第5章 细菌感染与免疫
《医学微生物学》第7章细菌的感染与免疫练习题及答案
《医学微生物学》第7章细菌的感染与免疫练习题及答案【知识要点】1.掌握:(1)正常菌群的概念及其生理作用;菌群失调及产生原因。
(2)感染、传染、LD50、ID50的概念。
(3)细菌致病性、毒力、微菌落、生物膜的概念;细菌致病性的各种因素及其特点。
(4)内毒素和外毒素的概念、作用特点及二者的主要区别。
(5)毒血症、菌血症、败血症、脓毒血症、内毒素血症以及带菌者的概念。
(6)抗菌免疫机制。
(7)医院内感染的概念。
2.熟悉:(1)超抗原的概念、基本特征及所致疾病。
(2)感染的来源、方式与途径、类型。
(3)抗菌感染的非特异性和特异性免疫机制。
(4)医院感染及医院感染的分类、预防、控制。
3.了解:(1)细菌的数量、侵入门户及其与致病的关系。
(2)微生态平衡与微生态失调的防治【课程内容】第一节正常菌群与机会致病菌一、正常菌群二、机会致病菌三、微生态平衡与失调第二节细菌的致病作用一、细菌的毒力(一)侵袭力(二)毒素(三)超抗原与疾病二、细菌侵入的数量三、细菌侵入的途径第三节宿主的免疫防御机制一、非特异性免疫机制(一)屏障结构(二)吞噬细胞(三)体液因素二、特异性免疫(一)体液免疫(二)细胞免疫(三)黏膜免疫三、抗细菌感染免疫的特点(一)抗胞外菌感染的免疫(二)抗胞内菌感染的免疫第四节感染的发生与发展一、感染的来源与传播二、感染的类型三、环境因素对感染的影响第五节医院感染一、医院感染的基本特点二、医院感染的微生态特征三、医院感染的流行病学特征四、医院感染的危险因素五、医院感染的预防和控制【应试习题】一、名词解释1.ID50(半数感染量)2.LD50(半数致死量)3.毒血症4.脓毒血症5.内毒素血症6.败血症7.菌血症8.感染(infection)9.致病微生物10.毒力因子11.侵入12.外毒素13.内毒素14.隐性感染15.显性感染16.特异性免疫17.血脑屏障18.自然杀伤细胞19.胞外菌20.完全吞噬21.溶菌酶 22.调理吞噬作用23.条件致病菌(conditioned pathogen)24.菌群失调(dysbacteriosis)25.正常菌群(normalflora)26.二重感染27.医院感染28.内源性医院感染29.外源性医院感染30.微生态平衡31.微生态失衡二、填空题1.病原菌毒力的物质基础是_______和_______。
医学微生物 第五版 陆德源
使用教材:《医学微生物学》陆德源主编,第5版(国家21世纪规划教材)学时分配:理论授课52学时;实验:28学时。
第1篇细菌学第1、2章细菌的形态结构与生理一、学习目的和要求:1.掌握细菌形态大小、结构和种类及其生物学意义。
2.熟悉细菌营养的类型、生长繁殖的条件、方式与速度和细菌生物氧化代谢的特点。
二、学习要点:(一)细菌的大小、形态与结构辨别和记忆:1.微生物的概念:必须用显微镜才能观察到,测量单位是微米(μm).2.形态:3种:球菌(1μm):如葡萄球菌、链球菌双球菌、四联球菌和叠球菌等;(2)杆菌(1-5×0.3-1μm):如大肠杆菌、结核杆菌、炭疽杆菌、白喉杆菌等;(3)螺形菌:包括弧菌、螺菌和螺形菌,如霍乱弧菌、鼠咬热螺菌、空肠弯曲菌、幽门螺杆菌等。
理解:1.革兰氏阳性菌与革兰氏阴性菌细胞壁结构的差异及细胞壁的功能。
(容易出大题)2.细菌特殊结构的种类及生物学意义。
应用:细菌形态结构特征在细菌鉴定中的应用。
(二)细菌的营养与生长繁殖辨别和记忆:1.厌氧菌:必须在无氧环境中才能生长繁殖的细菌。
如破伤风梭菌。
2.细菌的繁殖方式:一般是简单的二分裂,个别以分枝,如结核菌。
3.细菌生长曲线:迟缓期、对数期、稳定期和衰亡期理解:1.细菌生长繁殖的条件:(1)充足的营养;(2)适宜的酸碱度;(3)合适的温度;(4)适意的气体。
2.厌氧菌厌氧原理:第4、5章噬菌体细菌的遗传变异一、学习目的和要求:1.熟悉细菌遗传变异的机制。
2.熟悉细菌遗传变异的实际意义,明确细菌耐药性的形成原因二、学习要点:(一)细菌遗传变异的机制:辨别和记忆:细菌遗传变异的类型1.基因突变、2.基因转移与重组:转化、转导、溶原性转换和接合。
3.表现型变异:毒力变异、抗原变异和耐药性变异。
4.基本概念:转化、转导、溶原性转换、接合、噬菌体、F+、F-菌、F质粒的概念:理解:1.F质粒转移特点:可经性菌毛结合转移,可形成高频重组转移2.噬菌体与宿主细菌的相互关系。
第五章 炎症
肝、脾肿大、淋巴结肿大
④ 脓毒败血症 pyemia
→脓毒性败血症
化脓菌感染+败血症+全身多发脓肿灶
第三节
慢性炎症
病程长,>6月 增生为主 淋巴、单核为主
第三节
慢性炎症
特点:以组织、细胞(实质、间质)增生为主 临床经过多为慢性炎症,也可转变为急性 炎症(慢性炎症急性发作) 原因:致炎因子持续存在
3.生物性因子: 感染 细 菌:痢疾杆菌→细菌性痢疾 病 毒:肝炎病毒→肝炎 立克次体:斑疹伤寒、恙虫病、Q热 战壕热 支 原 体:肺炎、尿道炎 螺 旋 体:梅毒螺旋体:梅毒 寄 生 虫:血吸虫病 真 菌:脚气
4.免疫反应因素 变态反应:肾小球肾炎、结核、伤寒 过 敏 源:花粉、青霉素等药物过敏 5 遗传缺陷
分类:非特异性慢性炎症
慢性肉芽肿性炎
(一)非特异性炎症
呈一般慢性炎症的基本病理变化: 1、炎细胞:淋、浆、单核
2、炎细胞引起组织破坏
3、纤维母细胞增生,小血管增生, 胶原纤维 → 瘢痕形成 4、被覆上皮、腺上皮、实质细胞增生
炎性息肉inflammatory polyp:
概念:致炎因子长期刺激,局部粘膜 上皮、腺体及间质成分(肉芽组织)增 生形成底部有蒂向表面突出于粘膜表面 的肉样肿块 部位: 大肠 鼻粘膜 宫颈
种类:内源性:细胞源性
血浆源性
外源性:细菌及其代谢产物
主要炎症介质小结:(P82表4-1)
功能 血管扩张 血管通透性升高 炎症介质种类 组胺、缓激肽、PGI2、 PGE2、 PGD2、
PGF2、NO,P物质, C3a, C5a
组胺、缓激肽、 C3a、 C5a白细胞三烯C4、 D4、E4,P物质,阳离子蛋白, PAF、活
第3-5章 噬菌体、遗传变异、耐药性
一、 细菌的变异现象
1、形态结构变异
❖ 细菌L型——在青霉素、溶菌酶、补体等作用下,使菌细 胞壁发生缺陷;细菌呈多态性,革兰染色阴性。
❖ H-O变异——细菌失去鞭毛
陈旧培基物
鼠疫杆菌
多形态性
变形杆菌(Proteus) 鞭毛变异,H--O变异
葡萄球菌--- L 型菌落
葡萄球菌---回复后
2、毒 力 变 异
普遍性转导与局限性转导的区别
区别要点 转导发生的时期 转导的遗传物质
转导的后果
转导频率
普遍性转导
局限性转导
裂解期
溶原期
供体菌染色体DNA任何部位或质 噬菌体DNA及供体菌DNA
粒
的特定部位
完全转导或流产转导
受体菌获得供体菌DNA特 定部位的遗传特性
受体菌的10-7
转导频率较普遍转导增加 1000倍
三、干扰蛋白质合成的抗菌药物有:
1)影响氨酰-tRNA合成:莫匹罗星 2)影响核糖体功能:氨基糖苷类、四环素类
四、影响核酸合成和叶酸代谢:
1)博来霉素:断裂DNA 2)利福霉素:抑制转录延伸 3)多柔比星和柔红霉素:拓扑异构酶II抑制剂 4)新生霉素:DNA回旋酶抑制剂 5)甲氧苄啶(TMP)(抑制二氢叶酸合成酶)和磺胺(干扰叶酸代谢)
性菌毛有关 与耐药性有关 编码大肠菌素 与细菌毒力有关 与代谢相关的酶类
(三)转座因子(Transposable element)“Jump Gene”
是细菌基因组中能改变自身位置的一段DNA序列,由其 移动可引起插入突变、染色体畸变及基因的重排等,从而导 致细菌遗传性状改变。转座现象的发现,证明基因是在不断 改变遗传组成的动态有机体。(McClintock,1983诺奖)
医学微生物学教学大纲
医学微生物学教学大纲(合适5/6年制临床医学、预防等专业)一、前言病原生物学主假如研究与医学有关的病原生物的生物学性状、致病性和免疫性,病原学的诊断方法和防治原则。
在病原生物学全然理论中重点阐述病原生物引起的感染和抗感染的机制,遗传变异的道理和消毒灭菌的全然常识及应用,对细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原生物从比较的角度,阐述各自的特点与差别。
因为其与后续课程接洽紧密,是以在教授教化过程中既应看重其体系性,同时又应留意与临床相干常识的接洽。
经由过程理论讲解使学生体系操纵病原生物的全然理论和全然常识;经由过程实验教授教化使学生操纵全然操作技能,培养学生的着手才能,为往后从事医学实践工作及科研工作打下坚实的差不多。
在教授教化中应积极开创学生的智力,贯彻启发式教授教化方法;为培养学生具有较强的自学才能和分析问题解决问题的才能,大年夜纲中有些内容恰当安排学生自学。
实验教授教化中应留意培养学生的着手才能,不雅察才能和优良的科学风格,并增长临床标本的系列性实验内容。
依照教授教化筹划本大年夜纲安排理论讲课64学时,实验课40学时,合104学时。
二、教授教化内容及全然要求第一章绪论目标要求:1.操纵:微生物的定义和分类,病原微生物,前提病原微生物的概念。
2.熟悉:各类微生物的生物学特点。
医学微生物学的研究对象和内容。
3.明白得:微生物与人类的关系。
医学微生物学成长简史。
学时分派:理论2学时教授教化内容:微生物的定义和分类,各类微生物的特点。
病原微生物,前提病原微生物的概念。
医学微生物学的研究对象和内容。
微生物与人类的关系。
医学微生物学成长简史。
寄生虫与寄生虫学第二章细菌的差不多性状目标要求:1.操纵:细菌的全然形状,细胞壁的全然构造,革兰阳性菌与革兰阴性菌细胞壁的差别,生物学意义;中介体,专门构造及意义;革兰染色法。
细菌的进展滋长的前提,方法,速度;需氧菌,厌氧菌,兼性厌氧菌的特点;细菌的合成代谢产品。
病毒大年夜小与形状,构造与化学构成。
临床微生物与检验 第7章 细菌的感染与免疫
微生物
疾病
痢疾志贺菌
细菌性痢疾
伤寒、鼠伤寒沙门菌
伤寒、胃肠炎
肠侵袭性大肠埃希菌
类似痢疾
肺炎链球菌
脑膜炎、肺炎
流感嗜血杆菌
脑膜炎、肺炎
李斯特单胞菌
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
李斯特菌病
结核分枝杆菌
结核病
布鲁菌
布鲁菌病(波状热)
耶尔森菌
鼠疫、胃肠炎
伯氏疏螺旋体
莱姆病
梅毒螺旋体
梅毒
出现菌细 胞表面
介导这些 细菌侵入 上皮细胞
侵袭素介导细菌侵入上皮细胞或通过胞饮细菌进入细胞。
(2)产生有害代谢产物:H2O2 、细菌 素(如大肠菌素)等可杀伤病原菌;
(3)营养竞争作用
正常菌群的生理学作用 (二)
2.营养作用 大肠埃希菌、乳酸杆菌、双岐杆菌
在肠道合成维生素B、K以及叶酸等。 3.免疫作用
正常菌群作为抗原刺激、促进免疫 器官发育。双岐杆菌可诱导产生SIgA, 激活固有层CD4+ T细胞。
阴道 尿道
乳酸杆菌、白假丝酵母菌、类白喉棒状杆菌、大肠埃希菌等 表皮葡萄球菌、类白喉棒状杆菌、耻垢分枝杆菌等
正常菌群的生理学作用
1.生物拮抗(antagonism) 2.营养作用 3.免疫作用 4.抗衰老作用 5.抗肿瘤作用
正常菌群的生理学作用 (一)
1.生物拮抗 (antagonism)
(1)竞争黏附作用:正常菌群黏附,形 成保护性生物膜,阻止病原菌定植;
三、 微生态平衡与失调
微生态平衡(microeubiosis)——指正常微生物群 与其宿主生态环境在长期进化过程中形成生理性组 合的动态平衡。
微生态失调(microdysbiosis)——指正常微生物群 与其宿主之间的平衡,在外界环境的影响下被破坏, 由生理性组合转变为病理性组合状态。
细菌的感染与免疫、微生物学检查(精)
二重感染
带菌者 带菌动物 医源性感染
• 条件致病菌:在正常情况下不致病, 但在某种特殊条件下可致病的细菌。 • 机会感染:由各种条件致病菌引起 的感染称机会感染。
1、条件致病菌的致病条件
(1)定位转移
大肠杆菌 泌尿道、胸腔、腹腔
(2)菌群失调:是指正常菌群中各菌种的比 例失调。 (3)免疫功能低下
应用免疫抑制剂、艾滋病
侵袭力 毒素
荚膜类物质
黏附素
外毒素 内毒素
侵袭素
2、细菌侵入的数量
• 毒力愈强→ 引起感染所需的细菌数量愈少 • 毒力愈弱→ 引起感染所需的细菌数量愈多
3、细菌侵入的途径
• 适当部位、途径
例:破伤风杆菌芽胞—深部创伤、厌氧环境 伤寒沙门菌—经口进入
结核分枝杆菌—多途径(呼吸道、消化
道、皮肤创伤)
死疫苗与活疫苗的区别
区别点
制剂特点 接种剂量与特点 保存及有效期
死疫苗
死,强毒株 量较大,2~3次 易保存,约1年
活疫苗
活减毒株 量较小,1次 不易保存
免疫效果
较低
维持数月~2年
较高
维持3~5年甚至更长
人工被动免疫artificial passive immunity
注射含有特异性抗体的免疫血清或纯化免 疫球蛋白抗体,或细胞因子等免疫制剂,使机 体即刻获得特异性免疫,作用及时。
作用:治疗,紧急预防 主要生物制品 抗毒素
丙种球蛋白(胎盘,人血清)
人工主动免疫与人工被动免疫的区别
区别要点 人工主动免疫 人工被动免疫
免疫物质
抗原
抗体或细胞因子等 快,立即
免疫出现时间 慢,2~4周
免疫维持时间 长,数年~数月
第4章 噬菌体 第5章 细菌的遗传与变异 第6章 细菌的耐药性
4.研发新抗菌药物
根据细菌耐药性的机制及其与抗菌药物结
构的关系,改造化学结构,使其具有耐酶特性或
易于透入菌体。
寻找和研制具有抗菌活性,尤其对耐药菌有 活性的新抗菌药物;同时针对耐药菌产生的钝化 酶,寻找有效的酶抑制剂。
5.破坏耐药基因
随着细菌基因组研究的进展,学者们发现 通过破坏耐药基因可使细菌恢复对抗菌药物的
一、形态与结构的变异
特殊结构的变异
42-43℃
炭疽杆菌
10-20天
失去形成芽胞能力, 毒性降低
变形杆菌(H) 1%石炭酸 迁徙生长
(O) 单个菌落
二、毒 力 的 变 异
细菌的毒力变异表现为毒力的减弱或增强 毒力减弱 毒力增强 卡介苗(BCG) 白喉棒状杆菌
三、耐 药 性 变 异
细菌对某种抗菌药物可由敏感变成耐药
主讲:
杨志伟 教授
第四章
噬 菌 体
噬菌体(bacteriophage)
是感染细菌、真菌、放线菌、支原体、
螺旋体等微生物的病毒。因其能使细菌裂 解,故称为噬菌体。
噬菌体的特点
个体微小,可以通过细菌滤器;需用电子显微镜观 察; 无细胞结构,主要由衣壳(蛋白质)和核酸组成; 分布广泛; 与细菌的变异密切相关; 噬菌体具有严格的宿主特异性,只寄居于易感宿主 菌体内,
感。固有耐药性细菌称为天然耐药性细菌,其耐药 基因来自亲代,由细菌染色体基因决定而代代相传 的耐药性,存在于其染色体上,具有种属特异性。 如肠道杆菌对青霉素的耐药,固有耐药性始终如一
并可预测。
(二)获得耐药(acquired resistance) 1.获得耐药性概念
获得耐药性指细菌DNA的改变导致其获得耐药性表型。 耐药性细菌的耐药基因来源于基因突变或获得新基因。 在原先对药物敏感的细菌群体中出现了对抗菌药物 的耐药性,这是获得耐药性与固有耐药性的重要区别。
免疫学基础与病原生物学(全国中医药行业高等教育“十四五”规划
第一节固有免疫细胞 第二节抗原提呈细胞及其抗原提呈作用 第三节适应性免疫细胞
第一节固有免疫应答 第二节适应性免疫应答
第一节超敏反应 第二节自身免疫病 第三节免疫缺陷病 第四节肿瘤免疫 第五节移植免疫
第一节免疫诊断 第二节免疫预防 第三节免疫治疗 第四节中药的免疫治疗作用
第八章病原生 1
物学绪论
(六)公共 课
0 5
(五)护理 学专业
(七)中医 骨伤科学专
业
(八)中医 养生学专业
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第九章细菌学 2
总论
3 第十章常见致
病细菌
4 第十一章病毒
学总论
5 第十二章常见
致病病毒
第十四章医学寄生 虫学概述
第十三章真菌学
第十五章常见致病 寄生虫
第一节病原生物与病原生物学 第二节医学微生态 第三节病原生物控制与生物安全 第四节病原生物学发展历程 第五节中医药与病原生物学
第一节细菌的形态结构 第二节细菌的生理 第三节细菌的遗传与变异 第四节细菌感染与免疫 第五节细菌感染的检查方法与防治原则
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免疫学基础与病原生物学(全国中 医药行业高等教育“十四五”规划
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01 思维导图
03 目录分析 05 读书笔记
目录
02 内容摘要 04 作者介绍 06 精彩摘录
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关键字分析思维导图
第五章__细胞因子
Ⅲ Naming and Classification
3. Tumor necrosis factor (TNF)
TNF can induce the necrosis of certain tumor. *TNF-α: made by Mo/Mφ *TNF-β: made by activated T, , lymphotoxin(LT)
TNFs and Their Activities
Cytokine TNF-α Producer Mφ, NK, mast cells Target Mφ tumor cells phagocytes tumor cells Function cytokine expression cell death phagocytosis, NO production cell death
Neutrophil migration to site of infection, mediated by macrophage-derived cytokines and chemokines
Ⅲ Naming and Classification
6. Growth factor (GF)
*TGF: transforming growth factor
2. Interferons (IFNs)
It can interfere viral replication, so was named interferon(IFN). typeⅠ IFN-α made by leukocyte Ⅰ IFN-β made by fibroblast typeⅡ IFN-γ made by activated T cell Ⅱ Biology effects: *anti-virus *anti-tumor *regulate immune response
