慢性肾衰竭慢性肾脏病诊疗指南
慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南 1 / 10 慢性肾衰竭（附 慢性肾脏病 诊疗指南 【概述】 慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率 （glomerular filtration rate, GFR）下降及及此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合 征，简称慢性肾衰。 慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭 期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期（表 48-1)。 表 48-1 我国 CRF 的分期方法（根据 1992 年黄山会议纪要） CRF 分期 肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说 明 205 (ml/min) (μmol/l) (mg/dl) 肾功能代偿期 50～80 133～177 1.5～2.0 大致相当于 CKD2 期 肾功能失代偿期 20～50 186～442 2.1～5.0 大致相当于 CKD3 期 肾功能衰竭期 10～20 451～707 5.1～7.9 大致相当于 CKD4 期 尿毒症期 <10 ≥707 ≥8.0 大致相当于 CKD5 期 注：肌酐分子量为 113，血肌酐的单位互换系数为 0.0113 或 88.5。 如: 1.5 mg/dl=1.5×88.5= 132.75μmol/l ≈ 133μmol/l或1.5÷0.0113=132.74μmol/l ≈ 133μmol/l 晚近美国肾脏病基金会 K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD) 的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。显然，CKD 和 CRF 的含义上有相当大的 重叠，前者范围更广，而后者则主要代表 CKD 患者中的 GFR 下降的那一部分群体。 CRF 的病因主要有原发性及继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼 疮性肾炎等)、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾 病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。在发达国家，糖尿病肾病、 高血压肾小动脉硬化已成为 CRF 的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在 CRF 各种病因中 仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的 “缺血性肾病”（ischemic nephropathy），在老年 CRF 的病因中占有较重要的地位。 【临床表现】 在 CRF 的不同阶段，其临床表现也各不相同。在 CRF 的代偿期和失代偿早期，病人可以 无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸 中毒及轻度贫血。CRF 中期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心衰、严重 高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。 1. 水、电解质代谢紊乱 慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。 在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。 （1） 代谢性酸中毒：在部分轻中度慢性肾衰（GFR>25 ml/min，或血肌酐<350μmol/l） 患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管 HCO3 -的重吸收能力下降，因而可发生 正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当 GFR 降低至<25 ml/min （血肌酐>350μmol/l）时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴 留，可发生高氯血症性（或正氯血症性）高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中 206 慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南 2 / 10 毒”。轻度慢性酸中毒时, 多数患者症状较少，但如动脉血 HCO -3 < 15 mmol/L，则可出现明 显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。 （2） 水钠代谢紊乱：主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时， 肾脏对钠负荷过多或容量过多，适应能力逐渐下降。水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿 或/和体腔积液，这在临床相当常见；此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。低血 容量主要表现为低血压和脱水。低钠血症的原因，既可因缺钠引起（真性低钠血症），也可 因水过多或其它因素所引起（假性低钠血症），而以后者更为多见。 （3） 钾代谢紊乱：当 GFR 降至 20-25ml/min 或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此 时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时， 更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/l)有一定危险，需及时治疗抢救。有时 由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。 （4） 钙磷代谢紊乱：主要表现为磷过多和钙缺乏。钙缺乏主要及钙摄入不足、活性 维生素 D 缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关，明显钙缺乏时可出现低钙血症。 血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少， 血磷浓度逐渐升高。在肾衰的早期，血钙、磷仍能维持在正常范围，且通常不引起临床症状， 只在肾衰的中、晚期（GFR<20ml/min）时才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷血 w症、活性维生素 D 缺乏等可诱发甲状旁腺激素（PTH）升高, 即继发性甲状旁腺功能亢进（简 称甲旁亢）和肾性骨营养不良。 （5） 镁代谢紊乱：当 GFR<20ml/min 时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。患 者常无任何症状; 如使用含镁的药物(抗酸药、泻药等), 则更易于发生。低镁血症也偶可出 现，及镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。 2. 蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱 CRF 病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），也可有血清白蛋 白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。上述代谢紊乱主要及蛋白质分解增多或/ 和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。 糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，前者多见，后者少见。高脂血症 相当常见，其中多数病人表现为轻到中度高甘油三脂血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血 症，或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素 A 水平增高、维生素 B6 及叶酸 缺乏等。 3. 心血管系统表现 207 心血管病变是 CKD 患者患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病 阶段，则死亡率进一步增高（占尿毒症死因的 45％-60％）。近期研究发现, 尿毒症患者心血 管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高 15-20 倍。 较常见的心血管病变主要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积 液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。近年发现，由于高磷血症、钙分布异常和“血管 保护性蛋白”（如胎球蛋白 A）缺乏而引起的血管钙化，在心血管病变中亦起着重要作用。 4. 呼吸系统症状 体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深 长。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗 慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南 3 / 10 透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部 X 线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时 利尿或透析上述症状可迅速改善。 5. 胃肠道症状 主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。消化道出血也较常 见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡，尤以前者为最常见。 6. 血液系统表现 CRF 病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者 一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血；如同时伴有 缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。晚期 CRF 病人有出血倾向，如皮下或粘膜 出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。 7. 神经肌肉系统症状 早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。尿毒症时 可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见，感觉神经 障碍更为显著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、 深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。初 次透析患者可能发生透析失衡综合征，出现恶心、呕吐、头痛、惊厥等, 主要由于血透后细 胞内外液渗透压失衡和脑水肿、颅内压增高所致。 8. 内分泌功能紊乱 主要表现有：①肾脏本身内分泌功能紊乱：如 1,25(OH)2 维生素 D3、 红细胞生成素不足和肾内肾素－血管紧张素 II 过多；②下丘脑－垂体内分泌功能紊乱：如 泌乳素、促黑色素激素(MSH)、促黄体生成激素(FSH)、促卵泡激素(LH)、促肾上腺皮质激素 (ACTH)等水平增高；③外周内分泌腺功能紊乱：大多数病人均有血 PTH 升高，部分病人(大 约四分之一)有轻度甲状腺素水平降低；以及胰岛素受体障碍、性腺功能减退等。 9. 骨骼病变 肾性骨营养不良（即肾性骨病）相当常见，包括纤维囊性骨炎（高周转 性骨病）、骨生成不良（adynamic bone disease）、骨软化症（低周转性骨病）及骨质疏松 症。在透析前患者中骨骼Ｘ线发现异常者约 35％，但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当 208 少见（少于 10％）。而骨活体组织检查（骨活检）约 90％可发现异常，故早期诊断要靠骨活 检。 纤维囊性骨炎主要由于 PTH 过高引起，易发生骨盐溶化、肋骨骨折。X 线检查可见骨骼 囊样缺损（如指骨、肋骨）及骨质疏松(如脊柱、骨盆、股骨等)的表现。 骨生成不良的发生，主要及血 PTH 浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关，因而不足以 维持骨的再生；透析患者如长期过量应用活性维生素 D、钙剂等药或透析液钙含量偏高，则 可能使血 PTH 浓度相对偏低。 【诊断要点】 1. 诊断要点： （1） 慢性肾脏病史超过 3 个月。所谓慢性肾脏病，是指各种原因引起的慢性肾脏结构 和功能障碍，包括病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常。 （2） 不明原因的或单纯的 GFR 下降<60ml/min（老年人 GFR<50ml/min）超过 3 个月。 （3） 在 GFR 下降过程中出现及肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状。 以上三条中，第一条是诊断的主要依据。根据第二条做诊断时宜慎重或从严掌握。如第 三条同时具备，则诊断依据更为充分。 临床医师应仔细询问病史和查体，而且应当及时做必要的实验室检查，包括肾功能的检 查，以及血电解质（K，Na, Cl, Ca, P 等）、动脉血气分析、影像学等。要重视 CRF 的定期
肾内科临床诊疗指南 PPT
高血压型： 控制血压（<120/70mmHg)，延缓肾功能不
全进展。 (1)CCB＋小剂量利尿剂。 (2)ARB/ACEI（Scr>265.2µmol/L时慎用ACEI）。 (3)大黄制剂。 (4)纠正酸中毒。 (5)纠钙磷代谢紊乱。 (6)雷公多甙片（仅限于合并大量蛋白尿时短 期使用）。 (7)禁用激素。 终末期IgA N型：同CRF。
性)]/(72×Scr)
儿童： Schwartz：Ccr(ml/min)=(0.55×身高)/Scr Counahan-Barratt方程： GFR(ml/min/1.73m2)=0.43×身高)/Scr 成人：用MDRD优于Cockcroft-Cault 儿童：用Schwartz方程推算GFR
(2) 尿蛋白的评价 试纸法检测尿白蛋白适用于日常
筛查和初诊病人 常规试纸法不能检出除白蛋白外
的其他蛋白 尿蛋白（+）时，测24小时尿蛋白
定量，多次检测 任意尿测尿白蛋白/肌酐比值，或
总蛋白/肌酐比值可以准确反映尿白蛋 白或总蛋白排泄率
(3) 其他CKD临床检验指标 1. 尿沉渣、红、白细胞 2. 血/尿、电解质、酸化功能、浓缩
功能 3. 肾脏影像学检查
4. 病人每次就诊时都要重新审视当前用药， 应当： (1) 参照肾功能的水平调整药物剂量； (2)寻找潜在的不利于肾功能和并发症的副 作用； (3) 注意药物的相互作用； (4) 如有可能，监测治疗药物的浓度。 5. 各期慢性肾脏病的治疗计划中应当包括 自我治疗。
6. 如果针对某一慢性肾脏病患者的临床方 案不能确定，推荐的病人评估和治疗方案 不能被贯彻执行，应当将这个病人转诊给 肾脏内科专科医生，接受专科医生的指导 和共同管理。一般来说，应将 GFR<30ml/min/1.73m2的患者转诊给肾脏内 科专科医生管理。
《中国慢性肾脏病早期评价与管理指南(2023版)》解读PPT课件
患者依从性差改善方法
01
加强患者教育
通过健康讲座、宣传册等多种形 式，提高患者对慢性肾脏病的认 识，增强自我保健意识。
02
制定个性化治疗方 案
根据患者具体情况，制定针对性 强、易于执行的治疗方案，提高 治疗效果和患者满意度。
03
加强随访管理
建立定期随访制度，及时了解患 者病情变化和治疗情况，调整治 疗方案，提高患者依从强调早期评价与管理的重要性
本次指南更新强调了慢性肾脏病早期评价与管理的重要性，提倡在疾病早期进行干预， 以延缓病情进展，提高患者生活质量。
引入新的评价指标
新版指南引入了新的评价指标，如肾小球滤过率、尿蛋白等，以更全面地评估患者肾脏 功能，指导临床治疗。
推荐个体化治疗方案
指南制定背景与目的
适应新形势
随着医学科技的进步和诊疗水平的提高，慢性肾脏病的防治策略 也在不断调整和完善，制定新的指南以适应新形势的需要。
规范诊疗行为
通过指南的制定和推广，规范慢性肾脏病的诊疗行为，提高诊疗水 平，减少误诊和漏诊。
促进早诊早治
强调慢性肾脏病的早期评价和管理，促进早诊早治，延缓疾病进展 ，改善患者预后。
尿酸
高尿酸血症可引起尿酸性肾病 ，定期监测尿酸有助于及时发 现并控制高尿酸血症，保护肾
脏功能。
03 慢性肾脏病早期管理措施
生活方式干预策略
01
02
03
04
饮食调整
推荐低盐、低脂、优质低蛋白 饮食，控制磷、钾等元素的摄
入。
体育锻炼
鼓励患者进行适度的有氧运动 ，如散步、游泳、太极拳等，
以改善心肺功能。
多学科协作提高诊治效果
1 2 3
建立多学科协作团队
慢性肾衰竭定义、分期与治疗
2020年12月7日
慢性肾衰竭定义、分期和治疗
二、蛋白质、糖类、脂肪和维生 素的代谢紊乱
1、蛋白质代谢紊乱：蛋白质代谢产物蓄积，低蛋白血症， 必需氨基酸水平下降。
2、糖代谢异常：糖耐量降低和低血糖症。 空腹血糖正常或轻度升高，许多患者糖耐量减低。 原因：毒素使外周组织对胰岛素的应答受损，糖的利用率 下降。胰岛素在远曲小管降解，肾衰降解减少，易出现低 血糖。
2020年12月7日
慢性肾衰竭定义、分期和治疗
高钾危害：
可导致严重的心律失常 ，重者可出现心脏骤 停。
心电图是监测高血钾快 速而准确的方法
高尖T波 PR 间期延长 QRS波增宽
低钾很少出现，主要 发生于小管-间质疾病
2020年12月7日
慢性肾衰竭定义、分期和治疗
3.水、钠代谢紊乱
水钠潴留 引起体液过多 ，出现皮下水肿、体腔 积液、高血压、左心衰竭和脑水肿，常有低钠 血症（稀释性低钠血症）（长期低钠饮食、进 食差、呕吐等），很少出现高钠血症。
2020年12月7日
慢性肾衰竭定义、分期和治疗
慢性肾衰进展和加重的危险因素
1、慢性肾衰渐进性发展的危险因素 高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟等。 2、慢性肾衰急性加重的危险因素 肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病等复发或加 重； 血容量不足； 肾脏局部血供急剧减少(肾动脉狭窄应用ACEI / ARB)； 严重高血压未能控制； 肾毒性药物； 泌尿道梗阻； 严重感染；高钙血症、肝衰竭、心力衰竭。
慢性肾衰时，肾脏对调节钠、水的功能较差， 当有体液丧失时，易发生血容量不足，使肾功 能急剧恶化，若及早补液，肾功能可有所改善。
2020年12月7日
慢性肾衰竭临床路径
慢性肾衰竭临床路径一、慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF)临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为慢性肾衰竭（ICD-10：N18.0）（二）诊断依据。
根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行诊断。
1.慢性肾脏病史超过3 个月。
所谓慢性肾脏病，是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍，包括病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常。
2.不明原因的或单纯的GFR 下降<60ml/min（老年人GFR<50ml/min）超过3 个月。
3.在GFR 下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状。
（三）选择治疗方案的依据。
根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行治疗。
1. 坚持病因治疗（高血压病、糖尿病肾病、肾小球肾炎等）。
2. 避免或消除CRF急剧恶化的危险因素。
3. 阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护健存肾单位。
（四）标准住院日为10-14天。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD-10：N18.0疾病编码。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）住院后2-7天（工作日）完善检查。
（1）血常规（嗜酸细胞+网织红细胞计数）、尿常规、大便常规；（2）肝肾功能、血脂、电解质（包括钙、磷、镁、HCO3-或CO2CP）、血糖、Ccr、血型、感染性疾病筛查（乙型、丙型、HIV、梅毒等）、凝血功能、血气分析、免疫指标（ANA谱、ANCA、抗GBM抗体、免疫球蛋白、补体、CRP、ASO、RF、ESR、iPTH）；（3）24小时尿蛋白定量、尿电解质、尿肌酐、尿红细胞位相、尿白细胞分类、尿渗透压或自由水清除率；（4）腹部超声、胸片、心电图。
2.根据患者病情，必要时检查：（1）NGAL、KIM-1、IL-18、抗流行性出血热病毒抗体；（2）血和尿轻链定量、血培养、肿瘤标志物、凝血功能及纤溶指标、血和尿免疫固定电泳；（3）超声心动图、双肾动静脉彩超、同位素骨扫描、同位素肾功能测定、逆行性或下行性肾盂造影、肾血管造影、CT、MRI；（4）骨髓穿刺、肾脏穿刺活检等。
中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南(2021)
CKD营养不良的监测
✓CKD患者应重点监测蛋白质摄入量、能量摄入量以评估营养治疗依从性，建 议每2~4周监测1次，稳定期每3个月监测1次（专家观点）。
✓CKD患者应重点监测蛋白质摄入量、能量摄入量以评估营养治疗的依从性： （1）蛋白质摄入量：通过计算氮表现率蛋白相当量（PNA）或蛋白分解代谢
率（PCR）可获得患者实际蛋白质摄入量； （2）能量摄入：根据患者3日饮食记录，计算实际摄入能量。营养状况监测
频率应根据患者疾病状况进行个体化实施。营养治疗初期建议每2~4周监 测1次；稳定期建议每3个月监测1次。
第三部分 CKD营养治疗
CKD 1~2期非糖尿病患者营养治疗
（一）蛋白质 ✓CKD 1~2 期患者应避免高蛋白饮食（>1.3 g·kg-1·d-1）（1C）。 ✓非持续性大量蛋白尿的CKD 1~2期患者推荐蛋白入量0.8 g·kg-1·d-1（2D），不推荐蛋白 质摄入≤0.6 g·kg-1·d-1（1D）。 ✓对大量蛋白尿的CKD 1~2期患者，建议蛋白入量0.7 g·kg-1·d-1，同时加用酮酸治疗 （2B）。
（二）能量 ✓CKD 1~2期患者，建议保证足够热量摄入同时维持健康体重的稳定（2D）。
（三）液体及无机盐 ✓建议早期CKD患者，饮食钠摄入量不超过100 mmol/d（钠2.3 g/d或食盐6 g/d）（2D）。 ✓推荐患有持续性高钾血症的CKD 1~2期患者，限制饮食钾摄入量（1D）。 ✓建议CKD 1~2期患者适量多吃水果和蔬菜，以减少净酸产量（2C）。
（二）能量 ✓建议CKD 3~5期非糖尿病患者热量摄入为30~35 kcal·kg-1·d-1（2C）。 ✓建议根据患者年龄、性别、去脂体重以及其他因素个体化调整热量的摄入（2D）。
慢性肾衰竭的诊断、鉴别诊断与治疗
肾小球肾炎（国内多见） 糖尿病肾病 高血压肾病 肾小管间质病变（梗阻性肾病） 肾血管病变 遗传性肾病（多囊肾）
慢性肾衰进展的危险因素
原发病未得到有效控制或加重 血容量不足 感染 肾毒性药物 尿路梗阻 心力衰竭或严重心律失常 急性应急状态 血压波动 其他：严重贫血、电解质紊乱等
慢性肾衰进展发病机制
需胰岛素量会减少） ● 高尿酸血症 ● 脂代谢异常（透析亦不能纠正）
十、易于并发感染
1. 原因 细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常
2. 尿毒症常见的感染 • 肺部，尿路，皮肤感染 • 透析患者动静脉瘘感染 • 肝炎病毒感染
诊断
一、 基础疾病的诊断
晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要， 因有一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮 肾炎、肾结核、高钙血症肾病等
＜133 ＜442
肾衰竭期
＞442
（尿毒症早期）
肾衰竭终末期 ＞707 （尿毒症晚期）
Ccr
（ml/min）
临床表现
＞50
常无症状
50~25
轻度贫血、夜尿增多、无明显
尿毒症症状
25~10
明显消化道症状、贫血、 代谢性酸中毒
＜10 各种尿毒症症状：重度贫血、 消化系统 症状、电解质和酸碱平衡紊乱
慢性肾脏病(CKD)分期
多认为是血小板质的变化而非数量 减少引起，如血小板粘附和聚集功能 下降、血小板第三因子释放减少等
3. 白细胞异常
WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和 杀菌能力减弱，易发生感染
五、神经、肌肉系统症状
早期：疲乏、失眠、注意力不集中 性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，神经
肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等 尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等
慢性肾衰竭的诊断程序
慢性肾衰竭的诊断程序慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF)是发生在各种慢性肾脏病的基础上，由于肾单位的进行性破坏而出现的不可逆性肾损伤，是常见的临床综合征。
慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD )的概念：各种病因引起的慢性肾脏结构或功能异常，病程超过3个月。
包括（1）肾脏损伤（血尿成分异常，或影像学检查异常，或病理学检查常），病程超过3个月；或（2)GFR〈60ml/min/1.73m2，病程超过3个月。
CRF的诊断程序：（一）确立CRF的诊断：CCr降低，血Cr、Bun升高，并结合下列条件：（1）影像学提示肾脏萎缩；（2）有慢性肾脏病的临床表现，如尿检异常，夜尿增多、多尿，高血压，贫血等；（3）排除急性肾衰竭（ARF）:ARF的常见类型为急性肾小管坏死（ATN）,ATN的病因主要有缺血和中毒。
亦应注意排除肾综合征出血热(HFRS)。
（二）病因诊断：CRF的常见病因有：（1）慢性肾小球肾炎（CGN）；（2）肾小管-间质疾病：如慢性肾盂肾炎，镇痛剂肾病，马兜铃酸肾病、低钾血症肾病（如原发性醛固酮增多症所致）、高钙血症肾病等；（3）高血压肾小动脉硬化，缺血性肾病；（4）弥漫性结缔组织病：如系统性红斑狼疮，结节性多动脉炎；（5）代谢疾病：如糖尿病肾病，高尿酸肾病、肾淀粉样变性；（6）慢性尿路梗阻：如截瘫、糖尿病所致神经原性膀胱等；（7）先天性或遗传性肾脏疾病：如遗传性肾炎（Alport syndrome）、常染色体显性遗传多囊性肾病（ADPKD）;（8）血液系统疾病：骨髓瘤性肾病、过敏性紫癜肾炎。
常见的肾脏疾病可分为肾小球疾病和肾小管-间质疾病。
两者的鉴别要点为：（1）高血压、水肿是肾小球疾病的特点；（2）两者蛋白尿的质和量是不同的，前者为中或大分子蛋白尿（Alb、IgG、IgM、C3），后者为小分子蛋白尿（Lym 、β2MG）。
肾小管性蛋白尿不超过1.5g/d，通常小于0.5g/d。
慢性肾衰竭(CRF)
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学习目标
1. 掌握CRF临床表现及实验室检查。 2. 熟悉CRF分期。 3. 了解CRF替代治疗方法。
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定义
慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF ）是各种原因导致肾脏慢性进行性损害。 临床以代谢产物和毒素潴留，水、电解质 、酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常 等表现为特征一组综合征。
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（六）皮肤症状：
1、皮肤瘙痒： ①继发性甲旁亢所致的转移性钙化：钙盐在皮 肤、神经末梢沉积 ②尿毒症性皮炎：尿素从汗腺排出后，凝成白 色结晶，称尿素霜，刺激皮肤引起尿毒症性 皮炎
2、尿毒症面容：面色萎黄（贫血貌）、轻度浮肿
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（七）骨骼系统表现：
病因： 1,25(OH)2D3缺乏、继发性甲旁亢、 营养不良、铝中毒、铁负荷过重
高转化骨病：甲旁亢骨病，表现纤维性骨炎， 伴骨质疏松和骨硬化；骨活检见骨矿化率， 矿化时间，破骨细胞
低转化骨病：骨软化和骨质减少；骨活检见骨 小梁面积减少，矿化率低，矿化时间延长， 骨形成减少
混合性骨病：上述两种2病1 理表现并存
（八）内分泌失调：
1、血浆肾素正常或升高，1,25(OH)2D3降低 ，红细胞生成素降低
严重的昏迷、心衰、血压下降。 29
常见临床表现
(一)呕吐 (二)食欲不振 (三)体重减轻 (四)全身倦怠 (五)皮肤搔痒 (六)抽搐 (七)脸色苍白 (八)心律不整 (九)口腔有尿味 (十)呼吸不顺畅 30
实验室和特殊检查
血常规：
RBC↓, Hb↓, 正细胞、正色素性贫血；WBC↑or↓； PLT ↓or N，功能减退
尿液检查： Uosm↓, 尿比重↓, 甚至等渗或等比重尿，夜
肾内科临床诊疗指南(修订版)
肾脏病临床诊疗指南肾内科编著吕梁市人民医院目录第一章肾病综合征 (2)第二章IgA肾病 (7)第三章毛细血管内增生性肾小球肾炎 (11)第四章过敏性紫癜肾炎 (16)第五章高血压肾损害 (19)第六章糖尿病肾病 (22)第七章尿路感染 (27)第八章慢性肾衰竭 (33)第一章肾病综合征【概述】肾病综合征(nephrotic syndrome，NS)是肾小球疾病的常见表现，由多种病因引起，其对治疗的反应和预后差异甚大。
临床上不能仅满足肾病综合征的诊断，必须对其作出病因、病理、并发症乃至完整诊断，以提高肾病综合征治疗的缓解率，改善患者的预后。
引起原发性肾病综合征的病理类型有多种，以微小病变肾病、肾小球局灶节段硬化、系膜增生性肾炎、膜性肾病、膜增生性肾小球肾炎等几种类型最为常见。
肾病综合征的分类根据病因分为原发性和继发性，前者之诊断主要依靠排除继发性肾病综合征。
继发性肾病综合征的病因常见于糖尿病肾病、狼疮肾炎、肾淀粉样变性、药物肾损害、肾肿瘤等。
【临床表现】1．症状和体征可发生于任何年龄，发病前可有职业病史、有毒有害物接触史、服用药物或食物过敏史等情况，可继发于呼吸道、皮肤的感染、病毒性肝炎、肿瘤、糖尿病、系统性疾病等，起病可急骤也可隐匿，患者可有乏力、恶心、腰酸、食欲下降等，部分患者可无明显临床症状。
除水肿、蛋白尿外，临床还可表现为血尿、高血压及不同程度肾功能减退。
其主要症状为水肿，特点是水肿首先出现于皮下组织较疏松部位，如眼睑、颜面等处，然后出现于下肢(常从踝部开始)，多为指压凹陷性水肿，严重的可发展至全身，引起胸水、腹水、心包积液。
水肿与体位有明显的关系，如出现一侧下肢与体位无关的固定性水肿，应怀疑下肢深静脉血栓形成。
但也有部分患者水肿不明显。
2．实验室检查典型的肾病综合征实验室检查表现为：①大量蛋白尿（尿蛋白定量>3．5g ／d)；②低白蛋白血症(血浆白蛋白<30g／L)；③高脂血症。
慢性肾脏疾病临床实践指南
成人计算GFR方法
MDRD 公式: (K/DOQI 2002)
GFR(ml/min/1.73m2) ＝186 (SCr)-1.154 (Age)-0.203 (0.742 女性) (1.210 黑人)
简化MDRD公式: (JASN 2000)
GFR=exp(5.228-1.154 x ln(Scr)-0.203 x ln(年龄) -[0.299 女性]+[0.192黑人])
CKD患者家族中ESRD频率
60% 40%
50.80%
35.30%
20%
13.90%
0%
≥90
60-90
< 60
Cockcroft-Gault Creatinie clearance
AJKD
ESRD患者家族中蛋白尿频率
60% 53.30%
40%
36.80%
20% 0%
5.20% 2.40% 2.40%
EBPG 2002
指南3. CKD的高危人群
一些人无肾损伤，GFR正常或增高，但有发生CKD的高危因素。
➢ 作为常规体检的部分，应对所有的个体都进行评估（临床 因素和社会地理因素评估） ，以确定他们是否有发展为慢 性肾脏疾病的危险。
➢ 可能发生CKD的高危人群，应检测肾脏受损的指标并进行 GFR水平的测定。
慢性肾脏疾病临床实践指南： 评估、分类和分层
K/DOQI
Clinical Practice Guidelines For Chronic Kidney Disease:
Evaluation,Classification and Stratification.
DOQI
Kidney Disease Outcome Quality Initiative (K/DOQI)