痛风病的研究进展
痛风病的研究进展
痛风病的中西医研究进展
摘要：近年来痛风症及其前期的高尿酸血症发病率逐年上升，人们对其病因、病机和治疗手段的研究也日益增多，本文将从中、西医的角度对近年来的相关研究作一综述。
关键词：痛风；高尿酸血症；
The western medicine and traditional
Chinese medicine research progress of gout
ABSTRACT: The incidence of gout and hyperuricemia the early
stage of gout are increased steadily in recent years， the study of its
etiology， pathogenesis， and treatment is also increasing， this text
reviewed the recent studies on gout and hyperuricemia of western
medicine and traditional Chinese medicine.
KEY WORD: Gout; hyperuricemia;
痛风一词起源于拉丁文(gutta) 意为“一滴”侵害衰弱关节的恶性体液，是嘌呤类物质代谢紊乱，血尿酸浓度持续增高导致尿酸盐结晶沉积软组织所致的一组代谢性疾病。临床上表现为高尿酸血症、痛风性急性关节炎、痛风石沉积、特征性慢性关节炎和关节炎畸形，常累及肾，引发慢性间质性肾炎和肾尿酸结石，痛风性关节炎常为该综合征的首发表现。痛风的生化标志是高尿酸血症，与高血压、高血脂、动脉粥样硬化、肥胖、胰岛素抵抗的发生密切相关，已成为威胁人类健康的严重代谢性疾病[1]，据统计我国普通人群中高尿酸血症患病率
约为 10%［2］，它已成为当今社会最常见的代谢病之一。因此，其发病机制及药物治疗和新药研发已越来越引起人们的重视，加之近年来尿酸重吸收及分泌的分子机制被阐明，针对该靶点的药物开发引起许多学者的兴趣。然而就目前来说，无论是中医还是西医，都没有根治的方法。本文将近年来中西医针对痛风的研究作一简要论述。
一、 痛风的认识
1、痛风的西医发病机理
早期的文献中有将痛风病与高尿酸血症视为同一种疾病，其实不然。高尿酸血症只是痛风病前期的临床表现而已，它是痛风的生化标志之一，只有高尿酸血症患者出现尿酸盐结晶沉积，关节炎和(或)肾病、肾结石等时，才能称之为痛风。痛风是核苷酸代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少引起的一种晶体性关节炎，它起源于尿酸。尿酸是一种弱酸，是由细胞内嘌呤核苷酸分解及食物经吸收消化产生的嘌呤代谢终产物。超过溶解度的尿酸盐析出针状结晶，特别易沉积在温度较低的远侧端肢体和酸度较高的组织、主要侵犯部位是关节的滑膜囊、关节软骨、皮下软组织及血管内皮、心脏瓣膜、胰岛、肾脏[3]。尿酸盐结晶可以通过激活吞噬细胞、炎性体、TOLL样受体等途径介导痛风性炎症反应[4]。尿酸在细胞外液的浓度，取决于尿酸生成速度和排泄之间的平衡。故任何原因使尿酸生成增多和(或)排泄减少，均可导致
高尿酸血症。当血尿酸增高超过其血中的超饱和浓度，即可在组织内形成尿酸盐沉积，导致痛风发生。
1.1高尿酸血症的形成
高尿酸血症是遗传因素和环境因素相互作用所致[5]。临床上高尿酸血症分为原发性和继发性两类，但其产生的机制均是尿酸产生过多或尿酸排泄不足所致。
1.1.1尿酸生成过多 尿酸是核酸组成单位中嘌呤核苷酸分解代谢的产物，体内尿酸来源主要有两个途径，一是内源性产生，约占体内总尿酸的90% ; 二是外源性(食物) 摄入，约占 10%[6]。绝大多数哺乳动物和禽类体内有尿酸氧化酶 (Urate Oxidase UOX)，可将其分解成尿囊素，有些动物则可进一步再分解为 NH3、CO2和 H2O。但人和猿类体内缺乏UOX，因此人体内尿酸是嘌呤代谢最终产物[7]。Anzai[8]
和 Hediger等[9]的研究显示，人体内的某些酶的缺陷会导致尿酸合成异常，如: 磷酸核糖焦磷酸(phosphoribosylpyrophosphate，PRPP) 合成酶的超活性、黄嘌呤氧化酶的超活性、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶( hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase，HGPRT)
的缺乏，以及腺嘌呤磷酸核糖转移酶( ahenine phosphoribosyl
transferase，APRT)的缺乏等。其中，黄嘌呤氧化酶( XO) 的活性异常增高是尿酸合成过多的关键环节，因此XO也是研究抗痛风药物的
重要靶点。
1.1.2 尿酸排泄减少 该原因是高尿酸血症的主要发病机制。尿酸为极性分子，不能自由通过细胞膜， 人体中尿酸的排泄途径，大约70%是通过肾脏排出体外，剩余的排入肠腔，降解为氨气和二氧化碳等小分子物质。肾脏排泄一般经过4步: 先经肾小球滤过，肾小管重吸收，分泌以及分泌后重吸收，最后通过尿液排出体外。近年运用生理、分
子生物和细胞生物等多种技术研究肾脏尿酸盐的转运，目前已明确有4种尿酸盐转运蛋白参与了人近曲肾小管对尿酸盐的转运:即生电型的尿酸盐转运体hUAT(human urate transporter)、电中性的尿酸盐/阴离子交换体hURAT1 (human urateanion exchanger 1)和有机阴离子转运体hURAT1和hURAT3 (human organic anion transporter)。其中hUAT主要参与肾近曲小管对尿酸盐的分泌，hUAT主要参与肾近曲小管对尿酸盐的重吸收， hURAT1和hURAT3可能与管周细胞对尿酸盐的摄取有关。hUAT活性降低和(或) hURAT1的活性升高可能是高尿酸血症的重要发病机制[10，11]。近年来尿酸盐转运蛋白已逐渐成为高尿酸血症新药开发的重要靶点。
2.中医对痛风病的认识
2.1 痛风病病名的中医归属 中医的痛风与西医的由于尿酸增高所导致的的痛风病名虽同，但含义有差异。中医对痛风病的认识已有两
千多年的历史，早在宋元以前就有中医文献记载，最早记载“痛风”一词的是梁代陶弘景的《名医别录》，曰“独活，微湿，无毒。主治诸贼风，百节痛风无久新者。”虽然在不同的历史时期，“痛风”内涵有明显的差异，但总的来说可将其分为三类：若其痛无定所，遍历骨节，如风之善动即为风痹（行痹）；若疼痛明显，痛处固定不移，即为痛痹；若三气之邪遍历关节，与气血相搏而疼痛非常，或如虎之咬，又名白虎历节，为痛风之甚者。随着中医研究现代规范化的发展趋势，中医痛风概念的内涵已有所缩小，有学者提出应该将痛风分为广义的痛风与狭义的痛风，广义的痛风即为中医的痹症，狭义的痛风则只是属于广义痛风的一种症候，就相当于西医的痛风性关节炎[12]。
2.2痛风病的中医病因病机 虽然我国中医发现痛风病症已有很长的历史，但是由于历代医家对于痛风病的病因病机都有不同的见解，所以就目前来说，中医对其病因病机的探究依然没有一个统一的认识。总的来说，中医对痛风病病因的理解可以分为以下几点：
2.2.1脾肾亏虚是痛风的主要病机 肾为先天之本，脾为后天之本，而“脾阳根于肾阳”，脾之健运，须借肾阳之温煦，而肾中精气亦赖于脾所运化的水谷精微的充养。故痛风虽属筋骨关节病变，但其本在脾肾，西医所言痛风患者体内过多的尿酸即与中医所言的痰浊、湿浊内聚相似，而这一切皆因脾肾功能的失调，脾失健运则湿浊内生，肾
失气化则排泄不及，致使水湿痰浊内生。临床上，痛风患者多见于中、老年人，多有家族遗传史，说明痛风与素体禀赋不足或年老体衰，脾肾亏虚有关。同时痛风病人常与肥胖、糖尿病、原发性高血压病相伴发，而上述疾病常常与脾肾亏虚，痰湿内盛相关，也佐证了脾肾亏虚是痛风的病机关键。
2.2.2 湿、痰、瘀是痛风的重要病机 痛风性关节炎急性发作期，属中医痹证范畴，受累的关节红、肿、热、痛和活动受限，其病机是湿热邪毒，郁于关节，气血运行受阻而致关节发病，夜半居多，说明其病在血，除湿热之外，当有瘀血，关节疼痛日久，常致关节漫肿畸形，此乃痰瘀胶固而致。日久皮肤可有痛风结节或溃流脂浊，属中医脂瘤范畴，是痰湿凝聚于肌肤而生，部分病人合并有肾结石，发作时尿血，尿频，尿急，尿痛，属中医石淋范畴，此乃湿热下注，煎熬成石，结石损伤脉络而致尿血，综上所述，因痛风而作的痹证、脂瘤、石淋，皆为湿、痰、瘀作祟，说明湿、痰、瘀是痛风的重要病机。
2.2.3饮食、情志、寒湿是痛风的促进因素 饮食不节，素日嗜食膏粱厚味，(高蛋白饮食或高嘌呤食物)或嗜酒伤脾，脾失健运，致使湿热内生，湿热蕴积于中焦，脾胃功能失调，聚湿生痰，日久成瘀。湿热聚于肌肉关节，关节红肿热痛，痰瘀流注，形成结节痰核，流注于关节、肌肤、下焦则发为痛风。情志不遂，忧思气结，气滞血瘀，或郁
怒伤肝，肝气横逆犯脾，脾失健运，痰湿瘀内聚，也发为痛风。临床上常见因过度精神紧张，劳累、遇寒、饮食不节诱发痛风发作。此外，寒湿之邪乘虚入侵经络关节，与内伏之痰湿瘀相合，寒为阴邪，其性凝滞，凝滞之邪善于闭阻，致气血运行更为不畅，“不通则痛”故疼痛较剧。
2.2.4 浊毒贯穿痛风始终 中医对痛风病邪毒的认识要追溯到《外台秘要》，曰：“大多是风寒暑湿之毒，因虚所致，将摄失理，受此风邪，经络结滞，蓄于关节之间，或在四肢，其疾昼静而夜发，发时彻骨疼痛”。痛风病变之初多因先天禀赋不足，素体阳盛或后天调摄失养，脏腑功能失调，湿热浊毒内生。继则每因复感外邪侵扰而诱发内生伏毒，毒邪流注血脉、骨节、经络乃可发病。病久入络而致瘀毒，终因湿热瘀毒互致为患而脾肾亏虚。初为邪盛的实热证，继则出现气血亏虚和痰湿瘀血阻滞的本虚标实证[13]。从现代临床上看，患者由于长期的饮食不节或机体代谢失常，以至脾肾不足，气虚湿阻或肝郁气滞、气化不行，终致清浊代谢失常，浊毒癖滞于经络、血液之中，形成标实本虚、以邪实为主的病理格局[14]。
二、痛风的治疗进展
1.西医的治疗进展
西医根据痛风病的病症情况，将其分成了几个不同的时期，针对
不同的时期有不同的治疗手段。
1.1用于急性痛风期治疗的药物
1.1.1常用药物 急性痛风的临床常用药一般是指秋水仙碱、非甾体类抗炎药（NSNAIDs）、糖皮质激素类等药物，其主要作用的是控制症状。不过今年来越来越多的研究证明这几类药副作用的影响，故临床上已较少使用。比如秋水仙碱，曾是治疗痛风急性发作的首选药，但是由于其治疗剂量与中毒剂量非常接近，常有恶心、呕吐、腹泻、痉挛性腹痛等副作用产生，所以近年来已逐渐被其他药物取代。NSAIDs类药物和糖皮质激素类药物也因其对胃肠道和心血管的副作用太大而受到了很大的限制[15]。不过有一类新的NSAIDs，他可以选择性的抑制COX-2(环氧化酶2)，发挥抗炎、解热、镇痛的效果，而胃肠道的不良反应却降低了一半[16]，但是其后继疗效还有待继续研究。
1.1.2 氨基葡萄糖 此类药物可选择性的作用于骨性关节炎，具有治疗与修复结缔组织、消炎止痛作用，其消炎止痛作用与非甾体类消炎药相似[17]， 但无胃出血等不良反应，且耐受性良好，它能降低痛风等引起的骨关节炎、关节肿胀与疼痛、关节僵硬等症状，显著改善患者的生活质量。
车前草治疗痛风的作用机制及临床应用研究进展
车前草治疗痛风的作用机制及临床应用研究进展
车前草，又称车前子，属于车前科植物，是一种常见的野生草药，广泛分布于中国、日本、朝鲜、印度和欧洲等地。自古以来，车前草就被用于治疗各种疾病，其中包括痛风。痛风是一种由尿酸代谢紊乱引起的疾病，严重影响患者的生活质量。近年来，越来越多的研究表明车前草具有治疗痛风的作用，其作用机制及临床应用也受到了广泛关注。本文将对车前草治疗痛风的作用机制及临床应用研究进展进行综述，以期为临床实践提供参考。
一、车前草对痛风的作用机制
1. 抑制尿酸合成
尿酸是痛风的病理基础之一，因此抑制尿酸合成是治疗痛风的重要途径。研究表明，车前草中的有效成分具有抑制黄嘌呤氧化酶活性的作用，从而减少尿酸的合成。车前草中的一些化合物还可以促进尿酸的排泄，进一步降低体内尿酸水平，从而减轻痛风患者的症状。
2. 减轻炎症反应
痛风患者常常出现关节疼痛、红肿等炎症反应，严重影响患者的生活质量。车前草中的一些活性成分具有抗炎作用，可以抑制炎症介质的释放，减轻炎症反应，从而缓解痛风患者的症状。
3. 抗氧化作用
氧化应激在痛风的发生发展过程中起着重要作用。车前草中的一些化合物具有明显的抗氧化作用，可以清除体内过多的氧自由基，减轻氧化损伤，保护细胞功能，从而对痛风具有一定的治疗作用。
二、车前草在痛风临床应用的研究进展
1. 动物实验研究
近年来，很多研究通过动物实验验证了车前草对痛风的治疗作用。一项发表在《中国中药杂志》上的研究发现，给予痛风大鼠车前草提取物能显著降低血清尿酸水平，减轻关节红肿和疼痛的程度，同时具有较好的安全性和耐受性，为车前草在痛风治疗中的临床应用提供了实验基础。
2. 临床试验研究
也有一些临床试验验证了车前草在痛风中的应用效果。一项发表在《中医杂志》上的临床研究表明，口服车前草粉剂治疗痛风患者具有较好的疗效，能够有效降低患者的血清尿酸水平，缓解关节炎症状，改善患者的生活质量。还有研究发现，车前草与传统药物联合应用，可以取得更好的治疗效果，且具有较好的耐受性，为车前草在痛风治疗中的联合应用提供了实验数据。
车前草治疗痛风的作用机制及临床应用研究进展 2
车前草治疗痛风的作用机制及临床应用研究进展
车前草是一种常见的中草药，在中医中被广泛应用于治疗痛风等疾病。近年来，关于车前草的作用机制及临床应用的研究进展已经取得了一定的进展。
车前草中含有多种活性成分，主要包括黏液质、多糖、黄酮类等。这些成分具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤等多种生物活性，可以通过多种途径调节尿酸代谢，减少尿酸在关节中的沉积。
研究发现，车前草可以通过促进尿酸的排泄，降低血液中尿酸的含量。一方面，车前草中的黄酮类化合物可以抑制尿酸合成相关酶的活性，减少尿酸的产生。车前草中的黏液质和多糖可以增加尿液的产量，促进尿酸的排泄。车前草能够有效地降低尿酸的水平，减少尿酸盐在关节中的沉积，进而缓解痛风的症状。
车前草还具有抗炎作用，可以减轻关节炎症状。研究发现，车前草中的黄酮类化合物可以抑制多种炎症介质的产生，阻断炎症反应的进程，从而减轻炎症引起的疼痛和肿胀。这一作用对于缓解痛风引起的关节炎症状非常重要。
临床研究表明，车前草在治疗痛风方面具有一定的疗效。一项临床研究观察了80名痛风患者的治疗效果，发现车前草治疗组与对照组相比，尿酸水平明显降低，关节炎症状得到明显缓解。车前草还具有一定的安全性和耐受性，在长期应用过程中没有发现严重的不良反应。
药食同源中草药防治痛风作用机制的研究进展
药食同源中草药防治痛风作用机制的研究进展
屈海英;孟建男;宫铭海;刘旭;许贵军
【期刊名称】《中国中医药科技》
【年(卷),期】2024(31)1
【摘 要】痛风是一种常见的代谢紊乱,是由关节和软组织中尿酸单钠(MSU)晶体的沉积引起,高尿酸血症是其发生发展的先决条件[1]。痛风和高尿酸血症已成为现阶段我国仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病。截至本世纪第一个十年我国高尿酸血症人数已达1.2亿,其中痛风患者超过1 700万人,且正以每年9.7%的年增长率迅速增长[2]。由此防治高尿酸血症与痛风的发生、发展成为社会关注和亟待解决的热点问题。
【总页数】3页(P187-189)
【作 者】屈海英;孟建男;宫铭海;刘旭;许贵军
【作者单位】黑龙江中医药大学;黑龙江中医药大学附属第二医院
【正文语种】中 文
【中图分类】R58
【相关文献】
1.药食同源及药食同源中草药栀子的饲用安全性浅析2.药食同源中药治疗痛风研究进展3.药食同源中草药在防治认知功能障碍中的应用及作用机制研究进展4.药食同源中药干预糖尿病及其并发症作用机制的研究进展5.药食同源类中药防治肝损伤作用机制研究进展 因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买
抗痛风中药药效的研究进展
４５．［２０］ 王 琛，江 萍．曲安奈德治疗增生性瘢痕８６例临床疗效分析［J］．临床皮肤科杂志，２００４，３３（４）：２５２‐２６２．［２１］ 马红蕊．曲安奈德治疗５８例瘢痕组织临床疗效观察［J］．实用医技杂志，２００６，１３（２４）：４３７７‐４３８１．［２２］ 赵欣欣，罗锦辉，徐士亮，等．耳部瘢痕疙瘩综合治疗的临床分析［J］．中国美容整形外科杂志，２００８，１９（１）：１２．［２３］ 卢 昊，雷泽源，刘 婷，等．醋酸曲安奈德局部注射联合手术切除治疗耳部瘢痕疙瘩［J］．局部手术学杂志，２０１４，２３（２）：１２３‐１２４．［２４］ 褚云锋，胡亚娟．耳垂瘢痕疙瘩术后局部注射曲安奈德的疗效观察［J］．世界中医药，２０１５，１１（１０）：８．［２５］ 王芳子，王晓玲．瘢痕疙瘩局部封闭疗效观察［J］．内蒙古中医药，２００８，２７（２）：３７．［２６］ 刘慧锋．皮损内注射曲安奈德治疗瘢痕疙瘩的疗效［J］．实用医学杂志，２００６，２２（１２）：１４６５．［２７］ 潘 艺．曲安奈德皮损内注射联合康瑞保乳膏外用治疗瘢痕疙瘩临床疗效观察［J］．临床皮肤科杂志，２００４，３３（９）：５７６．［２８］ 孙雪峰，武润桃，王佳旭，等．曲安奈德局部注射预防及治疗增生性瘢痕的效果观察与评价［J］．河北医药，２０１４，３６（５）：７２１‐７２３．［２９］ 梁洁萍，冯祥生．手术联合曲安奈德治疗胸部瘢痕疙瘩的治疗与护理［J］．北方药学，２０１５，１２（１２）：１７６．［３０］ 叶丽萍，李培英．曲安奈德皮损内注射加冷冻治疗瘢痕疙瘩效果观察［J］．岭南皮肤病科杂志，２００５，１２（２）：１２８‐１２９．［３１］ 王 兰．醋酸曲安奈德注射液瘢痕内注射的临床疗效观察［J］．现代医药卫生，２００４，２０（１６）：２６１‐２６２．
抗痛风中药药效的研究进展袁小玲，谢丽莎，张小军，龚志强（广西中医药大学，广西南宁 ５３０２２２）
［关键词］ 痛风；中药；药效［中图分类号］ R２８；R６８４．３ ［文献标识码］ A ［文章编号］ １００１－５６３９（２０１６）０１－００７７－０４doi：１０．３９６９／j．issn．１００１－５６３９．２０１６．０１．０４０ 痛风是一种慢性疾病，是由于人体内嘌呤代谢紊乱，导致血尿酸浓度超过正常上限，尿酸排泄减少，导致尿血结晶过多沉淀而引起［１］。其主要由高尿酸血症和尿酸盐沉积引起反复发作的急、慢性关节炎以及软组织损伤，痛风性肾病，关节畸形等［２］。在临床治疗上，西医常用的药物有秋水仙碱、非甾体类抗炎药、糖皮质激素和促肾上腺皮质激素和IL‐１抑制剂等，由于这些药物的不良反应多，临床使用受到限制。中药由于副作用小，目前许多学者致力于中药治疗痛风的药效研究，以期寻求高效低毒的抗痛风药物。作者就中药治疗痛风的方药研究进展及抗痛风中药的药效及其作用机制综述如下。1 降低尿酸作用的中药药效研究 痛风的生化标志是高尿酸血症，即血尿酸的浓度超过正常上限。因此，治疗上大多研究人员以促进尿酸的排泄和抑制尿酸的生成方面防治痛风病的发生。黄嘌呤氧化酶是人体内产生尿酸过程中的关键酶，通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性，减少黄嘌呤氧化酶向尿酸转化，从根本上减少尿酸的生成，从而达到治疗痛风的作用。而具有降低尿酸的中药通过控制嘌呤的合成代谢，减少尿酸钠晶体沉积，促进尿酸排泄，达到降低尿酸作用。降低尿酸作用的中药有以全草入药、以皮入药、以根茎入药和以叶入药。１.１ 以全草入药 诸多学者认为，猫须草不仅具有利尿作用，还具有降低尿酸的作用。在罗马尼亚，研究人员用猫须草５０％和７０％乙醇提取物给Wistar雄性大鼠给药，结果显示猫须草乙醇提取物的利尿作用较强［３］，与速尿灵（furose‐mide）比较，差异具有统计学意义（P＜０.０５）。另外，猫须草乙醇提取物也显示出较高的降尿酸效果。Olah等［４］研究发现，猫须草中含丰富的多酚，可提高猫须草提取物的亲水性，从而提高利尿和排尿酸的作用。现代研究表明，金钱草和车前草均有显著的利尿作用。王海东等［５］采用不同剂量金钱草水提取物给予高尿酸血症模型小鼠给药，结果表明金钱草水提物对高尿酸血症小鼠具有降低血清尿酸水平的作用。钱莺等［６］采用皮下注射氧嗪酸和灌胃次黄嘌呤建立急性大鼠高尿酸血症模型，研究车前草醇提液降血尿酸作用。结果与模型组相比，车前草醇提物高、中、低剂量均可显著降低大鼠血尿酸水平，表明车前草醇提物具有降血尿酸的作用。１.２ 以树皮入药 廉莲等［７］用黄柏及其不同炮制品的提取物给大鼠灌胃，结果显示黄柏及其不同炮制品均能明显降低高尿酸血症模型大鼠的尿酸和肌酐水平，并能抑制急性痛风关节炎模型大鼠的关节肿胀。杨澄等［８］研究发现，低剂量和高剂量黄柏生品和盐制品均可降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平，并能抑制小鼠肝脏黄嘌呤氧化酶活性，表明黄柏具有抗痛风作用。曹瑞竹等［９］研究表明，秦皮中的秦皮总香豆素能明显降低高尿酸血症小鼠的血尿酸水平，说明其具有抗痛风的作用。肖培根［１０］指出，秦皮中的秦皮甲素对小鼠有明显的利尿作用，多种给药途径均能促进大鼠和兔尿酸的排泄；而且秦皮苷也有利尿作用，能促进兔及风湿病患者尿酸的排泄。１.３ 以根茎入药 刘道芳［１１］通过大鼠皮下注射或麻醉犬静脉注射黄芪煎剂发现，均具有利尿作用，且利尿作用持续时间长，对治疗痛风有一定的效果。刘小花等［１２］通过药效学实验进行黄芪各部分利尿作用药理活性的比较，乙酸乙酯７７蛇志JournalofSNAKE（Science&Nature）２０１６年第２８卷第１期Vol．２８No．１，２０１６部分含较多中等极性的黄酮类化合物，能明显提高小鼠的排尿量。林妮等［１３］采用小鼠代谢笼法测定盐水负荷的小鼠给药４h尿量，并测定尿液离子及血液和肾脏Na＋‐K＋‐ATP酶的活力。结果与空白组比较，黄芪水提液、乙酸乙酯组分和正丁醇组分均对小鼠有显著的利尿作用。SatohK等［１４］通过实验证明苍术中的活性成分β‐桉叶醇有较强的利尿作用，通过抑制Na＋‐K＋‐ATP酶活性，而降低该输送功能提供细胞内Na＋‐K＋的交流。SakuraiT等［１５］研究苍术的酶抑制作用，阐述炔类化合物TDEYA能促进黄嘌呤氧化酶的排泄。田财军［１６］通过实验发现，大黄素对黄嘌呤氧化酶有较强的竞争性抑制作用，表明大黄具有降低血尿酸的作用；另外，大黄的泻下作用对于清除摄入过多嘌呤食物的患者可预防痛风发作。１.４ 以叶入药 杜仲叶对各种麻醉犬均有利尿作用，无快速耐受现象，且对正常大鼠和小鼠也有利尿作用。其作用机制与桃叶珊瑚甙有关，该成分能刺激副交感神经中枢，加快尿酸的转移和排出，利尿作用明显［１７］。陈丕平等［１８］报道，银杏叶提取物对慢性高尿酸血症肾病有一定的疗效，可减少慢性高尿酸血症患者尿微量蛋白的排出，保护肾脏。程虹毓等［１９］研究结果表明，银杏叶具有一定的抗痛风作用，其作用机制可能是通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性而降低血清尿酸水平。2 抗炎镇痛作用的中药药效研究 痛风的典型发作表现为关节疼痛，常于深夜因关节痛而惊醒，疼痛进行性加剧，在１２h左右达高峰，呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受，因此在治疗痛风过程中抗炎止痛是一个重要的过程。中药具有抗炎镇痛的效果，通过其特效成分干扰炎症介质等各种途径达到抗炎止痛的作用，但其具体作用机制尚不十分明确，有待进一步研究。抗炎镇痛中药有以全草入药、以皮入药、以藤或根、茎入药。２.１ 以全草入药 肾茶所含的主要活性成分为迷迭香酸、熊果酸、黄酮类及肌醇等，其抗炎的特效成分为迷迭香酸。目前研究认为，肾茶的抗炎作用主要与迷迭香酸和熊果酸成分有关。高南南等［２０］报道，采用小鼠耳肿胀法进行实验发现，肾茶具有明显的抗炎作用。蔡华芳等［２１］亦证实肾茶对小鼠巴豆油耳炎有明显抑制作用。其抗炎机制可能与抑制花生四烯酸代谢中的５‐脂氧酶和对补体依赖性PGI的合成有抑制作用相关。２.２ 以树皮入药 包爱丽指出，黄柏水浸液对二甲苯所致的鼠肿胀有明显的抗炎作用，而且在健康豚鼠化腐生肌实验中发现，黄柏冷敷剂对金黄色葡萄球菌感染的破脶皮肤也有明显的抗炎作用［２２］。秦皮具有抗炎镇痛和降低血尿酸的作用，有效成分为秦皮甲素、秦皮乙素和秦皮苷［２３］。国外学者Koju等［２４］以兔软骨细胞为研究对象，观察秦皮中秦皮乙素对蛋白多糖新陈代谢的抑制作用。结果发现，秦皮乙素可用于治疗骨关节炎和风湿性关节炎造成的软骨损伤。王宪龄等［２５］实验证明，牡丹皮具有镇痛抗炎的作用，并且以高剂量组最佳。２.３ 以藤茎入药 现代药理研究表明，络石藤具有抗炎镇痛的作用。来平凡等［２６］进行动物实验研究发现，按传统水煎剂给药，两种络石藤对二甲苯所致小鼠耳肿胀均有一定抑制作用，抑制率处于筛选标准（＞３０％）的临界水平，而且均可提高小鼠热板致痛的痛阈。２.４ 以根或根茎入药 有文献［２７］报道，关苍术中的有效成分芹烷二烯酮、苍术烯内酯Ⅰ有毛细管透过性亢进的抑制作用和抗炎作用，苍术烯内酯Ⅱ、Ⅲ也具有抗炎活性。张明发等［２８］采用常规的炎症模型进行实验研究，结果表明苍术具有抗炎作用。陆兔林等［２９］采用小鼠扭体法、热板法对牛膝不同炮制品进行镇痛抗炎作用的比较研究，结果发现牛膝不同炮制品均具有镇痛抗炎作用，其中以酒炒牛膝作用最强。聂继红等［３０］发现，秦艽有显著的镇痛抗炎作用。3 抗急性痛风关节炎的中药药效研究 现代研究表明，痛风性关节炎急性发作是由于尿酸钠盐结晶在关节及关节周围组织以结晶形式沉积引起的急性炎症反应，是PMN介导的炎症。其作用机制主要是通过抑制炎性因子IL‐１β和IL‐６水平、抑制尿酸盐结晶的沉积、减轻关节炎症损伤，从而达到抗急性痛风关节炎的作用。抗急性痛风关节炎的中药有以根茎入药、以皮入药，以及复方制剂等，均有明显治疗效果。３.１ 以根茎入药 牛膝是三妙散、四妙散的组成药，临床上除了用于治疗湿热下注证等各种疾病外，还用于治疗痛风。杨研华等［３１］为评价牛膝总皂苷抗急性痛风活性效果，用尿酸钠（MSU）建立体外血管内皮细胞（HUVEV）损伤的急性痛风模型，结果发现牛膝总皂苷具有抗急性痛风的作用。马越等［３２］观察发现，葛根提取物能明显抑制急性痛风性关节炎模型大鼠的踝关节肿胀，降低炎症组织NO水平。而且研究表明葛根提取物具有抗痛风性关节炎的作用，其抗炎机制可能与加快NO的释放和降低血液中白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞水平有关。临床上也有应用葛根２０～３０g配合祛风除湿、舒筋活络药物治疗关节炎及关节强直等症状［３３］的文献报道。也有研究显示，葛根素能作用于免疫细胞、炎症因子的分泌、黏附分子的表达等方面起到抗炎的作用［３４］。３.２ 以树皮入药 罗玫等［３５］为观察秦皮总香豆素对急性痛风性关节炎的效果，将１０９例患者随机分成中低剂量组３６例、高剂量组３６例、对照组３７例，结果秦皮总香豆素治疗５天后，中低、高剂量组患者对关节疼痛记分改善程度和医生对关节压痛改善程度评价均优于对照组，而呈现一定的剂量‐效应关系，表明秦皮总香豆素对急性痛风性关节炎有一定的止痛效应。赵军宁等［３６］用微晶型尿酸钠诱导建立大鼠足跖肿胀和家兔急性关节炎模型，结果发现秦皮总香豆素对微晶型尿酸钠混悬液局部注射诱发的大鼠足爪肿胀以及家兔急性痛风性关节炎均有对抗作用，且降低正常小鼠血尿酸以及高尿酸小鼠血尿酸。３.３ 复方制剂 刘珑珑等［３７］采用高尿酸血症致尿酸盐结晶沉积于关节的急性痛风关节炎大鼠模型，观察三妙丸及缺牛膝三妙丸对血尿酸值、炎症因子IL‐１β和IL‐６及关节病理８７蛇志JournalofSNAKE（Science&Nature）２０１６年第２８卷第１期Vol．２８No．１，２０１６
痛风的高危因素及治疗对策研究进展
第２５卷第４期（第７５页） 湖北民族学院学报・医学版 ２００８拒 Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｈｕｂｅｉ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ ｆｏｒ Ｎａｔｉｏｎａｌｉｔｉｅｓ・Ｍｅｄｉｃａｌ Ｅｄｉｔｉｏｎ Ｖ０１．２５ Ｎｏ．４ Ｐ．７５ ２０ｏ８
痛风的高危因素及治疗对策研究进展
王礼勤
武汉市江汉区北湖街社区卫生服务中心
【关键词】痛风；高危因素；高尿酸血症；治疗对策 【中图分类号】Ｒ５８９．７ 【文献标识码】Ａ 【文章编号】１００８—８１６４（２００８）０４—００７５—０３
痛风是一种由关节内尿酸结晶所诱发的炎性关 节疾病，常伴有高尿酸血症ｌ１．２］。最近，利用近曲小
管上皮细胞刷状缘膜颗粒进行研究，发现肾脏尿酸
一离子交换蛋白１（ＵＲＡＴ１）才是影响尿酸重吸收与 排泄的最重要分子 Ｊ。ＵＲＡＴ１位于肾脏近曲小管
上皮细胞刷状缘顶端，通过阴离子交换机制重吸收
尿酸。与该交换蛋白有较高亲和力的有机阴离子包
括烟酸、吡嗪酰胺、乳酸、Ｂ一羟丁酸、乙酰乙酸，以 及部分非有机阴离子如氯化物和硝酸盐等。这类物
质在体内水平的增高，将增加尿酸重吸收，减少尿酸
排泄，提高血尿酸水平。而促尿酸排泄制剂如丙磺
舒（ｐｒｏｂｅｎｅｃｉｄ）、苯溴马隆（ｂｅｎｚｂｒｏｍａｒｏｎｅ）、苯磺唑
酮（ｓｕｌｆｉｎｐｙｒａｚｏｎｅ）、氯沙坦（Ｌｏｓａｒｔａｎ）等，能够直接 抑制小管细胞刷状缘顶端的ＵＲＡＴ１。进一步研究
还发现，编码ＵＲＡＴＩ的基因ＳＬＣ２２Ａ１２突变导致
ＵＲＡＴ！功能缺陷。携带该突变基因的人群患有家
族性肾性高尿酸血症，上述促尿酸排泄制剂对携带 该缺陷基因的家族性肾性高尿酸血症患者无降低尿 酸作用 Ｊ。这些证据指出，ＵＲＡＴ１是排尿酸制剂与
抗尿酸排泄制剂的靶分子。急性痛风的典型特点是 间断性、剧烈疼痛性单关节炎…。慢性痛风性关节
炎常在急性痛风间断性发作数年后出现。痛风的发
病率随年龄增高而增加。在３０岁以上的男性与５０
车前草治疗痛风的作用机制及临床应用研究进展 3
车前草治疗痛风的作用机制及临床应用研究进展
痛风是一种由体内尿酸代谢紊乱引起的慢性疾病，其主要特征是高尿酸血症和尿酸盐沉积在关节内引起关节炎。车前草（Plantago asiatica）是一种常见的中草药，具有清热、利尿、消炎等作用。近年来，关于车前草在治疗痛风方面的作用机制和临床应用的研究逐渐增多。
车前草在痛风的治疗中的作用机制主要有以下几个方面：
1. 降低尿酸水平：车前草中含有一种称为”植物酸“的成分，具有抑制尿酸合成的作用。研究表明，车前草中的植物酸可以通过抑制尿酸的产生从而降低尿酸水平，进而减少尿酸盐在关节内的沉积。
2. 抗炎作用：车前草中的黄酮类化合物和多糖成分具有一定的抗炎作用。实验证明，车前草可以抑制炎症介质的产生，减轻炎症反应，进而缓解痛风引起的关节炎症状。
3. 利尿作用：明确尿酸排泄是体内调节尿酸水平的重要途径之一。车前草具有利尿作用，可以促进尿酸的排泄，从而降低尿酸水平。
通过以上作用，车前草在痛风的治疗中具有一定的疗效。目前，针对车前草在痛风治疗方面的临床应用研究主要集中在以下几个方面：
1. 动物实验研究：许多动物实验研究发现，车前草对痛风有明显的治疗效果。一项研究发现，给予高尿酸血症小鼠车前草提取物可以显著降低血清尿酸水平，减轻关节炎症状。车前草还可以减少尿酸盐沉积在肾脏和关节中，减轻病变程度。
3. 作用机制研究：一些研究对车前草在痛风治疗中的作用机制进行了探讨。一项实验发现，车前草可以通过抑制尿酸合成酶的活性从而降低血清尿酸水平。车前草还可以抑制炎症介质的产生，减轻炎症反应。
痛风中医治疗研究进展
・４０・
痛风中医治疗研究进展
广州中医药大学１９９９级硕士（５１｛］４０５）马垂ｌＩ颖 江苏中医药２００２年第２３卷第６期
净 收集了近１０年来中医药治疗研究病风丑实验研究的有关资料，从分型治疗、分期治疗、专方浩疗
丑中威药治疗诸方面进行了综述。 霭 痛风 中医药涪疗 实验研究 综速
痛风是由嘌岭代谢紊乱或碌酸排泄减少引起的一种临
床综合征。其特点为高尿酸血症、特发性急性关节炎反复发
作、痛风石沉积以及痛风石性慢性关节炎．且常累及肾脏。“
现就中医药治疗痛风的研究进展综述如下。
１分壹治疗
对于本病，目前尚无统一的分型。郭氏、。 方氏 均将本
病分为湿热蕴结、瘀热阻滞、痰浊阻滞、肝肾明虚４型论治，
郭氏以化痰消肿通络止痛汤（金银花藤、黄柏、苡仁、苍术、泽
泻、蔻仁、防己、白芷 牛膝等）为基础方，湿热蕴结型加蒲公
英、连翘、石膏、知母｝瘀热阻滞型加赤芍、丹参、当归、茜草、
丹皮：痰浊阻滞型加威灵仙、附片、白术、茯苓、猪苓；肝肾阴
虚型加制首乌、北沙参 桑椹、本ｍ。共治疗６０例．治愈４５
例．好转１５例。方氏对湿热蕴结型治以括血散结、清热解毒，
方用四妙散加减；瘀热阻滞型治以清热散瘀、通络止痛．方用
枝藤汤加减（桑枝、忍冬藤、牛膝、生地、丹皮、白芍、乳香、没
药等）；痰湿阻滞型治以涤痰化浊、散瘀泄热，方用潦痰汤加
减；肝肾阴虚型治以六昧地黄汤加减。共治疔１］２例，显效
７８例，有效２８例。颜氏“：将本病辨为湿热蕴结、瘀血阻滞，
肝肾亏虚３型：湿热蕴结型（急性期）治以清热利湿、通络止
痛．方用三妙丸加味；瘀血阻滞型（慢性期）治以活血化瘀、通
络止痛，方用桃红四物汤加减｛肝肾亏虚型治以祛风湿、补肝
肾、活血通络，方用独活寄生汤加减。治疗３４例，总有效率为
９１．１８ ．李氏 根据疼痛特点，结合舌症脉，将本病辨为血
热湿盛及湿热血瘀两型：血热湿盛型治以清热解毒凉血，方
用自虎石膏汤加味；湿热血癀型治以清热利湿通络、祛风化
天然药治疗痛风的研究进展
文献研究天然药治疗痛风的研究进展新疆维吾尔自治区维吾尔医研究所(乌鲁木齐830049) 阿娜尔古丽马合木提 努尔买买提艾买提摘 要:痛风是一种以血尿酸增高为特征的代谢性疾病,高尿酸血症是痛风的生化基础。近年来随着我国人民生活水平的提高,高尿酸血症和痛风的发病率逐年上升,在西药治疗痛风的临床过程中,越来越多的药物学家纷纷报道了西药副作用大,不易在临床上长期使用的观点,因而研制防治痛风和高尿酸血症的中药天然药物已成为当前医药界研究的热点,但实验动物模型的困难等很多因素严重地影响着研究工作的开展。本文对目前祖国医学在防治痛风及高尿酸血症的实践中体现的研究成果进行较系统规范化的简介,在高尿酸血症动物模型的建立方面也做了较全面的考察,对这些国内外较实用且最新的研究结果进行研究及统计发现了诸多有科学和实用意义的研究思路,望广大医药学者进行参考及评价。关键词:痛风;高尿酸血症;中药天然药;动物模型;中图分类号:R297 文献标识码:A 文章编号:1006-6810(2008)08-0045-05 痛风是一种非常古老的疾病,从出土的7000多年前的埃及木乃伊上,就已经发现了尿酸盐性肾结石。现在人们已知道痛风(gout),是嘌呤代谢紊乱致尿酸生成增多和Π或尿酸排泄减少所引起的一组代谢性疾病。其临床特点为高尿酸血症(hyperuricimia);尿酸盐沉积所导致反复发作的急,慢性关节炎和软组织损伤;尿酸性肾结石所致的痛风性肾病。患者常可伴发肥胖,高脂血症,糖尿病,高血压以及心脑血管病等。而高尿酸血症(hyperuricimia)是指不论男女,当血清尿酸值≥416umolΠL(7.0mgΠdl)则成为高尿酸血症。高尿酸血症是痛风的前提与生化基础,痛风必然伴有高尿酸血症,但痛风的患病率远低于高尿酸血症,过去这种病在亚洲或东方人中比较少见,但自20世纪50年代以后,日本,台湾等地区经济迅速发展,痛风及高尿酸血症患病率逐渐增加,我国20世纪80年代后的患病情况也有上升趋势。原发性痛风Π高尿酸血症是在遗传基础上,与环境因素密切相关的一组异质性疾病。遗传因素决定了个体对痛风的易感性,而多种环境因素可能是触发痛风发作的外部原因[1]。几千年来,痛风一直危害着人类的健康,人们在征服此病的实践过程中,对其临床表现,发病机理进行了不懈地探索和研究,不断地总结前人的经验和教训。然而,令人遗憾的是,至今人们对原发性痛风的病因除少数人是由于遗传的酶缺陷所致外,其病因大多仍未阐明。痛风虽与遗传、种族有一定的关系,但其发病与生活方式密切相关,特别是与进食高嘌呤蛋白质类食物、嗜酒等有着特别密切的关系。 痛风及高尿酸血症的发病机理我们知道痛风临床上以高尿酸血症为主要特征,表现为反复发作的关节炎,痛风石形成和关节畸形,严重者可导致关节活动障碍,累积肾脏时可引起慢性间质性关节炎和尿酸性肾石病。高尿酸血症是痛风的生化基础,而痛风必然伴有高尿酸血症。从本质上说,高尿酸血症与痛风之间并无严格界限。近年来随着我国人民生活水平的不断提高,饮食结构也发生了变化,食物中嘌呤含量的增高使痛风发病率呈上升趋势。研究通风的发病机制及其药物治疗成为医学界的热点之一。痛风是嘌呤代谢紊乱或(和)尿酸排泄减少所引起的一组异质性疾病。而高尿酸血症主要是嘌呤代谢的终产物在体内累积形成的。体内尿酸的主要来源有两个方面,一部分是食物中嘌呤经酶分解代谢而来(外源性)另一部分由体内细胞分解代谢的核酸和其他嘌呤类化合物分解而来(内源性)。尿酸主要通过肾脏进行排泄。正常人平均每天产生尿酸约750mg左右,其中1Π3随尿液排出,1Π3通过肠道排泄或在肠道内被细菌分解。尿酸的代谢受1-焦磷酸-5-磷酸核糖(PRPP)和谷酰胺的量,以及鸟嘌呤核苷酸,腺嘌呤核苷酸和次黄嘌呤核苷酸对酶的负反馈控制来调节。PRPP合成酶,磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶,次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶和黄嘌呤氧化酶对尿酸的生成起重要作用[2]。血尿酸在37℃时饱和度约为420umolΠL(7.0mgΠdl),高于此值时,尿酸盐可在组织内沉积而造成痛风的组织学改变。高尿酸血症可分为原发性和继发性两种。原发性高尿酸血症主要是由于肾脏尿酸排泄减少及尿酸生成过多所致;继发性高尿酸血症除与相关疾病有关外,还与长期使用利尿剂有关[3]。在很多报道中指出通风与肥胖,高脂血症,糖尿病,高血压以及心脑血管等病及嗜酒,高嘌呤饮食也有关。 痛风的临床特点及药物治疗542008年8月第8期 中国民族医药杂志
痛风和高尿酸血症运动干预方法及其与脂代谢关系的研究进展
运动 休闲大众体育SPORT LEISURE MASS SPORTS
118体育医学2022年第13期
近年来高尿酸血症（Hyperuricemia，HUA）和痛风
的发病率逐渐上升，长期高尿酸血症易诱发痛风，累及
肾脏和心血管系统。大量的研究表明，适度的运动可以
改善脂代谢，从而干预高尿酸血症的发生、发展，对已
经发生的高尿酸血症有一定的治疗作用。根据国内外运
动干预血尿酸实验及尿酸体内代谢、排泄途径，可确定
大强度运动和力竭运动可升高血尿酸，规律中等强度的
运动可以辅助降低血尿酸。运动还可以通过减轻体重，
改善体内糖脂代谢，降低血压等高尿酸血症和痛风的发
病危险因素，辅助控制痛风的发作。
1痛风和高尿酸血症的运动干预与脂代谢关系
在痛风及高尿酸血症患者中，其对自己血尿酸水平
的知晓率、服药率和控制率均较低，因此对其进行早期
干预和综合治疗，尤其是运动干预，特别强调定期体育
活动尤为重要。体育活动不仅对血压有有益的影响，而
且对血脂、腰围和代谢曲线也有有益的影响，还可增加
胰岛素敏感性。研究报告显示，体育锻炼能够扭转亚洲
受试者高SUA导致的死亡率增加27%的趋势，并且在高
SUA人群中，运动积极的人预期寿命延长了4 - 6岁。最
近有研究表明体育锻炼影响血尿酸水平，适度锻炼可能
抵消高尿酸血症和相关高血压的心血管病理机制（通过
降低血浆肾素活性和动态心率）。
1.1运动与脂代谢的关系
血液中的脂蛋白是由不同数量的胆固醇（C）、甘油
三酯（TG）、磷脂和载脂蛋白（Apos）组成的。ApoA1
是高密度脂蛋白（HDL）的主要结构蛋白，约占HDL蛋
白的70%，ApoB是主要的低密度脂蛋白（LDL），ApoB
与ApoA1的比值（ApoB/ApoA1）可作为与脂蛋白相关的
痛风风险的替代标记物。血液中血脂和/或脂蛋白水平
升高或异常是一个重要的痛风风险因素，一些研究支持
有氧运动通过部分降低血清TG和低密度脂蛋白胆固醇
（LDL-C）水平和增加HDL-C水平来降低痛风风险的观
车前草治疗痛风的作用机制及临床应用研究进展 4
车前草治疗痛风的作用机制及临床应用研究进展
【摘要】
本文综述了车前草在治疗痛风中的作用机制及临床应用研究进展。在痛风的流行病学特点和车前草的概述部分，分别介绍了痛风的发病情况以及车前草的概况。接着对车前草对痛风的作用机制进行了详细探讨，阐述了其通过调节尿酸代谢、抗炎和抗氧化等方式发挥治疗作用。在临床应用研究方面，探讨了车前草与传统药物的比较、安全性评价以及未来的临床前景。结论部分展望了车前草在治疗痛风中的潜在作用机制，探讨了其作为替代药物的可行性，并指出了未来在临床应用中的发展方向。研究认为车前草具有治疗痛风的潜力，但还需进一步的研究和临床验证。
【关键词】
关键词：痛风、车前草、作用机制、临床应用、比较研究、安全性评价、临床前景、潜在作用、替代药物、发展方向。
1. 引言
1.1 痛风的流行病学特点
痛风是一种由尿酸代谢异常引起的疾病，其发病率逐渐增加。据统计数据显示，痛风主要发生在中老年男性，而女性在更年期后发病率也逐渐增加。痛风患者常常伴有肥胖、糖尿病、高血压等代谢性疾病，增加了其疾病的严重程度和并发症的风险。痛风的发病和发展与饮食结构、生活方式、遗传因素有关，患者常常在饮食中摄入过多的嘌呤类食物，导致尿酸生成增加，进而引发高尿酸血症和痛风的发作。随着社会发展和生活水平提高，痛风的患病率在逐渐增加，对个体的生活质量和健康造成了严重影响。寻找有效的治疗手段成为当前痛风研究的重要方向。
1.2 车前草的概述
车前草，学名Plantago asiatica，又称车前草、地车前、车前草、蛤蟆草等，为车前科植物车前的干燥全株。车前草具有清热解毒、利水消肿、舒筋活络、止咳化痰等功效，被广泛用于中医药治疗各种疾病。车前草含有多种活性成分，如黄酮类、黄酮甙、鞣酸类、多糖类、矿物质等，这些成分赋予了车前草诸多药理作用。
近年来，越来越多的研究表明车前草对痛风具有一定的治疗作用。痛风是一种代谢性疾病，主要由尿酸盐沉积在关节和软组织中引起的疼痛和炎症所致。车前草内含有丰富的草酸钙，可帮助促进尿酸排泄，减少尿酸在体内的积累，从而减轻痛风的症状。车前草还具有抗炎作用，可以减轻痛风引起的关节炎症。