半乳糖(D galactose,D gal)致拟老年性痴呆(Alzheimer′ sdisease,AD)模型的代谢机制。

方法大鼠皮下注射Dgal150.0mg·kg-1·D-1×49d造模,以0. 54mg·kg-1·D-1安理申为阳性对照,用12.636g·kg-1·D-1DZXYS干预。

第50天处死大鼠取脑组织,生物化学方法检测脑组织能量负荷值、蛋白质、DNA含量和糖醛还原酶信使RNA相对含量。

结果D gal使模型大鼠脑能量负荷、蛋白质、DNA、糖醛还原酶信使RNA含量降低;DZXYS使模型的脑蛋白质、DNA、糖醛还原酶信使RNA含量回升,对能量负荷无影响。

结论减轻物质代谢障碍是DZXYS【总页数】5页(P32-36)【关键词】中药;丹栀逍遥散;D-半乳糖;老年性痴呆;脑;代谢【作者】蔡大勇;陈金星;张伟;王雪;孙丽萍;张家俊;黄启福【作者单位】北京中医药大学【正文语种】中文【中图分类】R859【相关文献】1.丹栀逍遥散防治D-半乳糖拟阿尔茨海默病的抗自由基损伤机制 [J], 蔡大勇;黄启福;陈金星;张伟;王雪;孙丽萍;张家俊2.丹栀逍遥散对D-半乳糖拟老年性痴呆大鼠脑病理学变化的影响 [J], 蔡大勇;黄启福;贾旭3.基于PI3K/AKT/NF-κB通路探讨苗药血人参对D-半乳糖干预阿尔茨海默病模型小鼠大脑皮层的作用机制 [J], 吴雅晨;唐冰雪;刘明;段丽;胡万福;刘刚;张永萍4.桑辛素对D-半乳糖致小鼠老年性痴呆模型的保护作用及机制研究 [J], 钟芳芳;严鸣光;杨芳;朱格;殷卫兵5.天泰1号对Aβ_(25-35)联合D-半乳糖诱导老年性痴呆模型的干预作用研究 [J], 刘洋;吴正治因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

还少丹对D-半乳糖致衰老模型小鼠免疫功能的影响

还少丹对D-半乳糖致衰老模型小鼠免疫功能的影响
湖 南 中 医 药大 学生 物 化 学 教 研 室 , 南 长 沙 4 0 0 湖 1 28
摘要 :目的
观察还 少丹对 D 半乳糖致衰老模型小 鼠免 疫功能的影响, 一 并探 讨其延缓 衰老的机 制。方法
将 小
鼠随机 分成对照组 、模 型纽和还 少丹低 、高剂量组 。采用皮 下注射 D 半乳糖溶液制备亚急性衰老模型, 一 还少 丹低 、
a miitrd t h rame tg o p , o to o p a d mo e o p weegv n N . fe e s t e d n se e ot ete t n u s c nr l u n d l u r e S Atr6we k ,h r r g r g i id xo le dt y s t es le v l fn elu i 一 I- ) n p oy ep oi r t na t i n e f pe n a h mu ,h pe n l e tr kn 2( 2 a d Tl s n e oi e L m y h c t rlea o c vt f i i y

3 ・ 6
Chi s J ur ne e o nal of nf r ati n n C I o m o o T M
Ma 2 1 Vo1 9 o 5 y 02 .1 N

还少丹对 D 半乳糖致衰老模 型小 鼠免疫功能 的影 响 一
胡梅, 刘群 良, 张波, 谭峰, 程莉娟
高剂量组给予相应剂量的还 少丹水煎液灌 胃, 照组 和模 型组给 予等量 的蒸馏水灌 胃, 对 连续 6周。测定各组 小鼠胸腺
指数和脾脏指数 、脾 组织 I一 水平及 T 巴细胞 的增殖活性。结果 L2 淋 与对 照组 比较 , 模型组小鼠胸腺和脾脏指教 、

白藜芦醇对抗D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老及其机制

白藜芦醇对抗D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老及其机制

白藜芦醇对抗D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老及其机制过华蕾;廖丽贞;陈燕玲;吴伟康【摘要】ATM; To investigate the effect of resveratrol on aged cardiomyocytes induced by D -galactose and the underlying mechanism. METHODS; Different concentrations of D - galactose (0, 0. 1, 1 , 10 and 100 g/L) were added into the culture medium for different processing time (0, 12, 24, 48 and 72 h) to induce cardiomyocyte senescence . Cell senescence was indentified by senescence - associated p - galactosidase staining. Cell viability was evaluated by MTT assay. FDG method was used to detect the quantity of β - galactosidase. The establishment of the cardiomyocyte aging mod -el was determined according to the outcome of these detections . After that, different concentrations of resveratrol (2, 10, 50 and 250 μnol/L) w ere added into the culture medium , and the effect of resveratrol on the aged cardiomyocytes was ob -served according to the outcome of FDG detection . The activity of superoxide dismutase (SOD) , the content of malondial-dehyde ( MDA) and the protein level of microtubule - related protein 1 light chain 3 ( LC3 ) in the cells were measured. RESULTS ; Compared with control group , the number of β -galactosidase - positive cells in aging group (10 g/L D - ga-lactose exposure for 48 h) was apparently increased. In aging group, the quantity of β - galactosidase detected by FDG was markedly increased , and the activity of SOD was down - regulated while the content of MDA in the cells was increased . The protein level of LC3 II/LC3 I was down -regulated. Nosignificant change of the cell viability between the 2 groups was observed. Compared with aging group , the quantity ofβ - galactosidase in resveratrol treatment group ( at the concentrations of 10 |μmol/L and 50 μmol/L) was decreased. Resveratrol also up - regulated the activity of SOD and decreased the con -tent of MDA in the cells. The protein level of LC3 II/LC3 I was up - regulated by resveratrol. CONCLUSION: Activation of oxidative stress and down - regulation of autophagy exist in D - galactose - induced aged cardiomyocytes . Resveratrol attenuates D - galactose - induced senescence in cardiomyocytes .%目的:探讨白藜芦醇对D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老的影响及其可能机制.方法:用不同浓度D-半乳糖(0、0.1、1、10和100g/L)作用不同时间(0、12、24、48和72 h)诱导原代心肌细胞衰老,通过β-半乳糖苷酶染色法鉴定细胞衰老,MTT法检测细胞活力,FDG法半定量检测β-半乳糖苷酶含量,构建体外心肌细胞衰老模型.根据FDG的结果来评估不同浓度白藜芦醇(2、10、50和250μmol/L)处理对衰老心肌细胞的影响,通过检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及微管相关蛋白1轻链3(LC3)的变化来探讨白藜芦醇处理效应产生的可能机制.结果:与对照组相比,衰老组(10g/L D-半乳糖处理48 h)β-半乳糖苷酶染色阳性率明显增加,β-半乳糖苷酶含量明显增加;SOD活性下降,MDA含量增加;LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平下调;细胞活力无明显变化.与衰老组相比,白藜芦醇处理组(10μmol/L及 50μmol/L)β-半乳糖苷酶含量明显降低;SOD活性升高,MDA含量明显降低;LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平上调.结论:D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老伴随着氧化应激的增强及自噬水平的下调;白藜芦醇能减轻D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老的程度,其保护效应产生的机制可能与白藜芦醇抗氧化应激效应及上调自噬水平相关.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2012(028)012【总页数】6页(P2141-2146)【关键词】心肌细胞;衰老;白藜芦醇;氧化性应激;自噬【作者】过华蕾;廖丽贞;陈燕玲;吴伟康【作者单位】中山大学中山医学院病理生理教研室,广东,广州,510080;中山大学中山医学院病理生理教研室,广东,广州,510080;中山大学中山医学院病理生理教研室,广东,广州,510080;中山大学中山医学院病理生理教研室,广东,广州,510080【正文语种】中文【中图分类】R363衰老是一种正常的生物学现象,衰老的过程伴随着氧化损伤的增强,增殖阻滞,端粒酶缩短等。

草还丹、人参固本丸和二至丸对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗衰老作用的研究

草还丹、人参固本丸和二至丸对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗衰老作用的研究
Anti-aging effect of Caohuandan, Ginseng guben pills and Erzhi pills on D-galactose-induced aging mice FANG Zhe1,4, CHEN Suhong2, FANG Hui3,4, SU Jie4, LYU Guiyuan4. 1 Department of Medical Matters, Department of Pharmacy, Third People's Hospital of Hangzhou Y uhang District, Hangzhou, Zhejiang province, 311115, China; 2 Zhejiang University of Technology, Hangzhou, Zhejiang province, 310014, China; 3 The Chinese PeopleĽ Hospital, Hangzhou, Zhejiang province, 310013, China; 4 Zhejiang University of Traditional Chinese Medicine, Hangzhou, Zhejiang province, 310053, China
浙江中西医结合杂志 2019 年第 29 卷第 7 期 Zhejiang JITCWM(Vol.29 No.7 2019)
543
草还丹、人参固本丸和二至丸对 D-半乳糖 致衰老模型小鼠抗衰老作用的研究
方 哲 1,4 陈素红 2 方 慧 3,4 苏 洁 4 吕圭源 4
摘 要 目的 探讨草还丹、人参固本丸、二至丸对 D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法 72 只 ICR 小鼠,随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(VE,0.05g/kg)、草还丹组(4.5g/kg)、人参 固本丸组(4.5g/kg)、二至丸组(4.5g/kg),每组 12 只,雌雄各半。除正常对照组外,其余各组采用颈背 部皮下注射 D-半乳糖(100mg/kg),建立小鼠衰老模型。造模同时,灌胃给予受试药,连续 42 天。观 察小鼠体征,测量自主活动、学习记忆能力、抓力。末次给药后各组禁食不禁水,12h 后摘眼球取血, 对小鼠骨强度、血脂、睾丸系数、精囊腺系数进行测定。结果 与模型组比较,三个复方组均能提高 衰老小鼠抓力、骨强度、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、睾丸、精囊腺系数,降低 Morris 水迷宫持续 时间和总路程、葡萄糖(GLU-OX)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)。草还丹组和人参固本丸组能提高小鼠自主活动。结论 草还丹、人参固本丸和二至丸可延缓 D-半乳糖所致衰老模型小鼠的衰老作用,改善精神萎靡、筋骨乏力、记忆减退、性腺萎缩等症状,该 作用特征可认为是这三种中药复方延缓衰老的共同规律。 关键词 小鼠;衰老;D-半乳糖;草还丹;人参固本丸;二至丸

猴头菌提取物对老年痴呆小鼠的作用

猴头菌提取物对老年痴呆小鼠的作用
为 110 D B显色 , : ,A 0 苏木 素复 染 , 脱水 , 明 , 透 封片 。
同步设空 白 , 异对 照 。 特
1 . 1材料
D 半乳糖 为上 海试 剂二 厂产 品 ;猴 头菌 一
1 . 计学方 法 3统
实验 数据用 面 表示 , S S 1 . j + 用 PS1 5
软件 包进 行 统 计分 析 ,采 用 A O A 和 L D’ p s N V S S ot 汉博 士德生 物工程有 限公 司 : 超敏 S P浓 缩试剂 盒购 h cts 进行 统计 学分 析 ,以 P 00 o t e <. 5表 示有 显 著性
2/g 胃猴 头 菌 提 取 物 一 次 , 照 组 和 模 型 组 小 鼠 gk 灌 对 灌 胃等 量 的 双 整 水 。 1 . 暗 实 验 行 为 学 检 测 : 暗 自动 测 试 仪 的 活 动 . 2避 2 避
了记忆 障碍 :而猴 头 菌治疗 组及 V E治疗 组小 鼠与 模 型组 小 鼠 比 , 暗 潜伏 期 明显 延 长 O 5 , 明 避 . )表 0 猴头菌 可 明显 改善痴呆模 型小 鼠的记忆 障碍 。
表 1 猴 头菌 提 取 物对 老 年痴 呆 模 型 小 鼠
避 暗潜 伏期 的影 响 豁)
箱 分 明暗两 室 , 两室 之 间有一 洞 口, 底通 以铜栅 。 箱
正 式 实 验 前 对 各 组 小 鼠进 行 训 练 ,将 小 鼠 头 背 着 洞 口放 人 明 室 . 适 应 环 境 3 i , 后 给 暗 室 铜 栅 通 先 mn 然
型小 鼠 的方 法 四 观 察 猴 头 菌 提 取 物 对 该 模 型 小 鼠 的 .
栅持 续通 电 5 i , m n 此为训 练过程 。 4 2 h后进 行小 鼠的

荔枝核总黄酮抗大鼠肝纤维化的作用研究

荔枝核总黄酮抗大鼠肝纤维化的作用研究

荔枝核总黄酮对大鼠肝纤维化PDGF、TNF-α因子的影响作用及机制傅向阳1,喻勤1,罗伟生▲2,欧世钰1,靳雅玲1(1、桂林医学院附属医院消化科,541004 广西桂林;2、通讯作者: 罗伟生教授主任医师博士生导师桂林医学院附属医院消化科 541004 广西桂林)课题名称:广西卫生厅重点课题基金资助项目荔枝核抗肝纤维化活性成分及作用机制研究 No. 重2010052)摘要目的:探讨荔枝核总黄酮(total flavone from Litchi Chinensis Sonn, TFL)对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine, DMN)大鼠肝纤维化PDGF及TNF细胞因子的影响及其作用机制。

方法:SD雄性大鼠60只,随机分为空白组、模型组、水飞蓟宾(SIL)组(50mg·kg-1·d-1)、TFL高剂量组(400mg·kg-1·d-1)、TFL中剂量组(200mg·kg-1·d-1)、TFL低剂量组(100mg·kg-1·d-1)六组。

采用二甲基亚硝胺DMN腹腔注射制备SD大鼠进行肝纤维化造模,造模4周,造模同时SIL、TFL等四组灌胃给药干预,6周后处死大鼠,观察大鼠肝纤维化水平,用放射免疫法测定模型组、SIL组和TEL组大鼠血清中层粘蛋白(LN)、透明质酸(HA)及Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平,用HE染色法和Masson染色观察大鼠肝组织镜下病理变化纤维化水平,采用PCR法检测SIL组和TFL组PDGF、TNF因子表达水平变化,用SPSS11.0软件对数据进行统计分析。

结果:结果:HE和Masson染色显示SIL组和TFL大、中剂量组镜下肝组织纤维化程度较模型组明显降低,肝小叶结构趋于正常;血清学ALT、AST和LN、HA、PC Ⅲ检测显示SIL组和TFL高、中剂量组肝损伤和肝纤维化程度较模型组和低剂量明显轻轻;PCR检测显示:SIL组和TFL高、中剂量组PDGF,TNF表达较模型组和低剂量组明显降低。

肾茶水提物喷干粉对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆功能的影响

肾茶水提物喷干粉对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆功能的影响汪泽栋;李宜航;陈曦;李光【期刊名称】《天然产物研究与开发》【年(卷),期】2013(025)012【摘要】为观察肾茶水提物喷干粉(Orthosiphon stamineus aqueous extract,OSAE)的延缓衰老作用,采用D-半乳糖连续颈背部皮下注射诱导亚急性衰老小鼠模型,造模同时给予OSAE低、中、高剂量灌胃,连续4周.观察衰老小鼠在Moriss水迷宫检测学习记忆功能,测定脑组织中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、单胺氧化酶(MAO)、三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATPase)、丙二醛(MDA)含量.结果显示,与模型组比较,OSAE高、中剂量组均能使小鼠逃避潜伏期明显缩短,原平台象限游泳时间明显延长(P<0.01或P<0.05);OSAE高剂量组SOD、NO、Na+-K+-ATPase活性显著升高(P<0.01或P<0.05),MDA、MAO水平显著下降(P<0.01或P<0.05).表明OSAE可明显改善衰老小鼠学习记忆功能,提高抗氧化能力,从而可能具有较好的延缓衰老的作用.【总页数】4页(P1649-1652)【作者】汪泽栋;李宜航;陈曦;李光【作者单位】温州区医科大学附属第一医院针炙科,温州325000;中国医学科学院药用植物研究所云南分所,景洪666100;西双版纳州傣药南药重点实验室,景洪666100;中国医学科学院药用植物研究所云南分所,景洪666100;西双版纳州傣药南药重点实验室,景洪666100;中国医学科学院药用植物研究所,北京100193;中国医学科学院药用植物研究所云南分所,景洪666100;西双版纳州傣药南药重点实验室,景洪666100【正文语种】中文【中图分类】R965.1【相关文献】1.甘肃党参水提物对D-半乳糖所致衰老小鼠脑组织SOD、MDA影响的实验研究[J], 王岚;张帆;王艳;车敏2.左卡尼汀对 D-半乳糖联合亚硝酸钠致衰老小鼠学习记忆功能的影响 [J], 栾海云3.酸樱桃汁对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆功能的影响 [J], 崔新颖;李香艳4.祁州漏芦乙醇提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响 [J], 邹莉波;杜立阳;董爱梅;李铣5.祁州漏芦乙醇提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响(英文) [J], 邹莉波;杜立阳;董爱梅;李铣因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

萝卜硫素对AD模型小鼠焦虑和恐惧记忆的影响及氧化应激机制

• 385 •中华行为医学与脑科学杂志2021年5月第30卷第5期 Chin J Behav Med Brain Sci,Mav 2021,V o L30,N〇.5•基础研究•萝卜硫素对A D模型小鼠焦虑和恐惧记忆的影响及氧化应激机制高启超1李蔚然1张升校2柴世凡^赵欣锐1王昭君^1山西医科大学生理学系,细胞生理学教育部重点实验室,太原030001;2山西医科大学第二医院风湿免疫科,太原030001通信作者:王昭君,Email:********************【摘要】目的探究Nrf2激活剂萝卜硫素(sulfomphane.SFN)改善阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)模型小鼠焦虑情绪和恐惧记忆的行为及其机制。

方法选取A D转基因小鼠和同窝对照野生型(WT)小鼠,随机分为野生型+生理盐水组(WT+ N S组)、野生型+萝卜硫素组(WT+ SFN组)、AI)模型+生理盐水组(AD+N S组)和A D模型+萝卜硫素组(AD+SFN组),每组12只。

S F N用生理盐水(0.9% NaCl溶液)溶解并配制成浓度为1g/L的溶液,每天在固定时间根据体质董对WT+SFN组和AD+SFN组小鼠腹腔注射SFN( 10 mg/kg) ,WT+N S组和AD+N S组小鼠腹腔注射等体积生理盐水,I次八I,连续30 d。

采用旷场实验检测小鼠的自主探究能力及焦虑行为,高架十字迷宫检测小鼠的焦虑情绪,条件恐惧实验检测小鼠的恐惧记忆行为,最后通过E L IS A检测小鼠海马和脑皮质中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二酸(malondialdehyde,MDA)的表达水平。

采用Gmphpad Prism 8.0.2软件进行双因素方差分析。

结果在旷场实验中,AD+SFN组小鼠在中央区域停留时间的百分比[(9.99±0.37)%]高于人0+奶组[(8.47±0.42)%](尸3.842,户<0.05);高架十字迷宫中,人0+5[1\组小鼠在3「1\1干预后开放臂停留时间百分比[(26.2±1.6)%]高于八0+ ~5组[(15. 8±1.0)%]U=7. 452,P<0. 01)。

荔枝核的化学成分及治疗肝病的作用机制研究进展

参考文献
[1]国家药典委员会 . 中华人民共和国药典[S]. 一部 . 北京: 中国医药科技出版社,2015:244.
[2]沈文耀,顾彩芳,杨薇,等 . 荔枝核对大鼠四氧嘧啶糖尿病 的影响[J]. 浙江药学,1986,3(4):8-9.
[3]郑琳颖,韩超,潘竞锵 . 荔枝核的化学、药理和临床研究概 况[J]. 中医药报,1998,26(5):51-53.
在荔枝核总黄酮含量测定方面,常用的方法有 硝 酸 铝 - 亚 硝 酸 钠 比 色 法 、高 效 液 相 色 谱 法 和 正 丁 醇-盐酸铁盐催化比色法[11]。蒋琼凤等[12]以微波超声波协同萃取法连续提取荔枝核中的总黄酮,经 测定含量达 8.20%。陆志科等[13]对荔枝核的活性成 分进行分析,发现妃子笑、灵山香荔和三月红三个品 种荔枝核总黄酮含量在 5.78%~6.80% 之间。 1.2 甾体类 甾体是广泛存在于自然界的一种天 然化学成分,包括植物甾醇、胆汁酸、甾体皂苷、甾体 生 物 碱 等 。 屠 鹏 飞 等[10]采 用 柱 色 谱 法 和 薄 层 色 谱 法可从 70% 乙醇荔枝核提取物中分离鉴定出 β-谷 甾 醇 、豆 甾 醇 、(24R)- 5α - 豆 甾 烷 - 3,6 - 二 酮 、豆 甾
荔 枝 核 为 无 患 子 科 植 物 荔 枝(Litchi chinensis Sonn.)的 种 子 ,别 名 荔 仁 、荔 核 、大 荔 核 。 荔 枝 核 是 一 种 常 见 中 药 材 ,收 载 于《中 华 人 民 共 和 国 药 典》 2015 年版,其性温,味微甘、苦、涩,无毒,归肝、肾经, 有行气散结、祛寒止痛之功[1],可用于寒病腹痛、睾 丸肿痛、胃脘痛、妇女气滞血瘀腹痛等症[2-4]。近年 来,诸多研究机构对荔枝核活性成分和药理作用进 行了深入研究,取得一些研究成果,本文就荔枝核化 学成分和治疗肝病的作用机制综述如下。

石见穿多糖对脂多糖和D-氨基半乳糖胺联合诱导小鼠急性肝衰竭的保护作用

石见穿多糖对脂多糖和D-氨基半乳糖胺联合诱导小鼠急性肝衰竭的保护作用黄旭;张浪;郝吉;程卓;冯天辉;舒广文【期刊名称】《中国药理学与毒理学杂志》【年(卷),期】2017(31)4【摘要】目的研究石见穿多糖(PSSC)对脂多糖(LPS)/D-氨基半乳糖胺(GaIN)诱导小鼠急性肝衰竭(ALF)的保护作用及可能机制.方法将昆明小鼠随机分为正常组、模型组、PSSC 30和100 mg·kg-1给药组.给药组每日1次,连续给药1周.给药结束后,除正常组外,其余各组ip给予LPS 10μg·kg-1和GalN 700 mg·kg-1,制备小鼠ALF模型.HE染色法检测肝组织病理变化;用试剂盒法检测血清谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT)及肝过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平;DCFH-DA荧光探针法检测肝组织活性氧(ROS)的相对含量;ELISA法测定血清及肝组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的含量;胱天蛋白酶3活性测试试剂盒检测小鼠肝组织匀浆中胱天蛋白酶3的活性.结果与正常对照组相比,模型组小鼠肝细胞排列杂乱,胞质皱缩,细胞边界模糊,可见较大量的炎症细胞浸润和明显的肝组织内出血,病理评分明显升高(P<0.01);MDA和ROS含量分别升高至正常对照组的2.2倍和4.3倍(P<0.01),GSH含量下降至51%(P<0.01),抗氧化酶SOD,CAT和GSH-Px的活性分别降低至74%,36%和42%(P<0.01),TNF-α,IL-1β和IL-6的水平有明显提高(P<0.01),胱天蛋白酶3活性升高至正常对照组的5.3倍(P<0.01).与模型组相比,PSSC组小鼠存活比例明显升高(P<0.01);小鼠肝组织病理评分降低(P<0.01);MDA和ROS含量升高(P<0.01),GSH含量下降(P<0.01);TNF-α,IL-1β和IL-6的含量降低(P<0.01);胱天蛋白酶3活性降低(P<0.01).结论 PSSC对LPS和GalN联合诱导的小鼠ALF具有良好的缓解作用,该作用可能与降低肝氧化应激、抑制肝炎症反应和细胞凋亡相关.%OBJECTIVE To explore the protective effect of polysaccharides from Salvia Chinensis Benth. (PSSC) on lipopolysaccharide (LPS) and D- galactosamine (GalN)- provoked mouse acute liver failure (ALF) and the possible molecular mechanism. METHODS Kunming mice were randomly divided into four groups: normal control, mod el, model+PSSC 30 and 100 mg·kg- 1 groups. PSCC was given once a day and for a week. To establish an ALF model, mice of model and PSSC groups were ip injected with LPS 10 μg·kg-1 and GalN 700 mg·kg-1 at the end of PSSC treatment. The microscopic structure of the liver was detected by HE staining. Serum and hepatic biochemical parameters of glutamic-oxalacetic transaminase (GOT), glutamic- pyruvic transaminase (GPT), catalase (CAT), superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px), malondialdehyde (MDA), and glutathione (GSH) were detected by colorimetric methods. The relative content of hepatic reactive oxygen species (ROS) was measured by DCFH-DA fluorescent probes. Levels of cytokines tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin 1β(IL-1β) and IL- 6 in the serum and liver were detected by ELISA. Activity of caspase 3 in liver homogenates was detected by aspase 3 activity assay kit. RESULTS Compared with normal control group, in the liver of model group, hepatocytes were arrayed in disorder, cytoplasm of hepatocytes shrank, and boundaries between cells were fuzzy, the infiltration of a large number of inflammatory cells and tissue hemorrhage could be detected,pathological scores were elevated significantly (P<0.01), levels of MDA and ROS in the liver of ALF model mice were elevated to 2.2 and 4.3 times that of the normal control, respectively (P<0.01), the level of GSH decreased to 51% (P<0.01), and the activities of SOD, CAT and GSH- Px declined to 74%, 36% and 42%, respectively (P<0.01). Levels of TNF- α, IL- 1β and IL- 6 in the serum and liver of model group were increased (P<0.01), and caspase 3 activity was increased to 5.3 times that of the normal control (P<0.01). Compared with the model group, the number of surviving mice in PSSC groups increased, liver pathological scores declined (P<0.01), levels of MDA and ROS increased (P<0.01), levels of GSH, TNF-α, IL-1β and IL-6 in the liver and serum declined (P<0.01), and caspase 3 activity decreased (P<0.01). CONCLUSION PSSC is able to alleviate LPS and GalN-induced ALF in mice. Inhibition of hepatic oxidative stress, inflammatory response, and cell apoptosis is possibly implicated in the protective effect of PSSC.【总页数】7页(P311-317)【作者】黄旭;张浪;郝吉;程卓;冯天辉;舒广文【作者单位】中南民族大学药学院化学生物学系,湖北武汉 430074;中南民族大学药学院化学生物学系,湖北武汉 430074;中南民族大学药学院化学生物学系,湖北武汉 430074;中南民族大学药学院化学生物学系,湖北武汉 430074;中南民族大学药学院化学生物学系,湖北武汉 430074;中南民族大学药学院化学生物学系,湖北武汉430074【正文语种】中文【中图分类】R265.5【相关文献】1.c-Jun 氨基末端激酶在D-半乳糖胺/脂多糖诱导急性肝衰竭小鼠肝组织中的表达及意义 [J], 黄坤;胡瑾华;许执恒;陈婧;王慧芬2.罗格列酮对D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导小鼠急性肝衰竭的保护作用 [J], 陈海鸥;谢玉桃;傅爱3.罗格列酮对D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导的小鼠急性肝衰竭的保护作用 [J], 陈海鸥;谢玉桃;傅爱4.束缚应激对 D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导小鼠肝损伤的保护作用 [J], 卢静;李梦;陈柏安;孙泉;翟亚南;王晶晶;孟霞;郑世军5.香蜂草苷对脂多糖联合D-氨基半乳糖诱导C57BL/6J小鼠急性肝损伤的保护作用及机制研究 [J], 庞丽君;冯钟文;陈思韵;黄瑀莘;龙妍;黄权芳;林兴;韦锦斌因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

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