心力衰竭与房性心律失常

患者，同步直流电复律较药物效果好，副作用较少，
体外经胸电复律是一线治疗，第一次电击的能量以
<AA&=AAB为宜，可使D!?以上的患者转复成功，失 败后心内电复律也是一种选择。转复可能产生体循
心动过 速万诱方导数的据结 构 重 塑 可 在 数 周 至 数 月 内 发
生［4］。心室率过快使得心室充盈时间减少，心室充 盈压进一步下降，心房内压力增高，加重肺淤血而产 生或加重呼吸困难等心衰的症状，特别是房颤或房 扑合并有预激综合症的患者，更易因极快的心室率 诱发急性肺水肿。另外心衰患者合并房颤时，栓塞 事件发生率明显增高，更是众所皆知，据统计，无心 脏瓣膜病的房颤患者，发生中风的危险性是无房颤 者的*"5倍，栓子主要是来自左心耳或左房内的血 栓，而房颤合并左室功能不良时栓塞事件的发生率 更高，据报道，心衰合并房颤的患者，脑栓塞发生率 达67+。
临床心电学杂志=AA@年<<月第<=卷第C期
·=!O·
诱发或加重心衰，且房速和房扑为一种电不稳定状 态，可恢复为窦性或转为房颤，故原则上应给予积极 的治疗。心衰合并有房颤的患者，由于房颤使心功 能进行性恶化，且与心衰互为因果，使脑栓塞发生率 明显升高，应给予积极的治疗［!］。
抗心律失常药物的选择 !类钠通道阻滞剂，临床试验已证明，可增加心 衰患者猝死的危险性，除非是短期应用于难治性、致 死性心律失常，不宜用于心衰伴心律失常患者的治 疗。"类#" 受 体 阻 滞 剂，可 降 低 心 衰 患 者 的 死 亡 率，但这一有益作用似乎与心律失常抑制作用并不 直接相关。$类延长动作电位时程药物，具有钾通 道阻滞作用，目前临床试验证实，可用于心衰患者心 律 失 常 治 疗 的 药 物 主 要 有 胺 碘 酮、多 非 利 特 （#$%&’()(#&）等。*+,-./（*012$#& +3’1#(3#&)4,$5 60&7(#4&8)4-831%9(&89(4.40#(494&8 /0:&8’(4）试 验［;］，收录!<;例心衰患者，在常规治疗基础上加用 胺碘酮，随访=年，结果显示，胺碘酮较安慰剂降低 死亡危险性=>?，降低因心衰住院率@<?，均有明 显的统计差别。胺碘酮可抑制心律失常而不增加心 衰患者的死亡危险性，可用于心衰合并心律失常患 者的治疗，但不推荐预防性应用；%类钙拮抗剂，主 要是维拉帕米和地尔硫卓，可用于有房性心律失常 的心衰伴快速心室率患者减慢心室率，但由于有加 重心衰的潜在危险，临床应用应谨慎。 心衰伴房性心律失常的治疗方案 心房扑动大多数可以消除或转为房颤。心衰患 者房扑治疗 最 有 效 的 方 法 是 直 流 电 复 律，通 常 !AB 左右的低能量即可转为窦性，但也可转为房颤。房 扑的射频消融治疗是一种有效的治疗方式；较大剂 量的洋地黄类、钙拮抗剂等可转复房扑或控制心室 率；此外还可通过抗心动过速性心房起搏等来终止 或预防，其他的治疗选择与心衰伴房颤类似，以下主 要概述心衰伴房颤时的治疗方法。 心衰合并房颤的治疗，首先应决定是转复窦性 还是控制心室率，抗凝治疗不仅可明显减少脑栓塞 的发生率，而且可降低心血管事件和总死亡率。恢 复心房功能和转复房颤在心衰治疗中常常提及，但 房颤时心房纤维化和结构异常常是不可逆的，因此 在心房发生不可逆的结构改变之前进行干预，对于 那些易发生心律失常的患者很重要。 心衰伴房颤患者若能转复窦性心律并长期保持
临床心电学杂志,**-年$$月第$,卷第#期
·,"&·
·讲 座·
心力衰竭与房性心律失常
程晓曙 杨人强
【关键词】 心力衰竭 心律失常 ［中图分类号］!"#$%& !"#$%’($ ［文献标识码］) ［文章编号］$**"+*,&,（,**-）*#+,"&+*"
充血性心力衰竭（心衰）是许多心血管疾病终末 状态的表现，随着心血管急症处理水平的不断提高， 心衰这一常见的临床综合症发病率逐年上升。慢性 心衰患者，心源性猝死的发生率很高，占心衰患者总 死亡率的"*.!’*.，这其中与心律失常的发生有 着密切的关系，人们研究较多的是心衰时室性心律 失常的发生机制和治疗，而对于心衰时房性心律失 常的发生情况，国内外相关文献较少。/0121341等［$］ 发现有房颤的二尖瓣关闭不全的病人，是无房颤关 闭不全病人发生心源性死亡的,5,-倍，这表明房性 心律失常的存在也与心衰预后有着密切联系。本文 拟就心衰时房性心律失常的发生机制及治疗等方面 的一些临床进展进行探讨。
作者单位：--万***方’ 江数西据医学院第二附属医院心内科
兴奋性不均一，容易产生折返，心肌的扩张还可能通 过自动除极或触发活动诱发心律失常。
心房电重构（670189:9;<701<89!;=3>;9142） $??"年 699;@@1;等［,］首先将短阵房颤或快速心 房电刺激可导致心房肌动作电位时限（6AB）及有效 不应期（:!A）缩短的现象称为心房电重构，心房电 重构的产生与心房的快速激动及持续时间有关。心 衰患者心房扩大容易诱发房颤，而房颤一旦发生就 表现为一种逐渐加重的过程，这种加重的过程与心 房结构和功能的改变有关。房颤的第一天就存在电 重构情况，电重构使得房颤易于持续存在，并使房颤 转复后窦 性 心 律 较 难 维 持，称 为 房 颤 致 房 颤 作 用 （6CD;2;7@6C）［-］。心房电重构的机制可能为心房 的快速激动导致钙离子电流的上调反应，钙离子内 流增加，细胞内钙离子最终发生超载现象，这又反馈 抑制 E+型钙通道，促使钙离子内流减少，心肌细胞 动作电位平台期缩短，导致心房肌动作电位和有效 不应期时程缩短。而胞外的高钙负荷，又会影响钾 离子通道和氯离子通道，促使心肌细胞电不稳定，容 易诱发心律失常和触发活动。 心电不稳定 心电不稳定是心衰患者的一个重要特征，心肌 细胞跨膜离子流的改变，心肌电特性改变等都会增 加心肌细胞的电不稳定性。发生心衰时，心肌细胞 为代偿收缩力下降，钠／钙交换增加，心肌细胞动作 电位时程延长，瞬间外向钾电流（F73）和内向整流钾 电流（FG9）减少，这种减少包括通道蛋白表达数量的 减少和通道功能上的降低。在代偿反应的早期，这 种减少表现为细胞去极化增多，心率增快，并加强心 肌细胞兴奋—收缩耦联，这样可代偿心输出量的下 降。时间长了心肌失代偿，钾离子电流失代偿，细胞 复极不均一，并易诱发心肌细胞发生后除极，特别是 在钠／钙交换增加后更易发生。心衰时的心肌缺血
心衰患者左房扩大，有以下几个因素易于形成 血栓：6）左房扩大，左房内血流缓慢淤滞，促使血液 凝固和血栓形成；)）合并二尖瓣狭窄的病人，血液粘 稠度增高，易于促进附壁血栓形成，这主要缘于长期 肺淤血引起慢性缺氧，导致红细胞相对增多，聚集性 增强，变形 能 力 下 降；8）反 复 的 风 湿 活 动 可 造 成 心 腔、血管腔内膜和心脏瓣膜的损伤，血小板易于粘附 聚集；4）重度二尖瓣狭窄的病人，血小板功能亢进和 纤溶系统活性降低更明显，合并房颤的存在，心房收 缩力丧失，使得血栓更易形成和脱落，即使转复为窦 性心律，短期内心房的泵功能依然下降，导致临床上 在房颤患者恢复窦性的随后数天内，心房内血栓形 成和脱落的危险性仍较高。血栓脱落后随血流进入 体循环动脉，形成动脉栓塞，其中绝大多数是脑动脉 栓塞，造成脑梗死。
是最理想万的方治疗数效据果
对于阵发性和经选择的慢性房颤患者，转复为
窦性心律是希望的终点，对于心衰合并房颤的患者，
若能转复并保持为窦性，特别是心室率控制了仍感
觉心悸等症状者，具有明显的益处：<）减轻症状；=） 改善心脏血流动力学；@）减少血栓栓塞事件：C）消除 或减轻心房电重构等。房颤的持续时间、心房的大
心衰发生房性心律失常的机制 心衰患者，由于心肌缺血，血电解质失衡，心脏 扩大以及心肌纤维化等多方面的原因，可合并出现 各种房性心律失常，包括房性早搏，房性心动过速， 心房扑动，心房颤动等，特别是心衰合并房颤，更是 一种常见的临床表现。心衰发生房性心律失常的确 切机制尚不明了，就现有的文献报道，可能有以下几 方面的因素参与了其发病过程。 机械+电反馈 心脏机械力学的变化具有潜在致心律失常的作 用，产生这种作用的离子基础尚未完全阐明，但有肯 定的证据说明人类心脏存在机械—电反馈作用。临 床观察发现，心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心 律失常，而心脏射血分数的高低影响着抗心律失常 药物的疗效，这些都表明心脏存在机械—电反馈作 用。心衰时，由于心脏泵血功能下降，左室舒张末期 容积增加，心室充盈减少，心房内血流淤积，压力升 高，心房逐渐扩大，引起心房纤维化，心房传导性和
心衰合并房性心律失常的治疗 治疗策略 心衰合并房性心律失常的治疗，应视具体的临 床情况而定。任何心衰合并心律失常的治疗，首先 均应寻找和去除各种引起心律失常的原因，如心衰 是否控制，心肌缺血是否得到改善，血电解质是否正 常，药物的致心律失常作用，特别是正性肌力药和血 管扩张药等，均需在使用抗心律失常药物前充分考 虑。大多数房性早搏、房性心动过速等，在心衰得到 控制后可缓解或消失。 对于心衰合并单纯的房性早搏，无症状、非持续 性房性心动过速，考虑到抗心律失常的致心律失常 作用，可能会增加病人的死亡率，目前不主张积极地 使用抗心律失常药物；有症状的早搏或房速，可给予 #0受体阻滞剂等治疗；心衰合并有持续性房速、房 扑的患者，心房收缩功能得以保存，栓塞事件较房颤 为低，但合并心室率快时，可致心动过速性心肌病，
·)*9·
:&-3$’-;<12=<.2>3=-，)??8，@=-6)AB=4
也易导致心肌细胞的电不稳定性和各向异性，容易 形成折返。
心肌微纤维化，电负荷改变 兴奋平稳传播的条件是心肌细胞有足够的电流 使自身细胞膜除极，并使邻近组织的细胞膜发生除 极。对于已兴奋的心肌细胞膜来说，邻近细胞膜电 阻可看成是兴奋细胞的电负荷，这一负荷的改变必 然会影响兴奋的传播。心衰时由于心肌缺血，激素 水平改变及炎症反应等原因，心肌细胞间出现微小 纤维化。心衰时 !"#系统激活，"$%!、醛固酮等 分泌增多，虽有 "&’(等治疗，仍存在醛固酮逃逸现 象，在心脏可引起心肌坏死，纤维化等。这使得心肌 细胞间连接减少，兴奋在传导时电负荷增加，传导出 现不同程度，不同空间上的障碍或阻滞，兴奋传导途 径更加迂回曲折，容易诱发折返性心律失常。心衰 患者心肌细胞间缝隙连接蛋白数量和结构上的变 化，引发心肌电负荷适应性改变，是心衰发生心律失 常的一个重要因素。 其它因素 心衰时心脏交感神经的激活，一方面使儿茶酚 胺类物质分 泌 增 加，容 易 诱 发 触 发 电 活 动；另 一 方 面，交感神经过度激活，可造成神经末梢的损害，这 种神经末梢的自损现象在心脏中不均匀存在，从而 导致整个心肌收缩和舒张在时间上的协调性丧失， 静息电位和动作电位出现显著的不均一性，这些使 得折返和触发活动容易形成。另外，心衰患者洋地 黄的使用过量，使用 "&’(后导致的血钾升高，过度 利尿造成低血钾和低血镁等等，都是心律失常的诱 发因素。 心衰合并房性心律失常的危害性 心衰时由于多方面因素容易合并房性心律失 常，而一旦心衰患者合并有房性心律失常，特别是快 速性房性心律失常，又大大地增加了心衰患者的危 险性。一方面心衰时房颤的发生使得心房丧失有效 收缩功能，房颤时心房有效收缩的消失，可使心排血 量减少达)*+左右，使得原己存在的心房血流淤滞 更加明显，心房内压力进一步升高，心房逐渐扩大， 根据,-.$/0#1.2-3$%定律，肌纤维超过最佳长度时， 粗、细肌丝重叠减少，心肌收缩力减弱，这使得心衰 患者在左室舒张末期的主动充盈减少。另一方面， 房扑、房颤合并快速心室率时还可致心动过速性心 肌病，引起心肌肥厚，心腔扩大，心功能恶化等，这种