心肌病最新进展
肌联蛋白基因截断突变致家族性扩张型心肌病的研究进展
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病毒性心肌炎的治疗新进展
１ 一 般治 疗
使用 ； 病情严重如心脑综合征 、 心源性休克 、 度 以上房室传导 Ⅱ 阻滞 、 严重心力衰竭等应立即使用 ， 病情缓解减量停药 ； 反复发
张适 当使 用抗 生 素 。一 般 应 用 青霉 素 肌 内注射 １～２周 或
４ ０～ ６ ０ ９ ｄ静脉滴注 １ 周， 以清除链 球菌和其 他敏感细 菌。 ２ ２ 保 护心肌 ． 心肌炎时 ， 自由基产生增多 ， 而超 氧化物歧 化
个月 以上 ； 轻症患儿如仅有早 搏等心律 失常 ， 可适 当缩 短卧 则
床休息时间。
１２ 饮食 ．
多进食含 维生 素 Ｃ类水果 （ 如橘子 、 番茄等 ） 及富
含氨基酸的食 物（ 如瘦肉 、 鸡蛋 、 、 鱼 大豆等） 。
２ 药 物 治 疗
２ Ｉ 抗生素 ．
虽对引起心肌 炎的病毒无直接作 用 ， 因细菌 但
作或病情迁延者 ， 可能 与 自身免疫有关 ， 主张一 般病例 口服 故 醋酸泼尼松每天 １ ． ｍ ／ ｇ３— —１５ ｇ ｋ ， ４周 ， 症状缓解 逐渐减量 、 停 药； 严重病例 使用氢化考 的松每天 ８—１ ｍ ／ ｇ ２ ｇ ｋ 或地 塞米松每 天 ０ ２— ．ｍ ／ ｇ ． ０ ４ ｇ ｋ 静脉滴 注。 ２ ５ 调节免疫 功能 ． 针对 免疫情况选用 免疫增强剂 、 转移 因
・
讲 座 与 综 述
・
病 毒性 心肌 炎 的治 疗新 进展
焦俊 香
【 关键词】 心肌炎 ； 肾上腺皮质激素 ； 葛根素 【 中图分类号】 Ｒ５２２ １ 【 ４． 文献标识码】 Ａ 【 文章编号】 １７ — ２６２１ ）２ ０３ — １ ６４ ３９ （００ １ — １４ ０
心肌病和心力衰竭研究的最新进展
病 因 目前 尚未明确 ， 一 般认 为是与病毒感染 、 自身
２ 心肌 病 和心 力衰竭 的诊 断研 究进 展
２ ． １ 心肌 病的诊 断
免疫 、 代谢异常 、 遗传等有一定 的关系 ， 其中（ ｊ ￣ ） Ｄ Ｃ Ｍ
病 因的研究 已进入基因和生物学的阶段 ， 主要集 中
由于病 因尚不 明确 ， 心肌病的临床诊断也未有
基本病因为缺血眭心肌损害、心肌炎等一些原发性心 肌损害及高血压、 心脏瓣膜关闭不全等心脏负荷过重 ，
由感染 、 心律 失常 、 过度 劳累 、 情绪 激动及原 发疾病 加 重或 并发其 他 疾病 等引起 心排 血量 不能 满足 机体 需 求， 器官组 织血液灌 注不 足［ ５ － ＇ ０ 。
关领域 内研究的重点。本 文阐述 了心肌病和心 力衰竭 的病 因研 究及 分类 ； 综述 了心肌病和心力 衰竭诊 断和 治疗 的
新进展 ， 心肌病及心力衰竭的治疗主要是通过 药物改善心功 能， 目前 ， 在改善心功 能方面 ， 基 因疗法和细胞疗 法是
主要 研 究方 向 。
【 关键词 】 心肌病 ； 心力衰竭 ； 研究； 进展
三维结构 、 可显示任 意切 面 、 可探听超声不能发现
的解剖结构等多个优点 。
虽未确定 ， 但考虑可 能为多个基 因突变 ； ③Ｒ Ｃ Ｍ被
心血管病防治知识
２ ． ２ 心 力衰 竭 的诊 断 心 力 衰 竭 的 诊 断 一 般 是 按 照 纽 约 心 脏 学 会
２ ０ １ ３ 年 第 ８期
９ ３
胚胎 干细胞 与诱导 多能性 干细胞 的细胞疗法也 正
处于研 究 阶段 【 切 。
（ Ｎ ｅ ｗ Ｙ ０ ｒ ｋ Ｈ ｅ ａ ｒ ｔ Ａ ｓ ｓ ｏ ｃ ｉ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ， Ｎ Ｙ Ｈ Ａ ） 的心脏 功能分 级法将心功 能分为 Ｉ 、 Ⅱ、 Ⅲ、 Ⅳ级进行分 类诊断 ， 心功能测定的方法有无创性 的超声心动 图和磁共 振成像 ，有创性的左心室压力一容积关 系测定 ， 前 者在反应 心肌 内在收缩功能上有一定的缺 陷， 后者
扩张型心肌病的治疗进展
扩张型心肌病的治疗进展作者：陈波来源：《中国保健营养·中旬刊》2013年第12期【关键词】心肌病，扩张型；治疗；进展扩张型心肌病（DCM）是临床上常见的心肌病之一，迄今病因未明，可能与感染、自身免疫、遗传因素、代谢异常等有关。
病程呈进行性发展，病死率较高，日前已成为临床上引起心力衰竭的主要原因之一。
本文要对DCM的最新治疗进展做一综述。
1内科药物治疗1. 1药物治疗DCM临床表现无特异性，临床上主要以抗感染、纠正心功能、改善心肌代谢、改善心律失常和预防栓塞并发症等对症治疗为基础。
近年来，血管紧张素转化酶抑制剂ACEI、β受体阻滞剂在DCM的临床治疗中得到广泛应用，相关药物在改善心功能及心室重塑方而取得较好效果。
1.2免疫治疗基于DCM发病机制可能是由病毒感染诱发的自身免疫性疾病，因此针对免疫机制的研究将成为治疗DCM的关键。
在特发性DCM患者中，已发现C反应蛋自和补体C3，C4及可溶性细胞因子1及内皮一淋巴细胞吸附因子1等细胞因子的增高，T细胞、活化巨细胞、毒性T 细胞导致的免疫损害均参与了DCM的细胞免疫发病机制。
2介入治疗对于药物治疗无效伴有左室收缩不同步的心力衰竭患者，心脏再同步化治疗（CRT），逆转心室重塑，改善心功能和血流动力学而不增加耗氧，进而减少晚期心力衰竭患者的死亡，在最佳药物治疗基础上进一步降低病死率。
国内外众多研究表明，CRT治疗可改善心力衰竭患者的运动耐量和生活质量，延民生存时间。
对于有心律失常的患者，CRT一能有效稳定患者的心脏功能，预防碎死。
日前CRT已成为治疗DCM晚期心力衰竭的一种重要方法。
3细胞移植基因治疗DCM患者的心肌细胞出现凋亡、重塑，由于心肌是不可再生细胞，患者心脏逐渐扩人，心功能减退。
细胞移植是将获得的体干细胞移植入心脏，修复丧失的心肌细胞。
骨髓干细胞因具有易获得、易扩增、分化能力强的特点，成为细胞移植的首选。
移植途径主要有经冠状动脉注入，开胸手术注入心外膜下及经导管注射入心内膜下网。
心肌炎
在急性或慢性心肌病患者中，除了病毒性心肌炎以外，还应考虑其他感染性原因引起的 心肌炎。伯氏疏螺旋体（Borrelia burgdorferi）感染（莱姆病）可引起心肌炎，莱姆病所致 心肌炎的患者偶尔并存埃里希体属（ehrlichia）或巴贝虫（babesia）感染。对于曾经到莱姆 病流行区旅游或有蜱叮咬史的患者，尤其是如果患者有房室传导异常时，应当怀疑到莱姆病 心肌炎。在中美洲和南美洲乡村，克鲁斯锥虫（trypanosoma cruzi）感染可表现为急性心肌 炎或慢性心肌病，有时表现为右束支传导阻滞或左前分支传导阻滞。这种病的超声心动图或 造影剂增强的心室造影可显示左室心尖部室壁瘤、局部室壁运动异常或弥漫性心肌病。非冠 状动脉分布区的局部室壁运动异常或灌注缺损，也可见于非感染性疾病，如心脏结节病和致 心律失常性右室心肌病或发育不良。
免疫染色结果。 图片由迪伦·米 勒医师提供。
一种没有活检危险的诊断方法。例如，有人报告，心肌炎区域与心脏 MRI上的异常信号区密
切相关。目前，人们对有创检查如心内膜心肌活检的价值缺乏共识，而且有疑似心肌炎的轻
度急性扩张型心肌病患者的总体预后较好，这导致最近有人提出如下建议：应根据发现特殊
可治疗疾病的可能性，考虑进行心内膜心肌活检的问题。
在人类免疫缺陷病毒（HIV） 感染者的尸检中，心肌炎是最常见的心脏病理学所见， 患病率≥50%。HIV感染者的心肌病有可能是1型HIV的糖蛋白120、并存感染或抗病毒药物 对心肌收缩力的抑制造成的。
药物诱发的过敏反应和全身性嗜酸细胞增多综合征，可引起一种特殊的心肌炎，停用引 起问题的药物，或者治疗基础病，常常对这种心肌炎有效，尽管往往需要辅助性皮质类固酮 治疗。很多药物，包括某些抗惊厥剂、抗生素和抗精神病药物，可能与过敏性心肌炎有关。 嗜酸细胞性心肌炎的特点是心肌内以嗜酸性粒细胞浸润为主，患者可能伴有全身性疾病，如 嗜酸细胞增多综合征、许尔-斯特劳斯（Churg-Strauss）综合征（变应性肉芽肿综合征）、勒 夫勒（Löffler）心内膜心肌纤维化、癌症以及寄生虫 、蠕虫或原虫感染。曾有人报告疫苗接 种后的嗜酸细胞性心肌炎，包括预防天花的疫苗接种。嗜酸细胞性心肌炎的临床表现包括充 血性心力衰竭、心内膜和瓣膜纤维化以及心内膜血栓。急性坏死性嗜酸细胞性心肌炎是一种 进展型嗜酸细胞性心肌炎，较为罕见，呈急性发病，死亡率高。
新型药物在空心病治疗中的研究进展
新型药物在空心病治疗中的研究进展空心病，也被称为扩张型心肌病，是一种心肌结构和功能异常的疾病。
近年来，随着医学科技的不断进步，新型药物在空心病治疗中的研究取得了重要进展。
本文将介绍一些新型药物的研究成果，并探讨其在空心病治疗中的应用前景。
一、心肌肌动蛋白抑制剂心肌肌动蛋白抑制剂是一类通过抑制心肌肌动蛋白的结合来改善心肌收缩功能的药物。
最新的研究表明，心肌肌动蛋白抑制剂在空心病治疗中具有潜在的疗效。
一项临床试验发现，一种名为Omecamtiv Mecarbil的心肌肌动蛋白抑制剂可以显著改善空心病患者的心肌收缩功能，减轻心脏负荷，提高心脏排血量。
这一研究结果为空心病治疗提供了新的方向。
二、心肌纤维化抑制剂心肌纤维化是空心病发展的重要因素之一。
近年来，研究人员发现一些心肌纤维化抑制剂对空心病的治疗具有潜在的益处。
例如，一种名为Pirfenidone的药物被证实可以抑制心肌纤维化的发生和发展，从而减轻心肌肥厚和心脏功能障碍。
此外，一项最新的研究还发现，另一种名为Losartan的药物可以通过抑制肌原纤维细胞的增殖和纤维化基质的合成来改善空心病患者的心脏功能。
这些研究结果为开发新型心肌纤维化抑制剂提供了理论基础。
三、心肌细胞再生治疗心肌细胞再生治疗是一种通过激活心肌细胞的增殖和分化来修复受损心肌的方法。
最新的研究表明，一些新型药物可以促进心肌细胞的再生，从而改善空心病患者的心脏功能。
例如，一种名为IWR-1的药物被证实可以激活Wnt信号通路，促进心肌细胞的增殖和分化。
此外，一项最新的研究还发现，另一种名为Thymosinβ4的肽类药物可以促进心肌细胞的再生，并改善空心病患者的心脏功能。
这些研究结果为开发心肌细胞再生治疗提供了新的思路。
四、心脏电生理调节剂心脏电生理异常是空心病的常见特征之一。
近年来，研究人员发现一些心脏电生理调节剂对空心病的治疗具有潜在的益处。
例如，一种名为Ranolazine的药物被证实可以抑制心肌细胞的钠通道和钾通道，从而改善心肌细胞的电生理功能。
2024肥厚型心肌病指南
演讲人：
03-20
CONTENTS
• 肥厚型心肌病概述 • 肥厚型心肌病遗传学基础 • 影像学检查在HCM中应用 • 肥厚型心肌病治疗策略及进展 • 并发症预防与处理策略 • 康复期患者管理与随访建议
01
肥厚型心肌病概述
定义与发病机制
定义
肥厚型心肌病（HCM）是一种原因不明的心肌疾病，主要特征为心室壁不对 称性肥厚，常侵及室间隔，导致心室内腔变小，左心室血液充盈受阻，左心室 舒张期顺应性下降。
预后。
临床表现及分型
临床表现
患者可出现劳力性呼吸困难、乏力、胸痛、心悸、晕厥等症状，严重时可导致猝 死。
分型
根据左心室流出道有无梗阻，肥厚型心肌病可分为梗阻性肥厚型心肌病和非梗阻 性肥厚型心肌病。其中，梗阻性肥厚型心肌病约占70%，非梗阻性约占30%。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
结合患者临床表现、心电图、超声心动图等检查结果进行综 合判断。具体标准包括心室壁不对称性肥厚、左心室流出道 梗阻、二尖瓣前叶收缩期前移等。
发病机制
可能与遗传、基因突变等因素有关，导致心肌细胞肥大、排列紊乱和间质纤维 化等病理改变。
流行病学特点
发病率
肥厚型心肌病在人群中的 发病率约为1/500，是青 少年和运动员猝死的主要
原因之一。
家族聚集性
肥厚型心肌病具有家族聚 集性，约50%的患者有家
族史。
预后
未经治疗的肥厚型心肌病 患者预后较差，但早期诊 断和积极治疗可改善患者
02
探索基于基因检测的精准医疗策 略，以提高HCM患者的治疗效果 和生活质量。
03
开展大规模、多中心的家族研究 和长期随访，以获取更准确的 HCM遗传风险评估和预后信息。
肥厚型心肌病最新指南2023更新要点
HCM最新指南更新要点目录更新要点临床表现基本概念321什么是肥厚型心肌病？——基本概念肥厚型心肌病（h y p e r t r o p h i c cardiomyopathy，HCM），是由于编码肌小节相关蛋白基因致病性变异所致的、或病因不明的以心肌肥厚为特征的心肌病，左心室壁受累常见，需排除其他的心血管疾病或全身性、代谢性疾病引起的心室壁增厚。
（一）超声心动图或者磁共振检查左心室舒张末期任意部位室壁厚度≥15mm可确诊。
（二）致病基因检测阳性者或者遗传受累家系成员检查发现左心室壁厚度≥13mm也可确诊。
Ø 随着临床和分子遗传学研究的不断深入，尤其是家族谱系筛查的推广以及更敏感的心脏影像学诊断的实施，HCM的患病率据估计至少为1/200。
Ø 中国医学科学院阜外医院单中心研究发现，HCM从2016年起成为该院门诊和住院患者最常见的心肌病类型，占比45%，并且呈持续上升态势。
患者有什么不舒服？——临床表现（一）症状：HCM临床症状差异性大，有些患者可长期无症状，而有些患者首发症状就是猝死。
儿童或青少年时期确诊的HCM患者症状较多，预后可能更差。
1. 呼吸困难：是最常见的症状（劳力性呼吸困难）。
2. 胸痛：大约40%的HCM患者有胸痛不适的症状。
3. 头晕：劳力、valsalva动作、药物（利尿剂、硝酸甘油、血管扩张性药物）、低灌注等。
4. 心悸：心功能不全、心律失常。
5. 晕厥：15%-25%的HCM患者至少发生过一次晕厥，多见于活动时。
6. SCD（猝死）：HCM是青少年和运动员发生SCD最常见的病因。
（二）体征：典型体征与左心室流出道梗阻有关，无或梗阻较轻的患者可无明显的阳性体征。
最新指南有什么不同？——更新要点（一）更新了HCM的定义，拟表型疾病不再包括在HCM之中，减少临床混淆。
拟表型疾病主要包括：心肌淀粉样变、法布雷病、糖原贮积症等。
1. 心肌淀粉样变：由遗传、变性和感染等因素引起蛋白前体形成不可溶性淀粉样纤维并沉积于器官或组织细胞外，导致其结构和功能障碍的一组疾病，其中心脏是淀粉样变常累及的器官，表现为心肌肥厚和舒张功能受损。
病毒性心肌炎诊断治疗进展
的改变（30±8%），而急性心肌炎却无法
改变（19±7%）。
作者认为通过超声心动图区别急性或暴发型 心肌炎，同时亦可能对判断预后有一 定的 意义。 国内1999年在昆明召开了全国小儿心肌炎、 心肌病学术会议，对1994年5月在山东威 海会议制定的小儿病毒性心肌炎诊断标准 进行了修订。新的诊断标准如下
（2）同时具备病原学诊断依据之一，可确诊为 心肌炎，具备病原学参考之一，可临床确诊为病 毒性心肌炎。
（3）凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗
或随访，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。
（4）应除外风湿性心肌炎，中毒性心肌炎、
先天性心脏病、结缔组织性疾病及代谢性疾病 的心肌损伤、原发性心肌病，原发性心内膜弹 力纤维增生症、先天性房室传导阻滞，心脏自 主神经功能异常，B受体功能亢进或药物引起 的心电图改变。
刺激第二信使。在这些复合因子及抗原存
在的情况下，细胞毒T淋巴细胞才被激活，
并且能够溶解病毒感染的心肌细胞。
为了达到有效的溶解作用，细胞与细胞必须
充分接触，这种接触是通过感染心肌细胞
表面上的粘附因子上调介导而产生的。以
上作用的产生是由肿瘤坏死因子α，γ干扰
素或者是二者共同作用的结果。
中和抗病毒抗体的增加，加快病毒的清除。
20%是由心肌炎所致。在回顾或前瞻性研
究中发现，死后常规尸解VMC的患病率为
1-7%。心内膜活检变异数差异很大，可从
0-80%不等。
1993年8月至1999年6月，欧洲一个多中心
流行病学3055例心内膜活检资料显示：经
组织学或免疫组化法能证实为急性或慢性
心肌炎为526例。射血分数小于45%为182
床 可考虑心肌炎系病毒引起：
起搏诱导性心肌病临床研究进展
起搏诱导性心肌病临床研究进展李瑞瑞１，２ 李学斌１（１．北京大学人民医院心内科，北京１０００３２；２．河北省沧州市人民医院心内科，河北沧州０６１０００）【摘要】起搏诱导性心肌病通常定义为长期右心室起搏出现左室射血分数的下降。
然而最近的研究数据表明，仅依据左室射血分数下降来定义起搏诱导性心肌病可能低估了长期右心室起搏有害影响的发生率，当出现起搏诱导性心肌病时，主要的治疗方式为升级成心脏再同步化治疗，而最新的数据表明，传导系统起搏可能在预防和治疗起搏诱导性心肌病方面有一定优势。
现就起搏诱导性心肌病的研究进展做一综述。
【关键词】起搏诱导性心肌病；左室射血分数；心脏再同步化治疗【ＤＯＩ】１０ １６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４ ３９３４ ２０２２ ０２ ０１０ＣｌｉｎｉｃａｌＲｅｓｅａｒｃｈｏｎＰａｃｉｎｇ ＩｎｄｕｃｅｄＣａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙＬＩＲｕｉｒｕｉ１，２，ＬＩＸｕｅｂｉｎ１（１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，ＰｅｋｉｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＰｅｏｐｌｅ’ｓＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１０００３２，Ｃｈｉｎａ；２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，ＣａｎｇｚｈｏｕＰｅｏｐｌｅ’ｓＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｃａｎｇｚｈｏｕ０６１０００，Ｈｅｂｅｉ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｐａｃｉｎｇ ｉｎｄｕｃｅｄｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ（ＰＩＣＭ）ｉｓｍｏｓｔｃｏｍｍｏｎｌｙｄｅｆｉｎｅｄａｓａｄｒｏｐｉｎｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｅｊｅｃｔｉｏｎｆｒａｃｔｉｏｎｉｎｔｈｅｓｅｔｔｉｎｇｏｆｃｈｒｏｎｉｃ，ｈｉｇｈｂｕｒｄｅｎｒｉｇｈｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｐａｃｉｎｇ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｒｅｃｅｎｔｄａｔａｓｕｇｇｅｓｔｔｈａｔｄｅｆｉｎｉｎｇＰＩＣＭｓｏｌｅｌｙｏｎｔｈｅｂａｓｉｓｏｆｒｅｄｕｃｅｄｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｅｊｅｃｔｉｏｎｆｒａｃｔｉｏｎｍａｙｕｎｄｅｒｅｓｔｉｍａｔｅｔｈｅｉｎｃｉｄｅｎｃｅｏｆｌｏｎｇ ｔｅｒｍｈａｒｍｆｕｌｅｆｆｅｃｔｓｏｆｒｉｇｈｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｐａｃｉｎｇ．ＷｈｅｎＰＩＣＭｏｃｃｕｒｓ，ｔｈｅｐｒｉｍａｒｙｔｒｅａｔｍｅｎｔｉｓｕｐｇｒａｄｉｎｇｔｏｃａｒｄｉａｃｒｅｓｙｎｃｈｒｏｎｉｚａｔｉｏｎｔｈｅｒａｐｙ，ａｎｄｔｈｅｌａｔｅｓｔｄａｔａｓｕｇｇｅｓｔｔｈａｔｃｏｎｄｕｃｔｉｏｎｓｙｓｔｅｍｐａｃｉｎｇｍａｙｈａｖｅｓｏｍｅａｄｖａｎｔａｇｅｓｉｎｔｈｅｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｐａｃｅｍａｋｅｒ ｉｎｄｕｃｅｄｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ．ＴｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆＰＩＣＭ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｐａｃｉｎｇ ｉｎｄｕｃｅｄｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ；Ｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｅｊｅｃｔｉｏｎｆｒａｃｔｉｏｎ；Ｃａｒｄｉａｃｒｅｓｙｎｃｈｒｏｎｉｚａｔｉｏｎｔｈｅｒａｐｙ 起搏治疗是治疗症状性心动过缓或房室传导阻滞的有效手段，常规右心室起搏（ｒｉｇｈｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｐａｃｉｎｇ，ＲＶＰ）数年后诱发房室、室间和室内不同步，并出现心脏功能不全，称为起搏诱导性心肌病（ｐａｃｉｎｇ ｉｎｄｕｃｅｄｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ，ＰＩＣＭ）。