浅谈强心苷类药物的应用护理
浅谈学习《药理学》对护士工作的作用

浅谈学习《药理学》对护士工作的作用《药理学》的主要研究内容包括药物的体内过程、药理作用、临床应用、不良反应等。
是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的医学基础学科。
[1]护士学习药理学,能更好的协助医师诊治疾病,使药物治疗达到最佳效果,对提高护理质量都具有重要意义。
标签:学习药理学;护士工作;作用护士工作内容与药物的应用密切相关,[1]例如护士是各种药物治疗的实施者,也是用药前后的监护者。
护士学习《药理学》知识,对护士高质量完成工作有重要作用。
《药理学》是研究药物与机体相互作用规律和作用原理的科学,是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的医学基础学科。
主要研究内容包括药物的体内过程、药理作用、临床应用、不良反应等。
护士工作内容中,与药物应用相关的是:1、正确指导患者用药,介绍用药时间,饮食注意事项2、正确解释和执行处方3、视情向患者解释,用药后可能出现的不适4、注意观察药物的疗效和不良反应,主动检查病人用药后有无不适5、根据出现的不良反应,采取相应的措施从以上可看出,掌握药物的体内过程、药理作用、临床应用、不良反应是护士完成临床合理用药的理论基础。
依据护士工作内容,结合多年教学经验,本人淺谈学习《药理学》对护士工作的作用。
一、学习药物体内过程的意义药物的体内过程这部分内容讲的是药物的吸收、分布、代谢、排泄。
学习药物的体内过程,对理解药物的给药途径有帮助。
例如,去甲肾上腺素,口服无效,皮下注射和肌内注射因强烈收缩血管,吸收较少,静脉注射可迅速被消除,因此临床采用静脉滴注。
这样,学生就清楚,为什么只采用静脉滴注。
另外,学习药物的体内过程,利于护士积极配合医生进行药物中毒的解救。
例如,提高血液PH值,可使弱酸性药物向细胞外转运;弱酸性药物在碱性尿液中解离增多,重吸收减少,排出增多。
因此巴比妥类药物中毒时,可通过提高血液PH值和碱化尿液来促进巴比妥类药物排出体外。
学好这部分内容,就明白解救巴比妥类药物中毒时为什么要碱化血液和尿液,而不是盲目的跟着医生操作。
药理课件强心苷类

O O
OH
OH OH
D-加拿大麻糖-(D-葡萄糖)2
毒毛旋花子苷元-原生苷元
稀酸温和水解
寡糖(三糖)--毒毛旋花子三糖
温和酸水解不能得到单糖: D-加拿大麻糖和D-葡萄糖
毛地黄毒苷
D-毛地黄毒糖
毛地黄毒苷元-原生苷元
稀酸温和水解 单糖--3分子毛地黄毒糖
②. 强烈酸பைடு நூலகம்解
α-羟基糖因为α位的羟基阻碍了苷原子的质 子化,使水解较困难。需用较浓酸(3%-5%)长时间加热回流或同时加压,才可水 解α-羟基糖,可水解Ⅱ型和Ⅲ型强心苷, 得到定量的葡萄糖。但此法常引起苷元失 去1分子或数分子水,形成脱水苷元。
22 20 r 21 23
24 O
O
r
O
O
R
OH HO H HO
OH
海葱苷元
乙型
,14 3¦Â ¦-二羟基海葱甾4,20,22- 三烯
(二)糖部分
构成强心苷的糖有20多种,根据C2位上有无-OH 分为2-羟基糖(α-OH )糖和2 -去氧糖(α-去氧糖) 两类。
1.
2-羟基糖
4. A/B环顺式的甲型强心苷元,C3-OH必须 是-构型,-型无活性。 5. C10-CH3氧化成羟甲基或醛基或羧酸后, 可影响强心作用的强度或毒性,但不是 决定因素。
6. 引入5、11、12- OH有增强活性作用,
而引入1、6、16- OH有降低活性作用。
7. 在母核上引入双键,对强心作用的影响 不一致,引入4(5)与引入5-OH的影 响相似,能增强活性,而引入 16(17) 则活性消失或显著下降。 8. 无论在苷元或糖基上增加乙酰基都有增 强活性的作用。
紫花洋地黄苷B 紫花苷酶 羟基洋地黄毒苷+D-葡萄糖
天然药物化学-第九章-强心苷

和乙型强心苷。
(1)3,5-二硝基苯甲酸试剂(Kedde反应): 取样品的醇溶液,加3,5—二硝基苯甲酸试剂,如产生
红色或深红色,表示可能含有强心苷。 (2)碱性苦味酸试剂(Baljet反应):橙色或橙红色, 《中国药典》测定强心苷类药物含量。 (3)间二硝基苯试剂(Raymond反应):紫红色或蓝紫色 (4)亚硝酰铁氰化钠试剂(Legal反应):深红色
天然药物化学
第九章 强心苷
第一节 结构类型
第二节 理化性质
第三节 提取与分离
课 堂 目 标
1. 掌握强心苷的结构类型。
2. 掌握强心苷的溶解性和水解性
3. 掌握强心苷的显色反应
重 要 知 识 点
1.甲型强心苷元
2.乙型强心苷元
3.酸催化水解 4.碱催化水解
5.酶催化水解
6.显色反应
第一节 结构类型
一、基本概念 强心苷类是自然界中存在的一类对心脏具有显著生物活 性的甾体苷类化合物。
由强心苷元和糖缩合而产生的一类苷。
强心苷是治疗室率过快心房颤动的首选药和慢性心功能 不全的主要药物。 毒性:强心苷类能兴奋延髓催吐化学感受区而引起恶心、 呕吐等胃肠道反应;且有剧毒,若超过安全剂量时,可
Ⅰ型:苷元 C3-O-(2,6-去氧糖)X-(D-葡萄糖)Y Ⅱ型:苷元 C3-O-(6-去氧糖)X-(D-葡萄糖)Y Ⅲ型:苷元 C3-O-(D-葡萄糖)Y X=1-3; Y=1-2
一般初生苷其末端多为葡萄糖。 天然存在的强心苷多数属于Ⅰ型和Ⅱ型,Ⅲ型较少。
第一节 结构类型
甲型强心苷
Ⅰ型:苷元-(2,6-去氧糖)X-(D-葡萄糖)Y Ⅱ型:苷元-(6-去氧糖)X-(D-葡萄糖)Y Ⅲ型:苷元-(D-葡萄糖)Y
天然药物化学强心苷医学知识

资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
乙型强心苷元
C17位上连六元不饱和内酯环,即△αβ,γδ----双烯δ-内酯,称为海葱甾二烯或蟾蜍甾二烯。以海葱甾
(scillanolide)或蟾蜍甾(bufanolide)为母核命名。
22 23
20
24
r
O
21
O
R
r
O
O
OH
HO
H乙型Biblioteka OHHO海葱苷元
3¦Â,14¦-二羟基海葱甾4,20,22-三烯
R为鼠李糖 铃兰毒苷
OH RO
洋地黄毒苷
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黄花夹竹桃
O O
O O
CHO
OH RO
黄夹苷甲
OH RO
黄夹苷乙
羊角拗
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O O
HO
OH RO
R为L-夹竹桃糖 羊角拗苷
蟾蜍
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O O
OH HO
蟾毒灵
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一、定义
• 强心苷是存在于植物中具有强心作用的 甾体苷类化合物,由强心苷元和糖缩合 而产生的一类苷。
• 强心苷是治疗室率过快心房颤动的首 选药和慢性心功能不全的主要药物。
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
目前临床应用的有二、三十种,用于治疗 充血性心力衰竭及节律障碍等心脏疾病,
如西地兰、地高辛、毛地黄毒苷等。
▪ 乙型强心苷元及其苷的毒性规律一般为: 苷元>单糖苷>二糖苷
▪ 乙型强心苷元的毒性>相应的甲型强心苷元
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天然药物化学-第九章-强心苷

2021/4/9
1
甾体化合物:
天然存在的甾体类成分种类很多,包括动植 物甾醇(也称固醇)、植物强心苷、蟾酥毒素、 甾体生物碱、甾体药物、昆虫激素等,它们的结
构中都具有环戊烷骈多氢菲的甾核。
这类成分涉及到生理、保健、节育、医药、 农业、畜牧业等多方面,对动植物的生命活动起 着重要的作用。
22 23
O
20
O
21
4. C3和C14都有羟基取代。C3-OH 大多是β-构型,少数是α-构型; H O
OH
H 毛地黄毒苷元
C14-OH都是β-构型。
3β,14β-dihydroxy-5β-card -20 (22)-enolide
5 .C10、C13、C17有取代基。C10位上大多是甲基,也可能是醛基、
物中具有强心作用的甾体苷类化合物。
• 目前临床应用的有二、三十种,用于治疗充血性 心力衰竭及节律障碍等心脏疾病,如西地兰、地 高辛、毛地黄毒苷等。
• 但强心苷类能兴奋延髓催吐化学感受区而引起恶 心、呕吐等胃肠道反应;且有剧毒,若超过安全 剂量时,可使心脏中毒而停止跳动。
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• 1785年,W.Withering 使用洋地黄叶治疗水肿,到现 在已从十几个科一百多种植物中发现强心苷类,主 要有夹竹桃科、玄参科、萝摩科、卫矛科、百合科、 大戟科等等。
KHCO3水解,得酮醇化合物,最后用过碘酸氧化,可 得17-羰基化合物。
22
O
20
O
21
O3
O
22
H
O
O 20
O
21
KHCO3
O
CH2OH
C
HIO4
COOH
心衰的护理

/ 分。 – 病人无强心苷中毒和电解质紊乱的发生发生;发生时
能及时发现和控制
护理措施
• 1 、按医嘱告病重,夜间应加强巡视,一旦 发现病情加重,及时报告医师,配合医师 处理及抢救。
• 2 、严密连续监测生命体征、血氧饱和度, 记录 24 小时出入量,判断利尿剂的效果和 指导补液,防止利尿剂导致的水电解质紊 乱。
(4) 心脏体征 右心室扩大、三尖瓣返流性杂音
颈静脉怒张、水肿
肝肿大、心脏增大
全心衰竭的临床表现
• 此时左右心衰的表现同时存在 • 继发于左心衰的右心衰:因右心衰的存在,
右心排血量减少,可使肺瘀血减轻,夜间 阵发性呼吸困难等肺部表现反而减轻
心功能的分级
心功能Ⅰ级:病人有心脏病, 但体力活动不受限。日常活动 不引起乏力、心悸、呼吸困难 或心绞痛;要避免剧烈活动和 重体力劳动。
• 3 、吸氧:连续低流量给氧。
护理措施
• 4 、一般护理 为病人提供安静、舒适的环境休息 : 是
减轻心脏负荷的重要方法;休息的方式和 时间需根据心功能情况安排;体位:取坐 位或半卧位休息,且两腿下垂,必要时轮 流捆扎四肢→减少心血量;饮食:低盐、 低脂易消化,多维生素(含钾、含镁)、 多纤维素;保持大便通畅等。
病因
– 原发性心肌损害
• 缺血性心肌损害:如冠心病 • 弥漫性心肌损害:心肌炎、心肌病 • 代谢性心肌损害:糖尿病性、脚气病性心肌病等
强心苷ppt课件

五、对血管的作用
• 能直接收缩血管平滑肌,使外周阻力上升, 这一作用与交感神经系统及心排血量的变 化无关。
CHF患者用药后,因交感神经活性降低的作 用超过直接收缩血管的效应,因此血管阻力 下降、心排血量及组织灌注增加,动脉压不 变或略升。
六、对神经内分泌影响
1、神经内分泌系统的过度激活是心力衰竭进展进入恶性循 环的重要因素。洋地黄可抑制心力衰竭时内分泌系统的过 度激活,增加副交感神经的活性,降低交感神经的兴奋性。 2、心力衰竭病人使用地素等活 性降低;血浆去甲肾上腺素浓度下降;心利钠肽分泌增加, 心利钠肽受体的敏感性增加;心肺压力感受器的敏感性得 到改善。 故:洋地黄可以通过降低神经内分泌系统的活 性起到治疗作用。
3期:Ca++通道 失活、K+内流加 速→快速复极化
自律细胞:浦肯野细胞
• 当强心苷中毒时,心肌细胞缺钾,补钾 可对抗强心苷的毒性。 • 认为细胞外K+能和强心苷竟争受体 (Na+-K+-ATP酶),降低强心苷与受 体的结合率。 • 强心苷与Ca++对心脏有相似作用,均能 增强心肌收缩力。 Ca++过高可增强强心 苷的毒性。
• 二、减慢心率: • 心力↑—反射兴奋迷走N • 治疗量 兴奋迷走N中枢 • 窦房结对Ach的敏感性↑ • 直接抑制窦房结 • 窦性心动过缓 • 中毒量 窦房阻滞 窦性停搏
心 率 ↓
•三、对心肌电生理特性的影响
自动节律性 概念:心脏在离体和脱离神经支配下,仍能自 动地产生节律性兴奋和收缩的特性。 起源:心内特殊传导系统(结区除外),其自 律性: 窦房结>房室交界>心室内传导组织。
• 细胞内K+ 明显↓
最大复极电位↓—自律性 ↑
强心药

天然及半合成强心苷类药物构效关系
其他类型强心药
多巴胺非特异性 β受体激动剂
H N O HO HO N H OH
N
N
米力农Milrinone
O H N N N
多巴酚丁胺Dobutamine
磷酸二酯 酶抑制剂
O N H
匹莫苯Pimobendan
钙敏化药
小结
地高辛的来源、作用机制 氨力农、米力农的结构
强心药特点及其分类
特点:结构差别大,作用机制各不相同。 分类: 钙敏化药:匹莫苯 非特异性β受体激动剂:多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂:氨力农,米力农 强心苷类:地高辛
强心苷代表药物:地高辛 digoxin
异羟基洋地黄毒苷
强心甾烯类,即甾核C17位连接的是五元不饱和内酯环。 甾核中A、B环,C、D环均为顺式稠合,B、C环以反式稠合。 糖基部分由三个β-D-洋地黄毒糖组成,糖分子之间以 1,4糖苷键相连。Biblioteka 作用机制和临床应用
抑制心肌细胞膜上Na+/K+-ATP酶活性, 膜内Ca2+增加,产生正性肌力作用。 主要用于各种充血性心力衰竭。 安全范围小,有效剂量与中毒剂量接近。 中毒时会引起各种心律失常,使用时需加 强血药浓度监测TDM。 临床仍以天然强心苷类为主:洋地黄毒苷, 铃兰毒苷,毒毛花苷K等。
第六节 强心药
强心药简介
亦称正性肌力药,能选择性增强心肌收缩 力。 临床上主要用于治疗充血性心力衰竭 (Congestive heart failure ,CHF) 研究开发较困难: 有多种疾病可造成心力衰竭; 病理过程尚未完全阐明。
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浅谈强心苷类药物的应用护理
摘要::强心苷类药物治疗量与中毒量相当接近,安全范围小,个体差异大。
因此,在执行治疗过程中,必须加强对病人的护理。
关键词:强心苷、护理
强心苷(洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷丙、毒毛花苷)即强心性配糖体,是一
类选择性作用于心脏、增加心肌收缩性的药物。
临床上主要用以治疗心功能不全,此外又可治疗某些心律失常,尤其是室上性心律失常。
强心苷的用药方法为口服
或静脉注射。
强心苷用量的个体差异很大,安全范围狭窄,治疗量与中毒量之间差距小,
一般治疗剂量约相当于中毒量之60%;用量稍大即可中毒。
1.强心苷不良反应临床表现
1.1胃肠道表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻;其中食欲减退往往是中毒的最早表现。
常与强心苷用量不足、心功能不全未被纠正、胃肠淤血时的表现酷似,应注
意鉴别。
1.2神经系统表现有头痛、头晕、疲乏、不适、失眠及谵妄等;以及视觉异常如视黄、视绿和视力模糊, 视觉异常是强心苷中毒的特有指征,是中毒先兆,可
作为停药指征。
1.3心脏毒性反应是强心苷中毒最严重、最危险的不良反应,主要表现为原有心衰症状加重和各型心律失常。
1.快速型心律失常:常见室性心律失常,其中室
性期前收缩是最常见的早期中毒表现,也可发生二联律、三联律、室性心动过速
甚至心室纤颤;2.缓慢型心律失常:主要有窦性心动过缓及房室传导阻滞,以1
度房室传导阻滞最常见,多于中毒早期出现,严重时可发生窦性停搏。
心率低于60次/分是停药指征。
1.4意外超量中毒时主要发生传导紊乱,以窦房传导阻滞或房室传导阻滞最常见。
因此在用药过程中,如发生心率异常增快或减慢、心律改变,无论是整齐转为
不齐或由不齐变为整齐,均需警锡强心苷中毒,应立即监测心电图。
1.5心脏毒性的另一表现是心功能不全症状恶化、尿量减少、水肿加重。
1.6血清药物浓度测定应用放射免疫方法测定血清强心苷浓度。
地高辛治疗血清浓度一般在0.5-
2.0ug/L,>2.0ug/L则有中毒危险,>
3.0ug以上则为中毒;同时须
结合临床和心电图改变加以判断,有报道,测定红细胞中Na+/K+比例也有助于强
心苷中毒诊断。
2.在执行强心苷类药物治疗过程中,必须加强对病人的护理,具体措施如下: 2.1用药前的观察与护理。
必须测量脉率或心率,成人应不低于每分钟60次
为宜,给药应因人因时而异。
2.2用药期间的观察与护理,应详细了解和密切观察用药后的反应,及时防止中毒的发生。
2.2.1中毒的防止严格按医嘱定时定量服药,不随意加用其它药物,避免强心苷类中毒的诱发因素,如精神刺激、感染、尤其是低血钾、高血钙、低血镁、心
肌缺氧等可加大地高辛中毒的危险,发生心律失常。
一旦发生立即报告医生,并
进行紧急处理。
2.2.2中毒的诊断密切观察用药前后病人的反应,警惕中毒先兆的出现,最早出现的是食欲不振,以后有恶心、呕吐等。
神经系统反应常有头晕、头痛,色视
为重要的中毒先兆。
给药后必须测心率,如低于60次分应立即停药,同时进行
心电监护,及早发现心脏中毒症状。
若发现心率 <40次分,或心电图提示Ⅲ度AVB时,应让病人绝对卧床休息,切不可走动,在医生的指导下使用提高心率的
药物。
当病人心电图提示室性心动过速时,切记不能继续使用强心苷类药物,否
则将有引起室颤的可能.
2.2.3中毒的治疗 1.对快速型心律失常者予以补钾,轻者可口服氯化钾,必要
时静脉滴注氯化钾。
严重者可首选本妥英钠治疗,也可选择利多卡因;2.对缓慢
性心律失常,如窦性心动过缓或房室传导阻滞不宜补钾,可用阿托品解救;3.对
危及生命的致死性中毒,应用地高辛抗体的Fab片段治疗,效果显著。
2.2.4用药期间的护理其他注意事项:(1)毒毛花苷K毒性剧烈,,过量可导
致心律失常,用药期间应注意监测心率的变化。
(2)与排钾利尿药合用时,应
根据病人肾功能状态适当补钾。
(3)静脉注射的药物须稀释后缓慢注射,并同时监
测心率、心律及心电图变化。
(4)老年病人、心肌缺血缺氧者、肺源性心脏病着,
重度心力衰竭者、肝肾功能减退者等应慎用或酌情减量。
(5)用药期间要随访血钾,根据血钾情况补充钾盐,嘱病人多食含钾多的水果,在治疗过程中切忌静脉注射
钙剂。
2.3用药后的观察与护理. 应密切观察治疗效果,强心苷治疗的有效指征为心
功能不全症状和体征的改善,如心率、心律、呼吸、食欲的改善,体重减轻,尿
量增加,肝脏缩小等。
应用强心苷类药物后,心衰症状未减轻反而加重者,应仔
细寻找原因,并向医生报告,采取相应措施。
3应用强心苷类药物禁忌;
3.1绝对禁忌症为:(1)强心苷中毒;(2)强心苷特异质反应。
3.2相对禁忌症为:(1)二度以上房室传导阻滞伴或不伴心力衰竭时,除非
发生急性肺水肿时可慎用。
(2)肥厚性梗阻型心肌病,洋地黄可导致左室流出
道梗阻加重,若发生了快速的房性心律失常,特别是心房纤维性颤动,或伴有心
力衰竭时,即可谨慎投以强心苷类制剂。
(3)病态窦房结综合征。
若安置人工
起搏器后,心力衰竭仍持续存在,则可投用洋地黄类制剂。
(4)预激综合征并
快速心房纤维性颤动者,可促发心室颤动甚或猝死。
关于室性心动过速能否应用
洋地黄制剂问题意见尚不一致。
若能肯定室性心动过速系心力衰竭的结果,或心
力衰竭由室性心动过速所致而非强心苷制剂所引起,投用强心苷即有指征。
参考文献
[1]杨文欣王树苓,一例地高辛中毒患者的抢救与护理,《天津护理》,2017年第5期;
[2]吴香梅陈萍,洋地黄治疗心力衰竭的临床观察及护理,《全科护理》,2012年第19期;
[3]汤佳弟,强心苷治疗小儿心衰的应用及护理,《健康世界》,2016年第
4期;。