第十一章 慢性肾衰竭
第十一章 慢性肾衰竭【定义、病因和发病机制】（一）慢性肾脏病和慢性肾衰竭定义和分期各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3个月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR＜60ml/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（chronic kidney diseases，CKD）。而广义的慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）则是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。根据1992年黄山会议座谈会纪要，慢性肾衰竭可分为以下四个阶段：①肾功能代偿期；②肾功能失代偿期；③肾功能衰竭期（尿毒症前期）；④尿毒症期（表5-11-1）。晚近美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对慢性肾脏病（CKD）的分期方法提出了新的建议（表5-11-2）。该分期方法将GFR正常（≥90ml/min）的肾病视为1期CKD，其目的是为了加强对早期CKD的认知和CRF的早期防治；同时将终末期肾脏病（end stage renal disease，ESRD）的诊断放宽到GFR＜15ml/min，对晚期CRF的及时诊治有所帮助。显然，CKD和CRF的含义上有相当大的重叠，前者范围更广，而后者则主要代表CKD患者中的GFR下降的那一部分群体。应当指出，单纯肾小球滤过率轻度下降（GFR60～89ml/min）而无肾损害其他表现者，不能认为有明确CKD存在；只有当GFR＜60ml/min时，才可按3期CKD对待。此外，在DKD5期患者中，当GFR为6～10ml/min并有明显尿毒症时，需进行透析治疗（糖尿病肾病透析治疗可适当提前）。（二）慢性肾脏病与慢性肾衰的患病率与病因慢性肾脏病的防治已经成为世界各国所面临的重要公共卫生问题之一。据有关发达国家统计，近30余年来慢性肾病的患病率有上升趋势。据有关统计，美国成人（总数约2亿）慢性肾脏病的患病率已高达10.9％，慢性肾衰的患病率为7.6％。据我国部分报告，慢性肾脏病的患病率约为8％～10％，其确切患病率尚待进一步调查。近20年来慢性肾衰在人类主要死亡原因中占第五位至第九位，是人类生存的重要威胁之一。慢性肾衰的病因主要有糖尿病肾病、高血压。肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为慢性肾衰的主要病因；包括中国在内的发展中国家，这两种疾病在CRF各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”（ischemic nephropathy），在老年CRF的病因中占有一定地位。（三）慢性肾衰进展的危险因素从总体上讲，CRF病情进展有时缓慢而平稳（渐进性），也有时短期内急剧加重（进行性）；病程进展既有“不可逆”的一面，也有“可逆”（主要在早中期）的一面。因此，临床治疗中（尤其是早中期阶段）应抓住机会积极控制危险因素，争取病情好转。1．慢性肾衰渐进性发展的危险因素 CRF病程渐进性发展的危险因素，包括高血糖控制不满意、高血压、蛋白尿（包括微量白蛋白尿）、低蛋白血症、吸烟等。此外，少量研究提示，贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、营养不良、老年、尿毒症毒素（如甲基胍、甲状旁腺激素、酚类）蓄积等，也可能在CRF的病程进展中起一定作用，有待于进一步研究。
2．慢性肾衰急性加重的危险因素 在CRF病程的某一阶段，肾功能可能出现急性加重，有时可页码，1/9第十一章 慢性肾衰竭
2016/11/9mk:@MSITStore:J:\授课相关\内科学第八版word\内科学第八版word.chm::/FB896F...进展至终末期，甚至威胁患者生命。急性恶化的危险因素主要有：①累及肾脏的疾病（如原发性肾小球肾炎、高血压病、糖尿病、缺血性肾病等）复发或加重；②血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克等）；③肾脏局部血供急剧减少（如肾动脉狭窄患者应用ACEI、ARB等药物）；④严重高血压未能控制；⑤肾毒性药物；⑥泌尿道梗阻；⑦严重感染；⑧其他：高钙血症、严重肝功不全等。在上述因素中，因血容量不足或肾脏局部血供急剧减少致残余肾单位低灌注、低滤过状态，是导致肾功能急剧恶化的主要原因之一。对CRF病程中出现的肾功能急剧恶化，如处理及时、得当，可能使病情有一定程度的逆转；但如诊治延误，或这种急剧恶化极为严重，则病情的加重也可能呈不可逆性发展。（四）慢性肾衰的发病机制1．慢性肾衰进展的发生机制 关于CRF进展机制的研究，学者们陆续提出了一些学说，近年来关于某些细胞因子和生长因子在CRF进展中的作用，也有新的认识。（1）肾单位高滤过：有关研究认为，CRF时残余肾单位肾小球出现高灌注和高滤过状态是导致肾小球硬化和残余肾单位进一步丧失的重要原因之一。由于高滤过的存在，可促进系膜细胞增殖和基质增加，导致微动脉瘤的形成、内皮细胞损伤和血小板集聚增强、炎性细胞浸润、系膜细胞凋亡等，因而肾小球硬化不断发展。（2）肾单位高代谢：CRF时残余肾单位肾小管高代谢状况，是。肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性损害的重要原因之一。高代谢所致肾小管氧消耗增加和氧自由基增多，小管内液Fe2+的生成和代谢性酸中毒所引起补体旁路途径激活和膜攻击复合物（C5b-9）的形成，均可造成肾小管-间质损伤。（3）肾组织上皮细胞表型转化的作用：近年研究表明，在某些生长因子（如TGFβ）或炎症因子的诱导下，肾小管上皮细胞、肾小球上皮细胞（如包曼囊上皮细胞或足突细胞）、肾间质成纤细胞均可转变为肌成纤维细胞（myofibroblast，MyoF），在肾间质纤维化、局灶节段性或球性肾小球硬化过程中起重要作用。（4）某些细胞因子-生长因子的作用：近年研究表明，CRF、动物肾组织内某些生长因子（如TGFβ、白细胞介素-1、单个核细胞趋化蛋白-1、血管紧张素Ⅱ、内皮素-1等），均参与肾小球和小管间质的损伤过程，并在促进细胞外基质增多中起重要作用。例如，CRF动物肾组织内血管紧张素Ⅱ显著增多，不仅在增高肾小球内压力、导致高滤过的过程中起着重要作用，而且可促进肾小球系膜、肾间质的细胞外基质（ECM）增多。某些降解细胞外基质的蛋白酶如基质金属蛋白酶（MMP）表达的下调，金属蛋白酶组织抑制物（TIMP）、纤溶酶原激活抑制物（PAI-I）等表达上调，在肾小球硬化和肾间质纤维化过程中也有其重要作用。（5）其他：有少量研究发现，在多种慢性肾病动物模型中，均发现肾脏固有细胞凋亡增多与肾小球硬化、小管萎缩、间质纤维化有密切关系，提示细胞凋亡可能在CRF进展中起某种作用。此外，近年发现，醛固酮过多也参与肾小球硬化和间质纤维化的过程。2．尿毒症症状的发生机制 目前一般认为，尿毒症的症状及体内各系统损害的原因，主要与尿毒症毒素（uremic toxins）的毒性作用有关，同时也与多种体液因子或营养素的缺乏有关。（1）尿毒症毒素的作用：据报告，尿毒症患者体液内约有200多种物质的浓度高于正常，但可能具有尿毒症毒性作用的物质约有30余种。尿毒症毒素可分为小分子（MW＜500）、中分子（MW500～5000）和大分子（MW＞5000）三类。小分子毒性物质以尿素的量最多，占“非蛋白
氮”的80％或更多，其他如胍类（甲基胍、琥珀胍酸等）、各种胺类、酚类等，也占有其重页码，2/9第十一章 慢性肾衰竭
2016/11/9mk:@MSITStore:J:\授课相关\内科学第八版word\内科学第八版word.chm::/FB896F...要地位。中分子物质主要与尿毒症脑病、某些内分泌紊乱、细胞免疫低下等可能有关。甲状旁腺激素（PTH）属于中分子物质一类，可引起肾性骨营养不良、软组织钙化等。大分子物质如核糖核酸酶（RNase）、β2-微球蛋白（主要是糖基化β2-MG）、维生素A等也具有某些毒性。此外，晚期糖基化终产物（AGEs）、终末氧化蛋白产物（AOPP）和氨甲酰化蛋白质、氨甲酰化氨基酸等，也是潜在的尿毒症毒素。（2）体液因子的缺乏：肾脏是分泌激素和调节物质代谢的重要器官之一。慢性。肾衰时，主要由肾脏分泌的某些激素如红细胞生成素（EPO）、骨化三醇[1，25（OH）2D3]的缺乏，可分别引起肾性贫血和肾眭骨病。（3）营养素的缺乏：尿毒症时某些营养素的缺乏或不能有效利用，也可能与临床某症状有关，如蛋白质和某些氨基酸、热量、水溶性维生素（如B族等）、微量元素（如铁、锌、硒等），可引起营养不良、消化道症状、免疫功能降低等。又如，缺铁或（及）蛋白质的缺乏，可使肾性贫血加重。L-肉碱缺乏可致肾衰患者肌肉无力、纳差、贫血加重。【临床表现与诊断】（一）慢性肾衰竭的主要临床表现在CRF的不同阶段，其临床表现也各不相同。在CRF的代偿期和失代偿早期，患者可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数患者可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF中期以后，上述症状更趋明显。在晚期尿毒症时，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等，甚至有生命危险。1．水、电解质代谢紊乱 慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。（1）代谢性酸中毒：在部分轻中度慢性肾衰（GFR＞25ml/min，或Scr＜350μmol/L）患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3－的重吸收能力下降，因而发生正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当GFR降低至＜25ml/min（Scr＞350μmol/L）时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性（或正氯血症性）高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中毒”。多数患者能耐受轻度慢性酸中毒，但如动脉血HCO3－＜15mmol/L，则可有较明显症状，如食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。上述症状可能是因酸中毒时，体内多种酶的活性受抑制有关。（2）水钠代谢紊乱：水钠平衡紊乱主要表现为水钠潴留，有时也可表现为低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿或（和）体腔积液，这在临床相当常见；此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。低血容量主要表现为低血压和脱水。低钠血症的原因，既可因缺钠引起（真性低钠血症），也可因水过多或其他因素所引起（假性低钠血症），而以后者更为多见，两者临床情况与处理完全不同，故应注意鉴别。（3）钾代谢紊乱：当GFR降至20～25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症（血清钾＞6.5mmol/1）有一定危险，需及时治疗抢救。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。
（4）钙磷代谢紊乱：主要表现为钙缺乏和磷过多。钙缺乏主要与钙摄入不足、活性维生素D页码，3/9第十一章 慢性肾衰竭
慢性肾衰
第十一章 慢性肾衰竭
【学习纲要】
1. 了解慢性肾衰竭的发病机制，掌握其分期、典型临床表现、诊断和治疗原则。
2. 熟悉慢性肾衰竭的病理生理和改变，各种临床症状产生的原理。
3. 了解慢性肾衰竭的病因、鉴别诊断、透析疗法和肾移植的原理与适应症。
【多选题】（A1， A2， A3， A4， B1）
A1型题（最佳选择肯定型）
每道题有A、B、C、D、E五个备选答案，引导句为肯定陈述，在答题时，只许从5个备选答案中选择一个最合适的作为正确答案。
1. 下列哪项是慢肾衰最早和最突出的临床表现？
A. 胃肠道表现
B. 精神神经系统表现
C. 心血管系统表现
D. 呼吸系统表现 E. 代谢性酸中毒
2. 下列哪项是慢肾衰最常见的死因？
Ａ. 心血管疾病
B. 高钾血症
C. 代谢性酸中毒
D. 贫血
E. 感染
3. 在大部分慢性肾脏疾病肾功能不全时，高血压的主要原因是：
Ａ. 血浆肾素活性增高
Ｂ. 钠水潴留
Ｃ. 前列腺素分泌减少
Ｄ. 儿茶酚胺分泌过多
Ｅ. 血管舒缓素分泌减少
4. 慢肾衰患者必具有的临床表现是：
Ａ. 大呼吸
Ｂ. 抽搐
Ｃ. 高血压
Ｄ. 贫血
Ｅ. 水肿
5. 慢肾衰患者贫血最主要的原因是？
Ａ. 失血 Ｂ. 红细胞生成素缺乏
Ｃ. 胍类抑制红细胞生长
Ｄ. 缺铁
Ｅ. 低蛋白
6. 我国引起慢性肾衰竭常见的病因是？
Ａ. 糖尿病肾病
Ｂ. 慢性肾小球肾炎
Ｃ. 高血压肾病
Ｄ. 梗阻性肾病
Ｅ. 多囊肾
7. 国外引起慢性肾衰竭常见的病因是？
Ａ. 糖尿病肾病
Ｂ. 慢性肾小球肾炎
Ｃ. 高血压肾病
Ｄ. 梗阻性肾病
Ｅ. 多囊肾
8. 血管紧张素Ⅱ在肾衰进行性恶化中的作用是：
Ａ. 导致肾小球毛细血管压力增高，引起肾小球肥大
Ｂ. 减少转化生长因子β1的表达
第十一章、肾功能不全复习进程
怀化医专《病理学与病理生理学》教案 编号
2010年下学期 授课教师 李晓阳 教研室主任审核签名 舒筱灿
教学课题 肾功能不全 课时 授课时间 12月
22日 12月
23日 12月24日 12月25日 12月26日 月日
2 星期一 星期二 星 期三 星 期四 星 期五 星期
授课对象 09级临床医学专业 班级 1-4 5-8 17-23 13-16 9-12
目的要求 1.掌握肾功能不全、急慢性肾衰竭与尿毒症的概念。
2.掌握急性肾衰竭的病因分类、发病机制及临床发病过程。
3.熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、功能代谢变化及其机制。
4.了解尿毒症时机体的功能、代谢变化；急、慢性肾功能不全及尿毒症
的防治原则。
教学重点及难点 1.几个重要概念：急慢性肾衰竭、尿毒症、肾性骨营养不良、急性肾小管坏死、氮质血症（重点）。
2.急性肾衰竭的发病机制、临床经过及分期（重点）。
3.矫枉失衡学说及钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良（难点）。
教法与
学法 讲授法（结合多媒体演示），理论联系实际，基础联系临床。
课型 理论课 教学手段 多媒体课件教学
教学
内容
与
时间
分配 第一节 急性肾衰竭 40min
第二节 慢性肾衰竭 40min
第三节 尿毒症 20min
复习
思考题 1.急性肾衰竭的主要发病机制是什么？临床上分几期？
2.何谓慢性肾功能不全？其功能、代谢变化有哪些？
3.以CRI时钙、磷代谢障碍为例说明矫枉失衡学说。
4.何谓尿毒症？常见的尿毒症毒素有哪些？
5.何谓“死亡三角”？为什么ARI少尿期病人容易死亡？
6.CRI时为什么容易发生贫血？
参考资料 1.吴和平主编《临床病理生理学》第一版.第四军医大学出版社 2006年
2.吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第二版.湖南科学技术出版社，2004年
慢性肾衰竭
慢性肾衰竭
1. 慢性肾功能衰竭患者如何辩证
为了统一全国的分型与治疗方案，全国中医肾病专业委员会1987年9月在天津召开了全国中医肾衰研讨会，会议通过了《慢性肾衰中医辨证分型和疗效判断标准》，认为慢性肾功能不全 的氮质血症期直至尿毒症期病情是一个不断发展的过程，由于本病呈动态发展的变化，所以 分型不是固定不变的，为了便于临床使用，将分型以正虚为主，兼夹邪实，而每种正虚皆可兼夹数种邪实，这样处理比较灵活地解决了正邪之间变动着的矛盾。慢性肾功能不全直至尿 毒症，病人都有血虚的表现，因此分型中血虚可不单独标明，特别是尿毒症期，从正虚的角度来看都是阴阳气血俱虚，均可属阴阳两虚之中。正虚诸证分为脾肾气虚、脾肾阳虚、肝肾 阴虚、气阴两虚、阴阳两虚五型，邪实分为外感、痰热、水湿、湿浊、淤血、风动、风燥、温热8种，并列出了诊断标准，此分型比较符合临床实际。
2.慢性肾衰如何中医分型与论治
由于慢性肾衰病机的复杂性，辨证方法和治疗手段的多样性，慢性肾衰的中医分型与论治尚难达到统一 。下面根据1987年全国中医肾衰会议的标准以正虚和邪实两个方面进行辨证论治的讨论。
正虚诸证
（1）脾肾气虚
【主症】面色无华，少气乏力，纳差腹胀，大便偏稀，口淡不渴或渴不欲饮或饮亦不多 ，腰膝酸痛，手足不温，夜尿频多，舌质淡有齿痕，脉象沉弱。
【病机分析】慢性肾衰多因慢性肾脏病发展而来，久病脾肾受伤，气化不足、脾主健运， 主四肢肌肉，肾主纳气，主温煦固摄，脾肾气虚，不能充养，故乏力少气，面色白无华。健运失常，腐熟无力，气机升降失常，故纳差腹胀，脾虚水谷运化无力，故大便偏 稀。肾司二便，便稀的原因与肾虚亦有一定关系。肾气不足，气化不及，故夜尿清长，腰膝酸痛，四肢欠温。气虚不能化水，水湿内停，故口淡不渴或渴不欲饮，或饮亦不多，舌质淡 有齿痕。脉沉弱为脾肾气虚之象。
【治法】益气健脾补肾。
【方药】香砂六君子汤合肾仙汤加减。药用党参、黄芪、白术、茯苓、木香、砂仁、薏苡 仁、山药、续断、寄生、杜仲、仙灵脾、巴戟天。若气虚较甚者，可用人参易党参以补气扶正；若纳差食少者，可加山楂、炒麦芽以消食化滞。若兼肾阳不足者，可加附子、肉桂，或 加入沉香末冲服。若脾虚湿困者，可加藿香、苏叶梗、白蔻仁等，或加入陈皮、厚朴、苍术、草果等。脾虚泄泻者，加补骨脂、肉蔻、扁豆衣、干姜。脾虚下陷者，加柴胡、 升麻。
《慢性肾衰竭所有》word版
教案首页
编号:
课程名称 中西医结合内
专 业 厚博中西医临
床医学（汉） 班 级 2007-2
主讲教卿 高昌杰 计划时数 4 专业层次 本科
专业职称 副主任医师 编写时间 2010-08-03
章节名称 慢性肾衰竭 使用时间 2010-01-03/0
4
教学目的
与要求 1、 掌握其临床表现、诊断与鉴别诊断，中医病因病机，辩证论治。
2、 熟悉本病的实验室检査、治疗原则。
3、 了解本病的概述、病因和发病机制。
重点/难点 1. 慢性肾衰竭的临床表现、诊断与鉴别诊断，中医病因病机，辩证论治。
2. 慢性肾衰竭的实验室检査、治疗原则。
教学内容
况 新増内容：中医对慢性肾衰竭的辩证论治。
教学方法
组织安排 慢性肾衰竭的概述（15分钟）。典型病案（10分钟）。病因病理、临床表
现与实验室检査（25）o诊断与鉴别诊断、治疗（25分钟）。中医研究进
展（10分钟）。预防与调护（5分钟）
教学手段 课堂讲述与多媒体结合
基*«材 和參考书 《中西医结合内科学》
《中医内科学》
《西医内科学》
《诊断学基础》
集体备课 要让学生学握慢性肾衰竭的诊断、临床表现与治疗方法及预后。 采用多媒体形象教学。
教研室 审査意见
（教学提纲）
第六章急性肾功能衰竭
一、 教学目的：通过学习明确其临床表现、诊断与鉴别诊断；
二、 教学要求
1、学握其临床表现、诊断与鉴别诊断，中医病因病机，辩证论治。
2、 熬悉本病的实验室检査、治疗原则。
3、 了解本病的概述、病因和发病机制。
三、 教学内容
1. 概述。
2. 典型病案
3. 病因和发病机制：急性肾衰进行性恶化的机制、尿毒症发病机制。
4. 临床表现:水、电解质及酸碱平衡亲乱，各系统表现。
5•实一验室厦其他检查：血常规、尿常规、肾功能、其他。
6. 诊断与鉴别诊断 ⑴诊断。
(2)肾功能不全的分期
⑶鉴别诊断。
7. 治疗：延缓急性肾衰竭进展的具体措施和肾脏替代疗法，辩证论治。
慢性肾衰 2
按照中医的观念，肾为先天之本，人要健康长寿，必须保养好肾脏，避免各种肾病的发生，尤其是肾功能方面的疾病，防止肾功能衰竭。肾功能衰竭分急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭。
急性肾功能衰竭亦称急性肾衰，是一个综合症，广义包括肾小管坏死，肾实质疾病及其它疾病所致的急性肾功能损害，临床上主要是指急性肾缺血及肾小管坏死。急性肾衰由多种病因引起，使肾小球滤过功能迅速下降至正常的５０％以下，血尿素氮及血肌酐迅速增高并引起水、电解质紊乱、酸碱平衡失调及急性尿毒症症状。急性肾衰可见于各科疾病，如能早期诊断，及时抢救，则肾功能可完全恢复，如延误诊治，则可致死。急性肾功能衰竭治疗不当或治疗不及时，就有可能发展成慢性肾功能衰竭。
一、慢性肾衰的诊断
慢性肾功能衰竭是由于原发性或继发性慢性肾病，如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、糖尿病肾病、痛风性肾病等不断进展，造成肾单位严重毁损，导致肾功能衰竭，由于肌酐清除率降低，因而血肌酐、尿素氮升高。各种病因引起肾功能毁损以后，肾功能均呈进行性恶化，直至发展成终末期，可见慢性肾功能衰竭的严重性。
慢性肾功能衰竭亦称慢性肾衰。各种肾脏疾病晚期，由于肾脏功能下降而引起的各种临床症状和相应化验结果异常。慢性肾衰的主要临床症状有乏力、食欲下降、恶心呕吐、贫血、代谢性酸中毒、血压增高、心功能不全、低血钙和凝血障碍等；主要的化验异常是血肌酐升高。轻、中度肾功能不全时，血肌酐水平为132．6～442微摩尔／升；当血肌酐＞442微摩尔／升时，即为重度慢性肾功能衰竭。
在肾衰竭的最初阶段，通常没有任何症状。 当肾脏功能接近完全丧失时，症状就十分明显，但因人会有所不同。肾衰竭患者有如下一些主要症状：如身体不适，由于毒素和废物在体内不断堆积，病人可能会感到浑身不适，出现恶心，呕吐，夜间睡眠不好，没有胃口，搔痒和疲劳等等。一些病人会出现浮肿。尿量减少，尿频(尤其在夜间)。手足踝浮肿。贫血，由于肾脏功能遭受损害，人体不能产生制造红细胞所需的足够荷尔蒙，因而产生贫血。贫血的人经常会感到寒冷和疲惫。其它症状还有气短，眼睛周围肿胀。血尿(呈茶色或血红色) 、高血压、
肾功能不全--慢性肾衰竭
肾功能不全--慢性肾衰竭
一、定义及分期1．慢性肾脏病(CKD)各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史>3个月）．包括肾小球滤过率(GFR)正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的肾小球滤过率下降( GFR<60ml/min，正常值为l00±20ml/ min)>3个月。
2．慢性肾衰竭(CRF)广义的慢性肾衰竭是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率下降，及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。
3．我国慢性肾衰竭的分期
分期 肌酐清除率( ml/min) 血肌酐(μm l/L) 相当于 临床表现
肾功能代偿期 50-80 133-177（正常） CKD2期 正常
肾功能失代偿期 20-50 186-442 CKD3期 无。可有轻度贫血、夜尿多
肾功能衰竭期 43758 451-707 CKD4期 贫血、夜尿增多、胃肠道症状
尿毒症期 <10 ≥707 CKD5期 显著异常
4．慢性肾脏病( CKD)分期及建议
分期 特征 GFR[ml/(min.1.73m2) 防治目标-措施
1 已有肾损害，GFR正常或升高 ≥90 CKD诊治；缓解症状；保护肾功能
2 GFR轻度降低 60-89 评估、减慢CKD进展，降低心血管病患病风险
3a GFR轻到中度降低 45-59
3b CFR中到重度降低 30-44 减慢CKD进展；评估、治疗并发症
4 GFR重度降低 15-29 综合治疗，透析前准备
5 ESRD（肾衰竭） <15或透析 如出现尿毒症，需及时替代治疗
二、病因
发达国家 糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化
我国 原发性肾小球肾炎
三、肾功能恶化的诱因
慢性肾衰竭渐进性发展的危险因素 慢性肾衰竭急性恶化的危险因素
高血糖控制不满意、高血压、蛋白尿（包括微衄白蛋白尿）、低蛋白血症、吸烟等。此外，贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、营养不良、老年、尿毒症毒索 ①累及肾脏的疾病复发或加重：原发性或继发性肾小球肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病；
慢性肾功能衰竭
慢性肾功能衰竭- 肾脏内科
慢性肾功能衰竭简称慢性肾衰，由于肾单位受到破坏而减少，致使肾脏排泄调节功能和内分泌代谢功能严重受损而造成水与电解质、酸碱平衡紊乱出现一系列症状、体征和并发症。小儿慢性肾衰的原因与第1次检出肾衰时的小儿年龄密切相关。5岁以下的慢性肾衰常是解剖异常的结果，如肾发育不全、肾发育异常、尿路梗阻以及其他先天畸形；5岁以后的慢性肾衰则以后天性肾小球疾病如小球肾炎、溶血性尿毒综合征或遗传性病变如Alport综合征、肾囊性病变为主。
各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以至残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水，电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程，被称为CRF(慢性肾功能衰竭)。
发病阶段
慢性肾功能衰竭，严重时称尿毒症，不是一种独立的疾病，是各种病因引起肾脏损害并进行性恶化，当发展到终末期，肾功能接近于正常10％左右时，出现一系列的综合症状。
由于肾功能损害是一个较长的发展过程，不同阶段，有其不同的程度和特点，一般应按肾功能水平分成几期。
肾功能代偿期： 肾功能单位受损未达到总数1/2时，不产生血尿素氮和肌酐升高、体内代谢平衡，不出现症状（以血(Scr)肌酐在133-177μmol/L（2mg/dl））。
肾功能不全期： 肾功能水平降至50％以下， 血肌酐（Scr） 水平上升至177μmol/L（2mg/dl）以上，血尿素氮（BuN）水平升高>7.0mmol/L（20mg/dl），病人有乏力，食欲不振，夜尿多，轻度贫血等症状。
肾功能衰竭期：当内生肌酐清除率（Ccr）下降到25ml/min以下，BuN水平高于17.9--21.4mmol/L（50￣60mg/dl） ，Scr升至442μmol/L（5mg/dl）以上，病人出现贫血，血磷水平上升，血钙下降，代谢性酸中毒，水、电解质紊乱等。
慢性肾功能衰竭(Chronic Renal Failure)-尿毒症-慢性肾炎-病例分析
慢性肾功能衰竭（Chronic Renal Failure)-尿毒症-慢性肾炎-病例分析
病例摘要：
患者，王某，患慢性肾炎5年，近日因感冒发热病情加重入院，精神、饮食睡眠差，全身皮肤有尿素霜沉积，有瘙痒感，呼气有氨味。血压160/100mHg，双下肢轻度水肿。胸部听诊闻及双肺湿啰音（肺部水肿或炎症）、心包摩擦音（心包炎症）。化验检查：血肌酐1023μmo/L（正常53-106μmoL)，尿素氮34mmol/L（正常3.2-7.1mmo/L)，内生肌酐清除率12mL/min（正常80—120mL/min)，血红蛋白72g/L，尿蛋白（++)，血钾5.94mmol/L。
讨论与分析：
（1）对照本章学习内容，分析哪些是慢性肾衰竭的表现、哪些是尿毒症阶段的表现。
（2）分析患者高血压的发生机制。
（3）分析患者贫血的发生机制。
讨论思考与分析提示：
（1）案例中患者是因慢性肾炎导致的慢性肾衰竭，并且病情已经进入终末阶段尿毒症期。其慢性肾衰竭的表现主要有蛋白尿 [尿蛋白 (++)]、 氮质血症 （血肌酐升高、 尿素氮升高、 内生肌酐清除率降低）、 高钾血症 、 肾性高血压、 肾性贫血 （血红蛋白72g/L)。 尿毒症阶段的表现主要有精神、 饮食、 睡眠差，全身皮肤有尿素霜沉积、有瘙痒感、呼气有氨味、肺水肿或肺炎、 心包炎等。
（2）患者血压160/100mHg，双眼睑、 双下肢轻度水肿，其高血压的主要发生机制是CRF时，由于肾排钠、水功能降低，钠、水在体内潴留，引起血容量增加，出现高血压；还可能与肾素-血管紧张素系统激活有关。
(3) 肾性贫血是CRF的重要表现之一，发生机制： ①肾实质破坏，促红细胞生成素生成减少，使骨髓干细胞生成红细胞减少； ②体内潴留的毒物抑制红细胞生成；③红细胞破坏增加；④铁的吸收与再利用障碍；⑤出血加重贫血。
慢性肾功能衰竭(中西医结合治疗)
慢性肾功能衰竭
一、概述
慢性肾功能衰竭是指所有原发性或继发性慢性肾脏病所致进行性肾功能损害所出现的一系列症状或代谢紊乱组成的临床综合征。据国际肾脏病协会统计，本症自然人群年发病率约为98～198/百万人口，其中，经济发达国家发病率明显增加，欧洲约为400/百万人口，美国和日本的发病率又几乎是其他发达国家的2倍，分别为802和996/百万人口。国内外的研究均证实，慢性肾功能衰竭发病率呈逐年增多趋势。近年来，慢性肾功能衰竭的病因有所变化，在西方国家继发性因素已占主要原因，其中糖尿病和高血压是慢性肾功能衰竭的两大首位因素，超过50%。目前我国慢性肾功能衰竭的病因仍以慢性肾小球肾炎为主，但继发性因素引起的慢性肾功能衰竭在逐年增多，糖尿病肾病已位居第二，占13%。高血压所致慢性肾功能衰竭患者的数量也大幅度增多，约占血液透析病人的9%。本病与中医“虚劳”、“关格”、“水肿”等病相似。
二、西医诊断
（一）肾功能不全代偿期 肾单位受损未超过正常50%（GFR50～80ml/min），血肌酐（Scr）133～177μmol/L，临床上无症状。
（二）肾功能不全失代偿期 肾单位受损，剩余肾功能低于正常之50%（GFR50～20ml/min），Scr186～442μmol/L，尿素氮（BUN）上升，超过7.1mmol/L，临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等周身症状。 （三）肾功能衰竭期 Scr 451～707μmol/L，GFR20～10ml/min，BUN17.9～28.6mmol/L。病人出现贫血、代谢性酸中毒；钙、磷代谢紊乱；水电解质紊乱等。
（四）尿毒症期 Scr大于707μmol/L，GFR小于10ml/min，BUN大于28.6mmol/L。酸中毒症状明显，全身各系统症状严重。
三、辨证分型
（一）肾气虚衰证
面白神疲，听力减退，腰膝酸软，手足不温，倦怠乏力，面浮肢肿，或遗尿，小便清长，或夜尿频多，舌淡胖，脉沉细。
第十一章-慢性肾衰竭
第十一章-慢性肾衰竭
1 / 12 第十一章 慢性肾衰竭
[定义、病因和发病机制]
(一)慢性肾脏病和慢性肾衰竭定义和分期
各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史＞3个月)，包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降(GFR＜60ml/mi动超过3个月，称为慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD)。而广义的慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)则是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率(GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。
根据1992年黄山会议座谈会纪要，慢性肾衰竭可分为以下四个阶段：①肾功能代偿期；②肾功能失代偿期；③肾功能衰竭期(尿毒症前期)；④尿毒症期(表5-11-l)。
晚近美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对慢性肾脏病(CKD)的分期方法提出了新的建议(表5-11-2)。该分期方法将GFR正常(≥90ml/min)的肾病视为1期CKD，其目的是为了加强对早期CKD的认知和CRF的早期防治；同时将终末期肾脏病(end stagererial disease,ESRD)的诊断放宽到GFR＜15ml/min，对晚期CRF的及时诊治有所帮助。显然，CKD和CRF的含义上有相当大的重叠，前者范围更广，而后者则主要代表CKD患者中的GFR下降的那一部分群体。
应当指出，单纯肾小球滤过率轻度下降(GFR60～89ml/min)而无肾损害其他表现者，不能认为有明确CKD存在；只有当GFR＜60ml/min时，才可按3期CKD对待。此外，在CKDS期患者中，当GFR为6～10ml/min并有明显尿毒症时，需进行透析治疗(糖尿病肾病透析治疗可适当提前)。
表5-11-1 我国CRF的分期方法
表5-11-2 美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对CKD分期的建议分期