硫氢化钠对慢性脑缺血大鼠学习记忆及TH表达的影响
硫氢化钠对慢性脑缺血大鼠学习记忆及TH表达的影响
发表时间：2014-03-21T10:53:49.903Z 来源：《中医学报》2013年12月第28卷供稿 作者： 郑永强刘南暖叶飞邓晓玲上官守琴王成谋
[导读] 慢性脑供血不足是临床上常见的一组亚健康状态，主要由于大脑局部组织的供血不足
郑永强刘南暖叶飞邓晓玲上官守琴王成谋 湖北医药学院附属十堰市人民医院神经ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ科湖北十堰432000 基金项目：十堰市科学技术研究与开发项目(NO:ZD2012022) 【摘要】 目的：探讨NaHS对慢性脑缺血大鼠学习记忆及TH表达的影响。方法采用Sarti等改良的分次结扎双侧颈总动脉术制作慢性脑缺血大鼠
模型，术后8周五组（假手术组，慢性脑缺血组，低剂量组，中剂量组，高剂量组）大鼠Morris水迷宫测试后断头取脑检测H2S的含量,免疫 组化检测TH的表达。结果：水迷宫实验结果：慢性脑缺血组学习记忆能力显著下降，与假手术组比较有显著性差异（P<0 05），NaHS 中、高剂量组学习记忆能力显著提高，与慢性脑缺血组比较有显著性差异（P<0 05），说明NaHS能有效改善大鼠的学习记忆功能。慢性 脑缺血组大鼠脑内H2S含量明显降低，与假手术组比较有显著性差异(P<0 05)；NaHS中、高剂量组H2S含量明显升高，与慢性脑缺血组 比较有显著性差异(P<0 05)。大鼠TH的表达水平慢性脑缺血组明显升高，与假手术组比较有显著性差异（P<0 05），硫氢化钠中剂量 组、高剂量组与慢性脑缺血组比较有显著性差异（P<0 01）。结论NaHS可明显增强慢性脑缺血大鼠脑组织H2S生成，提示H2S可能改善 慢性脑缺血大鼠学习记忆功能，其机制可能与上调TH的表达有关。
硫化氢对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响
硫化氢对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响孙立新;李国风;骆海坤;张勤增;解丽君;姜红;李立萍;郝娜;张建新【摘要】目的观察硫化氢(H2S)对局灶性脑缺血损伤大鼠脑组织硫化氢/3-巯基丙酮酸转硫酶(H2 S/3MST)及脑缺血体积的影响.方法健康成年雄性SD大鼠共80只,体重250～ 280 g,随机分为5组,每组16只,分别为假手术组;缺血模型组;NaHS 低剂量组;NaHS中剂量组;NaHS高剂量组.NaHS低、中、高剂量组分别于大鼠脑缺血3h时腹腔注射0.7、1.4和2.8 mg/kg的NaHS.5组大鼠均于缺血24 h断头取脑,TTC染色测定脑梗死灶体积,测定脑组织中H2S含量,改良法测定脑组织3-巯基丙酮酸转硫酶(3MST)的活性.结果与缺血模型组比较,NaHS中、高剂量组大鼠脑梗死体积明显缩小,脑组织中H2S含量和3MST活性明显升高(P＜0.05).结论NaHS中、高剂量可明显缩小脑缺血体积,增强脑组织3MST活性,升高脑组织H2S 含量,表明NaHS对大鼠局灶性脑缺血损伤具有治疗作用.【期刊名称】《河北医药》【年(卷),期】2015(037)018【总页数】4页(P2725-2728)【关键词】硫化氢;脑缺血;3-巯基丙酮酸转硫酶;大鼠【作者】孙立新;李国风;骆海坤;张勤增;解丽君;姜红;李立萍;郝娜;张建新【作者单位】050021 石家庄市,河北省疾病预防控制中心药械处;050021 石家庄市,河北省疾病预防控制中心药物研究所;河北省邢台市第三医院药剂科;050021 石家庄市,河北省疾病预防控制中心药物研究所;050021 石家庄市,河北省疾病预防控制中心药物研究所;050021 石家庄市,河北省疾病预防控制中心药物研究所;050021 石家庄市,河北省疾病预防控制中心药物研究所;050021 石家庄市,河北省疾病预防控制中心药物研究所;050021 石家庄市,河北省疾病预防控制中心药物研究所【正文语种】中文【中图分类】R743.31脑卒中是导致疾病和死亡的一个重要因素，现已成为继心血管疾病和癌症的第三大死亡原因。
缺血性脑卒中大鼠模型海马组织中的NO和H2S的检测与意义
大鼠海马组 织中 Ｈ ｓ水平术后 第 １天开始升 高 ，第 ３天达到 高峰 ，随后模 型组 Ｈ ｓ水平 呈逐 渐下 降趋 势 ，在 第 ２ ｏ天达到 最低 ， 第１ ５天开始与正常组 比较 已经无统计学差异 （ 尸＞ Ｏ ． Ｏ ５ ） 。大鼠海马组 织中 ＮＯ水平术后第 １天开始升 高，第 ３天达到 高峰 ，随后
ｍｏ ｄ ｅ ｌ ｓ ｏ ｆ ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ｃ ｓ ｔ ｒ ｏ ｋ ｅ ， ｔ ｈ ｕ ｓ ｈ ｅ ｌ ｐ ｉ ｎ ｇ ｕ ｓ ｔ ｏ ｕ ｎ ｄ ｅ ｒ ｓ ｔ ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｈ ｉ ｐ ｂ ｅ ｔ ｗｅ ｅ ｎ ＮＯ／ Ｈ２ Ｓ ａ ｎ ｄ ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ｃ ｓ ｔ ｒ ｏ ｋ ｅ ． Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ １ ２ ０ Ｓ Ｄ ｒ ａ ｔ ｓ ｗｅ ｒ ｅ ｒ ａ ｎ ｄ ｏ ｍｌ ｙ ｄ ｉ ｖ ｉ ｄ ｅ ｄ ｉ ｎ ｔ ｏ ｃ ｏ ｎ ｔ ｒ ｏ ｌ ｇ ｒ ｏ ｕ Ｐ ａ ｎ ｄ ｍｏ ｄ ｅ ｌ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｏ ｆ ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ｃ ｓ ｔ ｒ ｏ ｋ ｅ ， ｗｉ ｔ ｈ ６ ０ ｒ ａ ｔ ｓ ｉ ｎ ｅ ａ ｃ ｈ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ． Ｔｈ ｅ ａ ｖ ｅ ｒ ａ ｇ ｅ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｓ ｃ ｏ ｒ ｅ ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ
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外源性H_2S供体NaHS对心肺复苏后大鼠学习记忆能力的影响
外源性H_2S供体NaHS对心肺复苏后大鼠学习记忆能力的影响吴长江;黄超发;朱团结;汪惠【期刊名称】《中国临床药理学与治疗学》【年(卷),期】2014(19)7【摘要】目的:研究外源性H2S对心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)后大鼠记忆障碍的影响,并探究其作用机制。
方法:将SD大鼠随机分为5组,对照组、模型组(CPR)、低剂量NaHS治疗组(CPR+NaHS)、中间剂量NaHS治疗组、高剂量NaHS治疗组。
采用Morris水迷宫法测定各组大鼠学习记忆能力;比色法检测大鼠大脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量;HE染色观察海马组织形态学改变。
结果:与对照组比较,模型组大鼠在Morris水迷宫实验中,逃避潜伏期显著延长,在平台所在象限停留时间减少,穿越平台次数减少,SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,海马神经元出现变性改变。
与模型组比较,NaHS治疗组大鼠逃避潜伏期缩短,在平台所在象限搜索时间延长,穿越平台次数明显增多,SOD活性升高,MDA含量显著降低,海马神经元的变性得到改善。
结论:心肺复苏可损害大鼠的学习记忆能力,外源性H2S供体NaHS减轻了CRP对大鼠学习记忆的损害,其作用机制可能与H2S清除自由基和衰减脂质过氧化反应有关。
【总页数】6页(P727-732)【关键词】心肺复苏;硫化氢;Morris水迷宫;学习记忆【作者】吴长江;黄超发;朱团结;汪惠【作者单位】上海交通大学医学院苏州九龙医院重症医学科;第二军医大学附属长海医院麻醉科【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.外源性硫化氢对大鼠心肺复苏后大脑中动脉血流、血清神经元特异性烯醇化酶及S-100β蛋白的影响 [J], 童世君;金利明;李祥2.外源性硫化氢对海洛因成瘾大鼠及正常大鼠的学习记忆能力的影响 [J], 侯信合;韦献良3.外源性硫化氢对吗啡成瘾大鼠海马区cAMP信号通路和学习记忆能力的影响 [J], 魏英;田虹;秦伟;陈远寿4.外源性硫化氢对海洛因成瘾大鼠学习记忆能力的影响 [J], 罗孝美;潘贵书;陈远寿5.外源性碱性成纤维细胞生长因子对放射后大鼠学习记忆能力的保护作用 [J], 周海红;刘军;肖颂华;刘运林;邢诒刚;赵斌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
脑缺血后处理对脑缺血再灌注大鼠Notch1信号通路及学习记忆功能的影响
Ｎ ｏ ｔ ｃ ｈ ｌ 蛋 白的表达 水平 明显 降低 。 结论
关。
Ｃ Ｉ Ｐ Ｅ － 促进脑缺血再灌注 大鼠学习记忆功能恢复 ， 其机制 可能与激 活Ｎ ｏ ｔ ｃ ｈ ｌ 信号通路有
关键词
脑缺血再灌注损伤 ； 脑 缺 血 后 处理 ； Ｎ ｏ ｔ ｃ ｈ ｌ ；学 习记 忆 ； 大 鼠 Ｒ ７ ４ ３ 文献标志码 Ａ 文章编号 ０ ２ ５ ８ — ４ ６ ４ ６ （ ２ ０ １ ７ ） １ １ － ０ ９ ８ ４ — ０ ６
Ｍｅ ｍｏ ｒ ｙ ｉ ｎ Ｒ ａ ｔ ｓ ｗｉ ｔ ｈ Ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ Ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ａ Ｒ ｅ ｐ ｅ ｒ ｆ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ Ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ
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论 著
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脑 缺 血后 处 理 对 脑缺 血再 灌 注大 鼠Ｎ ｏ ｔ ｃ ｈ １ 信 号通 路及 学 习记忆 功能 的影 响
刘 瑶 ， 赵 晓云 ， 韩颖 ， 赵雅 宁 ， 李 建 民 ， 李佳 宁
（ １ ． 华北 理工大学护理 与康复学 院社 区护理学教研室 ， 河北 唐 山 ０ ６ ３ ６ ０ ０ ； ２ ． 华 北理工大学附属 医院神 经外科 ， 河北 唐 山 ０ ６ ３ ６ ０ ０ ； ３ ． 唐山市 人民医院急诊科 ， 河北 唐 山 ０ ６ ３ ６ ０ ０ ）
￣ Ｔ ｃ Ｎ ｏ ｔ ｃ ｈ １ 蛋 白 的表 达 水 平 明显 升 高 （ Ｐ＜０ ． ０ ５ ） ； 与Ｃ Ｉ Ｒ组 比较 ， Ｃ Ｉ Ｐ 组 海 马 区存 活 细胞 率 显 著 升 高 （ Ｐ ＜０ ． ０ ５ ） ， Ｎ ｏ ｔ ｃ ｈ ｌ 阳性 细胞 数 及 Ｎ ｏ ｔ ｃ ｈ ｌ 蛋 白 的表 达 水平 明显 升 高 （ Ｐ＜０ ． ０ ５ ） ； 与Ｃ Ｉ Ｐ 组 比较 ， Ｄ Ａ Ｐ Ｔ 组 海 马 区存 活 细胞 率 显著 降低 （ Ｐ＜０ ． ０ ５ ） ， Ｎ ｏ ｔ ｃ ｈ ｌ 阳性 细胞 数 及
硫化氢对大鼠脑血肿周围血管新生及神经功能恢复的影响
硫化氢对大鼠脑血肿周围血管新生及神经功能恢复的影响石磊;彭翔;赵炎;徐治强【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2016(036)024【摘要】目的：探讨硫化氢（ H2 S）对大鼠脑血肿周围血管新生及神经功能恢复的影响。
方法将75只350～400 g SD大鼠随机分为对照组、模型组和H2 S组，每组25只。
模型组、H2 S组大鼠行自体血脑内注入法建立脑出血动物模型，对照组仅行头皮正中切口及暴露前囟而不行注射， H2 S组于手术当日开始每日腹腔注射硫氢化钠10 mg／kg，连续28 d，其余两组仅腹腔注射等体积生理盐水。
分别于术后4、7、14、28 d对各组大鼠进行神经功能缺失体征评分及后肢运动功能Tarlov评分，术后14、28 d收集脑血肿周围组织进行CD34免疫组化染色以计算微血管密度及血管场面积，分别采用免疫组化法和酶联免疫吸附法检测术后4、7、14、28 d的血肿周围组织神经生长相关蛋白（GAP）-43和血管内皮生长因子（VEGF）水平。
结果对照组术后4、7、14、28 d的神经功能缺失体征评分及后肢运动功能Tarlov评分分别为0分和5分，提示神经功能和后肢运动功能正常。
与对照组相比，模型组的神经功能缺失体征评分均升高，而Tarlov评分、血肿周围微血管密度和血管场面积及血肿周围组织VEGF水平和 GAP-43阳性细胞数均降低（P＜0.05）；脑血肿大鼠经H2S治疗后以上指标获改善，如H2S组的神经功能缺失体征评分低于模型组，Tarlov评分、血肿周围微血管密度和血管场面积及血肿周围组织VEGF水平和GAP-43阳性细胞数均高于模型组（P＜0.05），但H2S组以上指标与对照组的差异仍有统计学意义（P＜0.05）。
结论 H2 S可促进大鼠脑血肿周围血管新生及神经功能恢复，可能与其增加脑血肿周围组织VEGF水平及促进GAP-43表达有关。
【总页数】3页(P6058-6060)【作者】石磊;彭翔;赵炎;徐治强【作者单位】华中科技大学同济医学院附属武汉市普爱医院神经外科，湖北武汉430034;华中科技大学同济医学院附属武汉市普爱医院神经外科，湖北武汉430034;华中科技大学同济医学院附属武汉市普爱医院神经外科，湖北武汉430034;华中科技大学同济医学院附属武汉市普爱医院神经外科，湖北武汉430034【正文语种】中文【中图分类】R651【相关文献】1.消渴通痹颗粒对高血糖下缺血性周围神经病变大鼠新生血管及神经结构的影响[J], 张效科;陈伟铭;雷颖;王郁金2.神经生长因子对大鼠脑血肿周围细胞凋亡的影响 [J], 常焕显;何晓英;庄建光;刘丽艳;李小刚3.iPSC-NSCs脑立体定向注射对脑出血大鼠脑血肿周围组织中IL-6、TGF-β1表达及神经功能的影响 [J], 秦洁;马丹;李珠;孙石磊;杨靖;史长河;宋波;许予明4.外源性神经生长因子在脑血肿灶周围组织中的表达及对神经功能恢复的影响 [J], 贺丹;刘怀军;汪国石;陈薇;李林芳5.醒脑静注射液对脑出血大鼠神经功能以及\r脑血肿周围组织中内源性抗氧化系统Nrf2通路的影响 [J], LEI Dan;LIU Zhu-min;LU Wu因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
H2S对脑缺血后神经元损伤保护作用的研究
H2S对脑缺血后神经元损伤保护作用的研究
陈红;陈爱葵
【期刊名称】《宜春学院学报》
【年(卷),期】2013(035)003
【摘要】目的:探讨H2S对大鼠局灶性脑缺血后神经元的保护作用.方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和硫氢化钠(NaHS)组,采用线栓法制作局灶性脑缺血模型,测定脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肤(GSH)含量,免疫组化法检测caspase-3的表达水平,原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡水平.结果:与模型组比较,NaHS组大鼠脑组织中MDA含量明显下降(P＜
0.05),GSH、SOD含量则显著升高(P＜0.01),脑组织caspase-3免疫阳性细胞和凋亡细胞数显著减少(P＜0.01).结论:H2S对大鼠局灶性脑缺血损伤的脑组织具有的作用,与H2S明显的抗氧化应激、减少神经细胞凋亡有关.
【总页数】3页(P80-82)
【作者】陈红;陈爱葵
【作者单位】广东第二师范学院生物系,广州510303
【正文语种】中文
【中图分类】R743
【相关文献】
1.人参皂甙Rb1对短暂脑缺血后神经元损伤的保护作用 [J], 罗天飞;刘姗姗;葛鹏飞;张纪周;洪敏
2.尼莫通对脑缺血后迟发性神经元损伤保护作用的实验研究 [J], 胡国华;赵步云;张丽学
3.体外模拟脑缺血再灌注诱导神经元损伤后葛根素的保护作用 [J], 陈娟;周洁;冯友梅
4.白肉灵芝水提物对脑缺血后大脑神经元损伤的保护作用 [J], 王昱;秦序;何九军;王逸璇
5.西洛他唑对脑缺血后神经元损伤的保护作用 [J], 陈丽萍;叶夷露;史文珍;王梦令;张纬萍;魏尔清
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参龙汤对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马神经肽表达的影响
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改善脑缺血再灌注大 鼠学习记忆能力 ，其作用机理可能与降低大 鼠血浆 ＮＰ Ｙ含量 、减少海 马ＮＰ Ｙ蛋 白表达有关 。
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硫化氢对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织NO和NOS的影响
硫化氢对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织NO和NOS的
影响
熊文欣;李文峰
【期刊名称】《现代中西医结合杂志》
【年(卷),期】2010(019)016
【摘要】目的探讨硫化氢(H2S)对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织NO和NOS的影响.方法将大鼠随机分为对照组、模型组和模型+NaHS组,采用大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,再灌注前30 min给予模型+NaSH组大鼠腹腔注射NaHS,分光光度法检测脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织NO和NOS 的浓度变化.结果模型+NaHS组大鼠NO、NOS含量较模型组大鼠显著下降(P均＜0.05),而与对照组接近(P均＞0.05).结论 H2S在脑缺血再灌注损伤中可能起着重要作用.
【总页数】2页(P1971-1972)
【作者】熊文欣;李文峰
【作者单位】贵州省修文县中医院,贵州,修文,550200;贵州省修文县中医院,贵州,修文,550200
【正文语种】中文
【中图分类】R-332
【相关文献】
1.康脑液2号对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中NO、NOS含量的影响 [J], 石会娟;梁起保;薛茜;邹玉安
2.高脂血症对脑缺血大鼠血清超氧化物歧化酶、丙二醛和脑组织细胞间黏附分子－1、新生血管的影响 [J], 张振强;吕欢欢;贾亚泉;宋军营;李澎涛;潘彦舒;吕靖
3.康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆SOD、MDA、NO的影响[J], 薛茜;邹玉安;韩敏;张静
4.康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中氨基酸含量的影响 [J], 石会娟;梁起保;薛茜;邹玉安
5.脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织NO/NOS变化研究 [J], 秦信贵;肖顺武
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外源性硫化氢改善癫痫大鼠脑认知功能障碍
文章编号：1000-5404（2012）13-1269-04论著外源性硫化氢改善癫痫大鼠脑认知功能障碍韩晓伟1，段茂海2，陈远寿1，罗孝美1，秦伟1，田虹1，潘贵书1，刘晓红1（563003贵州遵义，遵义医学院基础医学院生理学教研室1；257091山东东营，东营市第二人民医院儿科2）［摘要］目的探讨外源性硫化氢对癫痫（epilepsy ，EP ）所致大鼠脑认知功能障碍的保护作用及机制。
方法利用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射复制雄性SD 大鼠96只，6周龄，体质量180 220g 。
癫痫模型，大鼠分为正常对照组（NC 组）、癫痫模型组（EP 组）、癫痫+硫氢化钠组（NaHS 组）；采用Morris 水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力；实时荧光定量PCR 检测海马中的胱硫醚-β-合酶（CBS ）mRNA 和CREB mRNA 表达变化。
结果EP 组的空间辨别学习记忆能力与NC 组比较明显减退：Morris 水迷宫定位航行实验中逃避潜伏期明显延长（P ＜0．01），第3象限探索有效时间显著缩短（P ＜0.05）、第3象限游泳距离占总距离的百分比以及穿越平台次数明显减少（P ＜0．01）；NaHS 可提高癫痫大鼠的学习记忆能力，与EP 组比较，空间学习记忆能力各项检测指标均有显著差异（P ＜0．05，P ＜0．01）。
7、30d 时EP 组大鼠海马CBS mRNA 表达水平明显低于NC 组（P ＜0．05），而NaHS 组CBS mRNA 表达水平明显高于EP 组（P ＜0．05）；EP 组海马CREB mRNA 表达在7、30d 时均明显低于NC 组（P ＜0．05），而NaHS 组CREB mRNA 在24h 、7、30d 时表达显著高于EP 组（P ＜0．05），与NC 组相比，7、30d 时均无差异（P ＞0．05）。
结论外源性H 2S 可能通过上调癫痫大鼠其海马CBS 、CREB mRNA 表达来改善癫痫大鼠的学习记忆能力。
慢性脑缺血大鼠皮层、海马区BDNF及其受体TrKB的表达与认知功能障碍
论文分类号R741.05 单位代码 10183密级公开研究生学号 2005732122吉林大学硕士学位论文慢性脑缺血大鼠皮层、海马区BDNF及其受体TrKB的表达与认知功能障碍Cognitive impairment and Expression of BDNF、TrKB of cortex and hippocampus in chronic cerebral ischemia rats作者姓名：尹昌浩专业：神经病学导师姓名：冯加纯及职称：教授学位类别：医学硕士论文起止年月：2007年1月至2008年4月吉林大学硕士学位论文原创性声明本人郑重声明：所呈交的硕士学位论文，是本人在指导教师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果。
除文中已经注明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的作品成果。
对本文的研究做出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式标明。
本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。
学位论文作者签名：日期：年月日中国优秀博硕士学位论文全文数据库》投稿声明研究生院：本人同意《中国优秀博硕士学位论文全文数据库》出版章程的内容，愿意将本人的学位论文委托研究生院向中国学术期刊（光盘版）电子杂志社的《中国优秀博硕士学位论文全文数据库》投稿，希望《中国优秀博硕士学位论文全文数据库》给予出版，并同意在《中国博硕士学位论文评价数据库》和CNKI系列数据库中使用，同意按章程规定享受相关权益。
论文级别：■硕士□博士学科专业：神经病学论文题目：慢性脑缺血大鼠皮层、海马区BDNF及其受体TrKB的表达与认知功能障碍作者签名：指导教师签名：年月日作者联系地址（邮编）：吉林大学第一医院神经内科（130021）作者联系电话：作者姓名尹昌浩论文分类号 R741.05 保密级别公开研究生学号 2005732122 学位类别医学硕士授予学位单位吉林大学专业名称神经病学培养单位（院、所、中心）吉林大学第一医院研究方向慢性酒精中毒和脑血管病学习时间2005 年9 月至2008年 6 月论文中文题目慢性脑缺血大鼠皮层、海马区BDNF及其受体TrKB 的表达与认知功能障论文英文题目Cognitive impairment and Expression of BDNF、TrKB of cortex and hippocampus in chronic cerebral ischemia rats关键词（3-8个）关键词：慢性脑缺血；Morris 水迷宫；记忆；内源性神经保护；BDNF;TrKB；姓名冯加纯职称教授导师情况学历学位博士工作单位吉林大学第一医院论文提交日期2008年4月14日答辩日期2008年5月8日是否基金资助项目否基金级别及编号如已经出版，请填写以下内容出版地（城市名、省名）出版者（机构名称出版日期出版者地址（包括邮编）内容提要目的研究慢性脑缺血的损伤机制和慢性脑低灌注中额颞叶皮层、海马区BDNF-TrKB的表达变化规律，明确其内源性的保护机制及其对慢性脑缺血后认知功能的影响。