(完整版)急性肾功能衰竭分类
1 1急性肾功能衰竭分类： （1） 肾前性：1）有效血容量减少（脱水、出血、休克）；2）心排出量减少（心功能不全、静脉压力降低）；3）肾血管病变（肾血管收缩、肝肾综合征）； （2） 肾后性：肾出口梗阻（结石、肿瘤、肿块） （3） 肾性；1）各种原因所致的急性肾小管坏死（肾中毒、肾缺血）；2）肾血管阻塞（栓塞、血栓）；3）肾小球病变（肾小球肾炎、血管炎、）；3）间质性肾炎（过敏性、感染性）4）肾损的药物（庆大）
2急性肾衰竭的治疗；
1）纠正可逆的病因；2）维持水电解质平衡 24小时补液量=前24小时显性失水+不显性失水—内生水量；3）饮食和营养 补充营养以维持机体的营养状态的正常代谢；4）处理水电解质紊乱 纠正高钾血症、及时治疗代谢性酸中毒；5）预防和治疗感染 选用肾毒性小的药物；6）透析治疗。
3透析治疗指征：
1） 肌酐（CR）每日升高≥176.8umol/L或≥442umol/L； 2） 钾每日升高≥1mmol/L或≥6mmol/L; 3） 尿素氮（BUN）每日升高≥8.9mmol/L或≥21.4mmol/L； 4） 酸中毒CO2CP＜1mmol/L、PH＜7.25； 5） 出现水中毒的症状； 6） 急性肺水肿； 7） 无明显高分解代谢、但无尿2天或少尿4天以上；
3慢性肾功能衰竭分期：
1） 肾功能代偿期：肌酐清除率50—80ml/min、血肌酐133—177umol/L.临床表现正常。 2） 肾功能失代偿期；肌酐清除率20—50ml/min、血肌酐186—442umol/L、临床表现：无。可有轻度贫血、夜尿增多； 3） 肾功能衰竭期；肌酐清除率10—20ml/min、血肌酐1154—707umol/L、贫血、夜尿增多、胃肠道症状； 4） 尿毒症期：肌酐清除率＜10ml/min、血肌酐＞707umol/L、临床表现及生化值显著异常。
4慢性肾功能衰竭临床表现：
1） 高血压：水钠潴留（主要原因）、肾素水平增高； 2） 水电解质失衡：高钾、酸中毒、你钠、低钙、高磷、高镁。 3） 心力衰竭：原因为水钠潴留、高血压、尿毒症心肌病。 4） 心肌病：原因为尿毒症毒素、贫血、钙在心肌的沉积、高血压。 5） 心包炎：多发生在透析不充分时，多为血性心包积液； 6） 动脉粥样硬化：原因为高血压、高血脂、高甲状旁腺激素； 7） 贫血：为正细胞性贫血、与细胞生成素减少（主因）、铁摄入过少、透析失血、频繁抽血化验等。 8） 皮肤瘙痒 9） 内分泌失调：血浆肾素正常或↑、促性腺激素↑、骨化三醇↓、EPO↓、男性激素 2
↓、女性激素↓； 10） 血脂：甘油三脂↑、HDL↓、LDL↓、VLDL↓、胆固醇正常； 11） 肾性骨营养不良症。
5慢性肾功能衰竭治疗：
1） 治疗基础疾病和使慢性肾衰竭恶化的因素； 2） 饮食治疗：当GFR＜50ml/min时，需限制蛋白质摄入。GFR＞10ml/min时，通常能排出体内多余的钠。尿量＞1000ml时，不应限制饮食中的钾； 3） 控制全身性和肾小球内高压力 ： 首选ACEI和ARB 4） 水电解质平衡的维持：补碱指标为HCO3＜13.5mmol/L,龙其伴有昏迷或深大呼吸时； 5） 尿毒症性心包炎 透析治疗 每日一次，1周后可望改善； 6） 贫血：透析能改善贫血。EPO治疗贫血疗效显著；
6贫血的分类：
1） 大细胞性贫血 MCV＞100、MCHC 32-35、（巨幼细胞贫血） 2） 正常细胞贫血 MCV80-100、MCHC 32-35、（再障、溶血性贫血、急性失血性贫血） 3） 小细胞低色素性贫血 MCV＜80、MCHC ＜32、（缺铁性贫血）
7缺血的临床表现：
1） 一般表现：疲乏、困倦、软弱无力是最常见和最早出现的症状。 2） 皮肤粘膜：苍白是贫血最常见的体征； 3） 呼吸系统：呼吸增快，活动时心慌气促； 4） 循环系统：组织缺氧、心率增快、心搏有力、脉压增高，贫血性心脏病。 5） 中枢神经系统：头痛、头晕、嗜睡、耳鸣、注意力不集中； 6） 消化系统：恶心呕吐、食欲减退、腹胀； 7） 泌尿系统：胆红素尿和高尿胆原尿； 8） 生殖系统：性欲改变、月经不调、 9） 其他：毛发干枯、皮肤干燥；
8贫血治疗：
（1） 对症治疗： （2） 对因治疗： 1） 铁剂：适用于缺铁性贫血，对非缺铁性贫血有害； 2） 叶酸和VitB12：适用于巨幼细胞贫血； 3） 糖皮质激素：适用于自身免疫性贫血、再障； 4） 雄激素：长期用于再障； 5） 放化疗：适用于肿瘤性贫血； 6） 脾切除：适用于遗传性球形细胞增多症； 7） 干细胞贫血；适用于干细胞异常性贫血； 8） 骨髓移植：适用于重型再障、部分重型珠蛋白生成障碍性贫血、骨髓增生异常综合征。
9缺铁性贫血表现： 3
1） 贫血表现：早期无症状。常见症状有头昏头痛、面色苍白、乏力、眼花耳鸣、活动后气短； 2） 组织缺铁表现：儿童、青少年发育延缓、反应迟钝； 3） 皮肤粘膜：苍白、干燥； 4） 指甲：变薄、反甲、匙状甲； 5） 特殊表现：缺铁性吞咽困难、异食癖； 6） 呼吸循环系统：呼吸加快、心率增快、心脏增大、贫血改善后恢复；
10缺铁性贫血治疗：
（1） 病因治疗：最基本治疗。是缺铁性贫血能否根治的关键； （2） 补充铁剂（口服）餐后或进餐时服用可减轻胃肠道副作用；服铁剂后网织红细胞开始增多，5-10天达高峰；血红蛋白2周后开始增高，2月恢复正常；血红蛋白正常后，仍需服用铁剂4-6月，待铁蛋白正常后停药。 （3） 补充铁剂（注射）：适应症：不能口服铁剂者；胃肠道解剖异常影响铁剂吸收者；最常用——右旋糖酐铁。
11再生障碍性贫血治疗：
（1） 对症治疗：外周红细胞减少（贫血——输血）；外周白细胞减少（感染——抗感染）；外周血小板减少（出血——止血）； （2） 免疫抑制剂：抗淋巴/胸腺细胞球蛋白对重型再障有效；环孢素适用于全部再障；甲泼尼龙适用于重型再障； （3） 造血因子：适用于全部再障，龙其是重型再障；常用EPO、GM-CSF、G-CSF； （4） 雄激素：适用于全部再障，在使用2-3个月有效；常用四种：康力龙、十一酸睾酮、丙酸睾酮、达那唑； （5） 造血干细胞移植：用于重型再障。最好是无感染和其他并了症，年龄＜40岁，有合适供髓者。
12血管内溶血症状：
剧烈腰痛、四肢痛、头痛、呕吐、寒战高热、血红蛋白尿、黄疸、可在短期内休克、衰竭死亡。
13血管外溶血症状：
“贫血、黄疸、肝脾肿大”三个特征；病程长呼吸循环系统可对贫血代偿；长期高胆红素血症，致胆石症、肝功能减退；
14溶血性贫血的治疗：
1） 去除病因：最合理、最根本的治疗； 2） 糖皮质激素：自身免疫溶血性贫血；陈发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）； 3） 免疫抑制剂：自身免疫性贫血 4） 输血；输血可加重自身免疫溶血性贫血或诱发PNH发作，故应严格掌握适应症； 5） 脾脏切除：遗传性球形细胞增多症（最有价值）；需大剂量激素治疗的自身免疫溶血性贫血；丙酮酸激酶缺乏所致的贫血；部分海洋性贫血；
15骨髓增生异常综合症治疗（MDS）： 4
1） 对症治疗：输红细胞、血小板、全血等；控制感染、VitB6对RAS有效。 2） 促造血治疗；雄激素、造血生长因子（G-CSF、EPO）； 3） 化疗： 4） 诱导分化治疗：可用全反式维甲酸 5） 造血干细胞移植：是目前唯一治愈MDS的疗法；
16特发性血小板减少性紫癜（ITP）临床特点：
1） 广泛皮肤粘膜或内脏出血； 2） 外周血中血小板减少； 3） 骨髓巨核细胞发育成熟障碍； 4） 血小板生存时间缩短； 5） 抗血小板自身抗体阳性；
17：1、2型糖尿病临床表现的鉴别：
（1）1型糖尿病： 起病年龄：多＜30岁（12-14岁）；起病多式：多急剧，少数缓慢；起病时体重：多正常或消瘦；三多一少症状：典型；并发酮症酸中毒：易发生；并发肾病：发生率35-40℅（主要死因）；并发心、脑血管病较少；胰岛素及C肽释放试验：低下或缺乏；胰岛素治疗及反应：依赖外源性胰岛素，对胰岛素敏感。 （2）2型糖尿病： 起病年龄：多＞40岁；起病方式；缓慢且隐匿；起病是体重：多肥胖；三多一少症状：不典型或无症状；并发酮症酸中毒：不易发生；并发心血管病：＞70℅主要死因；并发脑血管病：较多；胰岛素及C肽释放试验：峰值延迟或不足：胰岛素治疗及反应：生存不依赖胰岛素，对胰岛素抵抗。
18糖尿病并发症：
1-2急性并发症，3-6慢性并发症； 1）酮症酸中毒和高渗性昏迷； 2）感染； 3）大血管病变：主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉肢体外周动脉。 4）微血管病变；糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变； 5）神经病变：周围神经病变、脑神经病变、自主神经病变。 6）糖尿病足
19糖尿病的治疗：
（1） 治疗原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。 （2） 治疗目标：1）使血糖达到或接近正常；2）消除糖尿病症状；3）防止或延缓并发症；4）降低死亡率、延长生命；5）维持良好的学习和劳动能力；6）保障儿童生长发育；提高患者生活质量。 （3） 一般治疗 （4） 饮食治疗 （5） 药物治疗：促进胰岛素分泌剂（磺脲类和非磺脲类）、双胍类、a葡萄苷酶抑制剂（阿卡波糖）；胰岛素增敏剂（格列酮类）； （6） 胰岛素治疗
急性肾功能衰竭PPT课件
急性肾大血管疾病－临床表现
起病突然 严重的血尿（多有肉眼血尿） 剧烈的腰痛或上腹痛、肾区叩击痛 多中度到重度的蛋白尿 肾梗塞者可有发热、白细胞升高 肾图 肾动静脉多普勒彩超 肾血管造影
原发病表现
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16
诊断思路
慢性肾功能衰竭 急性肾功能衰竭 肾前性氮质血症 肾后性尿路梗阻 急性肾大血管疾病
肾小球、细小血管疾病
肾小管间质疾病
肾细小血管疾病
急性间质性肾炎
急性肾炎 急进性肾小球肾炎（原发、继发）
急性肾小管坏死
NS合并ARF 其他继发性肾小球疾病
特殊类型ARF
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4
ARF与CRF的鉴别
既往病史如夜尿、水肿、高血压或尿检结果，以 及可引起肾损害的基础疾病
尿量变化 尿比重、低钙高磷、贫血与血肌酐的对应性 指甲肌酐、肾大小与皮质厚度。可靠性较高。
特殊类型ARF
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6
肾前性氮质血症
肾血流灌注不足 各种原因导致的血容量不足 心输出量减少：严重的心力衰竭、心律失
常、心包填塞以及肺栓塞等
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7
肾前性氮质血症－血容量不足
病因 各种原因的大出血 经胃肠道、皮肤、肾脏的液体的大量丢失等
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8
肾前性氮质血症－血容量不足
临床表现Байду номын сангаас
低血压，心率增快，脉搏细速 皮肤干燥，弹性消失（首先出现在前臂和胸部上方，老
年人可检查前额部和胸骨柄部）；舌头干燥 眼眶下陷 中心静脉压降低，肘静脉压测定作为参考 严重时，可出现休克表现
小心的补液至血容量纠正，血压正常，肾功能常可恢复
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9
肾前性氮质血症－辅助检查
急性肾衰竭
病案
查体：全身浮肿，双肺底可闻及中量湿罗音，心 率105次/分，双肾区轻叩痛。双下肢压陷性水 肿。 实验室检查： 尿常规：PRO（＋）。血生化：BUN 16.2mmol/L， Cr704μmol/L，CO2CP 11mmol/L。 双肾B超示：双肾稍增大，考虑急性肾损害。
问
题
可能的诱发因素？ 可能的诊断、诊断依据？ 需做哪些进一步检查？ 需与哪些疾病鉴别？ 治疗？
急性肾衰竭 临床表现 －少尿期
（3）高镁血症： 40%Mg2+由尿排泄，高镁血症 >3mmol/L，神经肌肉传导障 碍，低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷
（4）低钠血症：
原因：(1)ARF水潴留 (2)呕吐，腹泻 (3)输入无钠或低钠液体至稀释性低钠血症 (4)钠泵障碍，细胞外液Na+含量下降
管腔相通。
肾小管汇成集合管。 若干集合管汇合成乳头管，尿液由此流入肾
小盏。
急性肾衰竭
肾功能：？
概述
负责过滤血液中的杂质（氮质代谢产物）、
维持体液和电解质的平衡，最后产生尿液经
由后续管道排出体外
同时也具备内分泌（血管活性激素和肾素、
前列腺素、激肽类物质）的功能以调节血压
急性肾衰竭
急性肾衰竭
（三）全身并发症
临床表现 －少尿期
（1）出血倾向：血小板质量下降、多种凝血因 子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常 有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血。 （2）高血压、心衰、肺水肿、脑水肿
（3）心律失常、心肌病变
（4）尿毒症性肺炎、脑病
急性肾衰竭
临床表现 －多尿期
少尿后7-14天，若24小时尿量增加至400ml以
3.急性肾衰竭
尿液低渗，尿钠含量增高，肾衰指数和滤过钠
分数常大于１
（三）影像学检查
对排除尿路梗阻很有帮助
（四）肾活检（重要的诊断手段，病因诊断）
排除了肾前肾后原因后，没有明确致病原因的肾 性ARF都有肾活检指征
诊断
一般基于血肌酐的绝对或相对值的变化诊断。
鉴别诊断：
首先排除CKD基础上的ARF（双侧的肾缩小、贫血、尿 毒症病容、肾性骨病等） 排除肾前性、肾后性原因（尿路梗阻） ATN与肾前性ARF的鉴别：
发病机制
（一）小管因素
（二）血管因素
（三）炎性介质的参与
临床表现
典型型可分为三期 （一）起始期：遭受ATN的病因，尚无发生明显的 肾实质损伤，此时的ARF是可预防的。 继续发展则进入维持期
（二）维持期 又称少尿期。典型的为７～１４天，肾小球滤过率保 持低水平。 患者可出现少尿（小于400ml/d） 或表现非少尿型ARF（病情轻，预后好）。 然而，伴随病情演变，上述两种情况均可出现尿 毒症的一系列表现： １．ARF的全身并发症 消化系统、循环系统、呼吸系统、神经系统、血液系 统及感染、全身多器官衰竭等 ２．水电酸碱紊乱： 代酸、高钾血症、低钠血症、低钙高磷（远不如慢性 者明显）
（三）恢复期
肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复， 肾小球滤过恢复正常或接近正常范围。 少尿患者开始出现利尿，可有多尿的表现。 与肾小球滤过相比，肾小管上皮细胞的功能恢
复相对延迟。
实验室检查
（一）血液检查 轻度贫血、血肌酐和尿素氮进行性升高，血清钾 升高，PH值常低于7.35，HCO3-常低于20mmol/L 血清钠正常或稍低，低钙高磷。
狭义的ARF是指急性肾小管坏死（ATN）
1.肾前性ARF的常见原因包括：血容量减少、有 效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。
急性肾衰竭PPT课件
对于由缺血或外伤引起的急性肾衰竭，应尽快恢复肾脏的血液供应，并采取措施减 轻肾脏的损伤。
药物治疗
利尿剂
纠正酸碱平衡失调的药物
用于减轻水肿、降低血压和排出多余 水分，常用药物有呋塞米、氢氯噻嗪 等。
高免疫力。
预后评估
肾功能恢复情况
急性肾衰竭患者肾功能恢复情况是评估预后的关 键指标。患者应定期复查肾功能，观察肌酐、尿 素氮等指标的变化。
年龄与基础疾病
老年人和伴有严重基础疾病的患者恢复期较长， 预后相对较差。
病因及病理类型
不同病因和病理类型的急性肾衰竭恢复情况存在 差异。例如，由急性肾小管坏死引起的急性肾衰 竭恢复较好，而由恶性高血压或血管炎引起的急 性肾衰竭恢复较差。
治疗时机与方法
早期诊断和及时治疗有助于改善预后。采用合适 的透析治疗和药物治疗方案也是影响预后的关键 因素。
06 急性肾衰竭的案例分析
案例一：急性肾衰竭的早期诊断与治疗
总结词
早期诊断与及时治疗对于急性肾衰竭至关重要，可以显著提高治愈率。
详细描述
患者李某因突发腰痛、尿量减少就诊，经检查确诊为急性肾衰竭。医生根据患者病情，采取了早期治疗措施，包 括控制血压、利尿、抗炎等，同时密切监测肾功能指标。经过及时治疗，患者病情得到有效控制，肾功能逐渐恢 复。
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目 录
• 急性肾衰竭概述 • 急性肾衰竭的病理改变 • 急性肾衰竭的治疗 • 急性肾衰竭的预防与护理 • 急性肾衰竭的康复与预后 • 急性肾衰竭的案例分析
01 急性肾衰竭概述
定义与分类
定义
急性肾衰竭是指由于各种原因导 致的肾功能急速下降，引起水、 电解质和酸碱平衡失调的临床综 合征。
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急性肾损害流行性学
Community-acquired
年发病率约为22～620/百万人口 如此大差异与 所 用疾病判断标准及人群调查对象不同相关 时间 替代 1993 22/百万/年 1997 50/百万/年 1996 国家 英国 苏格兰 西班牙
SCr≥500
（μmol/L）
≥300
肾脏
（μmol/L）
急性肾损害早期诊断标记
白细胞介素18（Interliukin 18, IL-18）: 它是一 个 缺血损伤介质，肾缺血后6h尿中IL-18即增加， 早于SCr增高，而肾前性ARF尿中浓度不增加 功能异常粘附分子(dysfunctional adhesion molecules) 细胞骨架崩解衍生肌动蛋白（Cytoskeletal disruption-derived actin） 缺血致AKI肾小管损害时，尿中浓度增加
急性肾损害早期诊断标记
富半胱胺酸蛋白61 （Cysteine-rich protein 61 Cyr61）
它能促进创伤愈合及组织重塑，大鼠肾
缺血损 害后3～6h 尿中Cyr61即增多, 肾前性ARF并不增 加
急性肾损害早期诊断标记
肾脏损伤分子-1（Kidney injury molecule-1 KIM1） 位于近曲小管上皮细胞膜上，与肾脏再 生有关 的黏附因子蛋白，肾小管上皮细胞损伤后12h内从 尿中排出，早于SCr增高，而肾前性ARF并不增加
急性肾衰竭分级
ADQI 的ARF RIFLE 分级
** 需要肾脏替代治疗
急性肾衰竭分级
ADQI有关急性肾衰竭的RIFLE五分级如下： 1.肾功能异常危险期（Risk of renal dysfunction)
急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭【疾病概要】急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）简称急性肾衰，是各种原因引起的肾功能在短期内急剧进行性减退的临床综合征。
临床特征主要为肾小球滤过率明显降低所致的氮质血症，以及肾小管重吸收和排泄功能障碍所致的水、电解质和酸碱平衡失调。
临床上根据尿量减少与否分为：少尿（无尿）型和非少尿型。
（一）病因与发病机制1．病因急性肾衰的病因很多，按传统分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类。
（1）肾前性：是指肾脏本身无器质性病变，由于循环血容量不足，心排血量减少，导致肾脏血液灌注量减少，而致肾小球滤过率降低。
（2）肾实质性：是指肾脏器质性损害引起的急性肾衰。
以急性肾小管坏死为最常见，占75%~80%。
引起急性肾小管坏死最常见的原因是缺血性病变，其他还有某些药物，中毒、血管内溶血等。
引起肾实质性损害的疾病还有急性肾炎、急进性肾炎、急性间质性肾炎、多发性小血管炎等。
（3）肾后性：是指肾以下尿路梗阻所致，及时解除梗阻常可使肾功能迅速恢复正常。
常见的原因有尿路结石和肿瘤、前列腺肥大和肿瘤等引起的尿路梗阻。
2．发病机制急性肾衰的发病机制尚有争议，当前有下列几种学说：（1）肾小管阻塞学说：肾小管堵塞（变性坏死的上皮细胞及脱落的微绒毛碎片或血红蛋白等所致），使堵塞以上肾小管内压增高，继而使肾小囊内压升高，导致肾小球滤过率下降或停止。
（2）反漏学说：肾小管上皮细胞受损后，肾小管壁失去完整性，造成肾小管内液反漏至肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾小球和肾小管，加重肾缺血，使肾小球滤过率更低。
（3）肾血流动力学改变：实验表明，在急性肾小管坏死时，肾血流量会重新分布，几乎没有血流至肾小球，从而导致肾小球滤过率降低。
（4）弥散性血管内凝血：多由于败血症、流行性出血热、休克、产后出血、出血坏死性胰腺炎等原因引起弥散性血管内凝血，而引起急性肾衰。
（二）临床表现急性肾衰的临床表现主要包括三方面，即原发疾病、急性肾衰引起的代谢紊乱和并发症。
急性肾衰竭ppt【50页】
肾脏
前列腺
肾单位模式图
急性肾衰竭定义
各种病因引起的肾功能在短期内(数小时或数天）急剧 进行性下降，导致体内氮质产物潴留而出现的临床综合 征
主要表现为肾小球滤过率下降引起的氮质血症；肾小管 功能障碍导致的水、电解质紊乱及酸碱平衡失调
预防
AKI的一、二级预防是最重要的。
必须对发病的高危人群，包括老年人、原有肾 脏病疾患者、采取特殊检查或治疗者（使用造 影剂、化疗药物、特殊抗生素，重大外伤或手 术后）给予相应的保护措施，并密切追踪病程 中尿量、血肌酐的动态变化。
切忌在病因不明确的情况下盲目使用糖皮质激 素、细胞毒类药物、抗生素等毒副作用严重的 药物。
临床诊断提前，在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤 (组织学、生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将 之识别以便及早干预
RIFLE分级
Risk → Injury→ Failure → Loss → ESRD （2002 ADQI）
ARF的RIFLE分级
ADQI 的ARF RIFLE
分级
** 需要肾脏替代治疗
诊断指标
血肌酐和尿量是目前比较可靠、临床常用 的检测指标，这两个指标也是目前AKI分 期的依据。
但是，血肌酐并非一个敏感的指标，而且从血 肌酐代谢与分布的生理学来看，血肌酐不仅反 映GFR，还受到其分布及排泌等综合作用的影 响。尿量更易受到容量状态、药物等非肾性因 素影响。
早期诊断AKI：生化标志物？
AKIN分级
2005 年9 月急性肾损伤网络（AKIN）在阿姆斯特丹 举行了第一次会议，会议在RIFLE 基础上对AKI 的诊 断及分级标准进行了修订。
AKI
急性肾衰
临床分类
病因不同，临床表现也不相同，包括如下几种类型：
肾前性氮质血症综合征： 急性肾实质性肾功能衰竭综合征； 急性间质性肾炎综合征； 急性肾小球肾炎综合征或肾小血管炎综合征； 急性肾血管病综合征； 梗阻性肾病综合征；
临床分类
肾前性氮质血症：各种非肾性原因导致肾血 肾前性氮质血症 流灌注下降，GFR降低，出现少尿、尿素氮 升高的情况，积极去除原因，可完全恢复； 急性肾实质性肾功能衰竭：从肾前性氮质血 急性肾实质性肾功能衰竭 症转化而来，或中毒与缺血持续存在，导致 肾小管组织性损伤。多见于肾小管坏死； 急性间质性肾炎为综合征：各种原因导致的 急性间质性肾炎为综合征 间质严重炎症性病变；
肾缺血型
急性肾小管坏死
血管痉挛、肾皮质缺血、小管内血红管 型或肌红蛋白管型。肾小管基底膜断裂 时尿液外渗而引起间质水肿与炎症反应。
溶血与挤压
急性肾小管坏死
病变部位的肾小管损伤相对均匀、上皮 细胞变性与坏死，多不见肾小管基底膜 断裂现象，可出现上皮细胞的再生。
肾中毒型
急性肾小管坏死
肾脏血流灌注量与临床表现、肾功能间的关系
外源性毒素 内源性毒素
急性肾小管坏死
外源性毒素： 外源性毒素
病因
肾毒性药物：最常见的原因之一 肾毒性药物
抗生素：氨基糖甙类、多肽类、头孢 抗生素 类、磺胺类、喹诺酮类等； 造影剂： 造影剂 化疗药物及免疫抑制剂：如环孢A、 化疗药物及免疫抑制剂 顺铂、丝裂霉素等； 汞利尿剂与渗透性利尿剂： 汞利尿剂与渗透性利尿剂
病因
肾性急性肾衰
急性肾间质疾病： 急性肾间质疾病： 第三位原因，约占10％左右； 重症感染性疾病或败血症； 药物过敏性间质性肾炎； 恶性肿瘤的肾脏浸润，如白血病、淋巴 瘤、肉瘤等；
肾功能不全的分期及临床症状
• 1.严格控制水钠的摄入 • 在体液丢失纠正之后，要坚持“量出为入”的原则，严格控制水钠的摄入。 • 每日的入液量 = 前一日的尿量 + 其他显性失水量 + 非显性失水量 • 如有发热，则T每增加10C，每日应增加入量100ml。 • 2.饮食和营养 • 尽可能地供给足够的热能和限制蛋白质的摄入，防止内源性和外源性蛋白质的分解代谢
素类、头孢菌素类、磺胺类等 4、急性肾血管疾病 约占4% 5、慢性肾脏疾病的急剧加重 （三）肾后性急性肾衰竭：主要见于从肾盂到尿道口的尿路梗阻，尿量突然由正常转为无尿，常见
原因有输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起，多为 可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。
肾功能不全的分期及临床症状
湖北省新华医院重症医学科 徐彬
概述
肾功能不全 (renalinsufficiency)是由多 种原因引起肾小球严重破 坏，使身体在排泄代谢废 物和调节水电解质、酸碱 平衡等方面出现紊乱的临 床综合症后群。分为急性 肾功能不全和慢性肾功能 不全。预后严重，是威胁 生命的主要病症之一。
一、病因 （一）肾疾患 （二）肾血管疾患 （三）尿路慢性梗阻
卫生资格考点：急性肾功能衰竭
卫生资格考点：急性肾功能衰竭卫生资格考点：急性肾功能衰竭急性肾衰竭(ARF)是指肾小球滤过率突然或持续下降，引起氮质废物体内储留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，所导致各系统并发症的临床综合征。
肾功能下降可发生在原来无肾脏病的患者，也可发生在原以稳定的慢性肾脏病患者，突然肾功能急剧恶化。
2005年急性肾损伤(acutekidneyinjury,AKI)网络(AKIN)将急性肾衰竭命名为急性肾损伤(AKI)：肾功能(肾小球滤过功能)突然(48小时以内)下降，表现为血肌酐绝对值增加≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/l)，或者增加≥50%(达到基线值的1.5倍)，或者尿量<0.5ml/(kg.h)持续超过6小时(排出梗阻性肾病或脱水状态)。
AKI概念的提出与诊断分期，对危重症ARF的早期诊断与早期干预，改善患者预后，均有其积极意义。
少尿期尿量显着减少，并有体内代谢产物的蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱。
它是病程中最危险的阶段。
1.少尿或无尿及尿成分的变化如前所述，急性肾功能衰竭出现少尿或无尿的机制与GFR减少，原尿由坏死的肾小管漏回间质以及肾小管阻塞等因素有关。
当原尿通过受损的肾小管时，由于肾小管上皮重吸收水和钠的功能障碍，故尿比重低，尿渗透压低于350mOsm/L，尿钠含量高于40mmol(40mEq)/L，常达80～100mmol(80～100mEq/L)。
由于肾小球滤过功能障碍和肾小管上皮坏死脱落，尿中含有蛋白，红、白细胞和各种管型。
这些改变与功能性急性肾功能衰竭时的尿液变化有明显差别。
2.水中毒由于肾脏排尿量严重减少，体内分解代谢加强以致内生水增多，以及输入葡萄糖溶液过多等原因，可引起体内水潴留。
当水潴留超过钠潴留时，可引起稀释性低钠血症，水分可向细胞内转移而引起细胞水肿。
严重患者可并发肺水肿、脑水肿和心功能不全。
因此对急性肾功能衰竭患者，应严密观察和记录出入水量，严重控制补液速度和补液量。