凯纷预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的实验研究

TNHH对大鼠全脑缺血再灌注损伤的抗氧化性保护作用

・技术交流・

TNHH对大鼠全脑缺血再灌注损伤的抗氧化性保护作用

于晓彦,魏欣冰,陈　琳,张岫美

(山东大学医学院药理学研究所,山东济南250012)

摘　要:目的观察TNHH对大鼠全脑缺血再灌注损伤的抗氧化性保护作用。方法以改良的四血管阻塞法(Pulsinellifour2vesselocclusionmodel)建立大鼠全脑缺血模型,于缺血30min,再灌注48h后进行脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)测定。结果TNHH能显著降低大鼠缺血损伤脑组织中MDA含量,降低MPO活性,提高SOD活性。结论TNHH对大鼠全脑缺血再灌注损伤的具有明显的抗氧化作用。关键词:脑缺血再灌注损伤;TNHH;抗氧化中图分类号:R965 文献标识码:A 文章编号:100521678(2009)0120036203

AntioxidanteffectsofTNHHonwholebrainischemia/reperfusioninjuryinrats

YUXiao2yan,WEIXin2bing,CHENLin,ZHANGXiu2mei(DepartmentofPharmacology,SchoolofMedicine,ShandongUniversity,Jinan250012,China)

Abstract:PurposeToinvestigatetheantioxidanteffectsofTNHHonglobalcerebralischemiareperfusion

injuryinrats.MethodsModifiedPulsinellifour2vesselocclusionmodelinratwaspreparedtoproducethe

cerebralischemiareperfusioninjury.Afterischemiafor30minandreperfusionfor48h,superoxidedismutase(SOD)activity,malondialdehyde(MDA)level,andmyeloperoxidase(MPO)activityinbraintissueweremea2

大鼠小肠缺血预适应对缺血-再灌注损伤保护作用及机制

ＣＨＩＮＥｓＥ　ＪＯＵＲＮＡＬ　ＯＦ　ＡＮＡＴＯＭＹ　Ｖｏ１．２９　Ｎｏ．５　２００６　解剖学杂志２００６年第２９卷第５期　

大鼠小肠缺血预适应对缺血一再灌注损伤保护作用及机制　

曾元风　肖移生　

（１南昌大学第一附属医院病理科，南昌　朱清仙。△　邵立健　

３３０００６；２江西中医学院形态学教研室；　３南昌大学医学院组织学与胚胎学教研室；４南昌大学医学院解剖学教研室）　

摘要　目的：探讨小肠缺血预适应（ｉｓｃｈｅｍｉｃ　ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，ＩＰ）对缺血再灌注（ｉｓｃｈｅｍｉａ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，Ｉ／Ｒ）肠黏　膜损伤的保护作用及可能机制。方法：以大鼠肠系膜前动脉制造Ｉ／Ｒ和ＩＰ模型；用分光光度法测血和肠组织二　胺氧化酶（ｄｉａｍｉｎｅ　ｏｘｉｄａｓｅ，ＤＡＯ）活性；用Ｈ—Ｅ和ＰＡＳ特染显示肠黏膜的病理改变并进行Ｃｈｉｕ　ＣＪ评分；用免　

疫组化方法显示肠绒毛ＣＧＲＰ、ＮＰＹ肽能神经并用测微尺测定阳性神经纤维密度。结果：与对照组相比，Ｉ／Ｒ组　及ＩＰ＋Ｉ／Ｒ组血ＤＡＯ水平升高而肠黏膜ＤＡＯ水平降低，肠黏膜损伤Ｃｈｉｕ　ＣＪ评分数升高；肠绒毛ＣＧＲＰ阳性　

神经纤维密度降低而ＮＰＹ阳性神经纤维密度升高；但ＩＰ轻于Ｉ／Ｒ的变化。结论：小肠ＩＰ能减轻Ｉ／Ｒ引起的肠　黏膜机械屏障的组织病理损伤，其机制是通过肠黏膜局部ＣＧＲＰ、ＮＰＹ肽能神经参与调节其微血管舒缩平衡而　

实现的。　关键词　缺血预适应；缺血再灌注损伤；小肠　

Ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ｓｍａｌｌ　ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ　ｉｓｃｈｅｍｉｃ　ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ　

ｏｎ　ｉｓｃｈｅｍｉａ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ　ｉ　ｕｒｙ　ａｎｄ　ｉｔｓ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍ　

ＺＥＮＧ　Ｙｕａｎ－Ｆｅｎｇ　．ＸＩＡＯ　Ｙｉ—Ｓｈｅｎｇ。，ＺＨＵ　Ｑｉｎｇ—Ｘｉａｎ　，ＳＨＡＯ　Ｌｉ—Ｊｉａｎ４　

（１．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｐａｔｈｏｌｏｇｙ，ｔｈｅ　Ｆｉｒｓｔ　Ａｆｆｉｌｉａｔｅｄ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ　ｏｆ　Ｎａｎｃｈａｎｇ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｎａｎｃｈａｎｇ　３３０００６，Ｃｈｉｎａ；２．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙ，Ｊｉａｎｇｘｉ　Ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｃｏｌｌｅｇｅ；３．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏＪ　Ｈｉｓｔｏｌｏｇｙ　ａｎｄ　Ｅｍｂｒｙｏｌｏｇｙ，Ｍｅｄｉｃａｌ　

雷米芬太尼预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

苗晓茹;熊利泽;王强;雷翀

【期刊名称】《临床麻醉学杂志》

【年(卷),期】2006(22)4

【摘要】目的观察雷米芬太尼预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法23只雄性大鼠,随机分为两组.雷米芬太尼预处理(R)组(n=13)经股静脉注入雷米芬太尼(0.6μg·kg-1·min-1),每次5 min输注,连续3次,中间间隔5 min;盐水对照(C)组(n=10)经股静脉注入盐水,每次5 min输注,连续3次,中间间隔5 min;30

min后,所有动物用右侧颈内动脉尼龙线线栓法致大脑中动脉阻闭120 min,然后拔出尼龙线恢复再灌注.观察再灌注后24 h神经功能障碍改变并评分.再灌注24 h时处死动物,取大脑行2,3,5-triphenyltetrazolium(TTC)染色以计算脑梗死容积百分比.结果缺血-再灌注后动物均表现一定神经功能障碍,再灌注24 h内C组神经功能障碍逐渐加重,R组则呈减轻趋势;再灌注24 h时神经功能障碍评分(NDS)R组明显低于C组(P<0.05);再灌注24 h时脑梗死容积百分比,R组明显小于C组(P<0.01).结论雷米芬太尼预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤可产生保护作用.

【总页数】3页(P277-279)

【作者】苗晓茹;熊利泽;王强;雷翀

【作者单位】710032,西安市,第四军医大学西京医院麻醉科;710032,西安市,第四军医大学西京医院麻醉科;710032,西安市,第四军医大学西京医院麻醉科;710032,西安市,第四军医大学西京医院麻醉科【正文语种】中文

【中图分类】R614

【相关文献】

1.不同浓度帕瑞昔布钠预处理对大鼠局灶性脑缺血－再灌注损伤保护作用的研究

[J], 温开兰;杨孟昌;刘少星;谢先丰

2.不同预处理方式对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用 [J], 陈立英;王会军;陶小雪;廖仁昊;张颖;崔妍莉;刘芳芳

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

河南科技大学学报（医学版）　２００８年６月　第２６卷第２期　・８９・　

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用　

金建光，孙君军，解刚强，刘伟峰　

摘要：目的探讨缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤中细胞凋亡和Ｆａｓ蛋白表达的影响。方　法６０只ｓＤ大鼠随机分成正常对照组（Ｎ组）、缺血再灌注对照组（Ｉ／Ｒ组）、缺血预处理组（ＩＰＣ组）。比较各组　

血清ＡＳＴ、ＡＬＴ和ＬＤＨ水平，肝组织中凋亡细胞及细胞凋亡指数，肝组织Ｆａｓ蛋白的表达情况。结果　ＩＰ组血清　ＡＳＴ、Ａ　和ＬＤＨ水平、细胞凋亡指数、Ｆａｓ蛋白表达低于Ｉ／Ｒ组。ＩＰＣ组血清ＡＬＴ水平高于Ｎ组。结论缺血预　

处理对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用，可能与抑制Ｆａｓ蛋白高表达、减少细胞凋亡有关。　

关键词：缺血预处理；细胞凋亡；Ｆａｓ蛋白　中图分类号：Ｒ　６５７．３　文献标识码：Ａ　文章编号：１６７２—６８８Ｘ（２００８）０２—００８９—０２　

Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　Ｉｓｃｈｅｍｉｃ　Ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ　ｉｎ　Ｒａｔ　Ｌｉｖｅｒ　Ｉｓｃｈｅｍｉｃ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ　Ｉｎｊｕｒｙ　

ＪＩＮ　Ｊｉａｎ—ｇｕａｎｇ，ＳＵＮ　Ｊｕｎ－ｊｕｎ，ＸＩＥ　Ｇａｎｇ—ｑｉａｎｇ，ｅｔ　ａｌ　

（Ｆｉｒｓｔ　Ａｆｆｉｌｉａｔｅｄ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｈｅｎａｎ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ　ｏｆ　Ｓｃｉｅｎｃｅ　ａｎｄ　Ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，Ｌｕｏｙａｎｇ　４７　１００３，Ｃｈｉｎａ）　

Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ　Ｔｏ　ｓｔｕｄｙ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ｉｓｃｈｅｍｉｃ　ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ（ＩＰＣ）ｏｎ　ｃｅｌｌ　ａｐｏｐｔｏｓｉｓ　ａｎｄ　

ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　Ｆａｓ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｉｎ　ｒａｔｓ　ｌｉｖｅｒ　ｉｓｃｈｅｍｉｃ—ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ（Ｉ／Ｒ）ｉｎｊｕｒｙ．　Ｍｅｔｈｏｄｓ　６０　ｒａｔｓ　ｗｅｒｅ　

ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ　ｉｎｔｏ　ｔｈｅ　ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ（Ｎ　ｇｒｏｕｐ），Ｉ／Ｒ　ｇｒｏｕｐ　ａｎｄ　ＩＰＣ　ｇｒｏｕｐ．ＡＳＴ，ＡＬＴ　ａｎｄ　ＬＤＨ　

碱性成纤维细胞生长因子预处理对大鼠脑缺血／再灌注损伤的神经保护作用

・７１４・　东Ｆ　Ｓｏ南ｕｔｈ大ｅａｓ学ｔ　Ｕｎ学ｉｖ嚣Ｍ　医学ｉ　版ｄｉＪ　Ｓｏｕｔｈｅａｓｔ　Ｕｎｉｖ　Ｍｅｄ　Ｓｃ　Ｅｄ；２０ｌ５，。ｃＩ；３４（５）．７１４．７２。　）…一　’。、一　

［参考文献］　『１］ＦＩＮＥ　Ｌ　Ｇ，ＢＡＮＤＹＯＰＡＤＨＡＹ　Ｄ，ＮＯＲＭＡＮ　Ｊ　Ｔ．Ｉｓ　ｔｈｅｒｅ　ａ　ｃｏｍｍｏｎ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍ　ｆｏｒ　ｔｈｅ　ｐｒｏｇＴｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ　ｔｙｐｅｓ　ｏｆ　ｒｅ—　ｎａｌ　ｄｉｓｅａｓｅｓ　ｏｔｈｅｒ　ｔｈａｎ　ｐｒｏｔｅｉｎｕｒｉａ？Ｔｏｗａｒｄｓ　ｔｈｅ　ｕｎｉｆｙｉｎｇ　ｔｈｅｍｅ　ｏｆ　ｃｈｒｏｎｉｃ　ｈｙｐｏｘｉａ［Ｊ］．Ｋｉｄｎｅｙ　Ｉｎｔ，２０００，７５：￥２２　２６．　［２］ＴＡＮＡＫＡ　Ｓ，ＴＡＮＡＫＡ　Ｔ，ＮＡＮＧＡＫＵ　Ｍ．Ｈｙｐｏｘｉａ　ａｓ　ａ　ｋｅｙ　ｐｌａｙｅｒ　ｉｎ　ｔｈｅ　ＡＫＩ。ｔｏ’ＣＫＤ　ｔｒａｎｓｉｔｉｏｎ［Ｊ］．Ａｍ　Ｊ　Ｐｈｙｓｉｏｌ　Ｒｅｎａｌ　Ｐｈｙｓｉｏｌ，２０１４，３０７（１１）：Ｆ１１８７—１１９５．　［３］ＬＩ　Ｊ，ＦＡＮ　Ｒ，ＺＨＡＯ　Ｓ，ｅｔ　ａ１．Ｒｅａｃｔｉｖｅ　ｏｘｙｇｅｎ　ｓｐｅｃｉｅｓ　ｒｅｌｅａｓｅｄ　ｆｒｏｍ　ｈｙｐｏｘｉｃ　ｈｅｐａｔｏｃｙｔｅｓ　ｒｅｇｕｌａｔｅｓ　ＭＭＰ。。２　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｉｎ　ｈｅ。。　ｐａｔｉｃ　ｓｔｅｌｌａｔｅ　ｃｅｌｌｓ［Ｊ］．Ｉｎｔ　Ｊ　Ｍｏｌ　Ｓｃｉ，２０１１，１２：２４３４—２４４７．　［４］ＭＣＥＷＡＮ　Ｄ　Ｇ，ＤＩＫＩＣ　Ｉ．ＰＬＥＫＨＭ１：ａｄａｐｔｉｎｇ　ｔｏ　ｌｉｆｅ　ａｔ　ｔｈｅ　ｌｙ—　ｓｏｓｏｍｅ［Ｊ］．Ａｕｔｏｐｈａｇｙ，２０１５，１１（４）：７２０—７２２．　『５］ＨＹＴＴＩＮＥＮ　Ｊ　Ｍ，ＮＩＩｑｑ＂ＹＫＯＳＫＩ　Ｍ，ＳＡＬＭＩＮＥＮ　Ａ，ｅｔ　ａ１．Ｍａｔ—　ｕｒａｔｉｏｎ　ｏｆ　ａｕｔｏｐｈａｇｏｓｏｍｅｓ　ａｎｄ　ｅｎｄｏｓｏｍｅｓ：ａ　ｋｅｙ　ｒｏｌｅ　ｆｏｒ　Ｒａｂ７　［Ｊ］．Ｂｉｏｃｈｉｍ　Ｂｉｏｐｈｙｓ　Ａｃｔａ，２０１３，１８３３（３）：５０３—５１０．　［６］ＭＩＺＵＳＨＩＭＡ　Ｎ，ＹＯＳＨＩＭＯＲＩ　Ｔ，ＬＥＶＩＮＥ　Ｂ．Ｍｅｔｈｏｄｓ　ｉｎ　ｍａｎ—　ｍａｌｉａｎ　ａｕｔｏｐｈａｇｙ　ｒｅｓｅａｒｃｈ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ，２０１０，１４０（３）：３１３—３２６．　［７］ＣＡＭＰＡＮＨＯＬＬＥ　Ｇ，ＬＩＧＲＥＳＴＩ　Ｇ，ＧＨＡＲＩＢ　Ｓ　Ａ．ｅｔ　ａ１．Ｍｅｃｈ—　ａｎｉｓｍｓ　ｏｆ　Ｔｉｓｓｕｅ　Ｆｉｂｒｏｓｉｓ．３．Ｎｏｖｅｌ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ　ｏｆ　ｋｉｄｎｅｙ　ｆｉ—　ｂｒｏｓｉｓ［Ｊ］．Ａｍ　Ｊ　Ｐｈｙｓｉｏｌ　Ｃｅｌｌ　Ｐｈｙｓｉｏｌ，２０１３，３０４（７）：　Ｃ５９１一Ｃ６０３．　［８］ＭＩＺＵＳＨＩＭＡ　Ｎ．Ｍｅｔｈｏｄｓ　ｆｏｒ　ｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ　ａｕｔｏｐｈａｇｙ［Ｊ］．Ｉｎｔ　Ｊ　Ｂｉｏｃｈｅｍ　Ｃｅｌｌ　Ｂｉｏｌ，２００４，３６（１２）：２４９１‘２５０２．　［９］汪昌丽，满娜，温龙平．纳米材料诱导细胞自噬的效应及生　物学功能［Ｊ］．东南大学学报：医学版，２０１１，３０（Ｉ）：　２００—２０８．　

丁苯酞注射液预处理通过PI3K__省略_鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用_葛宇松

文章编号：1003-2754（2013）01-0032-05丁苯酞注射液预处理通过PI3K/Akt通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

葛宇松1，刘雪松2，薛俊燕1，辛世萌1

收稿日期：2012-11-18；修订日期：2012-12-21作者单位：（1．大连医科大学附属第二医院神经内科，辽宁大连116023；2．辽河油田妇婴医院内科，辽宁盘锦124010）通迅作者：辛世萌，E-mail：xinshm@163．com摘要：目的研究丁苯酞预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用，并初步探讨PI3K/Akt信号通路在该过程中的作用。方法健康成年SD雄性大鼠随机原则分为假手术组、缺血再灌注组、丁苯酞预处理组（丁苯酞氯化钠注射液预处理后脑缺血再灌注组）。缺血2h再灌注24h后对各组大鼠进行神经功能缺损评分，并分别行TTC染色观察脑梗死体积，HE染色观察大鼠脑组织的病理形态，免疫组织化学检测方法观察caspase-3、p-Akt表达的变化。结果与假手术组相比缺血再灌注组有明显神经功能缺损，出现脑组织梗死，梗死区细胞受损，caspase-3、p-Akt阳性细胞表达增加；丁苯酞预处理组与缺血再灌注组相比神经功能缺损程度减轻，梗死灶体积减小，梗死区细胞损伤减轻，caspase-3阳性细胞表达减少，而p-Akt阳性细胞表达增加。结论丁苯酞预处理可以通过上调PI3K/Akt信号通路中p-Akt的表达，降低caspase-3的表达而起到神经保护作用。关键词：丁苯酞；脑缺血再灌注损伤；caspase-3；p-Akt中图分类号：R743．3文献标识码：A

NeuroprotectivemechanismofButylphthalideinjectionpretreatmentonprotectcerebralischemicareperfusionin-juryviathroughthePI3K/AktpathwayinratsGEYu-song，LIUXue-song，XUEJun-yan，etal．（DepartmentofNeu-rology，SecondHospitalofDalianMedicalUniversity，Dalian116023，China）Abstract：ObjectiveTostudytheneuroprotectionvemechanismofButylphthalideinjectionpretreatmentoncere-bralischemiareperfusioninjuryinratsandexplorethepossiblemechanismeffectviaofPI3K/Aktpathway．MethodsThehealthyadultmaleSDratswererandomlydividedintothesham-operativegroup，focalcerebralischemiareperfusiongroupandbutylphthaleinpreconditioninggroup．Afterischemiafor2hoursandreperfusionfor24h，theneurologicalscoresweretakentoevaluatedtherats，theinfarctionvolumeweremeasuredbyTTCstaining，themorphologicalfeatureofneuronswasobservedbyHEstaining，thelevelofcaspase-3andp-Aktweredetectedbyimmunohistochemistry．ResultsComparedwithsham-operationgroup，thereweremoreobviousneurologicimpairment，infarctionvolume，cellinjuryandcaspase-3，p-Aktpositivecellsinfocalcerebralischemiareperfusiongroup．Comparedwithfocalcerebralischemiareperfusiongroup，theneurologicalimpairmentwerealleviated，theinfarctionvolumewerereduced，cellinjurywererelieved，caspase-3positivecellswerereducedandp-Aktpositivecellswereincreasedinbutylphthaleinpreconditioninggroup．ConclusionBu-tylphthaleincouldprotectneuronthroughupregulationofp-Aktexpressionanddownregulationofcaspase-3expression．Keywords：Butylphthalide；Cerebralischemiareperfusioninjury；Caspase-3；p-Akt

JAK2-STAT3信号通路在舒芬太尼预处理诱导大鼠心肌保护效应中的作用

高燕凤;刘翔;白娟;袁慧;景桂霞

【摘要】目的探讨舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响以及JAK2-STAT3信号通路的作用.方法雄性SD大鼠60只,体质量250～300 g,随机均分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、舒芬太尼预处理组(SPC组)、舒芬太尼预处理联合JAK2激酶抑制剂组(S+A组)及JAK2激酶抑制剂组(A组).采用结扎冠状动脉左前降支的方法制作心肌缺血再灌注模型.SPC组于心肌缺血前股静脉泵注舒芬太尼1μg/kg,泵注5 min,间隔5 min,重复处理3次,总量共3 μg/kg;S+A组:舒芬太尼预处理前5 min给予JAK2激酶抑制剂AG490(1 mg/kg),缺血前30min舒芬太尼预处理;A组:缺血前35 min给予JAK2激酶抑制剂AG490(1 mg/kg).心肌缺血前30min(T0)、缺血前即刻(T1)、缺血30 min(T2)、再灌注30 min(T3)和再灌注120 min(T4)时记录心率(HR)和平均动脉压(MAP).再灌注120 min抽取动脉血,离心取血清测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH).实验结束时,各组取6只大鼠心脏测算心肌梗死面积,其余6只大鼠采用Western blot测定心肌组织磷酸化STAT3 (P-STAT3)的表达.结果比较各组间不同时点HR的差异无统计学意义(P＞0.05).与S组相比,其余各组T2～T4时MAP降低(P＜0.05或P＜0.01);血清CK-MB和LDH活性明显增高(P＜o.01).与I/R组相比,SPC组MAP数值稍高,但差异无统计学意义;CK-MB和LDH活性降低(P＜0.01);心肌梗死范围减小(P＜0.01).与S组比较,I/R组和SPC组P-STAT3表达上调(P＜0.01),且SPC组上调高于I/R组(P＜0.01).结论舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与激活JAK2-STAT3信号通路、上调P-STAT3的表达有关. 【期刊名称】《西安交通大学学报（医学版）》

注射用熊胆粉对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤影响的研究

中国中医药科技２００８年５月第１５卷第３期Ｍａｙ　２００８　Ｖｏ１．１５　Ｎｏ．３　・　ｌ８９・　

注射用熊胆粉对大鼠大脑中动脉　

缺血再灌注损伤影响的研究　

丁涛徐惠波　尚　智　温富春甘雨　孙晓波　

（吉林省中医中药研究院・长春１３００２１）　

摘要　目的：观察注射用熊胆粉对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤的影响。方法：制备大鼠大脑中动　

脉缺血模型，观察给药后对其神经病学症状、脑梗塞面积及组织病理学的影响。结果：注射用熊胆粉能缓　

解大鼠神经病学症状的发生，减少脑梗塞面积，改善组织病理学的变化。结论：注射用熊胆粉可明显减轻　

大鼠中动脉脑缺血再灌注损伤。　

主题词缺血再灌注损伤／中医药疗法大脑中动脉注射用熊胆粉治疗应用　大鼠　

注射用熊胆粉为熊科动物黑熊（Ｓｅｌｅｎａｒｅｔｏｓ　ｔｈｉｂｅｔａｎｕｓ　Ｃｕ．　

ｖｉｅｒ）或棕熊（Ｖｒｓｕｓ　ａｒｅｔｏｓ　Ｌｉｎｎａｅｕｓ）引流胆汁而得的干燥品；经　过精制后制备而成的冻干粉针剂。熊胆粉为我国传统珍稀　

药材，具有多种生理活性，主要为抗菌、解热、抗炎、镇静、抗　

惊厥、解痉、利胆保肝、溶解胆结石、降血糖、抗肿瘤等作　用ｕ　Ｊ，近年来发现熊胆粉对心血管系统亦有一定的影响［　。　

经过大量的实验研究发现，注射用熊胆粉具有明显抑制不完　全性脑缺血的发生及体内外血栓形成，抑制血小板的聚集和　黏附功能，改善血液流变学等作用　３　］。本文则进一步研究　

了注射用熊胆粉对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。　

１实验材料　

１．１动物Ｗｉｓｔａｒ大鼠，二级，２９０～３１０ｇ，购自吉林大学基　

础医学院动物实验中心，许可证号：ＳＣＸＫ一（吉）２００３－－－０００１。　

１．２药物注射用熊胆粉：乳白色冻干粉末，由延边医学院　

延边经济动物研究所提供，规格２０ｍｇ／支，批号：２００５１０１２。　

血塞通注射液：昆明制药集团股份有限公司生产，批号：　

２００４１１４９・０１。　１．３试剂水合三氯乙醛（分析纯）：沈阳试剂三厂。红四　氮唑：中国医药上海化学试剂公司。　

舒芬太尼预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护功能的影响

王美芳;孟尽海;魏华

【摘要】目的观察舒芬太尼预处理对全脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护功能的影响,初步探讨舒芬太尼预处理脑保护的机制.方法雄性SD大鼠40只随机分为五组,每组8只.假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和不同剂量舒芬太尼预处理组(L、M组和H组).缺血再灌注组(IR组)和不同剂量舒芬太尼预处理组在缺血前分别泵入生理盐水、舒芬太尼0.5、1.5μg·kg-1和4.51μg·kg-1,持续泵注5min,暂停5min,重复3次(容积1 mL/5 min,预处理时间30min).采用四动脉阻断法(pulsinelli-4vo法)致全脑缺血,15min后恢复再灌注.再灌注24h后取血并断头取脑,测脑含水量、脑组织总钙和血清S100β含量.结果与Sham组比较,IR组脑组织含水量、脑组织总钙与血清S100β含量均明显增加(均P＜0.05)；与IR组比较,舒芬太尼预处理三个剂量组脑含水量、脑组织总钙与血清S100β含量均明显降低(P＜0.05)；舒芬太尼预处理三个剂量组间比较,与M组比较,L组脑含水量、脑组织总钙与血清S100β含量均明显增加(P＜0.05),H组脑含水量明显增加(P＜0.05)；H组与L组比较,脑组织总钙明显降低(P＜0.05).结论舒芬太尼预处理可以减轻缺血再灌注所致的脑损伤,1.5μg·kg-1组作用较显著,其机制与减轻“钙超载”有关.%Objective To

investigate the effects of sufentanil preconditioning on total calcium of

brain tissue and S100β Protein in rats with cerebral ischemia - reperfusion,

and discusse the mechanism. Methods 40 male SD rats were randomly

吲哚美辛预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响

李和平李惠勉（郑州大学第二附属医院，河南郑州450014）

〔摘要〕目的探讨吲哚美辛预处理对大鼠脑缺血再灌注后脑组织白介素-1β（IL-1β）和C反应蛋白（CRP）表达的影响及作用机制。方法

成年雄性SD大鼠共84只，随机分成3组，为假手术组、脑缺血再灌注模型组及吲哚美辛预处理组，每组有28只。大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血

模型通过用改良Longa线栓法来制备。对每组动物于缺血2h行再灌注，于再灌注6、12、24、48h进行神经功能评分，并应用免疫组化法检测IL-1β

及CRP的表达。结果与对照组相比，模型组大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血脑组织中IL-1β及CRP含量增加（P＜0.05）；与模型组相比，吲哚美

辛预处理组IL-1β及CRP的含量减少（P＜0.05），神经功能缺损评分降低（P＜0.05）。结论吲哚美辛对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有脑保护

作用，其作用机制可能与抑制脑内IL-1β及CRP的表达有关。

〔关键词〕吲哚美辛；脑缺血再灌注；IL-1β；CRP

〔中图分类号〕R749〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2012）11-2342-03；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.11.060

通讯作者：李惠勉（1963-），女，主任医师，教授，硕士生导师，主要从事

老年脑血管病的基础与药物治疗研究。

第一作者：李和平（1981-），男，医师，在读硕士，主要从事老年脑血管病

的基础与药物治疗研究。脑缺血再灌注损伤的机制是一个复杂的病理级联反应过

程。寻找一种抑制再灌注损伤的脑保护药已成为医学界的焦

点。王岩等〔1〕认为吲哚美辛对大脑有保护作用，但是作用机制

临床研究较少，本实验通过运用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模

型，观察吲哚美辛预处理后对脑缺血再灌注损伤后脑组织海马

区中白介素IL-1β和C反应蛋白（CRP）的影响，探讨其脑保护

作用机制。