骨骼肌缺血再灌注的机制
中国组织工程研究与临床康复勇ｎ着著好雳２００７－１，一，，出版决笼盯拍才ＯｆＱ初允习１斤短ｈ以助加ｔｉｔ旧不污‘姆白勺初已曰介称斤油‘ｅ邵动Ｍ〕的到”加盯１１，夕匕龙Ｊ７Ｖ国１１，肠．４５
徐述
骨骼肌缺血再灌注损伤的机制★
刘洋’，张宏伟’，牟艳’．何春水２
，口叩日ｄｍｅｌｌｔｄＶａｓｃｕｌａｒｓｕｒｇｅｒｙ，八角ｌｉａｔｅｄＨｏｓＰ妞ＩＯｆＬｕＺｈｏｕＭｅｄｉｃａ！Ｃｏ”叩．，Ｌｕｚｈ俐６４６００．Ｃｈｊｎａ；勺ａｓｃｕ匕ｒｓｕ勺日印ａｎｄｌｎｔ曰ｒｖｅｎ石０１份１Ｔｒｅａｔｍｅｎ１Ｃｅｎｔｅｒ．Ａ角ｌｉａｔｅｄＨｏｓｐ油１时Ｃｈｅｎ叫ｕＵｎｉｖｅｒｓ衍ｏｆＴｒｓｄｌｔｌｏｎａ！ＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉ口ｎｅ，Ｃｈｅｎｇｄｕ６１００７５，ＳＩＣｈｌ旧ｎｐｒｏ明川淘，Ｃ刊ｎ日
Ｕｕｙａｎｇ＊，ＳｔＩＪｄ护叩ｏｆｍａｓｔｅｒｓｄ叩ｒｅ．Ｐ卜ｙｓｉｃｉａｎ，Ｄｅｐｅｒｔｍｅ成讨Ｖａｓｃｕ｝ａｒｓｕｒｇｅｒｙ，ＡｍｉｉａｔｅｄＨＯＳＰ找ａｌｏｆＬＵ劝倒Ｍｅｄｉ的１ＣＯ“ｅｇｅ．ＬｕＺｈｏｕ６４６０（扣，Ｃ卜ｉｎａＩｉｕ归ｎｇＣｑ７１４＠四卜。。刀创１，．ｍ
０“代”侧知ｄｅｎｃ６ｔｏ：ＨｅＣｈｕｎｓｈｕｉ，ＡＳｓｏａａｔｅ阿ｏｆｅｓ川，，了以“ｏｆｍａｓｔ６乙ＶａｓｃｕｌａｒＳＵｆｇｅｒｙａ闻ＩｎｔｅｒｖｅｎｔｉＯ们８１ＴｒｅａｔｍｅｎｔＣｅｎｌｅｒ．ＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓＰｉｔａｌ讨ＣｈｅｎｇｄｕＵｎｉｖｅｒｓ勺ｏｆＴ旧ｄｉｔｉｏｎａｉＣｈｉｎｅｓ６Ｍｅｄｉ口ｎｅ．Ｃｈｅｎｇｄｕ６１００７５．５动ｕａｎＰＩＯ”仪”．ＣｈｉｎａＭｅｃｈａ讨ｓｍｏｆｓｋｅｌｅ加ｍ侧弧ｌｅｉｓｃｂｅｍｉ留ｒｅｐｅ讨ｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ
Ａ加ｔｒａＣｔ
ＯＢＪＥＣＴｎ飞：ＴＯｒｅｖｉｅｗｔｈｅＰａｔｈＯｇｅｎｅｓｉｓｏｆｓｋｅｌｅｔａＩｍｕｓｃｌｅｉｓｃｈｅｍｊ８ｊｒｅＰｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ．
ＤＡＴＡＳＯＵＲＣＥＳ：ＡｃｏｍＰｕｔｅ卜ｂａｓｅｄｏｎｌｉｎｅｓｅａｒｃｈｏｔＭｅｄｌｉｎｅ，ＣＢＭ，ａｎｄＣＮＫｌａｎｄａｍａｎｕａＩＳｅａ『Ｃｈｏｆｌｉｂｒａｒｙｗｅｒｅ
ｕｎｄｅｒｔａｋｅｎｔｏｉｄｅｎｔ介ｔｈｅｒｅＩａｔｅｄａｒｔｉｃＩｅｓｄａｔｅｄｆｌＤｍＪａｎｕａｒｙ１９９８ｔｏＮｏｖｅｍｂｅｒ２００６俪ｔｈｔｈｅＣｈｉｎｅｓｅｋ６ｙＷＯｒｄｓｏｆ
．ｓｋｅｆｅｔａｌｍｕｓｃｌｅ。ｉｓｃｈｅｍｊａａｎｄｒｅ阵ｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ，Ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ一ａｎｄＥｎｇ！ｉｓｈｋｅｙ钧。闭ｓｏｔ．ｓｋ６ｌｅｔａｌｍｕｓｄｅ，ｉｓｃｈｅｍｉａａｎｄ
ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ，。即ｇｅｎｆ住阳ｒａｄｉｃａｌ。ｃａｌｃｉｕｍｏｖｅｒｔｏａｄ，ｎｅｕｔｒｏＰｈｉｌ一
ＳＴＩ』ＤＹＳＥＬＥＣＴＩＯＮ：３００ａｒｔｉｃｌｅｓｗｅｒｅｃｏｌｌｅＣｔｅｄ，ａｎｄａｌｌｏｔｔｈｅｉｒｔ胜ｌｅｓａｎｄａｂｓｔｒａｃｔｓｗｅｒｅｒｅａｄ．Ａｒｔｉｃｌｅｓｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅ
ｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｔｓｋｅｌｅｔａｌｍｕｓｃｌｅｉｓｃｈｅｍｉ留ｒｅｐｅｒｆＵｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙｗｅｒｅｉｎｄｕｄｅｄ，ａｎｄｒｅｐｅａｔｅｄａｔｕｄｉｅｓｗｅｒｅｅｘｄｕｄｅｄ．
ＤＡＴＡＥＸＩＴＲＡＣＴＩＯＮ：下以ａｌｌｙ５５ａｒｔｉｃｉｅｓｗｅｒｅｉｎａｃ‘Ｏｒｄａｎｃｅ俪ｔｈｔｈｅｉｎｄｕｓｉｖｅｃｎｔｅｒｉａ，ａｎｄ１４５ｗｅｒｅｅｘｃｌｕｄｅｄ．Ｔｈｉｒｔｙ
ｏｎｅｓｗｅｒｅＳｅＩｅＣｔｅｄａｓｒｅｆｅｒｅｎｃｅＳｉｎｄｕｄｉｎｇ２４ｉｎＥｎｇ！ｉｓｈａｎｄ６ｉｎＣｈｉｎｅｓｅ．
ＤＡＴＡＳＹＮＴＨＥＳＩＳ：Ｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｔｓｋｅｉｅｔｅｌｍｕｓｄｅｉｓｃｈｅｍｉ８ｊｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙｉｓｖｅｒｙｃｏｍＰｌｅｘｂｅｃａｕｓｅｏｆｍａｎｙ
ｆｅＣｔｏｒｓｉｎｖｏｌｖｅｄ．ＡｔＰｒｅｓｅｎｔ．。粉ｇｅｎｆｒｅｒａｄｉｃａｌ，ｃａＩｃｉｕｍＯｖｅｄｏａｄａｎｄｎｅｕｔｒｏＰｈｉｌａｒｅｔｈｅｐｅＰｕｉａｒｉｄｅａｓ，ａｎｄｎｉｔｒｏｇｅｎ
ｍｏｎｏｘｉｄｕｍ，ｎｏｒｅ们洲ａｎｄａｐｅＰｔｏｓｉｓａｒｅａｌｓｏｉｎｄｕｄｅｄ．
ＣＯＮＣＬＵＳＩＯＮ：ｏｘｙｇｅｎｆｒｅｒａｄｉｃａｌ，ｃａｌｃｉｕｍｏｖｅｄｏａｄ，ｎｅｕｔｒｏＰｈｉｌ，ｎ吐『闪ｅｎｍｏｎｏｘｉｄｕｍ，ｎｏｒｅ们ｏｗａｎｄａｐｅＰｔＯＳｉｓＰｌａｙ
ｉｍｐｅｌｔｓｎｔｒｏｌｅｓｉｎｓｋｅｉｅ泊ＩｍｕｓｄｅｉｓｃｈｅｍｉａｌｒｅｐｅｒｆＵｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ．
ＵｕＹ，ＺｈａｎｇＨＷ，ＭｏｕＹ，南ＣＳ．Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｓｋｅ抽怕ＩｍｕｓｄｅｉＳＣｈｅｍｉ８ｌｒｅｐｅｒｆＵｓ咖ｉｎｊｕｒｙｌｈｏｎｇｇｕｏＺｕ出ｉＧｏｎｇＣｈｅ呛翔ｎｊｉｕｙＵ
ＬＩＩ袄由ｔｊａｎｇ助ｎｇｆｕＺ的７；１１（４５）：９１８６．９１８厌Ｃｈｉｎａ）！￣．刃Ｉｃｋｆ．。，们ＩＺｇｌｃｋｆｌ阎ｏｕｍａ盯ｕ两ｉｅｓｌ０７４５Ｉ４５ｋ一９１８６（ＰＳ）．冈月
Ｒ６ｃ况沁喇：２００７一０４一１６八以泊Ｐｔ６ｄ：２００７－０５２３摘要
目的：对近年来骨骼肌缺血再灌注损伤的发病机制进行综述。
资料来西：应用计算机检索ＭＥＯＵＮＥ、ＣＢＭ、ＣＮＫＩ数据库及手工检索１９９８一０１１２００６一１１期间的相关文献。中文检索词包括
“骨骼肌，缺血再灌注损伤，发病机制”；英文检索词有“Ｓｋｅｌｅｔａｌｍｕｓｄｅ”，“ｉｓｃｈｅｍｉａａｎｄｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ”，“ｏｘｙｇｅｎｆｒｅ
ｒａｄｉｃａｌ，’，“ｃａｌｃｉｕｍｏｖｅｒｔｏａｄ”和“ｎｅｕｔｒｏＰｈｉｌ”。
资料选择：共收集到相关文献３００篇，阅读全部文章的文题和大部分文章的摘要。选择文献所述内容与骨骼肌缺血再灌注损伤
机制相关的文献。排除重复性研究。
资料提炼：共得到符合纳人条件的文献５５篇，排除，４５篇。选择其中３０篇进行分析，英文２４篇，中文６篇。
资料综合：骨骼肌缺血再灌注损伤的机制由于有许多因素的介人而变的十分复杂，目前主要以氧自由基学说，钙超载学说和中
性粒细胞学说为主，同时也注惫到了一氧化氮和细胞凋亡以及微循环的无复流现象在其中的作用。
结论：氧自由基学说，钙超载学说，中性粒细胞学说，一氧化氮，细胞凋亡以及微循环的无复流现象在骨骼肌缺血再灌注损伤中
起着重要作用。
关链词：骨骼肌；缺血；再灌注损伤；氧自由基；钙超载；中性粒细胞；一氧化氮；无复流；细胞调亡
，沪州医学院附属医院血管外科，四川省沪州市６４６００；２成都中医药大学附属医院血管外科介入治疗中心。四川省成都市６１阅７５刘洋，张宏伟，牟艳，何春水．骨骼肌缺血再灌注损伤的机制［Ｊ］．中国组织工程研究与临床康复，２００７，１（４５）：９１８已９１８９
１￣．２９记ｋｆ．以加川月ＩＣｋｆｌｅｊｏｕｍａＵｕ如ＩｅＳＩＯ７礴５Ｉ４５ｋ一９１８６（ＰＳ）．冈幻
０引言
刘洋＊，男，１９７９年生，重庆市人．汉族，沪州医学院血于外科在读硕士，医师，主要从事周圈血管病变及外科治疗方面的研究。舫目ｙａｎｇ闪７１４＠归ｈ。。．Ｃ侧”‘ｍ
通讯作者：何春水，剐教授．硕士生导师。成都中医药大学附属医院血管外科，四川省成都市６１以〕７５
中圈分奥号：Ｒ３２１．５１文献标识码：Ａ文ｔ绷号：１６７３－８２２５（２即７片５｛旧１日卜以 良好的血液循环是组织细胞获得充足的
氧和营养物质供应并排出代谢产物的基本保
证，各种原因造成的组织血液灌注量减少可使
细胞发生缺血性损伤，然而，在动物实验和临
床观察中也发现，恢复血液再灌注后，部分动
物或患者的细胞功能代谢障碍及结构破坏没
有减轻反而更加重，因而将这种血液再灌注使
缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌
注损伤。骨骼肌是下肢重要的组织之一，同时
它也对缺血十分敏感１１。许多临床事件知：创
伤、动脉检塞、原发性血检形成、动脉移植术、
断肢再植、筋膜间陈综合征、应用止血带时间过长１２］，都有可能造成严重的骨骼肌缺血，从而
影响到患者肢体的存活力，甚至发生多系统器
官功能不全综合征，故对于骨骼肌的缺血再灌
注损伤机制研究目前备受重视。而目前对骨骼
肌缺血再灌注机制的研究也从传统的氧自由
基学说、钙超载学说和白细胞学说发展到细胞
凋亡、微循环的无复流现象以及一氧化氮作用
等领域。本文应用计算机检索ＭＥＯＵＮＥ、
ＣＢＭ、ＣＮＫＩ数据库及手工检索１９９８一
０１１２００６一１１期间的相关文献，对近年来骨骼
肌缺血再灌注损伤的发病机制进行综述。
１氧自由基的作用
收峨日翔么扣了（阴山１６修回日期；２的７刁５２３（０７‘５）牛２３１芝洲Ｍ・Ａ）氧自由基是指含有氧，而且不成对电子位
９１８６ｐ众助洲，２叨，５卜拍ｙａ闻”。沉”袱幼斗沁隐助ｉｎａ．瀚．．．．２妙比ｆ・阴
万方数据！ＳＳＮ１６７３一８２２５ＣＮ２１・１５３９爪峥““刃肠丈。，刀枕捉艘欢劝乡俪．“”，刘洋，等．骨路肌缺血再灌注损伤的机制
于氧原子上的自由基，又称活性氧，是氧分子单价还原激活增加，Ａ下ｐ被分解消耗。ＡＭＰ浓度增加使黄嗓吟
过程中的中间产物。其特点是：活性强，结构不稳定，存氧化反应速度加快，氧自由基生成增加１５］。细胞内游离
在时间短，反应后常呈链锁式反应，因此可对机体造成钙浓度增加，激活各种钙调节酶，破坏细胞内环境。脂质
持续性的损害。它主要包括超氧阴离子（０月、舟自由基氧化破坏了亚细胞膜使损伤进一步加重，溶酶体膜破裂
（ＯＨ一）及单线态分子氧（１０２）。过氧化氢虽不是自由基，释放溶酶体酶，消化并破坏亚细胞器。在微循环中，自由
但也是一种细胞毒性氧［３ｌ。在缺血的条件下机体产生基使内皮层胶原和基膜中的透明质酸发生不可逆性降
氧自由基有以下４个途径：①中性白细胞解。这种相互作用的结果是激活细胞趋化性，使血小板
ＮＡＯＰＩＮＡＯｐＨ氧化酶系统：中性粒细胞是氧自由基和颗粒细胞聚集。作为炎症反应的一部分，聚集的颗粒
的主要来源，介导骨骼肌缺血再灌注损伤。再灌注期组细胞又可释放出更多的自由基。自由基损伤血管内皮的
织重新获得氧供，中性粒细胞被激活后耗氧量显著增机制可能是增加血管壁的通透性，导致组织水肿。自由
加发生呼吸爆发，在其自身含有的ＮＡＯ尸Ｈ氧化酶作基还可破坏前列腺环素与血栓素的平衡，促使产生有害
用下，使分子氧转变为超氧阴离子０２－；同时，激活的中的血栓素，从而破坏花生四烯酸的代谢。
性白细胞还可分泌髓过氧化物酶，催化过氧化氮和氛
离子形成次氛酸，次氛酸作为强氧化剂和氛化别，与其２钙超载学说
他自由基一起，使氨基酸和蛋白质降解，引起组织广泛
损伤［４１。②黄噪吟氧化酶系统：组织缺血缺氧时，ＡＴ户骨骼肌缺血再灌注时细胞内钙超载的机制尚未完
生成减少，次黄噪吟大量堆积。再灌注时供氧增加，大全清楚，可能与下列因素有关：在缺血期，细胞内ｐＨ值
量分子氧随血液进入缺血组织，次黄嗓吟及黄嗓吟在降低，形成酸中毒，Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴｐ酶活性降低，在再灌注
黄嗓吟氧化酶的作用下转化为尿酸并产生大量０２一，时细胞内外形成ｐＨ梯度差，激活Ｎａ＋－Ｈ＋交换，造成细
由于缺氧，超氧化物歧化酶生成不足，Ｏｆ的清除功能胞内Ｎａ＋超载，后者在再灌注后激活细胞膜上的
下降，从而进一步使０「增加，产生大量氧自由基。这条Ｎａ＋－Ｃ矛＋交换蛋白，因而在再灌注时随Ｎａ＋移向细胞
途径不是主要的氧自由基生成途径［ｓｌ。③线粒体电子外，大量Ｃａ２＋进入细胞内，形成钙超载［８．９］。钙超载引起
骨骼肌缺血预适应对心肌缺血／再灌注后MCP-1影响
骨骼肌缺血预适应对心肌缺血／再灌注后ＭＣＰ－１影响
发表时间：2015-08-17T10:11:02.303Z 来源：《健康必读》2015年第7期供稿 作者： 王月平１（通讯作者） 何双英１ 武小薇２ 张一
娜２
[导读] １浙江省台州医院老年干部科２哈尔滨医科大学附属第二医院老年医学科 表达减少，细胞凋亡减少，提示骨骼肌缺血预适应可以能减轻炎症反应，而ＭＣＰ．１有可能是潜在的治疗靶点。
王月平１（通讯作者） 何双英１ 武小薇２ 张一娜２（１浙江省台州医院老年干部科 浙江 临海 ３１７２０
０）（２哈尔滨医科大学附属第二医院老年医学科 黑龙江 哈尔滨 １５００８１）
【中图分类号】Ｒ５４１．４ 【文献标识码】Ａ 【文章编号】１６７２－３７８３（２０１５）０７－０３８７－０２【摘要】目的观察大鼠骨骼肌缺血预适应对心肌缺血／再灌注后炎症因子ＭＣＰ．１的影响。方法间断阻断股动脉建立骨骼肌缺血预
适应模型，２４ｈ后开胸结扎冠状动脉建立心肌Ｉ／Ｒ模型。实验大鼠随机分为正常对照组（Ｃ）、缺血／再灌注组（Ｉ／Ｒ）、缺血预
适应组（ＩＰＣ＋Ｉ／Ｒ）。观察各组炎症细胞浸润程度、心肌细胞凋亡指数及ＭＣＰ．１的表达水平。结果与缺血／再灌注组比较，缺
血预适应组炎症细胞浸润减少（４５．４３±５．９８ｖｓ１１５．８０±１２．７４），心肌细胞凋亡减少（２１．４８％ ±１．８６％
ｖｓ３１．１５％ ±３．８４％），ＭＣＰ．１表达减少（１２．２３％ ±３．００％ｖｓ２８．６３％ ±５．１７％），差异有统计学意
义（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；细胞凋亡与心肌炎症细胞浸润、ＭＣＰ．１表达相关（ｒ＝０．８７，Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．７
７，Ｐ＜０．０１），炎症细胞浸润与ＭＣＰ．１表达水平呈高度正相关（ｒ＝０．８４，Ｐ＜０．０１）。结论骨骼肌缺血预适应通过
减少炎症细胞浸润、ＭＣＰ．１表达，保护心肌。
【关键词】缺血再灌注损伤；骨骼肌缺血预适应；单核细胞趋化蛋白．１ 心肌缺血／再灌注损伤的机制尚未完全阐明，微循环无复流［１］、能量代谢障碍、炎症细胞浸润、氧自由基的过度释放、最终导致细胞坏死或凋亡，炎症细胞激活和血管内皮受损作为缺血／
利多卡因对骨骼肌缺血-再灌注损伤作用的实验研究
・６・ 、？可南 科学杂志２０１１年１１月第１７卷第６期ＨＥＮＡＮ ＪＯＵＲＮＡＬ ＯＦ ＳＵＲＧＥＲＹ Ｎｏｖ．２０１１，Ｖｏ１．１７，Ｎｏ．６
钽金属材料后新生骨可迅速填充多孔钽金属材料孔隙，术后
４—８周软组织广泛长人多孔钽金属材料，其黏附力是传统材
料的５倍 。同时多孑Ｌ钽棒其多孑Ｌ的结构增加了与骨的摩
擦，由此以确保假体的初始稳定性。
成人股骨头坏死是一种多病理机制，最终导致骨髓细胞
缺血和骨细胞坏死。成人股骨头坏死如早期得不到及时、有
效地治疗，多数患者的病情将进行性发展，出现股骨头塌陷、
变扁，最终患者丧失劳动能力。全髋关节置换术是治疗股骨
头缺血性坏死晚期有效方法，但对于中青年患者必须面临全
髋关节置换术后翻修的严肃问题。故目前更注重成人股骨
头坏死早期的治疗，其治疗目的是延缓或静止股骨头坏死的
发展进程，并防止股骨头塌陷。
股骨头髓芯钻孑Ｌ减压术是目前治疗早期股骨头缺血性
坏死的常用方法，其理论基础是坏死的股骨头内骨内压增
高，髓芯减压后将降低骨内高压，改善股骨头内的血流循环，
缓解疼痛。但髓芯减压后，股骨头的机械强度进一步减低，
在其修复之前，更容易发生塌陷。为弥补这一缺陷，带血管
腓骨移植治疗术应运而生。带血管腓骨移植治疗术在为股
骨头髓芯减压后提供了结构性支持的同时又带来了新的问
题，如扩大手术、腓骨供区病损、康复期延长等。多孔钽棒使
近年治疗早期股骨头坏死的一种新手段，可在微创技术下完
成，结合以上两种术式的优点（减压、结构性支撑、微创、操作
简单）同时有避免了供区病损等缺点。本研究结果显示多孔
钽棒治疗早期股骨头坏死早期临床疗效良好，为治疗早期股 骨头坏死提供了一种新的治疗手段。该治疗方法的中远期
疗效尚待进一步观察。
参考文献
［１］Ｍｏｎｔ ＭＡ，Ｃａｒｂｏｎｅ ＪＪ，Ｆａｉｒｂａｎｋ ＡＣ．Ｃｏｒｅ Ｄｅｃｏｍｐｒｅｓｓｉｏｎ
ｖｅｒｓｕｓ ｎｏｎｏｐｅｒａｔｉｖｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｆｏｒｏｓｔｅｏｎｅｃｒｏｓｉｓ ｏｆ ｔｈｅ ｈｉｐ
缺血再灌注损伤
缺血再灌注损伤
缺血再灌注损伤是一种严重的疾病，对受影响的组织和器官造成了严重的损伤。缺血再灌注损伤涉及多个系统，具有复杂的分子机制，它的发生涉及血液供应的缺乏或局部组织的血管阻塞，以及随后的组织损伤。在临床上，最常见的缺血再灌注损伤是“心肌梗死”（myocardial infarction），也可能出现在脑部，肝脏，肺部或腹部等其他器官中。
缺血再灌注损伤可以根据其发生的过程分为三个阶段：缺血阶段、缺血再灌注阶段和恢复阶段。在缺血阶段，局部组织血液供应受到损害，细胞内水解和氧化代谢开始受到紊乱，最终导致细胞死亡。而在缺血再灌注阶段，由于去氧核糖核酸，自由基，蛋白质和细胞因子的增多，使得组织附近的炎症反应加剧，并进一步损害周围组织。
最后，在恢复阶段，细胞正在尝试修复损伤细胞，使得病患的基本生理功能得到恢复，但其可能会有潜在的心血管问题和代谢障碍，很大程度上取决于初期愈合的成功程度。
因此，缺血再灌注损伤需要接受恰当的治疗，以避免其未来的并发症。最常见的治疗措施包括：降低血糖水平，使用抗氧化剂，临床抑制细胞凋亡，调整营养治疗，抗感染治疗，以及外科治疗。伴随着这些治疗措施，其他一些综合护理，如压力缓解、心理护理和疼痛管理等，也同样重要。
总之，缺血再灌注损伤是一种严重的疾病，它恶化了细胞损伤，影响人体健康。所以，人们应该采取有效的治疗措施，尤其是紧急医疗情况，以确保正确的治疗方法，促进伤口愈合，减轻病情，减少恢复时间。另外，为了加速组织伤口愈合，还需要病人改变不良的生活习惯，不仅是饮食，而且还有戒烟、抑制饮酒和减少压力等。因为这些行为会对病人的恢复造成重大影响，其中吸烟会增加疾病发作的次数，饮酒会引起脂质代谢的紊乱，压力也会降低免疫力，加剧复发的可能性。
此外，在身体恢复期间，建议病人多参加心理治疗，通过情绪平衡等方法改善心理和抑郁状态，并改善气色和生活质量。最后，在恢复期间，患者应该避免暴饮暴食，保持有规律的作息时间，进行适当的运动，促进身体的健康，有助于疾病的顺利治疗和恢复。
心肌缺血再灌注的原理
- 1 - 心肌缺血再灌注的原理
心肌缺血是指心肌组织的血液供应不足，通常由于冠状动脉狭窄或阻塞引起。缺血会导致心肌细胞死亡，进而导致心肌损伤和心脏功能障碍。心肌缺血再灌注可以通过重新打开阻塞的血管或提供其他血流途径来恢复心肌血液供应，从而减轻心肌损伤。
心肌缺血再灌注的原理可以分为两个方面：一是缺血再灌注损伤（I/R损伤）和二是缺血再灌注保护（I/R保护）。缺血再灌注损伤是指重新供应氧气和营养物质后，心肌细胞因为缺血的损伤而引起的细胞死亡和功能障碍。这种损伤主要是由于缺氧引起的脂质过氧化和氧化损伤引起的。缺血再灌注保护是指采用一些方法来保护心肌免受缺血再灌注损伤。这些方法包括改善心肌细胞的代谢、减轻氧化应激和炎症反应等。
因此，心肌缺血再灌注的原理是通过恢复心肌血流和氧气供应来减轻心肌损伤和促进修复。同时，采用一些保护措施可以减轻缺血再灌注损伤，从而提高治疗效果。
骨骼肌缺血再灌注损伤的防治进展
医学影像学杂志２Ｏ１４年第２４卷第１期 Ｊ Ｍｅｄ Ｉｍａｇｉｎｇ Ｖｏ１．２４ Ｎｏ．１ ２０１４
骨骼肌缺血再灌注损伤的防治进展
陈丽华 综述，董 磊。 审校
（１．泰山医学院研究生部 山东泰安２７ｉ０１６；２．济南军区总医院超声科 山东济南２５００３１）
【摘要】缺血再灌注损伤是组织缺血一段时间后，血流重新恢复造成的组织损伤。近年来关于防治骨骼肌缺血再灌
注损伤的研究日益增多，本文就骨骼肌缺血再灌注损伤的防治方案进行综述。
【关键词】缺血再灌注损伤；骨骼肌
中图分类号：Ｒ６８５．４ 文献标识码：Ａ 文章编号：１００６—９０１１（２０１４）０１—０１３３—０３
Ｐｒｏｇｒｅｓｓ ｏｆ ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｓ ａｇａｉｎｓｔ ｉｓｃｈｅｍｉａ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎｊｕｒｙ ｉｎ ｓｋｅｌｅｔａｌ ｍｕｓｃｌｅ ＣＨＥＮ Ｌｉ—ｈｕａ 。ＤＯＮＧ Ｌｅｉ。
１．Ｔａｉｓｈａｎ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ Ｔａｉａｎ Ｓｈａｎｄｏｎｇ ２７１０１６，Ｐ．Ｒ．Ｃｈｉｎａ
２．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｕｌｔｒａｓｏｕｎｄ，Ｊｉｎａｎ Ｍｉｌｉｔａｒｙ Ｇｅｎｅｒａｌ Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｊｉｎａｎ ２５００３１，Ｐ．Ｒ．Ｃｈｉｎａ
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］Ｉｓｃｈｅｍｉａ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉ￣ｕｒｙ（ＩＲＩ）ｉｓ ａ ｐｒｏｂｌｅｍ ｔｈａｔ ａｆｆｅｃｔｓ ｔｉｓｓｕｅ ｂｅｃａｕｓｅ ｏｆ ｒｅｓｔｏｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｂｌｏｏｄ ｆｌｏｗ ａｆｔｅｒ ａ ｐｅ—
ｒｉｏｄ ｏｆ ｉｓｃｈｅｍｉａ．Ｉｎ ｒｅｃｅｎｔ ｙｅａｒｓ，ｓｔｕｄｉｅｓ ｏｎ ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｓ ａｇａｉｎｓｔ ＩＲＩ ｉｎ ｓｋｅｌｅｔａｌ ｍｕｓｃｌｅ ｈａｖｅ ｂｅｃｏｍｅ ｍｏｒｅ ａｎｄ
ｍｏｒｅ．Ｉｎ ｔｈｉｓ ｐａｐｅｒ，ｗｅ ｒｅｖｉｅｗｅｄ ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｓ ａｇａｉｎｓｔ ＩＲＩ ｉｎ ｓｋｅｌｅｔａｌ ｍｕｓｃｌｅ．
断肢再植缺血再灌注损伤的保护机制
河南科技大学学报（医学版） ２００６年９月 第２４卷第３期
断肢再植缺血再灌注损伤的保护机制
洪念国 ，田中伟。，李 涛。，付留傻。
摘要：目的研究兔断肢再植离断肢体骨骼肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法 建立家兔断肢再植模 型，随机分３组：灌流液灌注组、缺血再灌注组和对照组，灌流液灌注组先用灌注液对离断肢体进行灌注，然后进行
再植；缺血再灌注组不进行灌注直接再植通血，对照组不做处理，两实验组分别于通血后５ ｈ取材。测定血清一氧
化氮（Ｎ０）、血浆内皮素一１（ＥＴ．１）含量及骨骼肌丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、线粒体ＡＴＰ酶活性，观察骨
骼肌损伤情况。结果灌流液灌注组ＡＴＰ、ＭＤＡ、ＳＯＤ、Ｎ０和ＥＴ．１值等均较缺血再灌注组有明显改善。结论再
植前对离断肢体进行预灌注，可以改善血管活性，减轻再植肢体后骨骼肌的缺血再灌注损伤程度。
关键词：断肢再植；缺血再灌注；损伤；骨骼肌 中图分类号：Ｒ ３３１．１ 文献标识码：Ａ 文章编号：１６７２—６８８Ｘ（２００６）０３—０１７１—０２
Ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ Ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｏｆ Ｉｓｃｈｅｍｉａ Ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ Ｉｎｊｕｒｙ ａｆｔｅｒ Ｌｉｍｂ Ｒｅｐｌａｎｔａｔｉｏｎ
ＨＯＮＧ Ｎｉａｎ・ｇｎｏ，ＴＩＡＮ Ｚｈｏｎｇ—ｗｅｉ。ＬＩ Ｔａｏ，ｅｔ ａｌ
（Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｏｒｔｈｏｐｅｄｉｃｓ。Ｂｏ’ａｉ Ｃｏｕｎｔｙ Ｐｅｏｐｌｅ’Ｓ Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｂｏ’ａｉ ４５４４００，Ｃｈｉｎａ）
Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏ ｓｔｕｄｙ ｔｈｅ ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｏｆ ｓｋｅｌｅｔａｌ ｍｕｓｃｌｅ’Ｓ ｉｓｃｈｅｍｉａ ｒｅｐｅｆｆｕｓｉｏｎ ｉｎｊｕｒｙ
（ＩＲ）ａｆｔｅｒ ｌｉｍｂ ｒｅｐｌａｎｔａｔｉｏｎ． Ｍｅｔｈｏｄｓ ３０ ｒａｂｂｉｔｓ ｗｅｒｅ ｒａｎｄｏｍｌｙ ｄｉｖｉｄｅｄ ｉｎｔｏ ｔｈｒｅｅ ｇｒｏｕｐｓ：ｔｈｅ ｐｅｒｆｕｓａｔｉｏｎ
骨骼肌缺血再灌注损伤机制
骨骼肌缺血再灌注损伤机制
骨骼肌缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury, IRI）是指骨骼肌组织在缺血一段时间后重新灌注血液时发生的损伤现象。缺血再灌注损伤机制复杂，涉及多种生物学过程。
缺血阶段：
1. 血流供应不足：由于血管堵塞或狭窄等原因，骨骼肌组织无法得到足够的血流供应，导致氧气和营养物质供应不足。
2. 细胞能量缺乏：缺血导致ATP生成减少，细胞无法维持正常的代谢活动和功能，进而引发细胞死亡。
再灌注阶段：
1. 缺血-再灌注诱导的氧化应激：当血流重新供应到缺血骨骼肌组织时，氧气重新进入细胞，导致氧化应激反应，产生大量的活性氧（reactive oxygen species, ROS），如超氧阴离子、过氧化氢和羟基自由基等。这些ROS能够引发氧化损伤，导致细胞膜的脂质过氧化、细胞骨架的蛋白质氧化、DNA断裂等。
2. 炎症反应的激活：缺血再灌注损伤能够激活炎症反应，包括细胞黏附分子和细胞因子的表达，引起炎性细胞浸润和炎性介质的释放。炎症反应进一步加剧细胞损伤和细胞死亡。
3. 钙离子失衡：缺血再灌注损伤会破坏细胞内外的钙离子平衡，导致细胞内钙浓度增加。高浓度的细胞内钙离子可以引发线粒体膜通透性转变、肌纤维收缩的持续性、激活酶和信号通路等，从而对细胞产生损伤。
4. 肌纤维溶解和细胞凋亡：缺血再灌注损伤可导致骨骼肌肌纤维的破裂和溶解，损害肌细胞的结构和功能。同时，缺血再灌注损伤还能够激活细胞凋亡，进一步加剧细胞死亡。
总的来说，骨骼肌缺血再灌注损伤机制是一个复杂的过程，涉及氧化应激、炎症反应、钙离子失衡、肌纤维溶解和细胞凋亡等多个方面，这些因素相互作用，共同促使骨骼肌细胞发生损伤和死亡。了解这些机制，有助于针对性地预防和治疗骨骼肌缺血再灌注损伤。
缺血-再灌注对微循环和血液流变学的影响及其防治进展
．：２８． 华ｊＥ煤炭医学院学报２００７年１月第９卷第１期Ｊ Ｎｏｒｔｈ Ｃｈｉｎａ Ｃｏａｌ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｃｏｌｌｅｇｅ ２００７ Ｊａｎｕａｒｙ，９（１）
１９９９，１９（５）：１７０８ ［１４］龙连胜，王伟明．江基尧．ＣＳＡ弥漫性轴索损伤治疗作用的研究进 展［Ｊ］．国外医学・神经病学神经外科学分册，２００２，２９（２）：１７７ ［１５］Ｍａｒｔｉｎ ＰＭ，Ｐｒｏｔｅｏｌｙｓｅｓ ｉｎ ｔｒａｕｍａｔｉｃａｌｌｙ ｉｎｄｕｃｅｄ ａｘｏｎａｌ ｉｎｊｕｒｙ［Ｊ］，
Ｎｅｕｒｏｐａｔｈｏｌ Ｅｘｐ Ｎｅｕｒｏｌ，１９９９，５８（４）：３６５ （２００５—１０—１９收稿）（周济桂编辑）
缺血一再灌注对微循环和血液流变学的影响及其防治进展
赵霞张连元
（华北煤炭医学院基础部病理生理学教研室河北唐山０６３０００）
［关键词】缺血一再灌注微循环血液流变学
［中田分类号】Ｒ ３６３［文献标识码】Ａ
［文章编号】１００８—６６３３（２００７）０１—００２８—０３
缺血一再灌注（ｉｓｅｈｅｍｉａ—ｒｅｐｅｆｆｕｓｉｏｎ，ＩＲ）在临床上是一种
常见而又严重的病理过程，许多缺血性疾患在获得有效救治时 均或多或少面临ＩＲ损伤的问题。ＩＲ损伤的发生机制尚未完全
阐明。大量的研究表明，活性氧代谢产物是导致该损伤的主要
原因之一［１】。近年来，微血管损伤及微循环障碍在该损伤发生
发展中的作用又引起人们的重视。微循环障碍及血液流变性改
变在组织细胞ｍ损伤的发病机制中具有重要的作用，目前对ＩＲ
过程中微循环障碍及血液流变性改变的研究已取得了一些进
展，现综述如下。
１ ＩＲ对微循环及血液流变性产生影响的病理生理学机制 １．１ ＩＲ过程中微循环血流量变化 出血性休克时，不甚重要
的器官如皮肤、骨骼肌中小动脉明显收缩，血流再分布于重要器
官（如心墒等），伴随着毛细血管血流调节的改变。毛细血管
网内压力梯度下降能引起血流减少，在仓鼠背部皮褶处可观察
中药对肢体缺血-再灌注损伤保护作用的研究进展
医学研究杂志２０１２年２月 第４１卷第２期 ・医学前沿・
中药对肢体缺血一再灌注损伤保护作用的研究进展
梁倩倩王岱君
随着生产和交通的日趋发展，四肢大血管损伤、 骨筋膜室综合征等疾病在临床中越来越常见。肢体
恢复血流后，存在缺血一再灌注损伤，影响肢体功能 恢复，造成肢体残疾，据有关统计伤残率高达 ２６．４％…。更为严重的是缺血一再灌注损伤后可继
发远位脏器损伤，如心脏、肺、肾、脑等器官的损伤，从
而危及生命。许多学者从氧自由基、脂质过氧化、细 胞内ｃａ¨超载、兴奋性神经递质毒效应以及炎性损
害等发病机制上研究中药对肢体缺血一再灌注损伤
的保护作用，发现中药不良反应小、疗效好，在临床上 可以发挥很大的作用，现综述如下。
一、清除氧自由基的作用 在正常情况下，氧自由基的生成与清除维持着动
态平衡。肢体缺血一再灌注损伤时，体内氧自由基产 生过多，引发脂质过氧化反应，造成丙二醛（ｍａｔｏｎｄｉ－ ａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ）含量升高，同时，清除氧自由基能力 下降，超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）活 性下降，引起细胞损伤…。
黄卫等 研究鹿瓜多肽注射液对肢体缺血一再 灌注损伤保护作用的时效及量效关系的临床运用时 发现，鹿瓜多肽注射液可抑制氧自由基、降低脂质过
氧化，减轻肢体缺血一再灌注损伤。仝仲凯等 采
用大鼠肢体缺血一再灌注损伤模型，通过三七总皂苷 对大鼠肢体缺血一再灌注的保护作用进行了研究。
结果表明，三七总皂苷可降低缺血大鼠血清中ＭＤＡ 的含量，减轻肢体缺血一再灌注损伤。杨光等 选
择下肢骨科手术患者４０例，分为治疗组和对照组，结 果显示，七叶皂苷钠预处理组可以提高血中ＳＯＤ的
含量，清除氧自由基。王岱君等 研究表明，脉络宁 可以提高缺血骨骼肌细胞ＳＯＤ的活力，从而保护细
胞膜结构和功能的完整性。 二、对细胞内Ｃａ“超载的影响
正常骨骼肌细胞内含有线粒体钙，在缺血导致细
钙网蛋白参与缺血后处理减轻大鼠骨骼肌缺血／再灌注损伤
生理学报Ａｃｔａ Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａ Ｓｉｎｉｃａ，Ｏｃｔｏｂｅｒ ２５，２００７，５９（５）：６４３．６５０ ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ａｃｔａｐｓ．ｃｏｍ．ｃａ
钙网蛋白参与缺血后处理减轻大鼠骨骼肌缺血／再灌注损伤
张振英，刘秀华 ，郭晓笋，刘凤英
中国人民解放军总医院病理生理研究室，北京１００８５３
摘要：本实验分别在整体和细胞水平观察缺血后￣（ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｐｏｓｔｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，Ｉ－ｐｏｓｔＣ）对骨骼肌缺血／再灌注（ｉｓｃｈｅｍｉａ／
ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，Ｉ／Ｒ）损伤的影响，并探讨钙网蛋（ｃａｌｒｅｔｉｃｕｌｉｎ，ＣＲＴ）介导的信号转导机制。（１）整体实验：健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ４８只，无创动脉夹夹闭右侧股动脉４ ｈ，松夹再灌注１２ ｈ或２４ ｈ建立大鼠右后肢Ｉ／Ｒ损伤模型，随机分为Ｉ／Ｒ组、缺血预
处理（ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，ＩＰＣ）组（５ｍｉｎ缺血／５ｍｉｎ再灌，３个循环）和Ｉ－ｐｏｓｔＣ组（１ ｍｉｎ再灌／１ ｍｉｎ缺血，３个循环）（，ｌ＝１６）， 大鼠左后肢做对照处理。再灌注结束时测定血浆乳酸脱氢酶（１ａｃｔａｔｅ ｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ，ＬＤＨ）活性、骨骼肌湿干重比值（ｗｅｔ／ｄｒｖ
ｗｅｉｇｈｔ ｒａｔｉｏ，Ｗ／Ｄ）；电镜观察骨骼肌超微结构变化：Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ检测骨骼肌ＣＲＴ、钙调神经磷酸酶（ｃａｌｃｉｎｅｕｒｉｎ，ＣａＮ）的表 达。（２）细胞培养实验：原代培养Ｓｐｒａｇｕｅ—Ｄａｗｌｅｙ乳鼠骨骼肌细胞，随机分为６组：正常对照组、缺氧／复氧（ｈｙｐｏｘｉａ／
ｒｅｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎ，Ｈ／Ｒ）组、缺氧预处理（ｈｙｐｏｘｉｃ ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，ＨＰＣ）组、缺氧后处理（ｈｙｐｏｘｉｃ ｐｏｓｔｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，Ｈ—ｐｏｓｔＣ）组、 ＣａＮ抑制剂环孢素Ａ（ｃｙｃｌｏｓｐｏｒｉｎｅ，ＣｓＡ）＋Ｈ／Ｒ组和ＣｓＡ＋Ｈ－ｐｏｓｔＣ组。台盼蓝排斥实验、流式细胞仪检测细胞损伤情况： Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ检测骨骼肌细胞ＣＲＴ和ＣａＮ的表达。结果显示：（１）在整体动物实验中，Ｉ－ｐｏｓｔＣ可显著降低血浆ＬＤＨ活性