Dexrazoxane HCl _拓扑异构酶II抑制剂,细胞内离子螯合剂,心脏保护剂_149003-01-0_Apexbio
右雷佐生在预防表柔比星心脏毒性时使用的合理性分析
安徽医药AnhuiMedicalandPharmaceuticalJournal2019Nov，23（11）
doi：10.3969/j.issn.1009⁃6469.2019.11.047◇药物与临床◇
右雷佐生在预防表柔比星心脏毒性时使用的合理性分析
吴勤研，王楠，冷静，陈静，骆雨璇
作者单位：东部战区总医院药品科，江苏南京210002通信作者：王楠，女，副主任药师，研究方向为临床药学，E⁃mail：njpilicewn@基金项目：江苏省药学会⁃奥赛康医院药学基金资助项目（A201707）
摘要：目的调查分析右雷佐生（DEX）在预防表柔比星心脏毒性时的使用情况，促进临床合理的用药。方法提取东部战区总医院2017年7月1日至12月31日肿瘤病人化疗方案中使用到表柔比星的病例，其中使用到右雷佐生的，参照药品说明书和蒽环类药物心脏毒性防治指南（2013年版）的规定，对其用药人群、用药时机、用药剂量等因素进行分析。结果2017年下半年有148例共计672次使用到表柔比星。有56例共计234次使用了右雷佐生且均为乳腺癌病人，占到乳腺癌病人总化疗次数（324次）的72.22%，其中，有28例共计158次首次化疗即使用右雷佐生，占到使用右雷佐生化疗次数（234次）的67.52%；有206例次右雷佐生稀释浓度在规定的范围内，所占比例为88.03%。结论临床医生在使用右雷佐生时还存在一定的不规范现象，审方药师应不断提高业务能力，切实发挥审核处方的作用，促进临床合理用药。关键词：右雷佐生；表柔比星；心脏毒性；化疗；合理用药
Rationalityanalysisoftheuseofdexrazoxane
inepirubicinchemotherapy
WUQinyan，WANGNan，LENGJing，CHENJing，LUOYuxuan
AuthorAffiliation：DepartmentofPharmacy，EasternTheaterGeneralHospital，Nanjing，Jiangsu210002，China
莫西沙星的调研总结
莫西沙星的调研总结
莫西沙星
莫西沙星是人工合成抗菌药的一种，是由德国Bayer公司研制的第四代
氟喹诺酮类广谱抗菌药物，为DNA拓扑异构酶抑制剂;本文主要从产品简
介、药理学特点和临床应用研究进展、以及市场分析等方面来做介绍:
一、 简介
1、 发展历程
莫西沙星为人工合成抗菌药喹诺酮类(喹诺酮类，又称吡酮酸类或吡啶酮酸类，是一类较新的合成抗菌药。喹诺酮类以细菌的脱氧核糖核酸(DNA)为靶。妨碍DNA回旋酶，进一步造成细菌DNA的不可逆损害，达到抗菌效果。本类药物与许多抗菌药物间无交叉耐药性，是理想的抗菌药)的一种，具体发展如下:
-第一代: 1962年 萘啶酸(nalidixic acid)，抗菌谱窄,对大多数G菌有
效，但对铜绿假单胞菌无效，抗菌力弱，口服吸收
差,血药浓度低,AR多,现已淘汰;
第二代:1974年 吡哌酸(pipemidic acid)，抗菌活性,萘啶酸, 抗菌谱
-+由G菌扩大到部分G菌，对铜绿假单胞菌有效，
但血药浓度低，主要用于尿道或肠道感染; 第三代:1979年 诺氟沙星(norfloxacin)、环丙沙星等 口服易吸收,血
药浓度大为提高，分布广,扩大和增强了抗菌活性:
+G球菌、衣原体、支原体、军团菌及分枝杆菌; 第四代:1999年 莫西沙星(moxifloxacin)，加替沙星等吸收快，体内
分布广，抗菌作用进一步增强:既保留了钱三代抗
-+G菌的活性，又明显增强了G菌的活性，特别是增
加了对厌氧菌的抗菌活性;临床既用于需氧菌感
染，也用于厌氧菌感染，还可用于混合感染，对绝
大多数致病菌的综合临床疗效已经达到或超过了
β,内酰胺类抗生素;
2、 基本情况(莫西沙星)
通用名:Moxifloxacin
商品名:Actira(Bayer)
CAS登录号:151096-09-2
CAS登录号(盐酸盐):186826-86-8
化学名:1-环丙基-6-氟-1,4-二氢-8-甲氧基-7-[(4aS,7aS)-八氢-6H-吡咯并[3,4-b]吡
乐沙定
乐沙定 冻干粉剂
【制造商】
赛诺菲圣德拉堡民生制药
【代理商】
京卫国康医药
【药理作用】
奥沙利铂为细胞抑制剂（L ：抗癌药物-免疫抑制剂-铂类），ATC编号L01XA 03。
奥沙利铂属于新的铂类抗癌药，其中铂原子与1，2二氨环己烷（DACH)及一个草酸基结合。奥沙利铂是单一对映结构体，顺式-[草酸（反式-1-1-1，2-DACH)铂]。
奥沙利铂在多种肿瘤模型系统，包括在结直肠癌模型中，都表现出广谱的体外细胞毒性及体内抗肿瘤活性。体内、体外实验也证实在顺铂耐药的肿瘤模型中，它仍然有效。
在体内和体外研究中，均可看到奥沙利铂与5-氟脲嘧啶联合应用有增效作用。
关于奥沙利铂的作用机制，虽然尚未完全清楚，但已有研究表明，奥沙利铂通过产生水化衍生物作用于DNA，形成链内和链间交联，从而抑制DNA的合成，产生细胞毒作用和抗肿瘤活性。
有关初治的转移性结直肠癌病人的研究经验表明，奥沙利铂（85 mg/m2，每2周重复）与5-氟脲嘧啶/甲酰四氢叶酸联合应用，同单独用5-氟脲嘧啶/甲酰四氢叶酸相比，其有效率提高1倍以上（49%对22%)，无进展生存期也有所延长（8.2个月对6个月）。对生活质量的改善方面，二者的差别无统计学意义。但是，就总的健康状况和疼痛情况而言，对照组的生活质量评分要优于奥沙利铂治疗组，治疗组的恶心、呕吐状况较对照组更严重。在初治的转移性大肠癌病人中，给予奥沙利铂130 mg/m2，每3周1次，联合应用5-氟脲嘧啶/甲酰四氢叶酸，与单独使用5-氟脲嘧啶/甲酰四氢叶酸同样作了比较和评估。其有效率与“每2周1次，每次85 mg/m2”方案相同。奥沙利铂联合5-氟脲嘧啶/甲酰四氢叶酸的有效率要高1倍多（34%对12%），并可以延长无进展生存期（8.3个月对4.2个月）。但是，方案的安全性不同，两个方案比较列表如下 ：
造血系统 ：
消化系统：
在3周方案中，消化道副反应的发生率更高。腹泻的发生率将随着治疗周期的重复而降低。
补梅q10功效
- 1 - 补梅q10功效
补梅Q10又叫做Ubiquinone，是一种一氧化氮抑制剂，它可以增强机体的耐力，有助于改善血液循环，促进脑部的活动，同时也有助于抗衰老和改善心脏健康。它是一种细胞层面的抗氧化剂，有助于保护细胞膜结构，加快细胞新陈代谢，促进多体细胞繁殖，增强免疫力。
补梅Q10是一种微量元素，可以从各种膳食品中获得，它的含量不够多，不足以满足每个人的日常需要。因此，很多人会选择服用补梅Q10的补充剂。
补梅Q10对于心脏健康有很多益处。它可以改善血管的弹性，减少心脏病的发病率，减少脑缺血的可能性，从而延缓衰老的过程。它也可以降低血压，保护心脏细胞，防止心肌梗塞。
补梅Q10有助于改善血液循环，改善血液中氧气的分布，加速血液在机体内的环绕，增强机体的耐力，减少运动后的疲劳感。它可以促进脑部血液循环，促进脑细胞新陈代谢，从而改善记忆力，促进脑部活动。
补梅Q10还有助于延缓衰老过程，减少皱纹的出现，保湿肌肤，增强机体的免疫力，增强抗疲劳能力，保持体形状。它能够抑制一氧化氮的产生，减少肌肉疼痛，增强关节的活动性，减少炎症反应，减少睡眠质量的影响，减少疲乏感。
此外，补梅Q10还能够增强青春痘的治疗效果，可以抑制皮肤老化，改善皮肤粗糙，防止皮肤受到紫外线伤害，并减少少皮肤病发生 - 2 - 的几率。
总之，补梅Q10对于健康有很多好处，它是一种天然的保健品，有助于改善血液循环，增强免疫力，延缓衰老，增强心脏健康，减少心脏病的发病率，改善皮肤状态，抑制炎症反应，提高记忆力，增强脑部活动，促进多体细胞繁殖，减少运动后的疲劳感等。因此，补梅Q10非常适合每个人都服用，可以改善健康状况，减少疾病的发生，提高整体健康水平。
SGLT2i恩格列净对2型糖尿病患者心脏保护作用的研究进展
SGLT2i恩格列净对 2型糖尿病患者心脏保护作用的研究进展
摘要：SGLT2i恩格列净属于当前医疗临床的一种新颖药物，可以利用肾脏近端小管SGLT2i重吸收葡萄糖来实现降糖控糖目的，对2型糖尿病患者有良好的治疗效果。结合当前研究进展来看，传统降糖药物和SGLT2i恩格列净相较，综合保护机制效果并不理想，而应用SGLT2i恩格列净可以有效发挥作用机制，帮助患者改善心肌细胞能量代谢、心脏前后负荷等情况。本文对SGLT2i恩格列净对2型糖尿病患者的心脏保护作用展开综述，为临床SGLT2i恩格列净应用及糖尿病治疗研究提供参考。
关键词：恩格列净；患者心脏保护；作用研究；2型糖尿病
在人们生活水平提高的今天，糖尿病发病率也随之增高。糖尿病作为国际高发病症之一，在临床中具有了较长的研究历史。结合临床研究来看，糖尿病发病中血管病变及心室重塑等多方面恶化是导致患者心衰等症出现的关键因素，合并糖尿病患者出现心衰等症将会直接加重患者病情，延长住院时间，危及患者生命。所以，在保证降糖机制的同时，要严格控制患者心血管保护治疗，避免出现心衰等症。SGLT2i恩格列净的作用主要是在β细胞外的非依赖胰岛素分泌，兼顾了降糖、控制体重、减脂等综合效果，和传统的降糖药物相比具有显著治疗效果。所以，加强对SGLT2i恩格列净在2型糖尿病患者心脏保护方面的研究进展，可以为临床糖尿病患者心衰预防治疗提供良好的研究思路。
一、SGLT2i恩格列净和传统降糖药物研究
目前医疗研究中，传统降糖药物包含了磺脲类、双胍类以及格列奈类等，都是以控制胰岛素作为降糖机制的药物，并且在治疗以来都获得了良好的效果。但是因为糖尿病的发病机制较为特殊，具有全身性，尤其是会作用在心脏部位，导致心血管病变等问题，所以治疗糖尿病过程中不仅要关注控糖降糖，更要关注保护心血管系统[1]。
传统药物在保护心血管方面的效益欠缺，并且在临床中少有研究，虽然部分学者通过研究证明了二甲双胍能够减少心肌梗死病发率，但是在心衰预防治疗方面没有作用。部分学者通过研究发现了二肽基肽酶-Ⅳ抑制剂沙格列汀和心衰发病机制相关，所以不建议2型糖尿病患者治疗，并提出胰高血糖素样多肽-1受体激动剂在治疗患者心衰方面的建议。部分临床研究者发现，SGLTI分布在人体的肾脏近端肾小管细胞膜中，作用是对葡萄糖重吸收，减少尿糖。恩格列净通过抑制重吸收机制，让患者加速对尿糖、尿钠的排出，达到降糖控糖的目的。急性心力衰竭（AHF）患者预后差，死亡率及再住院率较高，是65岁以上人群住院的首要病因。美国心脏病学会（AHA） 2021年会上公布了EMPULSE试验结果，提示钠-葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂（SGLT2i）恩格列净可改善AHF住院患者死亡、心力衰竭再入院和生活质量等临床结局[2]。
保健品真能“保护心脏”吗？
保健品真能“保护心脏”吗？
随着生活水平的提高和健康理念的提升，越来越多的人开始服用保健品！调查显示，超六成人每天食用保健食品，其中老年人是保健食品消费的主力人群！目前心血管疾病是影响老年人群的主要疾病之一，而有关“保护心脏”的保健品在市场上也占据很大的比例，那么这些保健品真的能保护心脏吗？
在“淘宝”、“京东”等购物平台查询“保护心脏的保健品”、"中老年 保健品"，我们发现目前市面上与心脏有关的保健品主要以辅酶Q10及深海鱼油为主。那么这些保健品真的对心脏有保护作用吗？
一、辅酶Q10；
在购物平台的介绍中，辅酶Q10 被称为“心脏动力之源”、“心脏动力因子”，也有部分辅酶Q10的宣传中称其有增强免疫力、抗氧化的作用。那么辅酶Q10到底是什么哪？它真的有这么神奇的作用吗？
辅酶Q10是人体内自然存在的化合物，可以影响心肌细胞线粒体的功能。辅酶Q10是线粒体酶复合体的辅酶，在细胞能量代谢中起了重要作用。第一、辅酶Q10参与心肌细胞氧化磷酸化，补充辅酶Q10可以改善心肌能量代谢；第二、辅酶Q10是抗氧化剂和自由基清除剂，可以保护缺血心肌细胞线粒体的形态结构；第三、辅酶Q10可以提高室性心律失常阈值而起到抗心律失常的作用；第四、部分研究提示其可以抑制心肌重构。综上，辅酶Q10似乎确实可以起到保护心脏的作用！
什么人需要通过补充辅酶Q10保护心脏？
随着年龄的增加，作为人体最主要的器官之一，心脏也会衰老。衰老的心脏能量主要来自脂肪酸氧化，但葡萄糖氧化率降低，且能量利用障碍，可能是衰老心脏舒张、收缩功能障碍的重要原因。其次，老年人可能罹患高血压、冠心病、糖尿病、心力衰竭等多种疾病，这些疾病可能影响心肌的能量代谢!研究发现，与健康人相比，心衰患者心肌耗氧量-压力-容量面积关系曲线斜率降低，在压力、容量超负荷状态下，难以将能量从脂肪酸、葡萄糖和其他底物传递到收缩做功！衰竭的心脏心肌也会发生底物利用的转变，脂肪酸氧化降低而酮体氧化增加，这种持续的底物变化可能成为促进心衰发展、恶化的关键因素，优化心肌能量代谢可以减缓心肌重构过程，改善心肌收缩功能！此外，心力衰竭时还存在着线粒体功能受损，辅酶Q10可以通过改善线粒体的功能从而改善心肌的能量代谢！对于冠心病患者，随着心肌缺血的程度的加重及缺血时间的延长，心肌细胞会出现线粒体功能障碍、能量代谢障碍!糖尿病患者也存在心肌脂肪酸氧化增加、葡萄糖氧化降低、线粒体功能障碍的问题！综上，理论上老年冠心病、糖尿病、心衰等患者均可能通过补充辅酶Q10而起到保护心脏的作用，然而，笔者查询辅酶Q10说明书发发现，辅酶Q10在心血管方面的适应症主要是病毒性心肌炎和慢性心功能不全，因此，不是所有存在心肌能量代谢障碍的患者都可能通过补充辅酶Q10
PARP-1蛋白抑制剂降低TNF-α介导的人心肌细胞生长抑制和凋亡
PARP-1蛋白抑制剂降低TNF-α介导的人心肌细胞生长抑制和凋亡
谢月群;王蕾;陈玲珑;徐颖;杨之涛;卢中秋
【摘 要】目的：研究PARP-1蛋白抑制剂对由肿瘤坏死因子α（TNF-α）介导的人心肌细胞生长抑制和凋亡的干预作用。方法：MTT比色法检测TNF-α抑制人心肌细胞HCM细胞株生长的IC50浓度，以及PARP-1蛋白抑制剂干预对HCM细胞生长抑制率的影响；流式细胞术检测TNF-α和PARP-1蛋白抑制剂对HCM细胞的细胞凋亡比率的影响；RT-PCR和Westernblot分析PARP-1蛋白抑制剂干预对PARP-1基因的mRNA和蛋白水平表达影响。结果：TNF-α对HCM细胞具有明显细胞增殖抑制和细胞凋亡诱导作用，并且上调PARP-1基因mRNA水平，促进PARP-1蛋白裂解（P＜0.05）；PARP-1蛋白抑制剂干预后，TNF-α对HCM细胞的生长抑制和诱导细胞凋亡作用均减弱（P＜0.05），PARP-1基因表达下调（P＜0.05），PARP-1蛋白和其裂解产物与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：通过PARP-1蛋白抑制剂阻断PARP-1蛋白活性和基因的转录水平可以减弱TNF-α对HCM的细胞生长抑制和细胞凋亡诱导作用。
【期刊名称】《温州医科大学学报》
【年(卷),期】2017(047)009
【总页数】6页(P654-659)
【关键词】肿瘤坏死因子α;肌细胞,心脏;PARP-1蛋白抑制剂;细胞凋亡
【作 者】谢月群;王蕾;陈玲珑;徐颖;杨之涛;卢中秋 【作者单位】[1]温州医科大学第三临床学院温州市人民医院急诊科,浙江温州325000;[2]上海交通大学医学院附属瑞金医院急诊科,上海200025;[3]温州医科大学附属第一医院急诊医学中心,浙江温州325015
【正文语种】中 文
【中图分类】R541
Abstract: Objective:To study the effect of PARP-1 inhibitor (4-Aminonaphthalimide) on the apoptosis of human cardiomyocytes
远程缺血预处理对心肌保护作用的研究进展
远程缺血预处理对心肌保护作用的研究进展
朱德芾;许辉;疏树华
【摘 要】缺血/再灌注损伤使心肌遭受缺血和再灌注的双重打击,减轻心肌的缺血/再灌注损伤可以缩小心肌梗死面积,对患者的预后至关重要.近年来,远程缺血预处理(RIPC)对心肌的保护作用受到越来越广泛的关注,远程器官或组织的数次缺血/再灌注循环可以减轻心肌的缺血/再灌注损伤,但具体机制尚不清楚,可能与神经及体液机制相关.同时,随着RIPC临床应用的增多,其临床效果也存在争议.
【期刊名称】《医学综述》
【年(卷),期】2018(024)016
【总页数】5页(P3210-3214)
【关键词】缺血/再灌注损伤;远程缺血预处理;心肌保护
【作 者】朱德芾;许辉;疏树华
【作者单位】安徽医科大学附属省立医院麻醉科,合肥 230001;安徽医科大学附属省立医院麻醉科,合肥 230001;安徽医科大学附属省立医院麻醉科,合肥 230001
【正文语种】中 文
【中图分类】R614
急性心肌梗死是当前世界上病死率最高的疾病之一。心肌梗死面积决定了患者的生存率和远期预后。心肌梗死面积与冠状动脉血流中断时间成正比，但即使在心肌缺血早期恢复血供，依然会导致心肌损伤，因为缺血/再灌注可以加重心肌的损伤。在缺血/再灌注损伤中，心肌遭受缺血和再灌注的双重打击，缺血性损伤包括缺氧、酸中毒、营养物质缺乏以及离子失衡和代谢紊乱，血流/再灌注则可以加重这些损伤。所以，减轻患者心肌的缺血/再灌注损伤对心肌梗死患者至关重要。
目前临床上预防心肌缺血/再灌注损伤的方法很多，如瑞芬太尼预处理，远程缺血预处理(remote ischemic preconditioning，RIPC)等[1]。RIPC是指对远端脏器进行几个循环短暂的缺血预处理(ischemic preconditioning，IPC)，可以减轻靶器官的缺血/再灌注损伤[2]。RIPC作为一种器官保护策略，具有安全、无创、对靶器官损伤小、可操作性强等优点，在临床上广泛应用于心肌梗死、冠状动脉旁路移植术及心脏瓣膜手术患者的心肌保护，可以减轻患者的心肌缺血/再灌注损伤，减少术后并发症发生。关于RIPC心肌保护作用的机制至今尚无定论，目前认为可能通过神经、体液及心脏的自我保护机制产生心肌保护作用。现从RIPC的概念，方式方法，作用机制及临床应用进展等方面予以综述。
ACEI诱导的延迟心肌保护作用及与ATP敏感钾通道的关系
ACEI诱导的延迟心肌保护作用及与ATP敏感钾通道的关系
随着缺血性心脏病的发病率及死亡率的逐年增长，如何干预心肌缺血引发的心肌梗死及保护心脏愈来愈受到重视。1986年，Murry[1]等首先发现，如果将心肌缺血时间缩短为5分钟，然后5分钟再灌注，循环4次，其后进行40分钟的缺血，发现这次心肌梗死范围显著缩小。
这种短暂的心肌缺血对随后长时间的缺血再灌注损伤有保护作用的现象称为心肌“缺血预适应”（IPC）。IPC这种以调动机体内源性保护机制作为缺血性心脏病防治措施的战略已成为近些年来医学研究领域关注的热点。
缺血预适应对心肌的保护作用具有双时相性，分为早期IPC及晚期IPC，心肌保护作用在反复短暂缺血后2~3小时后即消失的称为早期IPC或经典预适应；在20~24小时后缓慢出现且持续到72小时的称为晚期IPC或第二保护窗口。IPC的心脏保护作用主要表现为有效提高心肌细胞存活率、缩小缺血-再灌注后心肌梗死的面积、促进心肌收缩及舒张功能的恢复、减轻心肌顿抑程度，减少恶性心率失常的发生、减慢能量代谢及降低超微结构的破坏等。
无论是早期IPC还是晚期IPC都是通过释放内源性心血管活性物质触发细胞内信号转导途径所介导，这一机制已被人们接受。目前对该途径的研究主要集中在“触发物质—中介物质—效应物质”3个环节。
触发物质主要是指预适应性短<WP=73>暂缺血时释放的大量内源性活性物质，在受体水平发挥作用。目前发现的触发物质主要有：腺苷、缓激肽、降钙素基因相关肽、阿片肽、肾上腺素等，它们通过各自的受体发挥作用。
这些膜受体都可通过G蛋白转导信号，这些与G蛋白偶联的受体实际上是许多跨膜的信号转导蛋白。很多实验表明，如果加入受体阻断剂就会取消心肌缺血预适应的保护作用。
中介物质则以受体后多种蛋白激酶为主。内源性物质与相应的G蛋白偶联的受体结合后，激活磷脂酶C，分解二磷脂酰肌醇生成三磷酸肌醇和二酰基甘油，后者可进一步激活蛋白激酶C（PKC）。
《免疫检查点抑制剂相关心肌炎监测与管理中国专家共识(2020版)》重点
《免疫检查点抑制剂相关心肌炎监测与管理中国专家共识（2020版）》重点
免疫检查点抑制剂（ICIs）是近年来肿瘤治疗的重要进展，其主要机制是通过抗体抑制免疫检查点（IC）的活性，恢复并提高效应T淋巴细胞特异性识别和杀伤肿瘤细胞的能力，从而增强全身抗肿瘤免疫应答系统的反应。ICIs适应证已从最初的黑色素瘤扩展到非小细胞肺癌、小细胞肺癌、肾细胞癌、尿路上皮癌、霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤、食管癌、胃癌、结直肠癌、肝癌、宫颈癌、头颈部鳞状细胞癌、默克尔细胞癌、皮肤鳞状细胞癌和三阴性乳腺癌等诸多恶性肿瘤，更多的适应证仍在继续探索之中。
ICIs为患者带来显著生存获益的同时，对各器官的免疫毒性成为临床中不可回避的新问题，特别是ICIs相关心肌炎在所有器官免疫毒性中致死性最高，成为导致患者短期内死亡的重要原因，病例报告数量的快速增长提示其真实发生率很可能被低估。ICIs相关心肌炎的识别和处理已成为临床医师的共同挑战。
1 ICIs的分类和代表药物
1.1 细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4抑制剂
细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）是一种主要表达在被活化的T淋巴细胞或自然杀伤（NK）细胞上的跨膜受体，当与抗原呈递细胞表面的B7-1（CD80）/B7-2（CD86）结合后会减弱T淋巴细胞活化，导致T淋巴细胞免疫应答能力下降，阻断CT-LA-4可以再次激活T淋巴细胞的免疫应答能力。CTLA-4抑制剂有伊匹木单抗和曲美木单抗。
1.2 程序性细胞死亡蛋白1及配体PD-L1抑制剂
程序性细胞死亡蛋白-1（PD-1）是一种单体糖蛋白，表达于T淋巴细胞、NK细胞、B细胞、树突细胞、单核细胞和肿瘤细胞上。目前已证实PD-1在T淋巴细胞进入肿瘤微环境后，活化过程后期下调T淋巴细胞免疫应答能力，其相应配体有PD-L1和PD-L2，PD-1只有与PD-L1结合才能对T淋巴细胞产生抑制作用。PD-1/PD-L1抑制剂均可以阻止PD-1与PD-L1结合，使T淋巴细胞恢复活性。目前批准上市的 PD-1 抑制剂有帕博利珠单抗、纳武利尤单抗、西米普利单抗、特瑞普利单抗