急性胰腺炎病因
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__________________________________________________ 急性胰腺炎病因
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急性胰腺炎的病因尚未完全明了，缺乏统一解释，可能有如下几种。
1．共同通道梗阻
约70％的人胆胰管共同开口于Vater壶腹，由于多种原因，包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞，或胆道近段结石下移，造成Oddi括约肌炎性狭窄，或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿，或十二指肠乳头炎、开口纤维化，或乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁不能通畅流入十二指肠内，而返流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。据统计约30～80％为胆囊炎胆石症所引起。
2．暴饮暴食
酒精对胰腺有直接毒作用及局部刺激，造成急性十二__________________________________________________
__________________________________________________ 指肠炎、乳头水肿、Oddi括约肌痉挛、致胆汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管内压骤增，诱发本病。有人统计急性胰腺炎约20～60%发生于暴食酒后。
3．血管因素
实验证实：向胰腺动脉注入8～12μm颗粒物质堵塞胰腺终未动脉，可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见胰腺血运障碍时，可发生本病。当被激活的胰蛋白酶逆流入胰间质中，即可使小动脉高度痉挛、小静脉和淋巴管栓塞，从而导致胰腺坏死。
4．感染因素
腹腔、盆腔脏器的炎症感染，可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症，尤其腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力，也易引起胰腺急性发病。
5．手术与外伤
腹部创伤如钝性创伤或穿透性创伤，均可以引起胰腺炎。手术后胰腺炎约占5%-10%，其发生可能为：
（1）外伤或手术直接损伤胰腺组织及腺管，引起水肿、胰管梗阻或血供障碍。 __________________________________________________
__________________________________________________ （2）外伤或手术中如有低血容量性休克，胰腺血液灌注不足，或有微血栓形成。
（3）手术后胰液内胰酶抑制因子减少。
（4）ERCP检查时注射造影剂压力过高，可引起胰腺损伤，出现暂时性高淀粉酶血症，或出现急性胰腺炎。
（5）器官移植后排斥反应和免疫抑制剂的应用也可诱发。
6．其他
总之，经100多年研究一致认为，胰腺梗阻，有／无十二指肠液、胆汁返流、加之血运障碍，胰酶被激活，胰腺防御机制受到破坏，而引起本病。
急性胰腺炎发病机制及中西医治疗研究进展
中国中医急症２０１０年９月第ｌ９卷第９期 ＪＥＴＣＭ．Ｓｅｐ．２０１０，Ｖｏ１．１９，Ｎｏ．９
急性胰腺炎发病机制及中西医治疗研究进展
张苗苗 张淑文 齐文杰
中图分类号：Ｒ５７６ 文献标志码：Ａ 文章编号：１００４—７４５Ｘ（２０１０）０９—１５７３—０３
【关键词】急性胰腺炎发病机制 中西医治疗
目前认为，急性胰腺炎是指由多种病因导致胰酶在胰腺内
被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反
应…。临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为
特点，其发病率为１０～８０／１０万人，国外报道死亡率为５．７％一
１０％，国内为１０％左右，少数重者的胰腺出血坏死，常继发感
染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高达３０％一４０％，称为
重症急性胰腺炎。急性胰腺炎作为临床常见的急腹症，近年发病
率有增高趋势，目前治疗仍以西医支持疗法为主，近年来中医药
在其治疗中发挥重要作用，现将中医药治疗急性胰腺炎的研究
进展综述如下。
１ 急性胰腺炎的病因、发病机制
１．１ 病因在中国，胆道疾病（胆石症、胆道感染或胆道蛔虫
等）是急性胰腺炎的主要病因，占５８．７％ｔ２１。此外，过量饮酒、暴
饮暴食、胰腺肿瘤、病毒感染、腹部创伤、高甘油三酯血症、腹部手
术、代谢紊乱、遗传性疾病及药物副作用等也是常见原因 。另有
５％～２５％的急性胰腺炎病因不明，称为特发性胰腺炎。
１．２ 发病机制其发病机制尚未完全阐明，目前对其机制研
究主要有以下几个学说：（１）胰腺自身消化学说。胰蛋白酶原在
胰腺细胞内过早激活，活化的胰蛋白酶可以激活其他蛋白酶，如
弹性蛋白酶、糜蛋白酶、磷脂酶等，可直接损伤胰腺腺泡。活化的
磷脂酶Ａ：（ＰＬＡ ）可以将胆汁中的卵磷脂和脑磷脂转变为具有
细胞毒性的溶血卵磷脂和溶血脑磷脂，导致胰腺细胞膜的溶解
和破坏，最终发生胰腺的自身消化。（２）自由基学说。急性胰腺炎
时自由基生成增多。氧自由基及其攻击细胞膜后形成的脂质过
急性胰腺炎210例病因分析
Ｍｏｄ Ｄｉａｇｎ Ｔｒｅａｔ 现代诊断与治疗２０１０ Ｍａｒ ２１（２） ‘８３・ 与血电解质紊乱发生率均无统计学差异。徐广印 采用随机对照研究方法观察６０例急性大面积脑梗死 患者，显示托拉塞米组治疗效果优于对照组。通过本 研究临床观察，托拉塞米表现出更高效和长效的尿钠 排泄作用，对治疗颅脑创伤后急性脑水肿的总体疗效 明显优于呋塞米。治疗组中有４例对托拉塞米高度敏 感，注射后利尿迅速，及时查电解质显示低钠低钾，予 以及时补充。本研究表明，托拉塞米治疗颅脑创伤后 急性脑水肿效果好，降颅压好，可提高治愈率、改善预 后，值得临床推广应用。但需注意监测电解质的变化。 参考文献： ［１］武全有，任新亮，张春萍，等．原发性重型颅脑损伤患者的颅内压监 护［Ｊ］．中华神经外科杂志，１９９７，１３（６）：３６６１． ［２］戴自英，陈灏珠，丁训杰．实用内科学［Ｍ］．第９版．北京：人民卫生 出版社，１９９３．２０６％２０７０． ［３］Ｂｍｔｅｒ ＤＣ．Ｃｌｉｎｉｃａｌ ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ ｏｆ ｌｏｏｐ ｄｉｕｒｅｔｉｃｓ［Ｊ］．Ｄｒｕｇｓ，１９９１，４１ 急性胰腺炎２１０例病因分析 （Ｓｕｐｐ ３）：１４． ［４］Ｇｒａｊｅｗｓｋａ Ｍ，Ｓｕｌｉｋｏｗｓｋａ Ｂ，Ｍａｎｉｔｉｕｓ Ｊ．Ｔｏｒａｓｅｍｉｄｅ（ ）ｉｎ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｐｒａｃｔｉｃｅ ｏｗｅ ｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅ［Ｊ］．Ｐｒｚｅ Ｌｅｋ，２００３，６０（１）：２４－２６． ［５］Ｓｈｉｌｌｉｄａｙ ＩＲ，Ａｌｌｉｓｏｎ ＭＥ．１ｎｔｒａｐｌａｔｅｌｅｔｃａｌｅｉｕｍ ｌｅｖｅｌ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｃｕｔｅ ｒｅｎａｌ ｆａｉｌｕｒｅ ｂｅｆｏｒｅ ａｎｄ ａｆｔｅｒ ｔｈｅ ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｌｏｏｐ ｄｉｕｒｅｔｉｃｓ『Ｊ］． Ｎｅｐｈｒｅｌ Ｄｉａｌ Ｔｒａｎｓｐｌａｎｔ，２００１，１６（３）：５５２． ［６］李雪宁，陈伟力，徐红蓉，等．托拉塞米注射液的耐受性和利尿作用 研究［Ｊ］．中国Ｉ临床药理学杂志，２００２，１８（１）：６１－６５． ［７］邹建洲，滕杰，丁小强，等．托拉塞米注射液治疗水肿性疾病安全 性和利尿效果研究［Ｊ］．中华肾脏病杂志，２００５，２１（２）：９５－９７． ［８］徐广印．托拉塞米联合小剂量甘露醇治疗急性大面积脑梗死疗效 观察［Ｊ］．江苏医学与临床研究，２００６，１４（３）：１９３—１９４． ［９］Ｓｔａｕｂ Ｆ，Ｓｔｏｆｆｅｌ Ｍ．Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｖａｓｏｇｅｎｉｃ ｂｒａｉｎ ｅｄｅｍａ ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｎｏｖｅｌ Ｃ１． ｔｒａｎｓｐｏｒｔ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ￣ｒａｓｅｍｉｄｅ［Ｊ］．Ｊ Ｎｅｒｅｔｒａｕｍａ，１９９４，ｌ１（６）：６７９－６９０． 收稿日期．；２００９—１２＿０８ 作者简介：熊鹏举（１９８２－），男，江西高安人，学士，主治医师。研究 方向：神经外科。 Ｅｔｉｏｌｏｇｙ Ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｎ ２ １ ０ ＣａＳｅｓ ｏｆ Ａｃｕｔｅ Ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ 杜宗汉（南充市中心医院消化内科，四川南充６３７０００） 摘要：目的探讨急性胰腺炎（ＡＰ）的病因分布情况及其与病情轻重的联系，提高其诊断及治疗水平。方法对近年收 治的２１０例患者从病因、年龄、性别等方面进行总结分析。结果ＡＰ病因以胆源性、高脂血症性多见，男性在暴饮暴食 和酒精性因素明显多于女性（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；女性以胆源性为主，患病率明显高于男性（Ｐ＜０．０５）。结论ＡＰ病 因以胆源性、高脂血症性多见。高脂血症已成为ＡＰ重要原因。 关键词：胰腺炎；病因 中图分类号：Ｒ５７６ 文献标识码：Ａ 文章编号：１００１－８１７４（２０１０）０２－００８３－０２ 急性胰腺炎（Ａｃｕｔｅ ｐａｎｅｒｅａｔｉｔｉｓ，ＡＰ）是一种以胰酶 激活和胰腺组织自身消化为主要特征的化学性炎症， 是临床上常见的急腹症之一。近年来人们饮食结构和 生活方式的改变，胰腺炎的发病率不断上升，引起急性 胰腺炎的病因较为复杂，临床表现又不尽相同。根据 其临床病情的严重程度，将其分为轻症（ＭＡＰ）和重症 （ＳＡＰ）…。ＳＡＰ病情凶险，病死率高达３０％～６０％。 本文对２００８年１月一２０１０年１月我科急诊就诊的ＡＰ 患者进行分析，以探讨ＡＰ的病因及复发ＡＰ的特征， 报道如下。 １资料与方法 １．１一般资料急性胰腺炎患者２１０中男１２２例，女 ８８例，男女比为１．４：１，发病年龄ｌ５～７４（平均４８± ２２．３）岁。其中ＭＡＰ １３５例，占６４．２％；ＳＡＰ．７５例，占 ３５．８％。 １．２ ＡＰ的诊断标准按１９９７年中华医学会外科学 会胰腺学组提出的临床诊断及分级标准进行诊断［２］。 反复发作２次或２次以上的患者为复发性急性胰腺炎 （ＲＡＰ）。 １．３病因分类按病因不同将２１０例ＡＰ患者分为５ 组：（１）胆源性ＡＰ组１０６例，占５０．５％，平均年龄５７． ８岁，诊断标准为腹部Ｂ超及ＣＴ扫描发现结石。（２） 高脂血症性ＡＰ组４０例，占１９．０％，平均年龄４９．１ 岁，入院后查血清甘油三酯（ＴＧ）浓度大于１１．３ｍｍｏＬ／ Ｌ高脂血症性的患者。（３）酒精性ＡＰ组２９例，占ｌ３． ８％，
重症急性胰腺炎的病因和发病机制
・专家笔谈・ Ｃｈｉｎ Ｊ Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２００２，Ｖｏｌ ７，Ｎｏ．４ 重症急性胰腺炎的病因和发病机制 王兴鹏吴丽颖 上海市第一人民医院消化内科（２０００８０） 人们对重症急性胰腺炎（ｓｅｖｅｒｅ ａｃｕｔｅ ｐａｎ． ｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＳＡＰ）病因和发病机制的认识经过了几 个阶段。一个世纪前，Ｃｈｉａｒｉ提出急性坏死性胰腺 炎的病理生理机制源于胰腺的自身消化。１９６７年 Ａｎｄｅｒｓｏｎ经过大量实验并总结前人研究资料后指 出，急性胰腺炎（ａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＡＰ）是一种 以胰腺局部和全身血液循环变化为特征的疾病；血 液循环障碍可促使水肿型胰腺炎向坏死型胰腺炎 转化。廿世纪９０年代初，由于全身性炎症反应综合 征（ｓｙｓｔｅｍｉｃ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｓｙｎｄｒｏｍｅ， ＳＩＲＳ）概念的提出，人们进一步认识到ＳＡＰ的发生 与单核巨噬细胞和中性粒细胞过度激活导致大量 细胞因子级联反应引起的ＳＩＲＳ密切相关。此外，还 有学者提出了氧化应激与一氧化氮（ＮＯ）损伤和肠 道细菌易位等理论。这些理论和假设虽未能完全阐 明ＳＡＰ发病机制中的许多环节，但为临床攻克这一 顽症提供了新策略和新思路。 一、致病因素 ＡＰ病因较多，且存在地区差异。胆石症在大多 数地区仍是ＡＰ最主要的病因，酒精是ＡＰ的第二大 病因。Ｉ、Ⅳ、Ｙ型高脂血症，特别是血清甘油三酯 ＞ｌ１．３ ｍｍｏｌ／Ｌ占ＡＰ发病的１．３％～３．８％。此外， 先天性胆总管囊肿、硬化性胆管炎、原发性胆道结 石、胰胆管汇合异常、胰腺分裂、壶腹癌或胰腺癌、 十二指肠憩室和Ｏｄｄｉ括约肌功能障碍（ＳＯＤ）等均 可引起ＡＰ。甲状旁腺功能亢进是ＡＰ的少见病因。 内镜逆行胰胆管造影（ＥＲＣＰ）术后有１％～１０％的 患者发生ＡＰ，其中５０％出现无症状性血淀粉酶升 高。胰腺外伤无论轻重均可诱发ＡＰ，ＡＰ也可继发 于腹部手术后。此外，动脉粥样硬化、胰动脉血栓、 结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮和恶性高血压等 疾病引起的胰腺缺血也会导致ＡＰ 。 即使经过彻底的生化、超声和内镜检查，仍有 １０％～１５％的ＡＰ找不到明确病因，即所谓的特发 性胰腺炎。有研究表明，既往诊断为特发性ＡＰ的病 例中５０％～７３％有胆道微结石（隐匿性胆石症）。由 胆道微结石所致的ＡＰ，即使已行胆囊切除术，ＡＰ 仍可持续反复发作，应引起临床上的高度重视。 １５％～５７％特发性ＡＰ的病因为ＳＯＤ，若ＥＲＣＰ术 中发现主胰管内压增高、造影剂引流不畅和胰管扩 张，则提示有ＳＯＤ存在。 二、胰酶自身消化学说 在正常情况下，胰腺本身存在一系列自我保护 机制，如导管上皮能分泌黏多糖，具有黏液屏障作 用，可保护胰腺导管系统不受损害。导管上皮还能 分泌含有高浓度ＨＣＯ。的碱液，能抑制胰蛋白酶 的活性，胰腺腺泡细胞也能分泌胰蛋白酶抑制因 子。但在胰腺排放受阻、胰腺缺血和大量饮酒等致 病因素的作用下，胰腺自我保护机制遭到破坏，大 量胰蛋白酶被激活，进一步激活糜蛋白酶、弹力蛋 白酶和磷脂酶（ＰＬ）Ａ 等酶类，造成胰腺自身消化。 其中，ＰＬＡ 在胰腺自身消化和胰腺组织出血坏死 过程中起重要作用。其可使胆汁中的卵磷脂和脑磷 脂转变为具有细胞毒性的溶血卯磷脂和溶血脑磷 脂，破坏细胞膜的磷脂成分，使细胞坏死而导致胰 腺组织破坏。 三、微循环障碍学说 胰腺的解剖学特点决定了胰腺易发生缺血和 坏死。胰腺小叶多由独支小叶内动脉供血，小叶内 动脉管壁有完整的平滑肌，进入胰腺小叶后呈树枝 状分支，相邻小叶内动脉之间及其分支之间无吻合 存在，属终末动脉，所以小叶内动脉的痉挛、栓塞或 压迫易造成所支配区域胰腺小叶的缺血、坏死。一 方面，缺血可导致胰腺细胞膜功能破坏，主要表现 为胰管壁通透性增加、腺泡细胞膜稳定性下降和细 胞器膜结构受损，腺泡内大量胰酶被激活，溶酶体 酶活化并进一步激活胰酶，最终导致胰腺自身消 化。从这一点看，ＡＰＮ￣胰腺微循环障碍与胰酶“自 身消化”学说在一定意义上是统一的。另一方面，缺 血本身促使大量钙离子流进入细胞内，造成胰腺细 胞内钙超载。钙离子的内流一方面激活磷脂细胞系
【疾病名】胆源性急性胰腺炎【英文名】BILIOGENICACU
【疾病名】胆源性急性胰腺炎
【英文名】biliogenic acute pancreatitis
【别名】
【ICD号】K83.8
【病因和发病机制研究的进展】
1.病因研究进展 急性胆源性胰腺炎(acute biliarypancreatitis，ABP)
指因胆道疾病引起的急性胰腺炎，其病程发展迅速、凶险，并发症和死亡率
高。胆道疾病特别胆道结石是急性胰腺炎的主要原因，文献报告30%～80%为胆
囊炎、胆石症所引起。共同通路机械性或功能性梗阻导致感染胆汁返流入胰
管，胆液与胰液返流使胰管内压升高，多发性、微小或泥沙样结石容易造成壶
腹部堵塞或造成十二指肠乳头括约肌水肿，痉挛成为急性胰腺炎发病的重要因
素，这种由于胆道系统疾病引起的胰腺炎作为一种特殊类型，临床上称之为胆
源性胰腺炎。AGP占胰腺炎病人的75%左右，其中胆囊结石占63.9%，同时常伴
有胆管结石和胆囊炎。
2.发病机制研究进展 急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)大部分属
ABP，另有20%～30%的AP病因不明，临床上称为特发性胰腺炎。事实上50%～
70%的特发性胰腺炎也是由微小胆结石所致，是由胆石引起壶腹部阻塞，造成高
压胆汁逆流入胰管引起一系列反应所致。一个多世纪的努力，对其发病机制认
识逐渐深入，OPIE提出的“胆汁反流共同通道学说”，认为胆石从胆囊下落嵌
顿胆胰共同通道，胆汁反流至胰管内激活胰酶自身消化引起急性胰腺炎。1974
年，ACOSTA等的“胆石移动学说”，认为胰腺炎系胆石移入或通过终末胆管，
导致Oddi括约肌痉挛而触发，壶腹梗阻的持续时间与胆石性胰腺炎的严重程度
呈正相关。
SCHMIDT等也证明AP的严重程度与胆汁注人胰管的压力和作用时间密切相
关。因此，对急性胆源性胰腺炎，解除胆管和胰管的高压是治疗的关键。
【诊断研究进展】
1.辅助诊断检查进展
(1)实验室检查进展：
(2)特殊检查进展：影像学检查对急性胆源性胰腺炎的诊断具有重要意义，
妊娠期急性胰腺炎
・８９８・
・综述与讲座・ 中国药物与临床２０１３年７月第ｌ３卷第７期Ｃｈｉｎｅｓｅ ＲｅｍｅｄｉｅＳ＆Ｃｌｉｎｉｃｓ，Ｊｕｌｖ ２０１３，Ｖｏ１．１３，Ｎｏ．７
妊娠期急性胰腺炎
高继燕
妊娠期女性因激素水平的改变易出现胃肠道症状．如胃
烧灼感、恶心、呕吐、便秘等胃肠道症状，有时还伴发胃、小
肠和胰腺等脏器的疾病。实际临床有时不宜区分妊娠期女
性的消化道症状是正常的生理现象还是异常的病理现象，
因此在治疗时就增加了难度，其中妊娠合并急性胰腺炎
（ＡＰＩＰ）较为严重，可能会危及母婴安全，孕妇病死率达２０％～
５０％，ＷｉｌｋｉｎｓｏｎＥ。］统计为３７％。文献［２ ３报道的ＡＰＩＰ发病率约
１／１０００—１／１０ ０００，Ｃｈａｎｇ和Ｈｓｉｅｈ［ ］报道，ＡＰＩＰ发病率１．４７／１０ ０００，可在妊娠的任何时期都有发生，以晚孕期多见。有资料＿４］
显示，ＡＰＩＰ大多发生在妊娠７个月以后．而多见于妊娠中晚
期和产褥期。且妊娠晚期合并重症急性胰腺炎的概率较高，
近２５％的ＡＨＰ患者合并其他症状。根据ＡＰＩＰ在诊断、治疗
等方面所具有的特殊性。因此本文就其病的病因以及诊断、
治疗等相关问题做一阐述。
１ ＡＭＰ的病因及发病机制 ＡＰＩＰ的病因呈多样化［ 。有学者认为［ ， ，胆道系统的疾
病目前被认为是ＡＰＩＰ首要发病因素，这些病中又以胆石症
为主要病因．胆石症大约占６７％一７０％左右ｌ７１。此外，妊娠期在
激素作用下，胆汁中血清胆固醇增高，胆道平滑肌松弛，致使
胆囊排空缓慢。胆汁淤积，也可导致胆胰管堵塞因起胰腺
炎［ｓ ；与此同时在孕后期由于宫体的增大，使胆道受压，胆汁
的分泌排出不通畅，以上的这些变化都可能使胆固醇沉积最
终形成结石。而结石又反过来阻塞胆道，引起胆总管Ｏｄｄｉ括
约肌梗阻，致使胆汁逆行流至胰管或直接压迫胰管，从而使
胰液引流不畅，因此胰管压力增加最终成为ＡＰＩＰ的诱发原
因。因此，有学者［ ］建议患胆石症的晚婚妇女应先切除胆囊再
复发性急性胰腺炎的病因及预后分析
・１４３２・ Ｎｏ．６ ２０１０ 医学信息
ＭＥＤＩＣＡＬ ＩＮＦＯ 灿ＯＮ 临床研究
复发性急性胰腺炎的病因及预后分析
宋杰
海南省三亚市９２１４３部队南拖１８１船．海南三亚５７２０２１
【摘要】目的：探讨复发性急性胰腺炎的病因及颓后。方法：对收集历年的３８２例急性胰腺炎患者的的病例资料，并根据患者的发作次数分为两组，即：
单发组３１２名，复发组７０名。对比两组患者的病因及预后比较分析。结果：单发组３１２例（８１．７％），复发组７Ｏ例（１８．３％），两组患者平均年龄无显着差异；男
性复发率明显高于女性（Ｐ＜Ｏ．０ｏ５），本病以２１￣４０岁为高发期。其中男性患者多由胆源性疾病、酗酒、高脂血症等引起，女性患者病因以胆源性疾病、高脂
血症为主．老年则以胆源性疾病为主要病因。结论：高血清甘油三酯血症及饮酒是急性胰腺炎反复发作重要的影响因素，复发性急性胰腺炎更容易发生急
性重症胰腺炎。 【关键词】复发性；急性胰腺炎；预后 ｄ０ｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００６—１９５９．２０１０．０６．１０２ 文章编号：１００６—１９５９（２０１０）一０６—１４３２一Ｏ１
急性胰腺炎是消化系统常见疾病之一，是指胰酶在胰腺内激活后引起
胰腺组织自身消化的急性炎症性疾病，临床上患者常表现为急性上腹痛、 恶心、呕吐、发热等特点Ⅲ。随着生活水平提高及饮食习惯改变，相关数据统
计显示，急性胰腺炎的发病率逐年增高［２１。并且由于其起病急，病情凶险，应 引起大家的足够重视。
１．资料与方法 １．１一般资料：本实验选取收治我院的３８２例患者，其中男２４６人，女
１３６人，年龄介于１７ ５６岁，所有患者均符合急性胰腺炎的诊断标准。
１．２方法：根据患者病史，将急性胰腺炎患者分为初发组和复发组。急 性胰腺炎患者经各种治疗后临床症状消失．淀粉酶等检查均正常，其中有
７Ｏ例患者出院后，再次因急性上腹痛、恶心、呕吐、发热等症状就诊，经相关 检查明确诊断为复发性急性胰腺炎。
急性胰腺炎少见病因分析
２０１１年８月第２８卷第８期Ｊ Ｃｌｉｎ Ｉｎｔｅｒｎ Ｍｅｄ，Ａｕｇｕｓｔ ２０１１，Ｖｏｌ，２８，Ｎｏ．８
急性胰腺炎少见病因分析
陈羽 罗和生
［中图分类号］Ｒ５７６ ［文献标识码］Ａ ［ＤＯＩ］１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－９０５７．２０１１．０８．０２１ ［摘要］ 目的分析近４年来急性胰腺炎的少见病因组成及发病特点，旨在提高对少见因素 所致急性胰腺炎的认识。方法 回顾性分析我院２００６年１月～２０１０年２月共４３６例急性胰腺炎 患者的病例资料，统计除胆源性疾病、酒精性等常见原因外的少见原因引起的急性胰腺炎病例共 ７９例，对其病因进行分析。结果 特发性急性胰腺炎是少见病因胰腺炎的主要构成部分 （６２．０３％），高甘油三酯血症（１３．９２％）、手术（７．５９％）在少见病因中所占比例也较高，其它病因 少见，但仍有发生。结论急性胰腺炎的少见病因比例虽然少，但病种多样，临床上应注意寻找其 可能病因，对因治疗。 ［关键词］急性胰腺炎；少见病因；特发性胰腺炎
急性胰腺炎可由多种病因引起，在不同国家、地
区、性别及年龄中病因构成不尽相同。长期大量饮酒
是欧美国家的主要病因，在我国则以胆源性疾病为主。
在女性患者中，胆源性疾病是病因的主要构成；男性中
则以饮酒为多。除胆源性疾病及酒精性外，由其它病
因引发的急性胰腺炎在临床上发生率低，容易被临床
医生忽视。根据各种病因发生率的高低，我们将胆源
性胰腺炎和酒精性胰腺炎以外的病因均视为少见病
因。我们对７９例少见病因急性胰腺炎患者的临床资
料进行回顾性分析。
对象与方法
１．对象：我院２００６年１月～２０１０年２月我院共收
治急性胰腺炎患者４３６例，去除由胆源性疾病、酒精性
等常见原因引起的３５７例外，其余视为少见病因，共计
７９例。诊断标准：急性胰腺炎的诊断均符合《中国急
性胰腺炎诊治指南（草案）》¨ 制定的标准：ｆ临床上表
现为急性持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶≥正常
急性胰腺炎病因、发病机理及护理体会
ＣＨ｛ＮＥＳＥ Ｃ０ Ｍｔ｝Ｎ｜ＴＹ ００ＣＴ０ＲＳ 急性胰腺炎病因、发病机理及护理体会 乌日古木勒‘ 萨仁花 郝吉亚 ７５０３０６内蒙古阿拉善盟中心医院手术室 ７￣３０６内蒙古阿拉善盟中心医院康复科 ７５０３０６内蒙古阿拉善盟中心医院外一科 ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００７—６１４ｘ．２０１３ ０３．３１６ 急性胰腺炎是指多种病因导致胰酶 在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消 化、水肿、ｍ血甚至坏死的炎症反应。临 床上以急性｝ 腹痛、恶心、呕吐和血淀粉 酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻 者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈 白限性，预后良好，义称为轻症急性胰腺 炎。少数重症患者的胰腺出血坏死，常继 发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病 死率高，称为重症急性胰腺炎。 病因 胆道系统疾病：以胆管结石为最常 见。约５０％由此引起。若胆结石移行过 程中损伤阻塞胆总管、壶腹部及胆管炎症 等引起ｏｄｄｉｓ括约肌功能障碍，胆汁、胰液 及肠液反流人胰腺，激活胰酶产生急性胰 腺炎；此外，胆管炎症时，细菌释放的毒素 激肽胆胰间淋巴管交通支激活胰酶引起 急性胰腺炎。 酒精因素：长期饮酒者容易发生胰腺 炎，这个在西方是常见的现象，占７０％左 有。酒精性胰腺炎的发病机制：①酒精刺 激胃的壁细胞产生大量胃酸，胃酸至十二 指肠刺激肠壁的Ｓ细胞及小肠壁的Ｉ细 胞，而产生ＣＣＫ—ＰＺ，在短时间内胰管内 形成一高压环境；②由于洒精经常刺激十 二指肠壁，则使肠壁充ｍ水肿，并波及十 二指肠乳头，造成胆胰管开口相对的梗 阻；③长期饮酒则胰管内蛋白质分泌增 多，而形成胰管内的“蛋白栓”（Ｉｎｔｒａｄｕｃｔａｌ Ｐｒｏｔｅｉｎ Ｐｌｕｇ），造成胰腺管梗阻，在此基础 上当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进 胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然 上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之 问的间质而促发急性胰腺炎，洒精与高蛋 白高脂肪餐同时摄人，不仅胰酶分泌增 加，同时又可引起高脂蛋白血症，这时胰 脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而 损害胰腺。 血管因素：胰腺的小动、静脉急性栓 塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导 致急性胰腺炎，这一现象已被证实，有人 用直径８～２０ ｍ的微粒体做胰腺动脉注 射，则引起大的实验性胰腺炎，Ｐｏｐｐｅｒ在 胰腺炎的尸检中，发现胰血管中有动脉粥 样化血栓，另一种血管因素是建立在胰管 梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高 压，则将胰酶被动性的“渗入”间质，南于 胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静 脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。 外伤和医源性因素：胰腺外伤使胰腺 管破裂，胰腺液外溢以及外伤后血液供应 不足，导致发生急性重型胰腺炎，医源性 胰腺炎有两种情况会发生胰腺炎：一种是 在做胃切除时发生，特别是在胃窦冲淡或 十二指肠后壁溃疡，穿透至胰腺，当行胃 切除时，对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形 成胰漏，胰液漏出对胰腺进行自我消化； 另一种情况是手术并未波及胰腺，而发生 手术后胰腺炎，这多因在胰腺邻近器官手 术招引的，可能是因Ｏｄｄｉ括约肌水肿，使 胰液引流不畅，损伤胰腺血运，各种原因 刺激迷走神经，使胰液分泌过多等。 感染因素：急性胰腺炎可以发生各种 细菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒、腺 病毒、甲型肝炎病毒以及细菌性肺炎等感 染，病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰 腺组织，而引起胰腺炎，一般情况下，这种 感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏 死性胰腺炎者较少。 代谢性疾病高钙血症：高钙血症所引 起的胰腺炎，可能与下列因素有关。钙盐 沉积形成胰管内钙化，阻塞胰管使胰液进 人间质而发生胰腺炎；促进胰液分泌；胰 蛋白酶原转变为胰蛋白酶。高脂血症，发 生急性胰腺炎病例中约１／４的患者有高 脂血症，可能是因为胰腺的小血管被凝聚 的血清脂质颗粒栓塞，另外因高浓度的胰 脂肪酶分解血清甘油三酯，释出大量游离 脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞， 当血中甘油三酯达到５～１２ｍｍｏｌ／Ｌ时， 则可出现胰腺炎。 其他因素：如药物过敏、药物中毒、血 色素沉着症、肾上腺皮质激素、遗传等。 护理 一般护理：①绝对卧床休息：可取屈 膝侧卧位，剧痛而辗转不安者防止坠床。 ②禁食期间有口渴时可湿润口唇或含漱， 护理论薯 一般不能饮水。腹痛和呕吐基本缓解后 可由小量低脂、低糖流质开始，逐步恢复 到普食，但忌油腻食物和饮酒。③严密观 察病情变化，及时发现坏死性胰腺炎、休 克及多器官功能衰竭（心、肝、肺、肾）。 密切观察神志、生命体征和腹部体征的变 化，特别是注意有无高热不退、腹肌痉挛、 肠麻痹等重症表现，及时发现坏死性胰腺 炎的发生。④观察呼吸：监测血气分析， 及早发现呼吸衰竭。及时吸入高浓度氧 气，必要时给予呼吸机辅助呼吸。⑤密切 观察尿量、尿比重，监测肾功能，要及时发 现肾衰。⑥观察有无出血迹象，监测凝血 功能的变化。⑦观察有无手足抽搐，定时 的测血钙。⑧化验监测：包括血电解质、 酸碱平衡和肝功能。 心理护理：指导患者减轻疼痛的方 法，解释禁食水的意义，关心和照顾其生 活。 术后护理：术后护理的工作量大，持 续时间长，患者应该进监护室由专人护 理，并使用气垫床。患者可能同时有胃 管、尿管、氧气管、输液管、气管切开管、肠 道瘘管、Ｔ形引流管以及腹腔冲洗引流管 等，护理要注意了解每根导管的作用；妥 善固定，维持管道的正常位置，防止滑脱； 保持通畅，正确处理各种堵塞及引流不畅 的情况；保持无菌，防止污染，外接的消毒 引流瓶、管子应定期更换；准确记录各种 引流物的性状、颜色、量；冲洗液、灌注液 要现用现配伤口的护理：观察有无渗液、 有无裂开，按时换药；并发胰外瘘时。要 注意保持负压引流通畅，并用氧化锌糊剂 保护瘘口周围皮肤。 营养方面的护理：患者需长时间禁 食、留置胃管，又有多根引流管，机体消耗 比较大，因此要注意及时补充营养，使机 体达到正氮平衡，以利于组织修复。营养 支持分三个阶段：①第一阶段完全胃肠外 营养，２～３周，以减少对胰腺分泌的刺 激；②第二阶段肠道营养，采用经空肠造 瘘口灌注要素饮食，３～４周；③第三阶段 逐步恢复到经口进食。做好ＴＰＮ、ＥＮ的 护理，防止并发症发生。有深静脉营养导 管者，按中心静脉常规护理；进行肠道内 营养者，给予患者饮食要注意温度、浓度、 速度。 做好基础护理及心理护理：预防褥 疮、呼吸系统、泌尿系统等并发症。注意
2020年急性胰腺炎基层诊疗指南
2020年急性胰腺炎基层诊疗指南
、概述
（一
）定
义
急性胰腺炎(acutepancreatitis, AP)
是一
种常见的消化系统疾病，它是由胆石症
、高甘油
三酷
血症(HTG)和
饮酒等多种病因引发胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活，导致胰腺及胰周围组
织自我消化，出现胰腺局部水肿、出血
甚至坏
死的炎症
反应。
临床表现为突然上腹或中
上腹疼
痛，呈持续性，向腰背部放射，伴恶心、呕吐，部分可出现全身炎症
反应综合征(SI
RS)
，严
重
患者可并发器官功能衰竭[
1
, 2]。
（二）分类与分期
1.严重
程度分
类
：
H前
分为3
类
：轻症AP(mild acute pancreatitis, MAP)
、中度重症AP(moderate severe
acute pancreatitis, M
SAP)
和重症AP(severe acute pancreatitis,
SAP)
[3,4J。
2.
影像
学分类
：
分为两种类型［3]:间质水肿性胰腺炎(interstitialoedematous pancreatitis,
IOP
)和坏
死性胰腺炎(necrotisingpancreatitis, NP)。3.病程分期：
以AP发病的两个死亡高峰期分为早期和后期[3]。
二、病因学
我国AP的常见病因依次为胆源性、HTG
和泗精性[4]
。其他少见病因包括：外伤性、药物性、感
染性、高钙血
症、自身免疫、肿瘤、经内镜逆行性胰胆管造影术(ERCP)术后胰腺炎(PEP)
等，无法找到病因者可称为特发性。
1.
胆源性：
胆总管结石、胆襄结石、胆道感染、胆道蛔虫等是引起AP的最常见病因，约占所有病因
的60%
。
所有AP患者应行腹部超声检查以评估胆石症[5]。磁共振胆胰管显影(MRCP)有助千判断胆总管
或胆囊结石，超声内镜(EUS)对千胆源性胰腺炎有较高的诊断价值，有助千发现胆总管泥沙样
结石[4]
。
2.HTG:
患者发病时血清TG水平?=11. 3 mmol/L,强力支持HTG
是AP的病因。血清TG水平?=5. 65
急性胰腺炎诊治指南(一)
胰腺霸学２００２年第２卷第１ Ｃｈｉｎ Ｊ Ｐａｎｃｒｅａｔｏ１．Ｍａｒｒｈ ２００２．Ｖｏ１．２．Ｎｏ．１ 急性胰腺炎诊治指南（一） 吴丽颖 程礼蒋海飙编译王＊鹏许国铭审阅 编者按２００２年２月２４日～３月１日在泰国曼 谷召开的第十三届世界胃肠病大会上，由澳大利亚 Ｔｏｏｕｌｉ教授牵头，美国、英国和印度等国家的学者 共同组成的急性胰腺炎工作小组报道了“急性胰腺 炎诊治指南”。该指南较为详尽地介绍了急性胰腺炎 的病因、诊断和处理原则，内容新颖、实用性强．对急 性胰腺炎的防治工作有一定的指导作用 本刊编委 会组织有关人员摘要了该指南部分内容，以飨广大 读者，希冀对临床实践工作有所裨益。翻译稿共分二 部分，这里为第一部分，原文刊于Ｊ Ｇａｓｔｒｅｎｔｅｒｏｌ Ｈｅ口．２００２，１７（Ｓｕｐｐ１）：Ｓ１ ５－￥３９。 一、术语和定义 推荐使用１９９２年亚特兰大国际急性胰腺炎专 题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统中的名 词．旨对临床工作起指导作用．并规范该领域学术用 词．总结见表１。 表１急性胰腺炎的术语和定义 术语 定卫 急性胰腺炎 轻症急性嚏腺炎 重症急性胰腺炎 急性液体积聚 胰腺坏死 急性骰性囊肿 魄腺Ｂ盎肿 胰腺的急性炎症 无明显的器官功能障碍．对液体治疗反应良好 具下列之一者： 局部并发症（胰晾坏死．假性囊肿，胰腺脓肿） 器官衰蝎 Ｒａｒｉｓｅｎ评分≥３ ＡＰＡＣＨＥ ｌ评井≥８ 胰腺内或胰周液体积聚．发生于病程早期．并缺 乏完整包膜 增强ＣＴ检查发现戋话的胰腺组织 有完整包膜的液体积泉．包古胰腺分秘物 胰腺内或胰周的脓液积泉 二、病因 急性胰腺炎的病因较多．且存在地区差异。见表２。 如未发现胆系结石和其它病因，诊断特发性急 性胰腺炎之前必须设法排除胆道微结石（隐匿性胆 石症）。酒精是急性胰腺炎的第二大病因，然而酒精 相关性胰腺炎的发作是慢性胰腺炎的一次发作抑或 作者单位：２０００８０上海．上海市弟一人民医院诮化科 ・诊疗规范・ 是急性胰腺炎复发尚存争议。此外，先天性胆总管囊 肿，硬化性胆管炎，原发性胆管结石，胰胆管汇合异 常，胰腺分裂，壶腹癌或胰腺癌，十二指肠憩室和 ０ｄｄｉ括约肌功能不良（ｓｏＤ）等均可引起急性胰腺 炎。约１ ５ ～ ７ 特发性急性胰腺炎的病因为ＳＯＤ， 若ＥＲＣＰ术中发现主胰管内压增高，造影剂引流不 畅和胰管扩张均提示有ｓＯＤ存在。 为弄清急性胰腺炎病因，建议按下列步骤分阶 段进行检查（表３）。急性胰腺炎发病一次即应进行第 一步骤的检查，随急性胰腺炎发作次数的增多，则应 进行更深入的检查，以查找病因。 表２急性胰腺炎的病因 常见病因 胆石症（包括微结石） 酒精 特发性 高脂血症 高钙血症 Ｏｄｄｉ括约肌功能紊乱 药物和毒物 ＥＲＣＰ术后 手术后外伤性 少见病因 胰腺分裂 壶腹周围癌 胰脏癌 壶腹周围憩室 血管炎 罕见病因 感染性（柯萨奇病毒．腮腺毙病毒． Ｈ１Ｖ．蛔虫症） 自身免疫性（系统性红斑狼疮．干燥 综合征） ｎ１一抗胰蛋白酶缺乏症 表３急性胰腺炎病因查找步骤 病史 包括家蔗史．酒精摄＾．药物摄＾史－是否有热带居往史 第一阶段 ①血清生化：淀粉酶．脂肪酶．肝功能试验，血脂测定 血钙测定； ②腹部Ｂ超；＠ＣＴ扫描 第二阶段 ①ＥＲＣＰ／ＭＲＣＰＩ＠胆汁检查有无胆盐结晶；⑨超声内镜检查； ④Ｏｄｄｉ括约肌测匪 第三阶段 ④病毒监剽：＠ 抗胰蛋白酶恬性硝定｛③自身免疫标志物监 测；④胰腺、胆管细胞学检测；＠胰泌素刺激试验检测胰腺功能 排除慢性胰腺炎 进一步调查 基因检查．包括阳离子胰蛋白酶原基因赛变检测 ＣＦＴＲ突变检测；ＳＰ１ＮＫ１突变检斟 三、临床表现 急性胰腺炎的主要症状是腹痛。少数患者出现 无痛性胰腺炎，常见于腹膜透析、腹部手术后、肾移