临床 急性主动脉综合症
临床急性主动脉夹层病理生理学、发病机制、分型及治疗要点
临床急性主动脉夹层病理生理学、发病机制、分型及治疗要点概述主动脉壁分为三层：内膜（内层）、中膜和外膜（外层）。
主动脉夹层（AD）是一种急性过程，主动脉内膜撕裂导致内膜与中层分离，在已经存在的管腔（真管腔）上形成额外的主动脉管腔（假管腔）。
急性主动脉夹层（AAD）患者通常会突然出现严重“撕裂”性和放射性胸痛。
分型（1）根据Stanford分类：①累及升主动脉（无论是否累及主动脉弓和降主动脉）的AD为A型；②如果夹层累及主动脉弓而不累及升主动脉，则称为非A非B型；③只累及降主动脉的夹层为B型。
（2）根据DeBakey分类：①夹层累及升主动脉和降主动脉为1型；②夹层仅仅累及升主动脉为2型；③夹层累及胸降主动脉为3a型，夹层累及胸降主动脉和腹降主动脉为3b型。
A型AD不管是逆行还是顺行延伸，开放手术都是首选的治疗方法。
逆行延伸常累及非冠状窦，常导致右冠状窦与非冠状窦之间的主动脉瓣结合部脱垂，导致主动脉瓣反流。
夹层向冠状动脉开口延伸可导致冠状动脉阻塞。
右冠状动脉受累较常见。
经常观察到因液体穿过相邻假腔的薄壁渗入心包腔而导致心包积液。
三分之一的患者被诊断为无血流动力学意义的心包积液。
有证据表明，8%-31%的患者会发生由假腔破裂或广泛渗出引起的心包填塞。
AAD的侵入性治疗通常包括消除真假腔之间最近端的连通口，这通常是最初的撕裂口，包括三种策略（图2）：①切除各自的主动脉段，并用涤纶假体替代；②可以通过胸主动脉腔内修复术（TEVAR）和支架移植物植入来实现。
③可以通过植入混合假体，即冷冻大象鼻（FET）假体，来消除连通。
真假腔之间持续连通的数量和大小会影响假管腔血栓形成的程度以及新发灌注不良的风险。
治疗可能需要更大范围的TEVAR和在胸腹段植入未覆膜支架移植物。
图2 用于治疗AD的外科涤纶假体（A）、混合冷冻象鼻（B）和支架-移植物假体（C）所有类型的AD治疗都从药物治疗开始，且在外科或介入治疗后继续进行并伴随终生。
急性冠脉综合征
3.1 mm
3.1 mm
血管造影未能发现冠脉血管重构
急性冠状动脉综合征分类演变
80年代以前:〝透壁〞和〝非透壁〞心肌梗死 80-90年代初: 〝Q波〞和〝无Q波〞心肌梗死 90年代以来: 〝ST段抬高性ACS〞和〝非ST段抬高性ACS〞，后者包括无Q波心肌梗死和不稳定型心绞痛
Unstable Angina
NSTEMI
NQMI QwMI Myocardial Infarction
病理生理：稳定和不稳定斑块
不稳定斑块
稳定斑块
Thin fibrous cap Thrombus Thick fibrous cap Smooth muscle cells Lipid rich core and macrophages Media
二级预防
一级预防
WOSCOPS-PI
WOSCOPS-Rx
AFCAPS/TexCAPS-Rx
AFCAPS/TexCAPS-PI
PROVE IT结论
与标准降脂治疗（普伐他汀40mg/日）相比，对近期有急性冠脉综合征的患者进行他汀强化降脂治疗（阿托伐他汀80mg/日），能更好地预防死亡和主要心血管事件的发生 早期、持续地降低LDL胆固醇至显著低于目前治疗目标值的水平（立普妥组： LDL-C中位数水平降至62mg/dl ）能使这些患者获益 阿托伐他汀强效降脂在治疗早期（30天）即显示获益 阿托伐他汀强化降脂治疗将LDL-C降至明显低于AVERT、MIRACL和REVERSAL试验的水平，效果快而明显，且未见安全性问题
ACS的发病机制：两条主线
不稳定性动脉粥样硬化斑块 不稳定斑块内富含脂质，内面的覆盖薄弱，存在大量炎性细胞，容易破裂 血栓学说 大多数ST段抬高心肌梗死的血栓主要成分为纤维蛋白，被称为〝红血栓〞 大多数无ST段抬高的急性冠状动脉综合征的血栓主要成分为血小板，为"白血栓"或"灰血栓"
主动脉夹层影像PPT课件
形成机制
确切形成机制目前尚不完全清楚 囊性中膜坏死，主动脉壁对血液应力的抵抗 力降低。 主动脉滋养血管破裂，导致壁内血肿，并继 发内膜撕裂。 动脉粥样硬化曾被认为是主要原因。但现认 为仅与粥样斑块溃烂有关。
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主动脉夹层分型
根据病变范围和破口位置进行分型。两 种分型方法：
DeBakey分型和Standford分型。
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CTA：主动脉夹层破口闭塞、血栓形成， 并多发溃疡、壁内血肿形成
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CT-诊断报告
穿透性溃疡 溃疡位置 分型。 并发血肿的范围 并发症情况。 复查：有无进展征象。
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急性主动脉综合征
MDCT检查无创、简便、快速，是临床可疑AAS的首 选检查方法，且具有很高的敏感性和特异性。
平扫、增强及多种后处理技术联合应用，可提供关于 主动脉解剖及病变的重要信息。
B型 不累及升主动脉，相当于DeBakey分型 的Ⅲ型 。（远端型） 破口位于左锁骨下动脉开口近端/远端
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CT表现-平扫
向腔内移位的钙化内膜（>5mm有意义）。 发现内膜片本身，在严重贫血病人较明显,表现
为弧形、直线形、不规则迂曲线性稍高密度影 （蛛网膜/丝征）。 主动脉增宽。 血液外渗、纵隔血肿、心包积液、胸腔积液。 平扫敏感性差，检查结果阴性不能排除诊断。
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CT诊断报告
主动脉夹层 范围和破口位置-分型。 真腔与假腔 主要分支受累情况。 主要分支起自真腔or假腔。 并发症情况。
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壁内血肿
主动脉壁中膜的滋养血管破裂出血或穿透性溃疡破入 中膜，血液渗透入中膜并蔓延
多位于升主动脉和降主动脉近端，约占70%。 分型参照主动脉夹层Stanford分行系统，约占在AAS
急性主动脉综合征处理过程中应注意的几个问题讲课文档
流，引流一定量血液使血压上升至最低限度能接受的水平。同时， 须急诊进行外科开胸手术
操作风险：心包穿刺引流后主动脉压力上升，导致假腔和心包 腔关闭的通道重新打开，可引起再次出血和致命的心包填塞
缩窄、高血压等）和尝试或已经怀孕的患者应考虑行心脏和胸主 动脉影像学检查以帮助确定形成夹层的风险
第二十五页，共57页。
Ehlers-Danlos Syndrome
埃-当综合征（EDS）又称全身弹力纤维发育异常症，是由 Ehlers(1901年)与Danlos(1908年)提出，是一组与胶原代谢缺失相
第二十一页，共57页。
Turner Syndrome
特纳综合征（TS）也称先天性卵巢发育不全，是由Turner在1938年首次描述
，是由性染色体全部或部分缺失引起的常见的染色体异常疾病
临床特点为身材矮小（<150cm）、性腺发育不良以及躯体的发育异常，智力 发育程度不一。躯体特征为多痣、眼睑下垂、耳大位Байду номын сангаас、腭弓高、后发际 低、颈短而宽、有颈蹼、胸廓桶状或盾形、乳头间距大、乳房及乳头均不 发育、肘外翻、第4或5掌骨或跖骨短、掌纹通关手、下肢淋巴水肿、肾发育畸
急性主动脉综合征处理过程中应注意的几个问题
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AAS分类
主动脉夹层
透壁性溃疡
壁内血肿
壁内血肿
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临 床 分 型 与 病 理 解 剖
第三页，共57页。
诊断主动脉夹层的依据
突发、严重、顽固性大动脉撕裂性、移动性疼痛，疼痛 程度在发作数分钟内达顶峰
突发、严重、顽固性高血压伴胸、腹痛 突发、严重、顽固性大血管源性多系统缺血性与心胸腹
急性主动脉综合征
急性主动脉综合征主动脉夹层(aortic dissection,AD)、穿透性动脉硬化性溃疡(penetrating atherosclerotic ulcer, PAU)、壁内血肿(intramural hematomas,IMH)是一组有相似临床症状的主动脉病变，近几年来有人提议用急性主动脉综合征(acute aortic syndrome，AAS)描述主动脉的这组病理改变。
这几个病变各自的病理生理不同，但有些患者表现为其中的2个或3个病变共存，证明他们相互之间存在某些联系。
它们的临床表现相似，典型的临床表现为胸痛，也被称为主动脉性疼痛(aortic pain)，表现为急剧的、撕裂样的胸背痛，疼痛发作后迅速达到高峰。
当病变累及到升主动脉时，疼痛可放射到前胸部或颈部；累及降主动脉时，疼痛可以放射到后背部。
目前临床根据发病部位的不同，采用主动脉夹层的Stanford分型将AAS分为A型和B型：A型累及升主动脉及主动脉弓，B型累及左锁骨下动脉开口以远的降主动脉。
近年来影像学技术的飞速发展使我们对AAS有了更深入的认识。
AAS预示着主动脉急性破裂，这一新术语突出了主动脉病变的危急性。
同时，随着主动脉腔内治疗技术（TEVER）的发展，这类疾病的治疗也由原来的以药物治疗为主转变为越来越多的采用手术治疗。
上海长海医院血管外科冯翔1.AAS的病理机制AD是由于主动脉中层的退行病变或者囊性坏死引起内膜的撕裂，血液从撕裂口灌注入动脉壁内，造成内膜与中层和外膜之间隔离形成一个假腔，假腔可以顺向也可以逆向扩展至主动脉的各个分支而出现相应脏器的灌注不足、填塞等综合征或者瓣叶的关闭不全等。
其中最主要的因素就是未经控制的中、重度高血压，它能够加速主动脉内膜的肥厚、纤维化、钙化、细胞外脂肪酸的沉积、细胞外基质的退行性病变，最终在斑块的边缘引起破裂。
先天性因素如马凡综合征，经常影响血管平滑肌细胞的分化，造成弹性组织的解离增加。
急性主动脉综合征
AD分型
AD影像报告书写规范：你做到了吗？
• • • • • • • • AD分型 主动脉扩张、钙化内移、移位内膜瓣（内膜及中膜一部分） 真假腔的大小、形态、范围、长度 内膜片撕裂方式（纵形、螺旋形） 破口部位及大小（破口和再破口） 假腔有无附壁血栓 主要分支血管受累情况： 右头臂、左颈总、左锁骨下、冠状动脉、腹腔干、肠系膜上下动脉、肾 动脉、髂总及髂内外、肋间动脉 • 并发症：纵膈渗出、破裂（纵膈积血、心包积血、胸腔积血） 受累器官灌注情况：缺血或梗死
AD
IMH
PAU
主动脉夹层ຫໍສະໝຸດ 向内破裂IMH局 限 于 中 层
向外扩张 或破裂
假/真性动脉瘤
PAU
临床表现：疼痛
• 剧烈，难以忍受
撕裂样、刀割样 胸背部疼痛
主动脉夹层（AD）
• 发病机制
• 中层囊性坏死，内膜撕裂
• 病理性特点
• 内膜撕裂， • 真假两腔，存在交通
• 病因
• • • • • 高血压，主动脉粥样硬化 特发性主动脉中层退行性变 Marfan综合征 医源性或外伤 主动脉炎性反应
急性主动脉综合征多排螺旋CT 诊断
池州市人民医院影像科 钱彬
图片
概述
急性主动脉综合征（Acute aortic syndromes ， AAS）
• 临床症状相似、发病急、威胁生命的一组主动脉疾患 • 发病机理不同，但可合并存在或相互演变
包括：
• 主动脉夹层（aortic dissection，AD） • 主动脉壁内血肿(intramural aortic hematoma，IMH) • 主动脉穿通性溃疡（penetrating aortic ulcer，PAU）
急性主动脉综合征
AAS 的标准诊断工具：CTA、彩超和MR MR：很少用于可疑 AAS 的初始诊断，用于需要避免电离 辐射的患者 优点：非侵入性成像 敏感性和特异性可达 88-95% 和 94-98% 缺点：检查时间相对较长 MRI 检查室往往缺少生命支持和监测装置
1
药物治疗：控制血压、心率，镇痛、镇静，降脂等
主动脉瘤破裂（ Aortic aneurysm，AA ）
AAS
急性主动脉夹层 （AAD）
急性主动脉夹层是由于血管壁内出血，导致血管中层破裂，血管壁分离以及分离后形成了互相交通或不交通的真腔、假腔
急性主动脉夹层 分型
Stanford分型分为A、B型
DeBakey分型分为 I、 II、 III型
TAA破裂通常是导致大出血和迅速死亡，动脉瘤的位置越接近主动脉瓣，死亡风险越大
发病6小时内的死亡率高达54％，发病24小时内的死亡率约为76％
胸主动脉瘤
ESC2014 指南胸主动脉瘤治疗指南要点 疑似胸主动脉瘤（TAA）破裂的患者，推荐使用急诊 CT 辅助诊断（Ⅰ，C） 急性局限性 TAA 破裂患者，推荐急诊修补术（Ⅰ，C） 若患者病变解剖学情况较好且医生具有相应的医疗专长，则TEVAR 比开胸手术更为适合（Ⅰ，C）
谢 谢
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急性主动脉夹层
A 型主动脉夹层若不及时外科修复和药物治疗，1 天死亡率近 24%，2 天 29%，7 天 44%，2 周后 50%，1年90% 所有A型夹层患者应该首选手术治疗 围手术期死亡率高（25％） 神经系统并发症发生率（18％）
ESC2014 指南AD 治疗要点
所有 AD 患者，推荐使用缓解疼痛、控制血压的药物治疗（Ⅰ，C） 对于 A 型 AD 患者，推荐急诊手术（Ⅰ，B） 若患者罹患 A 型 AD 且出现器官低灌注，推荐采用混合手术方案治疗（Ⅱa，B） 对于简单 B 型 AD，推荐优先考虑药物治疗（Ⅰ，C） 对于复杂 B 型 AD，可考虑TEVAR 治疗（Ⅱa，B） 对于复杂 B 型 AD，可考虑手术治疗（Ⅱb，C） 对于复杂 B 型 AD，推荐TEVAR 治疗（Ⅰ，C）
急性冠脉综合征的诊治
急性冠脉综合征的诊治急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）是80年代以来提出的诊断概念，它涵盖了Q波心肌梗死（QMI）、非Q波心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA）。
由于NSTEMI和UA有时在临床上难以鉴别，而治疗上并不需要严格区别，故合并为一个概念被提出。
ACS的病理基础是冠状动脉内不稳定斑块的存在，继而发生了痉孪、破裂、出血和血栓形成，表现在临床上很多病人会进展到明确的心肌梗死，甚至心脏性猝死。
故人们在探索积极的治疗方式来延缓疾病的发展。
据统计，在冠心病治疗机构中，UA/NSTEMI的数量至少与QMI数量一样多。
急性冠脉综合征(ACS)是指冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。
即指急性心肌缺血引起的一组临床症状，包括ST段抬高急性心肌梗塞与非ST段抬高急性心肌梗塞（acute myocardial infarction,AMI,Q波与非Q波）以及不稳定型心绞痛（unstable angina,UA）。
早期危险分层1.低危病人：①以前无心绞痛发作,入院后心绞痛自动消失；②未用过或很少用抗缺血治疗；③心电图正常；④心肌酶正常；⑤小于40岁的年轻病人。
2.中危病人：①新出现并进行性加重的心绞痛；②静息状态下出现的心绞痛或持续超过20分钟的心绞痛；③心电图无ST段改变；④无心肌酶的改变。
3.高危病人：①静息性、持续超过２０分钟的心绞痛；②心梗后出现的心绞痛；③以前应用过积极的抗缺血治疗；④高龄病人；⑤缺血性ST段改变；⑥CK-MB和（或）肌钙蛋白(TnT)升高；⑦血液动力学不稳定。
急性期的治疗根据病人的临床情况进行综合分析,合理应用抗血小板药物、抗凝药、β阻滞剂、硝酸酯类药物、非二氢吡啶类钙拮抗剂及积极的介入治疗。
首先应抗缺血、抗血小板和抗凝治疗。
1.静息性胸痛正在发作的患者，应进行床旁心电图监测，以发现缺血和心律失常。
急性冠脉综合征
症状
心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起 病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转 阶段出现，为梗死后心脏舒张力显著减弱 或不协调所致，出现呼吸困难、咳嗽、发 绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿， 随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心 衰竭表现。右心室MI者可一开始即出现右 心衰竭表现，伴血压降低。
诊断和鉴别诊断
（三）急性肺动脉栓塞：胸痛、咯血、呼吸困难、 休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺 动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下 肢水肿等。心动图SIQIIITIII表现，胸导联过渡区 左移，右胸导联T波倒置等改变。常有低氧血症。 （四）急腹症 （五）急性心包炎：伴有发热，呼吸、咳嗽加重， 早期可由心包摩擦音。心动图：除aVR外，其余 导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异 常Q波出现。
急性ST段抬高型心肌梗死
STEMI是指急性心肌缺血性坏死，大多是在 冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减 少或重度，使相应的心肌严重而持久地急 性缺血所致。通常原因为在冠脉不稳定斑 块破裂、糜烂基础上继发血栓形成导致冠 状动脉血管持续、完全闭塞。
病理
前降支闭塞-引起左心室前壁、心尖部、下 侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。 右冠状动脉闭塞-引起做心室膈面（右冠优 势型）、后膈面和右心室梗死，并可累计 窦房结和房室结。 左回旋支闭塞-引起左心室高侧壁、膈面 （左冠优势型）和左心房梗死，可能累及 房室结。 左主干闭塞-引起左心室广泛梗死。
稳定型心绞痛的症状
诱因：发作常由体力劳动或情绪激动诱发、 饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦 可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时， 而不是在劳累之后。 持续时间：持续数分钟至十余分钟，多为35分钟，很少超过半小时。 缓解方式：停止原来诱发症状的活动后即 可缓解，舌下含用硝酸甘油等硝酸酯类药 物也能在几分钟内缓解。
急性主动脉综合征
治疗——介入
▪ EVGE： Stanford B型 1年死亡率和并发症发生率大大低于传
统开胸手术 1年存活率和假腔内血栓形成率明显高
于保守治疗 大量病例证明了其安全性、必要性和有
效性。
治疗——介入
▪ 基本步骤： 造影 确证分型 测量 选择器材 全麻 股动脉切开 进导丝、导管造影 保证真腔 置入带膜支架移植物 定位 控制性降压 释放 造影复查 处理内漏／加放支架
诊断——CT
AD：平扫主动脉管腔扩张，内膜钙化内移；增强显 示主动脉含真假腔，真腔多较小，附壁血栓少见， 假腔相反。真假腔间见剥离的内膜片。
AIH：平扫显示沿主动脉壁的新月形或环状增厚的 高密度影（>5mm），还可发现并发症：胸腔积液、 心包积液；增强CT主动脉壁血肿阴影无强化，无撕 裂的内膜瓣影。随访见增厚的主动脉壁密度呈下降 趋势。
定义
上述三种可互相转换，也可同时出现。AIH实际是主 动脉中层的内涵血肿，与AD区别为主动脉内膜完整， 没有撕裂的内膜片，主动脉管腔和血肿没有交通。 AIH和PAU均可转换为AD，与AD一样可并发主动脉 破裂，可认为为AD的变异型，在病理上和治疗、转 归上与AD不同。
病因
▪ 多发生于高龄组，多数合并高血压 ▪ 其他一些致病因素
PAU：平扫一般显示不清，增强CT可见主动脉壁上 的突起溃疡龛影，常伴主动脉壁增厚，可伴有AIH。
诊断——MRI
优 点：成熟、有效、无创、大视野、多体位 多平面、无须对比增强
主要用于：慢性夹层、病情稳定、随防
不 足：检查速度慢 金属物体（起搏器等） 价格
诊断——MRI
▪ AD：真腔小，流速快，有流空现象；假腔大，流速 慢，呈较高信号，破口处假腔内多无信号，可帮助破 口判断；假腔附壁血栓新鲜呈高信号，陈旧呈低信号； 可显示病变的范围、分支受累，多数学者列为“金标 准”。
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急性冠脉综合症 急性主动脉综合症?
急性主动脉综合征 (acute aortic syndrome,AAS) 是一组严重威胁生命的主动脉性疾病, 包括: 主动脉夹层(AD) 壁内血肿(IMH) 穿透性动脉粥样硬化性溃疡(PAU) 主动脉瘤漏和主动脉横断伤
（一）主动脉夹层(AD)
主动脉夹层(AD)
病理改变
典型的AD是由于内膜和中膜内层撕 裂,导致血流在中膜的中、外1/3自由流动 形成假腔所致病变。包括贯穿主动脉腔的 “飘带”(撕裂的内膜和中膜内层)及真、 假腔。内膜撕裂为夹层的主要病变,血液 在中膜的中、外1/3扩散为继发性改变。
主动脉夹层(AD)
主动脉夹层发病机制
囊性中膜坏死
被认为是AD的特异性病理改变, 亦被认为是导致夹层发生的原因。
主动脉夹层发病机制
中膜本身的变性
中膜本身的弹力纤维断裂和动 脉中层黏液样物质聚集,是主动脉最 明显的老化性改变,这些变化引起进 行性主动脉扩张。主动脉直径扩大 增加了主动脉夹层的发生概率。
主动脉夹层发病机制
AAS的治疗
B型AAS的治疗
B型AD患者如无明显症状及终 末器官缺血等表现,且影像学无病变进 展证据时,内科保守治疗是可取的。最 近这种治疗策略也用于处理IMH和 PAU.
AAS的治疗
B型AAS
当患者有下列表现时应及早行外科手术或主动 脉腔内修复术（EVAR）
经积极内科治疗后患者仍存在持续性疼痛; 主动脉直径不断增大； PAU病变直径超过20 mm,深度超过10 mm; IMH的体积或范围扩大; IMH膨出； 胸腔积液不断增加； IMH和PAU并存。
发病机制
遗传性结缔组织病 囊性中膜坏死 中膜本身的变性 流体力学改变 高血压 动脉粥样硬化
主动脉夹层发病机制
遗传性结缔组织病
最常见、了解最多的是Marfan′s综 合征(Marfan’s syn-drome,MFS),其为常 染色体显性遗传性疾病。在组织学上,主 动脉壁的薄弱主要表现为中膜的弹性纤 维断裂。
胸主动脉PAU,广泛的IMH,左侧胸腔积液。A.VR成像,显示PAU全貌,可见龛影口 部“狭颈征”。B.CPR成像,沿纵轴观察PAU全貌,并显示广泛的IMH。C.横轴位 显示PAU,可同时发现左侧胸腔积液
腹主动脉多发龛影,伴主动脉 扩张。
本院 女 72岁 胸痛10余年 冠心病三支病变 穿透性粥样硬化性主动脉溃疡
穿透性动脉硬化性溃疡
病理改变
发生PAU的主动脉往往表现为明显的动脉 粥样硬化。显微镜下表现为内膜变性,被胆固醇 替代,胆固醇内的裂隙呈隧道样深入动脉中膜。 溃疡穿透的深度不同,可位于中膜或超过中膜,外 膜也可被穿透。溃疡边缘常伴有不同程度的中 膜内血肿。PAU可单发或多发,沿整个主动脉分 布,典型的发病部位为胸降主动脉的中、远段。
AAS的治疗
EVAR也应用于IMH和PAU
PAU和IMH常发生于降主动脉，与 AD相比,一个显著的特征是PAU和IMH主 动脉破裂率较高。在这些病变进行支架置 入修复能降低主动脉壁张力,因而可阻止 病变进展形成动脉瘤或导致主动脉破裂。
AAS的治疗
EVAR的应用也存在局限性
为利于固定支架并提供可靠的封堵效果,需要具有良 好的解剖条件,通常在病变节段近侧和远侧须有超过 15~20 mm长的正常主动脉节段。 血管的严重钙化、迂曲,可限制支架的置入。 支架置入后可出现支架移位,感染,内漏等现象。
谢 谢！
AAS的治疗
B型AAS的主动脉腔内修复术（EVAR）
EVAR的基本原理是通过股动脉切口将大小 适宜的支架置入主动脉病变处,有效地覆盖主动脉 病变节段。支架置入后,能封堵AD近端内膜撕裂 处(入口）,可以降低假腔压力,导致假腔内血液凝 固或血栓形成,最终因血栓的机化吸收,假腔体积 变小;又能改造破损的真腔,可降低主动脉瘤形成 的风险,且可恢复阻塞动脉分支的血运,从而逆转 终末器官的缺血。
（三）壁内血肿（IMH）
ห้องสมุดไป่ตู้
壁内血肿（IMH）
病理改变
“没有内膜撕裂的夹层” 主动脉壁内充满血液的圆周形的区域,没
有溃疡、没有内膜的中断或不连续
壁内血肿（IMH）
发病机制
主动脉滋养血管的自发性破裂 内膜动脉粥样硬化性斑块的破裂 邻近的穿透性动脉硬化性溃疡出血在内膜 下扩散所致
穿透性动脉硬化性溃疡（PAU）
发病机制
溃疡穿透弹力膜进入中膜和主动脉壁内血肿形成。 早期,病变通常无症状,局限于内膜层,不伴有壁内血肿。 进展期,动脉硬化斑块穿透内弹力膜进入中膜,中膜暴露, 血液进入壁内,但不伴有“飘动的内膜”。 随着时间延长,溃疡口径、深度、长度有加大、加深、延 长的趋势,主动脉壁内血肿的厚度有明显吸收。
AAS的治疗
根据发病部位与治疗方法的不同,采 用Stan-ford分型可将AAS分为A型和B 型:A型累及升主动脉及主动脉弓,B型累 及左锁骨下动脉开口以远的降主动脉。
AAS的治疗
A型AAS的治疗 当AD、IMH或PAU位于升主动脉时,病 变容易进展。急性A型AD在症状出现后的最 初24~48 h内每小时的病死率为1%~2%。病 变常迅速向近端扩展导致心包填塞而致患者 死亡,或向远端延伸阻塞主动脉的分支血管出 现相应部位缺血。A型IMH、PAU及主动脉瘤 具有与AD相似的风险。A型病变提倡尽早外 科手术,手术能改善患者预后
流体力学改变
典型的AD都是在液压应力最大 处产生内膜撕裂:即升主动脉的右侧 壁或胸降主动脉的动脉韧带近端。
主动脉夹层发病机制
高血压
高血压被认为是主动脉夹层最 重要的易感因素,存在于70%~90% 的患者中,在远端夹层中更为常见。
（二）穿透性动脉硬化性溃疡
Penetrating Atherosclerotic Aortic Ulcerres , PAU
AAS的治疗
B型AAS的开放性外科手术治疗 开放性外科手术治疗B型主动脉病
变的疗效并不满意。 患者主动脉破裂的风险性很高,外 科手术的并发症也很高。
AAS的治疗
B型AAS的开放性外科手术治疗
结论：B型AAS虽然外科手术可用
于处理不适宜内科保守治疗的患 者,但是手术并不能改善患者预后, 疗效也并不优于内科疗法。