伤寒及副伤寒Typhoid Fever and Paratyphoid Fever
肋缘下未触及，脾肋缘下4cm，质地中等，有明显触痛。 胸骨下端压痛明显；脊柱及四肢无畸形，关节无红肿，
下肢无浮肿。入院后初步诊断：发热原因待查：1.伤寒
并发肠出血？2.恶性组织细胞病？3.疟疾？
入院后实验室检查： 血常规：WBC 6.3×109/L、RBC 2.83×1012/L、PLT 182×109/L， 尿蛋白：0.25g/L，尿胆原203umol/L，尿胆红素 50umol/L。 肝功能：总胆红素 57umol/L（直接17 umol/L、间接 40umol/L），A/G：3.2/2.1，ALT 9 U/L，AST 20U/L。 肾功能：BUN 3.6mmol/L，Cr 91umol/L。电解质正常。 各型肝炎病毒血清标志物均阴性。 上腹B超：肝右叶斜径193mm。脾脏厚59mm，长 137mm。胸部X线检查未发现异常
伤寒及副伤寒
Typhoid Ｆever and Paratyphoid Fever
病例一, 女, 14 岁。10 d 前因受凉后出现发热(37 ～ 38 ℃) ,咳嗽,咯少量白色粘痰,经服用中药和肌注“青霉素” 病情无好转,经门诊收入住院。 入院时查体,体温36.8 ℃,脉搏92 次Pmin ,呼吸32 次Pmin ,血 压98/60 mmHg 急性病容,精神萎靡,双眼结膜轻度充血,巩膜 无黄染, 扁桃体不肿大,双上肺呼吸音粗糙,闻及少许干性罗 音,右下肺呼吸音稍减弱,无干湿罗音,呼吸快32 次/min ,心率 92 次Pmin ,心音正常,心律齐, 无杂音,腹平坦、软、无压痛 返跳痛、肝、脾均未扪及、肠鸣正常,神经系统( - ) 。血常 规:白细胞总数10.2 ×109PL ,中性粒细胞0.60 ,淋巴细胞0.40 ,余正常。胸透肺正常,入院后初步诊断: (1) 上呼吸道感 染,(2) 右下肺炎。按上呼吸道感染治疗,给予抗炎(青霉素静 滴) 补液及对症治疗。
（4）骨髓：巨噬细胞增生、伤寒肉芽肿 和灶性坏死形成骨髓造血功能低下，尤 其中性粒细胞减少明显 其他脏器的病变： （1）胆囊： 伤寒重要传染源 （2）心肌、肾脏、横纹肌有不同程度的浊 肿、脂肪变性，肾可发生肾炎 （3）皮肤：玫瑰疹
流行病学 Epidemiology
TYPHOID FEVER - reported cases by year, United States, 1969-1999
发病机制与病理改变
发病机制与病理改变
消化道
伤寒杆菌 小肠 肠淋巴组织及肠系膜淋巴结 杀灭
经胸导管入血，引起菌血症（潜伏期）
毒血症及败血症 肠过敏反应
病理变化：
伤寒细胞常聚集成团形成的小结节， 称为伤寒小结或伤寒肉芽肿,病灶内无中性 白细胞 一、肠道病变：回肠下段 （1）髓样肿胀期： 肠粘膜脑回样隆起，灰红色，质软 镜下：肠粘膜充血水肿，淋巴组织中出现 伤寒肉芽肿
800 700
600
500 400 300 200
100
0 1969 1974 1979 1984 Year 1989 1994 1999
Epidemiology
300-500/100,000 in developing countries with up to 20% mortality
Traveler’s disease in developed countries Carriers after a year or more (3%) Sporadic cases – Outbreaks Higher incidence in Children (less than 5 y.) 150/100,000 vs 10/100,000 in adults
（4）愈合期： 肉芽组织修补溃疡，表面由周围粘 膜增生上皮覆盖。 修补不绕肠周径，故不造成肠狭窄。
其他单核巨噬细胞系统的病变：
（1）肠系膜淋巴结： 显著肿大 镜下： 淋巴窦扩张，充满伤寒细胞 （2）脾： 显著肿大，质软，暗红色 镜下：脾窦高度扩张充血，内有大量 红细胞及巨噬细胞、伤寒肉芽肿、散在 坏死灶 （3）肝：
4. 逍遥型 5. 爆发型
儿童伤寒特点：常发生轻型 和顿挫型，呕吐腹泻多见，肝
脾肿大突出，并发支气管炎和 支气管肺炎较多。
老年人伤寒特点：体温多不
高，临床表现不典型，神经系 心血管系统中毒症状重，易并 发支气管炎和心功能不全，恢
复慢，病死率高。
再燃和复发
并发症 complication
肠出血 ； 肠穿孔 ； 溶血尿毒综合症。 伤寒肝炎 心肌炎 支气管炎 肾炎蛋白尿 晚体温为37.6 ℃,次晨体温达39.6 ℃,在静滴青霉 素的同时加用氢可的松静滴, 体温时高时低, 复查血常规 白细胞总数为11.9 ×109PL ,中性粒细胞为0.72 ,淋巴细 胞.28 , 继用上述药物治疗,但病人体温波动大,时而达40 ℃,时而低热或正常,呈弛张热型,精神差,考虑感染未控制, 加用新青霉素Ⅱ静滴加强抗感染治疗,但病人仍发热,咳嗽, 于入院的第2天,胸片示:双肺纹增多,紊乱,交织成网状,右下 段有小叶性炎变存在,余正常。病人入院后一直使用上述 药物抗炎治疗,但肺部感染仍未控制,一直发热,考虑是否为 “金葡肺炎”即送血培养,停用上述药物,改用红霉素静滴, 继续补液及对症治疗,咳嗽、咯痰好转。入院第3 天复查 胸片示:右下肺炎,吸收好转。但病人仍发热,有时体温达40 ℃以上,(体温呈弛张型) 精神较差,并出现腹胀、无腹泻, 心率在高热时仍在92 次/min ,血培养报告为阴性。
入院查体：体温 38℃，脉搏 76次/min，呼吸21次/min， 血压 105/75 mmHg。神志清，较软弱，轻度贫血貌。 巩膜轻度黄染，未见瘀点、瘀斑等；两侧腋下各触及 一黄豆大小淋巴结，压痛明显。颈软，无抵抗。双肺 未闻及罗音；心率76次/min，律齐，各瓣膜区未闻及
病理性杂音。左上腹轻压痛，无肌紧张及反跳痛；肝
抗原成份： 菌体“O”抗原 鞭毛“H”抗原 部分含体表毒力“Vi”抗原——有抗吞噬、 抗溶菌作用。其抗体检测有助于检出慢 性带菌者。
形态学 morphologic characteristics
伤 寒 杆 菌 电 镜 照 片
生存能力：
• 伤寒杆菌在自然界中抵抗力很强，耐低 温，在水面中可存活1-3周，在粪便中可 存活1-2月，在牛奶、肉类、蛋类中可生 存数月，对阳光、热、干燥、及酸敏感， 阳光直射数小时死亡，60度水中10余分 钟或煮沸可灭菌。
病例二、患者男性，25岁，因畏寒、发热伴反复腹泻、黑
便2月余，以“不明原因发热”于2001年1月2日9时入院。 2000年10月21日晚，患者饮酒后感全身不适、头痛，畏寒、 轻微寒战，1h后开始发热，体温升高达40℃，伴剧烈头痛， 次日以青霉素等治疗3d，无明显效果，仍畏寒发热，多为 每日一次，有时每日两次。11月17日诊断为“伤寒”，用 阿米卡星等治疗3d。期间出现腹泻、黑便，3～4次/日， 仍有不规则发热；曾出现2次短暂意识丧失，经对症处理 后清醒，病情逐渐好转，1周内体温保持正常而出院。11 月28日又出现畏寒、发热，并再次疑诊“伤寒复发”，体 温波动在38℃～39℃，热型不规律；多次血液及骨髓培养 均未发现细菌生长。血常规见三系细胞均减少（具体数据 不详），经对症治疗后复正常。但畏寒、发热症状仍未控 制，并出现深红色尿。2000年7月至越南及缅甸山区等地 经商，在当地滞留3个月，并常被蚊子叮咬，回国前曾感 头痛、全身不适约一周，未就医。
（2）坏死期
• • • • 原因： 过敏反应 细菌毒素 血管阻塞 • 肉眼：灰白色或黄绿色，周 边肿胀 • 镜下：病变处淋巴组织中心 处多灶性坏死，坏死处原有 结构消失，呈一片红染无结 构状态；周边及底部仍可见 增生的伤寒细胞。
（3）溃疡期
肉眼： 边缘稍隆起，底部高低不平呈圆 形或椭圆形，较大溃疡长轴与肠轴 平行 一般累及粘膜下层，严重者可引起 肠穿孔,累及小动脉，引起肠出血
诊 断 Diagnosis
一、临床诊断：
以下情况可考虑伤寒： 1. 持续发热5天以上、体温阶梯上升呈稽留 热、相对缓脉、伤寒面容（表情淡漠）、 玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少。 2. 持续发热5天以上，白细胞减少并有嗜酸 细胞减少甚至消失的病人。
二、实验诊断
1. 细菌培养
血、粪、尿、骨髓培养。
2. 伤寒血清凝集试验（肥达反应）
实验室检查
白细胞减少，少于5000/dl，嗜 酸细胞减少或消失。
缓解期：第四病周，体温呈 弛张热，逐渐下降，病情开始
好转，患者消瘦虚弱，同时容
易发生各种并发症。
恢复期：4、5病周，细菌
被消灭，症状逐渐消失，组织 逐步修复。1个月左右完全恢复。
不典型伤寒：
1. 轻型
2. 顿挫型
3. 迁延型
命名
西医：typhoid fever typhus 中医：伤寒意指为寒所伤，包括有畏寒发 热症状的疾病。
1873 英国内科医生William Budd 阐明了伤寒的发病本质，认识到
它的传染性，基本病理变化是小 肠淋巴组织的增生、坏死。
病原学 （Etiology）
1877年 Karl Joseph Eberth和 Robert Koch从伤寒病人粪便中分 离出一种短小、有鞭毛、能运动 杆菌，
六大主征
稽留热 相对缓脉 伤寒面容（表情淡漠、无欲貌） 玫瑰疹 肝脾肿大 白细胞减少（嗜酸细胞减少或缺失）
初期：缓慢起病，体温阶梯上 升，可有全身不适，酸痛，乏 力，5-7天体温达到39-40度。
极期：2、3病周出现典型伤寒 临床表现。
1. 持续高热 2. 相对缓脉 relative bradycardia 3. 表情淡漠、反应迟钝或精神亢奋 4. 玫瑰疹 rose spot 5. 肝脾肿大 hepatosplenomegaly
1）：肥达反应阴性不能排除伤寒 2）：双份血清抗体效价递增4倍，可确诊。 3）：单份血清抗体效价O≥1：80，H、A、B、 C≥：160，有诊断价值。
下肢无浮肿。入院后初步诊断：发热原因待查：1.伤寒
并发肠出血？2.恶性组织细胞病？3.疟疾？
入院后实验室检查： 血常规：WBC 6.3×109/L、RBC 2.83×1012/L、PLT 182×109/L， 尿蛋白：0.25g/L，尿胆原203umol/L，尿胆红素 50umol/L。 肝功能：总胆红素 57umol/L（直接17 umol/L、间接 40umol/L），A/G：3.2/2.1，ALT 9 U/L，AST 20U/L。 肾功能：BUN 3.6mmol/L，Cr 91umol/L。电解质正常。 各型肝炎病毒血清标志物均阴性。 上腹B超：肝右叶斜径193mm。脾脏厚59mm，长 137mm。胸部X线检查未发现异常
伤寒及副伤寒
Typhoid Ｆever and Paratyphoid Fever
病例一, 女, 14 岁。10 d 前因受凉后出现发热(37 ～ 38 ℃) ,咳嗽,咯少量白色粘痰,经服用中药和肌注“青霉素” 病情无好转,经门诊收入住院。 入院时查体,体温36.8 ℃,脉搏92 次Pmin ,呼吸32 次Pmin ,血 压98/60 mmHg 急性病容,精神萎靡,双眼结膜轻度充血,巩膜 无黄染, 扁桃体不肿大,双上肺呼吸音粗糙,闻及少许干性罗 音,右下肺呼吸音稍减弱,无干湿罗音,呼吸快32 次/min ,心率 92 次Pmin ,心音正常,心律齐, 无杂音,腹平坦、软、无压痛 返跳痛、肝、脾均未扪及、肠鸣正常,神经系统( - ) 。血常 规:白细胞总数10.2 ×109PL ,中性粒细胞0.60 ,淋巴细胞0.40 ,余正常。胸透肺正常,入院后初步诊断: (1) 上呼吸道感 染,(2) 右下肺炎。按上呼吸道感染治疗,给予抗炎(青霉素静 滴) 补液及对症治疗。
（4）骨髓：巨噬细胞增生、伤寒肉芽肿 和灶性坏死形成骨髓造血功能低下，尤 其中性粒细胞减少明显 其他脏器的病变： （1）胆囊： 伤寒重要传染源 （2）心肌、肾脏、横纹肌有不同程度的浊 肿、脂肪变性，肾可发生肾炎 （3）皮肤：玫瑰疹
流行病学 Epidemiology
TYPHOID FEVER - reported cases by year, United States, 1969-1999
发病机制与病理改变
发病机制与病理改变
消化道
伤寒杆菌 小肠 肠淋巴组织及肠系膜淋巴结 杀灭
经胸导管入血，引起菌血症（潜伏期）
毒血症及败血症 肠过敏反应
病理变化：
伤寒细胞常聚集成团形成的小结节， 称为伤寒小结或伤寒肉芽肿,病灶内无中性 白细胞 一、肠道病变：回肠下段 （1）髓样肿胀期： 肠粘膜脑回样隆起，灰红色，质软 镜下：肠粘膜充血水肿，淋巴组织中出现 伤寒肉芽肿
800 700
600
500 400 300 200
100
0 1969 1974 1979 1984 Year 1989 1994 1999
Epidemiology
300-500/100,000 in developing countries with up to 20% mortality
Traveler’s disease in developed countries Carriers after a year or more (3%) Sporadic cases – Outbreaks Higher incidence in Children (less than 5 y.) 150/100,000 vs 10/100,000 in adults
（4）愈合期： 肉芽组织修补溃疡，表面由周围粘 膜增生上皮覆盖。 修补不绕肠周径，故不造成肠狭窄。
其他单核巨噬细胞系统的病变：
（1）肠系膜淋巴结： 显著肿大 镜下： 淋巴窦扩张，充满伤寒细胞 （2）脾： 显著肿大，质软，暗红色 镜下：脾窦高度扩张充血，内有大量 红细胞及巨噬细胞、伤寒肉芽肿、散在 坏死灶 （3）肝：
4. 逍遥型 5. 爆发型
儿童伤寒特点：常发生轻型 和顿挫型，呕吐腹泻多见，肝
脾肿大突出，并发支气管炎和 支气管肺炎较多。
老年人伤寒特点：体温多不
高，临床表现不典型，神经系 心血管系统中毒症状重，易并 发支气管炎和心功能不全，恢
复慢，病死率高。
再燃和复发
并发症 complication
肠出血 ； 肠穿孔 ； 溶血尿毒综合症。 伤寒肝炎 心肌炎 支气管炎 肾炎蛋白尿 晚体温为37.6 ℃,次晨体温达39.6 ℃,在静滴青霉 素的同时加用氢可的松静滴, 体温时高时低, 复查血常规 白细胞总数为11.9 ×109PL ,中性粒细胞为0.72 ,淋巴细 胞.28 , 继用上述药物治疗,但病人体温波动大,时而达40 ℃,时而低热或正常,呈弛张热型,精神差,考虑感染未控制, 加用新青霉素Ⅱ静滴加强抗感染治疗,但病人仍发热,咳嗽, 于入院的第2天,胸片示:双肺纹增多,紊乱,交织成网状,右下 段有小叶性炎变存在,余正常。病人入院后一直使用上述 药物抗炎治疗,但肺部感染仍未控制,一直发热,考虑是否为 “金葡肺炎”即送血培养,停用上述药物,改用红霉素静滴, 继续补液及对症治疗,咳嗽、咯痰好转。入院第3 天复查 胸片示:右下肺炎,吸收好转。但病人仍发热,有时体温达40 ℃以上,(体温呈弛张型) 精神较差,并出现腹胀、无腹泻, 心率在高热时仍在92 次/min ,血培养报告为阴性。
入院查体：体温 38℃，脉搏 76次/min，呼吸21次/min， 血压 105/75 mmHg。神志清，较软弱，轻度贫血貌。 巩膜轻度黄染，未见瘀点、瘀斑等；两侧腋下各触及 一黄豆大小淋巴结，压痛明显。颈软，无抵抗。双肺 未闻及罗音；心率76次/min，律齐，各瓣膜区未闻及
病理性杂音。左上腹轻压痛，无肌紧张及反跳痛；肝
抗原成份： 菌体“O”抗原 鞭毛“H”抗原 部分含体表毒力“Vi”抗原——有抗吞噬、 抗溶菌作用。其抗体检测有助于检出慢 性带菌者。
形态学 morphologic characteristics
伤 寒 杆 菌 电 镜 照 片
生存能力：
• 伤寒杆菌在自然界中抵抗力很强，耐低 温，在水面中可存活1-3周，在粪便中可 存活1-2月，在牛奶、肉类、蛋类中可生 存数月，对阳光、热、干燥、及酸敏感， 阳光直射数小时死亡，60度水中10余分 钟或煮沸可灭菌。
病例二、患者男性，25岁，因畏寒、发热伴反复腹泻、黑
便2月余，以“不明原因发热”于2001年1月2日9时入院。 2000年10月21日晚，患者饮酒后感全身不适、头痛，畏寒、 轻微寒战，1h后开始发热，体温升高达40℃，伴剧烈头痛， 次日以青霉素等治疗3d，无明显效果，仍畏寒发热，多为 每日一次，有时每日两次。11月17日诊断为“伤寒”，用 阿米卡星等治疗3d。期间出现腹泻、黑便，3～4次/日， 仍有不规则发热；曾出现2次短暂意识丧失，经对症处理 后清醒，病情逐渐好转，1周内体温保持正常而出院。11 月28日又出现畏寒、发热，并再次疑诊“伤寒复发”，体 温波动在38℃～39℃，热型不规律；多次血液及骨髓培养 均未发现细菌生长。血常规见三系细胞均减少（具体数据 不详），经对症治疗后复正常。但畏寒、发热症状仍未控 制，并出现深红色尿。2000年7月至越南及缅甸山区等地 经商，在当地滞留3个月，并常被蚊子叮咬，回国前曾感 头痛、全身不适约一周，未就医。
（2）坏死期
• • • • 原因： 过敏反应 细菌毒素 血管阻塞 • 肉眼：灰白色或黄绿色，周 边肿胀 • 镜下：病变处淋巴组织中心 处多灶性坏死，坏死处原有 结构消失，呈一片红染无结 构状态；周边及底部仍可见 增生的伤寒细胞。
（3）溃疡期
肉眼： 边缘稍隆起，底部高低不平呈圆 形或椭圆形，较大溃疡长轴与肠轴 平行 一般累及粘膜下层，严重者可引起 肠穿孔,累及小动脉，引起肠出血
诊 断 Diagnosis
一、临床诊断：
以下情况可考虑伤寒： 1. 持续发热5天以上、体温阶梯上升呈稽留 热、相对缓脉、伤寒面容（表情淡漠）、 玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少。 2. 持续发热5天以上，白细胞减少并有嗜酸 细胞减少甚至消失的病人。
二、实验诊断
1. 细菌培养
血、粪、尿、骨髓培养。
2. 伤寒血清凝集试验（肥达反应）
实验室检查
白细胞减少，少于5000/dl，嗜 酸细胞减少或消失。
缓解期：第四病周，体温呈 弛张热，逐渐下降，病情开始
好转，患者消瘦虚弱，同时容
易发生各种并发症。
恢复期：4、5病周，细菌
被消灭，症状逐渐消失，组织 逐步修复。1个月左右完全恢复。
不典型伤寒：
1. 轻型
2. 顿挫型
3. 迁延型
命名
西医：typhoid fever typhus 中医：伤寒意指为寒所伤，包括有畏寒发 热症状的疾病。
1873 英国内科医生William Budd 阐明了伤寒的发病本质，认识到
它的传染性，基本病理变化是小 肠淋巴组织的增生、坏死。
病原学 （Etiology）
1877年 Karl Joseph Eberth和 Robert Koch从伤寒病人粪便中分 离出一种短小、有鞭毛、能运动 杆菌，
六大主征
稽留热 相对缓脉 伤寒面容（表情淡漠、无欲貌） 玫瑰疹 肝脾肿大 白细胞减少（嗜酸细胞减少或缺失）
初期：缓慢起病，体温阶梯上 升，可有全身不适，酸痛，乏 力，5-7天体温达到39-40度。
极期：2、3病周出现典型伤寒 临床表现。
1. 持续高热 2. 相对缓脉 relative bradycardia 3. 表情淡漠、反应迟钝或精神亢奋 4. 玫瑰疹 rose spot 5. 肝脾肿大 hepatosplenomegaly
1）：肥达反应阴性不能排除伤寒 2）：双份血清抗体效价递增4倍，可确诊。 3）：单份血清抗体效价O≥1：80，H、A、B、 C≥：160，有诊断价值。
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伤寒与副伤寒讲义
四、发病机制与病理
（二）病理：大体解剖
第一周 淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起 第二周 肿大的淋巴结坏死组织脱落 第三周 形成溃疡发生坏死 第四周 愈合，一般无瘢痕
• 传染病学（第9版）
四、发病机制与病理
（二）病理：病理特点-镜检
网状内皮细胞增生浸润 伤寒细胞 typhoid cell 伤寒小结 typhoid nodule
• 传染病学（第9版）
五、临床表现
• 传染病学（第9版）
五临床表现
1. 初期：病程第一周，发热及全身中毒表现 2. 极期：病程2～3周，易出现肠穿孔、肠出血等并发症 主要表现：（四字经） （1）稽留高热 （2）中毒症状 （3）相对缓脉 （4）玫瑰皮疹 （5）肝脾肿大 （6）白细胞少
• 传染病学（第9版）
六、实验室及其他检查-三大常规
1. 外周血象：白细胞、粒细胞减少，嗜酸细胞减少或消失，嗜酸 细胞数量对诊断和病情评估有价值；血小板多正常，突然减少 应注意DIC或溶血性尿毒综合症可能
2. 尿液：轻度蛋白尿 3. 粪便：肠出血时可见隐血阳性或血便
• 传染病学（第9版）
六、实验室及其他检查-细菌学检查
二
病原学
• 传染病学（第9版）
二、病原学
1. 伤寒杆菌为沙门菌属D群，G-染色，杆状，在长1～3.5，宽0.5～0.8，有鞭毛，于 普通培养基即可生长，胆汁培养生长更佳
2. 释放内毒素致病 3. 菌体抗原“O”，鞭毛抗原“H”，可刺激机体产生相应抗体，有助于诊断；表面抗原
“Vi”，有助于发现带菌者 4. 耐低温，不耐热，60℃ 15min即可消灭
十
副伤寒简介
• 传染病学（第9版）
副伤寒简介
1. 副伤寒甲、副伤寒乙、副伤寒丙分别由副伤寒甲、乙、丙 沙门菌引起。
（二）病理：大体解剖
第一周 淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起 第二周 肿大的淋巴结坏死组织脱落 第三周 形成溃疡发生坏死 第四周 愈合，一般无瘢痕
• 传染病学（第9版）
四、发病机制与病理
（二）病理：病理特点-镜检
网状内皮细胞增生浸润 伤寒细胞 typhoid cell 伤寒小结 typhoid nodule
• 传染病学（第9版）
五、临床表现
• 传染病学（第9版）
五临床表现
1. 初期：病程第一周，发热及全身中毒表现 2. 极期：病程2～3周，易出现肠穿孔、肠出血等并发症 主要表现：（四字经） （1）稽留高热 （2）中毒症状 （3）相对缓脉 （4）玫瑰皮疹 （5）肝脾肿大 （6）白细胞少
• 传染病学（第9版）
六、实验室及其他检查-三大常规
1. 外周血象：白细胞、粒细胞减少，嗜酸细胞减少或消失，嗜酸 细胞数量对诊断和病情评估有价值；血小板多正常，突然减少 应注意DIC或溶血性尿毒综合症可能
2. 尿液：轻度蛋白尿 3. 粪便：肠出血时可见隐血阳性或血便
• 传染病学（第9版）
六、实验室及其他检查-细菌学检查
二
病原学
• 传染病学（第9版）
二、病原学
1. 伤寒杆菌为沙门菌属D群，G-染色，杆状，在长1～3.5，宽0.5～0.8，有鞭毛，于 普通培养基即可生长，胆汁培养生长更佳
2. 释放内毒素致病 3. 菌体抗原“O”，鞭毛抗原“H”，可刺激机体产生相应抗体，有助于诊断；表面抗原
“Vi”，有助于发现带菌者 4. 耐低温，不耐热，60℃ 15min即可消灭
十
副伤寒简介
• 传染病学（第9版）
副伤寒简介
1. 副伤寒甲、副伤寒乙、副伤寒丙分别由副伤寒甲、乙、丙 沙门菌引起。
【 传染病学】伤寒
伤寒玛丽 Typhoid Mary
定义
➢ 伤寒（typhoid fever）是由伤寒沙门菌经肠道 引起的全身性急性传染病
➢ 临床表现持续发热、相对缓脉、全身中毒症状 与消化、神经系统症状、玫瑰疹、肝脾肿大与 白细胞减少等。可并发肠出血、肠穿孔、心肌 炎、中毒性肝炎等
内容
➢ 病原学 ➢ 流行病学 ➢ 发病机制 ➢ 病理 ➢ 临床表现 ➢ 诊断与鉴别诊断 ➢ 治疗与预防
➢ 胆囊感染 ——可长期携带，慢性带菌者
➢ 菌血症和内毒素血症 ——全身中毒症状
病理
Pathology
肠道病理改变与四周病程关系
➢ 第1周：淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突起 ➢ 第2周：肿大的淋巴结坏死 ➢ 第3周：坏死组织脱落，溃疡形成，可有并发症 ➢ 第4周：溃疡逐渐愈合 ➢ 儿童少见溃疡
➢ 脾脏
叉免疫
（二）临床诊断
➢ 典型表现
➢ 起病缓，持续发热1周以上 ➢ 腹胀、便秘或腹泻 ➢ 表情淡漠、呆滞，伤寒面容 ➢ 相对缓脉，玫瑰疹、脾肿大 ➢ 白细胞不升高，嗜酸细胞降低 ➢ 并发肠出血或肠穿孔则有助诊断
（三）病原学诊断
➢ 肥达反应阳性 ➢ 确诊的依据是检出伤寒沙门菌
➢ 早期以血培养为主 ➢ 后期则可考虑作骨髓培养 ➢ 粪便培养确定排菌状态
实验室检查
Lab Examination
血常规
➢ WBC：
➢ 正常或降低，中性粒细胞减少
➢ EOS：
➢嗜酸性细胞减少，随病情好转而上升 ➢作为病情观察指标
血培养
➢ 病程第1～2周的阳性率最高（80%～90%） ➢ 第3周约为50% ➢ 第4周不易检出 ➢ 复发时血培养可再度阳性 ➢ 已接受抗菌治疗者可作血块培养
➢ 肠穿孔
伤寒
带菌者治疗 • 磺胺药 • 其他
主要并发症处理
• 肠出血：内科治疗为主 • 肠穿孔：立即手术 • 其他：伤寒肝炎、心肌炎、支气管
炎、溶血-尿毒综合征
预防
副伤寒
副伤寒与伤寒相似点
• 病原学 • 流行病学 • 临床表现 • 治疗与护理 • 预防
副伤寒与伤寒的不同点
• 潜伏期短 8-10d • 热型不规则 多弛张热、不规则热型 • 病程短 2-3w • 中毒症状较轻而胃肠道症状明显 • 皮疹多而分布广 • 并发症少见 • 临床类型较多 • 复发再燃常见
复习思考题
• 伤寒沙门菌的病原学特性 • 伤寒的基本病理改变及其与临床的关系 • 典型伤寒的临床表现及主要并发症 • 伤寒实验室检查 • 肥达反应的诊断意义和评价 • 伤寒主要病原治疗药物 • 伤寒与副伤寒的主要区别点
不典型伤寒
• 轻型 • 顿挫型 • 迁延型 • 逍遥型 • 暴发型
再燃与复发
Recrudescence and Relapse
主要并发症
• 肠出血 • 肠穿孔 • 伤寒肝炎 • 伤寒心肌炎 • 支气管肺炎 • 其他
诊断依据
• 典型临床表现 • 实验诊断
1、外周血象、嗜酸细胞计数 2、病原培养：血-1w；粪尿培养3w；骨髓培养-全程 3、肥达反应
伤寒、副伤寒
Typhoid fever and paratypho伤寒杆菌引起的急性传染病，全 身受累
– 基本病理变化 – 临床特征
• 疾病背景
病原学
• 病菌特性：伤寒沙门 菌，沙门菌属D群， G-，有周鞭毛，普通、 胆汁培养基生长
• 抗原特性：菌体抗原 (O)、鞭毛抗原(H)、 体表毒力抗原（Vi）
• 增生-坏死-溃疡-愈合 • 肠道的病变范围与临
主要并发症处理
• 肠出血：内科治疗为主 • 肠穿孔：立即手术 • 其他：伤寒肝炎、心肌炎、支气管
炎、溶血-尿毒综合征
预防
副伤寒
副伤寒与伤寒相似点
• 病原学 • 流行病学 • 临床表现 • 治疗与护理 • 预防
副伤寒与伤寒的不同点
• 潜伏期短 8-10d • 热型不规则 多弛张热、不规则热型 • 病程短 2-3w • 中毒症状较轻而胃肠道症状明显 • 皮疹多而分布广 • 并发症少见 • 临床类型较多 • 复发再燃常见
复习思考题
• 伤寒沙门菌的病原学特性 • 伤寒的基本病理改变及其与临床的关系 • 典型伤寒的临床表现及主要并发症 • 伤寒实验室检查 • 肥达反应的诊断意义和评价 • 伤寒主要病原治疗药物 • 伤寒与副伤寒的主要区别点
不典型伤寒
• 轻型 • 顿挫型 • 迁延型 • 逍遥型 • 暴发型
再燃与复发
Recrudescence and Relapse
主要并发症
• 肠出血 • 肠穿孔 • 伤寒肝炎 • 伤寒心肌炎 • 支气管肺炎 • 其他
诊断依据
• 典型临床表现 • 实验诊断
1、外周血象、嗜酸细胞计数 2、病原培养：血-1w；粪尿培养3w；骨髓培养-全程 3、肥达反应
伤寒、副伤寒
Typhoid fever and paratypho伤寒杆菌引起的急性传染病，全 身受累
– 基本病理变化 – 临床特征
• 疾病背景
病原学
• 病菌特性：伤寒沙门 菌，沙门菌属D群， G-，有周鞭毛，普通、 胆汁培养基生长
• 抗原特性：菌体抗原 (O)、鞭毛抗原(H)、 体表毒力抗原（Vi）
• 增生-坏死-溃疡-愈合 • 肠道的病变范围与临
【 传染病学】伤寒
➢ 顯著增大
➢ 肝臟
➢ 輕度腫脹 ➢肝細胞混濁變性和灶性壞死
臨床表現
Clinical Manifestation
（一）典型傷寒
➢ 潛伏期：3~60d，一般7~14d ➢ 臨床分四期
➢ 初期 ➢ 極期 ➢ 緩解期 ➢ 恢復期
初期
病程第1周
➢ 緩慢發熱起病 ➢ 體溫逐漸升高，3~7d內達高熱 ➢ 伴乏力、食欲減退，多有便秘，偶有腹瀉 ➢ 有畏寒，少有寒戰
➢ 1．血肥達氏反應的意義。
➢ 2．傷寒最重要的傳染源是
➢ 3．傷寒最基本的病理變化是
。
➢ 4．典型傷寒的臨床表是 、 、 、 、 、
➢ 5．傷寒的主要併發症主要有
、
、
。
➢ 6．確診傷寒的主要依據是
➢ 7．肥達反應陽性是否可確診傷寒
➢ 8．經治療的傷寒病人體溫正常2-3周後，再次出現發熱 等傷寒臨床表現，此現象稱為
➢ 膽囊感染 ——可長期攜帶，慢性帶菌者
➢ 菌血症和內毒素血症 ——全身中毒症狀
病理
Pathology
腸道病理改變與四周病程關係
➢ 第1周：淋巴組織增生腫脹呈紐扣樣突起 ➢ 第2周：腫大的淋巴結壞死 ➢ 第3周：壞死組織脫落，潰瘍形成，可有併發症 ➢ 第4周：潰瘍逐漸癒合 ➢ 兒童少見潰瘍
➢ 脾臟
體格檢查
➢ T40.3℃，P100次/min，R27次/min， BP14.7/9.3kPa
➢ 神志清，安靜，聽力似稍差，回答問題遲緩、 簡單
➢ 胸部和腹部依稀可見6～7個充血斑丘疹，淡紅 色，直徑3mm，壓之褪色
➢ 腹平軟，右下腹深壓迫不適，肝肋下未觸及， 脾肋下1.0cm，質軟無觸痛，腸鳴音存在
➢ 居住條件、衛生習慣及教育程度 ➢ 水源、食物被污染可呈暴發流行 ➢ 終年可見，夏秋為多 ➢ 兒童及青壯年為多見
➢ 肝臟
➢ 輕度腫脹 ➢肝細胞混濁變性和灶性壞死
臨床表現
Clinical Manifestation
（一）典型傷寒
➢ 潛伏期：3~60d，一般7~14d ➢ 臨床分四期
➢ 初期 ➢ 極期 ➢ 緩解期 ➢ 恢復期
初期
病程第1周
➢ 緩慢發熱起病 ➢ 體溫逐漸升高，3~7d內達高熱 ➢ 伴乏力、食欲減退，多有便秘，偶有腹瀉 ➢ 有畏寒，少有寒戰
➢ 1．血肥達氏反應的意義。
➢ 2．傷寒最重要的傳染源是
➢ 3．傷寒最基本的病理變化是
。
➢ 4．典型傷寒的臨床表是 、 、 、 、 、
➢ 5．傷寒的主要併發症主要有
、
、
。
➢ 6．確診傷寒的主要依據是
➢ 7．肥達反應陽性是否可確診傷寒
➢ 8．經治療的傷寒病人體溫正常2-3周後，再次出現發熱 等傷寒臨床表現，此現象稱為
➢ 膽囊感染 ——可長期攜帶，慢性帶菌者
➢ 菌血症和內毒素血症 ——全身中毒症狀
病理
Pathology
腸道病理改變與四周病程關係
➢ 第1周：淋巴組織增生腫脹呈紐扣樣突起 ➢ 第2周：腫大的淋巴結壞死 ➢ 第3周：壞死組織脫落，潰瘍形成，可有併發症 ➢ 第4周：潰瘍逐漸癒合 ➢ 兒童少見潰瘍
➢ 脾臟
體格檢查
➢ T40.3℃，P100次/min，R27次/min， BP14.7/9.3kPa
➢ 神志清，安靜，聽力似稍差，回答問題遲緩、 簡單
➢ 胸部和腹部依稀可見6～7個充血斑丘疹，淡紅 色，直徑3mm，壓之褪色
➢ 腹平軟，右下腹深壓迫不適，肝肋下未觸及， 脾肋下1.0cm，質軟無觸痛，腸鳴音存在
➢ 居住條件、衛生習慣及教育程度 ➢ 水源、食物被污染可呈暴發流行 ➢ 終年可見，夏秋為多 ➢ 兒童及青壯年為多見
传染病学课件：伤寒
皮疹 部分病者皮膚出現淡紅色小斑丘疹 （玫瑰疹），多見於病程7～13d，直徑約2 ～4mm，壓之褪色，多在10個以下，分批 出現，分佈多見於胸腹，亦可見於背部與四 肢，多在2～4d內消退。
出汗較多者，可見水晶型汗疹（白痱）。
1
1
1
• Period of apparent manifestation • 極期：出現典型傷寒臨床表現。 1.持續高熱；10-14天 2.消化道症狀；食欲不振、腹脹、便秘 3. 神經系統症狀 4.相對緩脈 5.玫瑰疹 6.肝脾腫大
1
恢復期(Convalescent period)
4、5病周，細菌被消滅，症狀逐漸 消失，組織逐步修復。1個月左右 完全恢復。
1
傷寒的臨床類型：
1. 輕型：熱度低、症狀輕、病程短。
2. 普通型：具有典型臨床經過者。
3. 遷延型：病程長、肝脾大明顯、多 合併 慢性血吸蟲病。
4. 逍遙型：症狀輕，以腸出血、腸穿 孔為首發症狀。
1
病原學
（Etiology）
1
傷寒桿菌屬於沙門氏菌屬D群, 沙門氏 菌目前已知2200種血清型
人—畜共患病：最多 專使動物致病：次之 專使人致病: 傷寒桿菌及副傷寒
1
形態學 morphologic characteristics
No capsule, no spore, with flagella, can release endotoxin
1
三種抗原的意義：H、O、Vi
菌組 A
菌名 副甲
菌體抗原 鞭毛抗原 Vi抗原
(O)
(H)
O
A
-
B
副乙
O
B
-
C
副丙
O
出汗較多者，可見水晶型汗疹（白痱）。
1
1
1
• Period of apparent manifestation • 極期：出現典型傷寒臨床表現。 1.持續高熱；10-14天 2.消化道症狀；食欲不振、腹脹、便秘 3. 神經系統症狀 4.相對緩脈 5.玫瑰疹 6.肝脾腫大
1
恢復期(Convalescent period)
4、5病周，細菌被消滅，症狀逐漸 消失，組織逐步修復。1個月左右 完全恢復。
1
傷寒的臨床類型：
1. 輕型：熱度低、症狀輕、病程短。
2. 普通型：具有典型臨床經過者。
3. 遷延型：病程長、肝脾大明顯、多 合併 慢性血吸蟲病。
4. 逍遙型：症狀輕，以腸出血、腸穿 孔為首發症狀。
1
病原學
（Etiology）
1
傷寒桿菌屬於沙門氏菌屬D群, 沙門氏 菌目前已知2200種血清型
人—畜共患病：最多 專使動物致病：次之 專使人致病: 傷寒桿菌及副傷寒
1
形態學 morphologic characteristics
No capsule, no spore, with flagella, can release endotoxin
1
三種抗原的意義：H、O、Vi
菌組 A
菌名 副甲
菌體抗原 鞭毛抗原 Vi抗原
(O)
(H)
O
A
-
B
副乙
O
B
-
C
副丙
O
伤寒Typoid Fever PPT课件
heat, acid, common disinfectants
Etiology
Antigenicity:
O antigen: lipopolysaccharide group-special
H antigen: protein, strain-special Vi antigen: polysaccharide
Epidemiology
Source of infection
Patient, Carrier, shed bacteria in feces
Route of transmission Fecal-oral route:
contaminated food or water contagious spread spread by insect
no scar
Clinical manifestation
Incubation period: 7-23 day(average 10 to 14 days)
Typical typhoid fever: Initial period Fastigium Defervescence Convalescence
period
Regional lymphatics
Blood stream - first bacteremia
initial MPS in liver, spleen, bone marrow
Blood stream -second bacteremia
endotoxin liver spleen regional lymphotics
Relapse: It occur 1~3week after T has reached
Etiology
Antigenicity:
O antigen: lipopolysaccharide group-special
H antigen: protein, strain-special Vi antigen: polysaccharide
Epidemiology
Source of infection
Patient, Carrier, shed bacteria in feces
Route of transmission Fecal-oral route:
contaminated food or water contagious spread spread by insect
no scar
Clinical manifestation
Incubation period: 7-23 day(average 10 to 14 days)
Typical typhoid fever: Initial period Fastigium Defervescence Convalescence
period
Regional lymphatics
Blood stream - first bacteremia
initial MPS in liver, spleen, bone marrow
Blood stream -second bacteremia
endotoxin liver spleen regional lymphotics
Relapse: It occur 1~3week after T has reached
伤寒与副伤寒培训课件
出现重脉，儿童及心肌损害者相对缓脉不明显。 *消化道症状：纳差、腹泻、便秘及明显腹胀。舌苔
厚腻，舌尖及边缘质红无苔，有“伤寒舌”之称。
伤寒与副伤寒
16
*肝脾肿大：半数以上病人于病程第1 周末肝、脾开始肿大，质软，有些 患者有肝功能损害。
*皮疹：病程第1周末于胸腹部及背部 出现玫瑰疹。直径约2～4mm，散在 分布，约10个左右，多在3～4日内 消退。
*胆囊感染 ——可长期携带，慢性带菌者。
伤寒与副伤寒
10
肠道病理改变与四周病程关系
*第1周淋巴组织增生肿胀呈纽扣样
突起；
*第2周肿大的淋巴结坏死；
*第3周坏死组织脱落，溃疡形成，
可有并发症；
*第4周溃疡逐渐愈合。
伤寒与副伤寒
11
脾脏
显著增大
肝脏
轻度肿胀 肝细胞混浊变性和灶性坏死
伤寒与副伤寒
12
临床表现
伤寒与副伤寒
30
（三）实验室检查
血常规：白细胞数减少，嗜酸细胞减少或消失。
肥达反应阳性
确诊依据是检出伤寒沙门菌
早期以血培养为主 对已用抗生素的病人可考虑作骨髓培养 粪便培养确定排菌状态
伤寒与副伤寒
31
• 上呼吸道或肠道病毒感染 • 流行性斑疹伤寒 • 钩端螺旋体病 • 粟粒性肺结核 • 败血症
19
伤寒“玫瑰疹”
伤寒与副伤寒
20
（二）临床类型
轻 型：中毒症状轻，病程短。 普通型：具有典型临床过程者。 迁延型：持续时间长，肝脾肿大明显 逍遥型：症状轻，部分患者以肠出血或肠 穿孔为首发症状。 暴发型：急起病，重症。
伤寒与副伤寒
21
小儿伤寒
不典型，起病急，常有上呼吸道症状； 少见肠出血和肠穿孔。
厚腻，舌尖及边缘质红无苔，有“伤寒舌”之称。
伤寒与副伤寒
16
*肝脾肿大：半数以上病人于病程第1 周末肝、脾开始肿大，质软，有些 患者有肝功能损害。
*皮疹：病程第1周末于胸腹部及背部 出现玫瑰疹。直径约2～4mm，散在 分布，约10个左右，多在3～4日内 消退。
*胆囊感染 ——可长期携带，慢性带菌者。
伤寒与副伤寒
10
肠道病理改变与四周病程关系
*第1周淋巴组织增生肿胀呈纽扣样
突起；
*第2周肿大的淋巴结坏死；
*第3周坏死组织脱落，溃疡形成，
可有并发症；
*第4周溃疡逐渐愈合。
伤寒与副伤寒
11
脾脏
显著增大
肝脏
轻度肿胀 肝细胞混浊变性和灶性坏死
伤寒与副伤寒
12
临床表现
伤寒与副伤寒
30
（三）实验室检查
血常规：白细胞数减少，嗜酸细胞减少或消失。
肥达反应阳性
确诊依据是检出伤寒沙门菌
早期以血培养为主 对已用抗生素的病人可考虑作骨髓培养 粪便培养确定排菌状态
伤寒与副伤寒
31
• 上呼吸道或肠道病毒感染 • 流行性斑疹伤寒 • 钩端螺旋体病 • 粟粒性肺结核 • 败血症
19
伤寒“玫瑰疹”
伤寒与副伤寒
20
（二）临床类型
轻 型：中毒症状轻，病程短。 普通型：具有典型临床过程者。 迁延型：持续时间长，肝脾肿大明显 逍遥型：症状轻，部分患者以肠出血或肠 穿孔为首发症状。 暴发型：急起病，重症。
伤寒与副伤寒
21
小儿伤寒
不典型，起病急，常有上呼吸道症状； 少见肠出血和肠穿孔。
传染病——伤寒
治疗
一般治疗措施
• 隔离 消化道隔离 • 饮食：宜少渣、易消化、不产酸产气、 软食 • 对症治疗：降温、补充水、电解质、止泻等 • 减少不必要的检查治疗措施 如高压灌肠、钡剂 造影等
病原治疗
氟喹诺酮类：
首选，退热快，副作用轻 氧氟沙星、环丙沙星、诺氟沙星、依诺沙星、左旋氧氟沙星等 疗程：7-10天
• 全身单核-巨噬细胞增生反应 • 回肠下段集合和孤立淋巴结增生最显著 • 肝脾肿大明显 • 肠道改变：第1病周增生-第2、3病周坏死-第3、4病周形成溃
疡-第5病周愈合，不留疤痕
伤 寒 细 胞
伤寒小结（伤寒肉芽肿）
肠 道 病 变
临ห้องสมุดไป่ตู้表现
潜伏期 3-60天，平均7-14天 初期：全身中毒症状，体温阶梯形上升 极期：发热 ：稽留热，发热持续10—14d。
❖免疫学检测：肥达反应（血清凝集试验） ❖PCR
肥达反应意义
• 第一周末出现阳性，逐周上 升
• 单份血清O≥1：80，H（A、 B、C）≥1：160、双份血清 抗体效价上升4倍有诊断价 值
• 假阳性与假阴性
鉴别诊断
• 斑疹伤寒 • 布氏杆菌病 • 粟粒性肺结核 • 钩端螺旋体病 • 病毒感染 • 恶性疟 • 败血症，特别是革兰阴性杆菌败血症 • 血液系统疾病，如淋巴瘤、恶组等
• 传播途径：粪-口途径 • 人群易感性：普遍易感，儿童及青壮年多 发;持久免疫 • 流行特征：温带及热带地区多，夏秋多发
流行病学
全国2015年1~12月伤寒流行情况
流行病学
2015年我国各省市伤寒流行情况
流行病学
发病机制
细菌量：摄入细菌量达105以上才能引起发病，107 以上才能出现典型的伤寒表现
伤寒和副伤寒知识
患者有与病畜（牛、羊、猪）接触史，或有饮用未消毒的乳制品史。本病起病缓慢，发热多为波浪型，退热时伴盛汗，并有关节痛或肌痛等症状。病程迁延，易于复发。确诊须有血液或骨髓培养出病原体、布氏杆菌凝集试验阳性。
6.急性粟粒性肺结核：
鉴别诊断
01
少部分败血症患者的白细胞计数不增高，可与伤寒混淆。败血症多有原发病灶，血培养可分离出致病菌。
2
实验室检查
免疫学 肥达反应试验：沿用百余年，第1周阳性率低，第2周始逐渐增高，第4周可达90%。病愈后阳性反应可持续数月之久 。注意点： ①正常人血清中可能有低效价凝集抗体存在，故通常“O”的效价在1：80以上，“H”效价在1：160以上，才有诊断价值。 ②必须多次重复检查，一般每周检查1次，如凝集效价逐次递增，则其诊断意义更大。 ③接受伤寒、副伤寒菌苗预防接种后，在患其他发热性疾病时，可出现回忆反应，仅有“H”抗体效价增高，而“O”抗体效价不高。
1.病毒感染：
流行性斑疹伤寒多见于冬春，地方性斑疹伤寒多见夏秋。一般起病较急，脉搏较速，多有明显头痛。第5～6病日出现皮疹，数量多且可有出血性皮疹。外斐氏反应阳性。治疗后退热比伤寒为快。
2.斑疹伤寒：
鉴别诊断
02
伤寒并发中毒性肝炎易与病毒性肝炎相混淆，有黄疸者黄疸出现后仍发热不退，并有伤寒的其它特征性表现，且病原及血清学检查均为阳性。
01
02
图片溃疡
Clinical features
典型伤寒（普通型） typical type 轻型slight type 爆发型fulminant type 迁延型sustained type 逍遥型ambulatory type 小儿伤寒child typhoid fever 老年伤寒senile typhoid fever
6.急性粟粒性肺结核：
鉴别诊断
01
少部分败血症患者的白细胞计数不增高，可与伤寒混淆。败血症多有原发病灶，血培养可分离出致病菌。
2
实验室检查
免疫学 肥达反应试验：沿用百余年，第1周阳性率低，第2周始逐渐增高，第4周可达90%。病愈后阳性反应可持续数月之久 。注意点： ①正常人血清中可能有低效价凝集抗体存在，故通常“O”的效价在1：80以上，“H”效价在1：160以上，才有诊断价值。 ②必须多次重复检查，一般每周检查1次，如凝集效价逐次递增，则其诊断意义更大。 ③接受伤寒、副伤寒菌苗预防接种后，在患其他发热性疾病时，可出现回忆反应，仅有“H”抗体效价增高，而“O”抗体效价不高。
1.病毒感染：
流行性斑疹伤寒多见于冬春，地方性斑疹伤寒多见夏秋。一般起病较急，脉搏较速，多有明显头痛。第5～6病日出现皮疹，数量多且可有出血性皮疹。外斐氏反应阳性。治疗后退热比伤寒为快。
2.斑疹伤寒：
鉴别诊断
02
伤寒并发中毒性肝炎易与病毒性肝炎相混淆，有黄疸者黄疸出现后仍发热不退，并有伤寒的其它特征性表现，且病原及血清学检查均为阳性。
01
02
图片溃疡
Clinical features
典型伤寒（普通型） typical type 轻型slight type 爆发型fulminant type 迁延型sustained type 逍遥型ambulatory type 小儿伤寒child typhoid fever 老年伤寒senile typhoid fever
传染病学第三节 伤寒与副伤寒
⼀、伤寒 伤寒（typhoid fever）是由伤寒杆菌引起的经消化道传播的急性传染病。
临床特征为长程发热、全⾝中毒症状、相对缓脉、肝脾肿⼤、玫瑰疹及⽩细胞减少等。
主要并发症为肠出⾎、肠穿孔。
[病原学]伤寒杆菌属于沙门⽒菌属中的D族。
⾰兰⽒染⾊阴性，呈短杆状，长1～3.5µm，宽0.5～0.8µm.有鞭⽑，能活动，不产⽣芽胞，⽆荚膜。
在普通培养基上能⽣长，在含有胆汁的培养基中⽣长较好。
伤寒杆菌的菌体（O）抗原，鞭⽑（H）抗原和表⾯（Vi）抗原在体内均能诱⽣相应的抗体“O”及“H”抗原性较强常⽤于⾎清凝集试验（肥达反应）以辅助临床诊断：“Vi”抗原见于新分离的菌株，在体内具有抗吞噬和抗溶菌的作⽤，故该类菌株可在巨噬细胞内⽣存，繁殖。
但因其抗原性不强，所产⽣的“Vi”抗体效价低，对本病的诊断作⽤不⼤，但90%带菌者“Vi”抗体阳性，故可⽤于发现带菌者。
利⽤ViⅡ型噬菌体可将伤寒杆菌分为约100个噬菌体型，对追踪传染源有帮助。
伤寒杆菌在⾃然界中⽣活⼒强，在⽔中可存活2～3周，在粪便中可维持1～2个⽉，在⽜奶中能⽣存繁殖；耐低温，在冰冻环境中可持续数⽉，但对光、热、⼲燥及消毒剂的抵抗⼒较弱。
加热60℃15分钟或煮沸后⽴即死亡。
消毒饮⽤⽔余氯达0.2～0.4mg/L时迅速杀灭。
伤寒杆菌只感染⼈类，在⾃然条件下不感染动物。
此菌在菌体裂解时释放强烈的内毒素，对本病的发⽣发展起着较重要的作⽤。
近年来，我国部分省区出现M1型质粒介导多重耐药伤寒菌株流⾏，疗效差，并发症多，病死率升⾼，值得重视。
[流⾏病学] 伤寒遍布于世界各地，以热带及亚热带地区为多，在不重视饮⾷卫⽣的地区可引起流⾏。
（⼀）传染源为患者及菌者。
全病程均有传染性，以病程第2～4周传染性。
少数患者可成为长期或终⾝带菌者，是我国近年来伤寒持续散发的主要原因。
（⼆）传播途径病菌随患者或带菌者的粪便排出，污染⽔和⾷物，或经⼿及苍蝇、蟑螂等间接污染⽔和⾷物⽽传播。