致糖尿病儿童与青少年的父母

致糖尿病儿童与青少年的父母
糖尿病, 青少年, 胰岛素, 学会, 医生
本文摘自《糖尿病咨询手册---来自美国糖尿病协会的忠告》一书,文中部分观点可能不太适合中国国情。

仅供参考!
控制你的孩子的糖尿病的最好方法是尽量多学些糖尿病的知识,并向医生和糖尿病护理人员请教。

总的来说,你要学会如何测量血糖、如何注射胰岛素、如何制订保健计划。

最重要的是记住每个孩子都各不相同。

对某个孩子适用的,不一定适用于另一个孩子。

你的工作就是了解你孩子的糖尿病的具体情况,以及用什么办法才是最有效的。

你要去见见糖尿病专业护理人员,请他们协助孩子的糖尿病护理。

也要去见见营养师,帮你制订出有益健康的饮食计划。

一定要把孩子的喜好考虑进去。

你和你的孩子都不要感到,好象得了糖尿病就得吃与正常人完全不同的食物。

所有的孩子都应该吃健康的食物,不管有没有糖尿病!!!事实上,你应当和你的孩子及家人吃同样的食物。

你要花一定的时间做些了解,使你的孩子在饮食上与胰岛素注射计划和体育活动很好的协调起来。

要告诉孩子的老师,在学校里孩子需要怎么样的关照。

一旦你和你的孩子制订出了他你日常活动安排,并找到了处理特殊事件的方法,你就会觉得你能更好的应付糖尿病了。

家长的态度和情绪
查出你的孩子有糖尿病可能是一个突如其来的打击。

你会觉得不敢相信、悲伤甚至绝望。

你会感到这是如此的不公平,难以承受,开始怀疑自己对孩子的照顾是否不太好。

生活处处充满压力,做父母的更能觉得生活的压力是如此承重。

在很多时候,你好象感到完全无法摆脱它
一旦你对糖尿病有了足够的了解,你马上就会发现,你的孩子应该能够像其他孩子一样正常的生活!让孩子的饮食和胰岛素注射和体育活动协调一致。

这不是非常困难。

也许对许多父母来说,最大的困难是学会调整你的情绪并相互配合默契!!!
要知道,孩子是以你作为行动指南的。

如果你勇敢的接受了孩子患有糖尿病这一事实,孩子也会这样;如果你的反应是焦虑、不安和恐惧,孩子同样也会这样。

要尽可能的保持平静的感觉,并实事求是的对待糖尿病。

同时,要仔细观察孩子你的孩子是否觉得恐惧或担心。

你和你的孩子对糖尿病了解的越多,就越能够使心情平静下来。

记住,你的孩子会感觉到你的焦急、紧张甚至恐惧的心理。

不要事事都替你的孩子做好。

要让你的孩子对糖尿病保健计划有所了解,同时,也不要过分放纵孩子。

如果你为了不想让你的孩子感到受糖尿病的束缚而漏过一次胰岛素注射或让他吃的太多,你会给他造成更大的伤害。

只要你的孩子意识到某些措施是不能忽略的,那他也不会让你尽情放纵他的。

如果你没有对必要的措施作出充分的限制,你的孩子会认为糖尿病的护理是不必重视的,一旦他这样想或这样做了,后果是很严重的。

最好的办法是尽早养成良好的生活习惯,这样,糖尿病护理就成了一种生活方式。

当然,你要注意在进行孩子的糖尿病护理时,不要过分追求尽善尽美。

如果某次的血糖不在正常范围内,也不要让孩子感到自责,而应采取措施补救这个情况,并尽力防止这种情况的再次出现。

注意,在讨论或评价孩子的血糖时,不要用诸如“欺
骗”、“很好”、“很差”之类的字眼,以“偏低”、“正常”、“偏高”取而代之。

要想办法给孩子一定的灵活性,适当的调整饮食和运动等。

只要这几个方面协调好,并采取一定的措施。

你的孩子完全可以出去郊游、聚会等等活动。

如果你管的过分严厉,孩子必定会在某个时刻进行反抗。

要调整好你对待孩子的态度,以便制订出适合他生活方式的计划。

你的孩子在糖尿病护理上的参与程度和责任心往往会随着他的长大而改变。

在他幼儿期和学龄前,你要承担起护理的全部责任,但这并不意味着你不应该让孩子参加进来。

你必须安排好注射胰岛素的时间和测血糖的时间,而让你的孩子来选择注射部位及刺破哪个手指。

这是让孩子接触和认知糖尿病护理的好办法。

而且,也有助于在孩子长大后负起更大的责任。

当你的孩子更大一点时,你仍然需要负责保证他的饮食计划,注射胰岛素及测血糖。

但是在这个时期,你的孩子应该可以接替你做某些工作了。

很多孩子在6-7岁时就可以自己刺破手指取血来测血糖;到12-13岁时绝大多数的孩子可以借助胰岛素注射辅助工具来自己给自己注射胰岛素。

当然,你也可以考虑给你的孩子带上胰岛素泵。

对于孩子自己和父母来说,青春期是一个最负挑战性的阶段。

即使你们是世界上最好的父母,你的孩子还是有可能会讨厌你们。

这是他们想要摆脱依附性的正常表现。

你和你的孩子要一起参与到治疗决策中。

这个时期的孩子会试图否认自己有糖尿病,会去尽力适应这个社会,并会像其他人那样竭力表现自己。

这使得他们往往漏过一次胰岛素的注射、饮食不加控制,忽视所有的糖尿病保健计划,甚至在测量血糖值上弄虚作假。

处于青春期的孩子觉得压抑的情况也不少见。

其中比较严重的是进食障碍,以女孩子多见。

进食障碍最严重的是可能漏过胰岛素的注射。

如果你开始觉得你的孩子养成了某种应付差事的问题,应毫不犹豫的咨询专业人员。

你可以带他去见见糖尿病专业护理人员。

这有助于他认识到糖尿病护理的重要性及培养他的责任感。

一定要让他意识到这一点,并知道糖尿病的护理是他应当负起的责任。

一旦你和孩子制订出糖尿病的护理计划,你的孩子就能和其他人一样正常的生活。

但是,你和你的孩子都必须意识到可能会有应急情况的产生。

严重的低血糖和高血糖都是非常危险的。

你和你的孩子都要能辨别出其前兆症状。

及时的测血糖,并积极治疗。

要事先询问医生,一旦孩子的血糖过高或过低时,该怎么处理。

低血糖
当你的小孩的血糖低于3mmol/L(55mg/dL),或低于医生为其规定的值时,你的孩子就发生了低血糖。

主要症状为:神经过敏、发抖、饥饿、出冷汗、情绪急剧变化、寒战或皮肤寒冷且潮湿、心跳加快、焦虑、头晕头疼等等。

当低血糖的状态继续持续下去时,你的孩子就会出现嗜睡、不合作或出现呆滞。

还可能出现恶心、视力模糊、嘴唇或舌头有刺痛感或麻木、做噩梦、睡觉中哭喊或任何怪异的行为。

最严重的低血糖可导致意识模糊、妄想、休克。

如不及时救治,可导致死亡!
如果你的孩子出现了低血糖的某些症状,应立即测他的血糖。

注意,如果当时不能及时测血糖,一旦孩子有低血糖的症状出现,不管是不是低血糖,一律按照低血糖来处理!!!千万不要等到能测血糖时再处理!!!一般来说,当血糖低于 3.5mmol/L(63mg/dL)时,就应该进行处理。

你可以给他一份速效糖类食物---最好是葡萄糖(15克左右,可溶于水中),可乐或雪
碧(150ml左右)、糖果(2-3粒)也可以,等10-15分钟再测一次血糖,如仍然偏低,应再给他一份速效糖类食物(参照上面)。

这里要注意的是:如果你的孩子出现意识不清,不省人事的情况,此时不要喂食任何东西,应马上寻求急症救护。

让血糖升高最快捷的方法是静脉推注葡萄糖(或注射胰高血糖素,丹麦诺和诺得公司的产品“诺和生”就是胰高血糖素)。

由于静脉推注葡萄糖此项操作对操作人员有一定的要求,通常由医生和护士来进行,但也可以了解学习一下。

最好是能让孩子带上一个标明他是糖尿病患者的标志物(项链或手镯)。

高血糖和糖尿病酮症酸中毒
如果你的孩子的血糖水平太高,他可能会出现糖尿病酮症酸中毒(严重性依次为:酮症--酸中毒--昏迷)。

这和低血糖一样,是要求立即给予关注的会危及生命的状态!!!症状有:极度口渴、口腔干燥、困倦、皮肤无弹性进而会出现胃部不适、恶心呕吐、发热、呼吸困难及呼出的气体中有类似烂苹果的味道。

轻度的酮症可能会被身体平衡。

但中度及重度酮症一般人无法处理,应立即送急症治疗!!!
[ 本帖最后由蓝天使于2006-11-22 11:02 PM 编辑]。

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你知道吗糖尿病也会“传染”!

你知道吗糖尿病也会“传染”!

你知道吗?糖尿病也会“传染”!作者:于力力来源:《中国保健营养》2019年第04期【中图分类号】R197.8 ;;;【文献标识码】A ;;;【文章编号】1004-7484(2019)04-0055-02今年38岁的李女士对于现阶段的生活十分满意,然而前几天却发生了不幸的事情,年仅十岁的女儿由于阑尾炎而住院治疗,更为不幸的是当女儿住院后通过诊断发现患上了2型糖尿病。

李女士非常纳闷这么小的孩子怎么可能患上2型糖尿病呢,联想到自己本身和丈夫都是2型糖尿病患者,因此李女士也想着难道是我们将2型糖尿病传染给了女儿吗,不然女儿年龄这么小怎么会患上糖尿病呢?其实像李女士这样的案例并不少见,医生在看到李女士及其丈夫后便快速找到了其女儿患病的症结所在。

李女士一家体型都是属于腹大腰圆形的苹果身材,年仅十岁的女儿体重已高达60公斤。

并且在日常生活中李女士一家都非常喜欢喝碳酸类的饮料,各类饮料通常都是成箱成箱地购买,在晚餐之后全家人还会一起吃零食、水果,并窝在沙发上看电视,长时间这种不良的生活习惯导致李女士一家三口的体重居高不下,因此这也是导致一家三口都患上2型糖尿病的重要原因。

2型糖尿病的遗传是肯定的,但也并非决定现阶段,我国临床中2型糖尿病的患病率呈现显著上升趋势,与此同时也催生了像李女士这样的家庭。

产生该现象的主要原因其实并非遗传因素,而是家庭成员所携带的糖尿病易感基因,再加上家庭成员共同具有的不良生活习惯。

遗传易感性也就是指糖尿病患者对于子代产生遗传作用,导致下一代容易患上糖尿病的一种体制,这也就解释了在同样生活环境下有人患上了糖尿病,有人却未换。

如若将糖尿病比作一棵大树则遗传因素就像种子,而不良的生活习惯便是糖尿病这棵大树的肥沃土壤,如若想结出果实则土壤发挥着关键性的作用。

因而糖尿病的发病因素当中遗传因素占比仅为10%,而其余90%均与我们的日常生活习惯有关。

因此像李女士女儿这种体重及不良饮食习惯,再加上父母双方均患有2型糖尿病,孩子患病的机率也将大大升高。

1型糖尿病的病因是什么

1型糖尿病的病因是什么

1型糖尿病的病因是什么
1型糖尿病的原名为胰岛素依赖型糖尿病,是一种发病很急的糖尿病。

多发生于儿童和青少年时期,也会发生于其他各种年龄层。

那么是什么原因导致的1型糖尿病呢?济南糖尿病医院专家介绍如下:
遗传原因:
研究表明,1型糖尿病的发病基础是有遗传缺陷,这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的抗原异常上。

1型糖尿病有家族性发病的特征,如果你父母患有糖尿病,那么与无此家族史的人相比,患此病的几率会很大。

自身免疫系统缺陷:
因为在1型糖尿病患者的血液中,能查出多种自身免疫抗体,如谷氨酸脱羧酶抗体(gad抗体)、胰岛细胞抗体(ica抗体)等。

这些异常抗体可以对人体胰岛分泌胰岛素的b细胞进行损伤,使其不能分泌充足的胰岛素。

环境因素:
1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生。

常见的感染原有流行性腮腺炎、风疹的病毒、巨细胞病毒、能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族及Epstein-Barr病毒等,但病毒感染后,糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定。

儿童青少年新诊断糖尿病酮症酸中毒临床、遗传学及随访分析

儿童青少年新诊断糖尿病酮症酸中毒临床、遗传学及随访分析

[收稿日期]2020-11-18 [修回日期]2021-02-01[作者单位]蚌埠医学院第一附属医院儿科,安徽蚌埠233004[作者简介]赵 武(1970-),男,博士,硕士生导师,主任医师.[文章编号]1000⁃2200(2023)03⁃0311⁃04㊃临床医学㊃儿童青少年新诊断糖尿病酮症酸中毒临床㊁遗传学及随访分析赵 武,马里奥,孙 琦,杭 航,高 科,刘 义[摘要]目的:分析儿童青少年新诊断糖尿病酮症酸中毒(DKA)的临床表现㊁遗传学及随访结局㊂方法:回顾分析23例DKA 患儿的临床和随访资料,自愿接受基因检查者给予二代测序㊂结果:男6例,女17例,中位年龄10.1岁㊂1型糖尿病(T1DM)22例,2型糖尿病(T2DM)1例㊂烦渴多饮多尿22例,呼吸深长16例,腹痛恶心呕吐12例,发热5例,意识障碍12例,休克15例㊂中位随机血糖25.0mmol /L(11.48~34.72mmol /L),平均糖化血红蛋白13.62%(9.80%~17.40%),C 肽降低22例,平均0.18ng /mL(0.05~0.37ng /mL),平均静脉pH 7.06(6.80~7.23),糖尿病自身抗体阳性10例㊂所有患儿给予补液㊁小剂量胰岛素持续静脉泵入治疗,1例转院,22例抢救成功㊂DKA 纠正后T1DM 患儿给予胰岛素治疗,T2DM 患儿口服二甲双胍㊂随访18例,平均随访26.5月(5~57个月),1例T2DM 患儿HbA1c 6.8%,17例T1DM 患儿平均HbA1c 8.79%(5.5%~14.4%),中位C 肽0.09ng /mL(0.05~0.50ng /mL),3例T1DM 患儿糖尿病自身抗体转阳性㊂2例T1DM 患儿接受二代测序,其中1例PDE 11A 外显子2存在c.20_21delGA 杂合缺失变异,导致阅读框改变,蛋白质截短(p.Arg7ThrfsTer30),父亲为野生型,母亲为杂合携带㊂结论:儿童青少年新诊断DKA 多见于T1DM,临床表现多样,HbA1c 达标率低,PDE 11A 基因突变可能与T1DM 有关㊂[关键词]糖尿病酮症酸中毒;基因;儿童;青少年[中图法分类号]R 587.2 [文献标志码]A DOI :10.13898/ki.issn.1000⁃2200.2023.03.007Clinical ,genetic and follow⁃up analysis of newly diagnoseddiabetic ketoacidosis in children and adolescentsZHAO Wu,IKRAM⁃UL⁃HASSAN Syed,SUN Qi,HANG hang,GAO Ke,LIU Yi(Department of Pediatrics ,The First Affiliated Hospital of Bengbu Medical College ,Bengbu Anhui 233004,China )[Abstract ]Objective :To analyze the clinical features,genetics and follow⁃up outcomes of newly diagnosed diabetic ketoacidosis (DKA)in children and adolescents.Methods :The clinical and follow⁃up data of 23newly diagnosed DKA patients were retrospectivelyanalyzed.Those who were willing to undergo gene examination were given second⁃generation sequencing.Results :Among the 23patients,there were 6males and 17females with a median age of 10.1years.There were 22cases of type 1diabetes mellitus(T1DM)and 1case of type 2diabetes mellitus (T2DM).There were 22cases of polydipsia,16cases of prolonged breathing,12cases ofabdominal pain,nausea and vomiting,5cases of fever,12cases of disturbance of consciousness and 15cases of shock.The median random blood glucose was 25.0mmol /L(11.48-34.72mmol /L),and the mean HbA1c was 13.62%(9.80%-17.40%).The C peptide decreased in 22cases,the level of which was 0.18ng /mL(0.05-0.37ng /mL).The mean of venous pH was 7.06(6.80-7.23),and the diabetes autoantibody in 10patients were positive.All children were treated with fluid rehydration and continuousintravenous pumping of low⁃dose insulin.One case was transferred to hospital,and 22cases were successfully rescued.After DKA correction,T1DM patients were treated with insulin,and T2DM patients were treated with metformin orally.Eighteen patients were followed up for an average of 26.5months(5⁃57months).The HbA1c was 6.8%in 1patient with T2DM,and 8.79%(5.5%-14.4%)in 17patients with T1DM.The median C⁃peptide was 0.09ng /mL(0.05-0.50ng /mL).The diabetes autoantibody in 3T1DM children were positive.The second⁃generation sequencing in two children with T1DM were performed,the c.20_21delGA heterozygous deletion mutation in exon 2of PDE11A in 1cases was found,which leaded to the reading frame changes and protein truncation(p.Arg7ThrfsTer30).The father was wild⁃type,and the mother was heterozygous carrier.Conclusions :The newly diagnosedDKA in children and adolescents is mostly found in T1DM,with various clinical manifestations and low HbA1c compliance rate.The PDE11A gene mutation may be related to T1DM.[Key words ]diabetic ketoacidosis;gene;child;adolescent 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是胰岛素和反调节激素失衡的结果,以高血糖㊁高血酮㊁糖尿㊁酮尿㊁脱水㊁电解质紊乱和代谢性酸中毒为特征[1]㊂DKA 尤其多见于新诊断和确诊1型糖尿病(type 1diabetes mellitus,T1DM),也可见于2型糖尿病(type2diabetes mellitus,T2DM)[1]㊂近年有证据[2]表明,糖尿病与基因突变有关㊂本研究对23例新诊断DKA儿童青少年的临床㊁遗传学和随访资料进行回顾性分析㊂现作报道㊂1 资料与方法1.1 研究对象 选取2015年11月至2020年3月我院儿科重症监护室住院治疗的23例新诊断DKA 患儿为研究对象㊂均无糖尿病家族史㊂其中男6例,女17例;年龄0.9~13.7岁,中位年龄10.1岁;农村患儿19例,城镇患儿4例;T1DM22例(其中糖尿病自身抗体阳性10例),T2DM1例;轻度DKA4例,中度DKA7例,重度DKA12例㊂本项目获蚌埠医学院第一附属医院临床医学研究伦理批准通过(批件号:BYYFY⁃2015KY06)㊂1.2 方法 1.2.1 诊断及检查 DKA及其严重度分度参照2018年国际儿童青少年糖尿病协会(ISPAD)临床实践共识指南[1]㊂糖尿病诊断标准及分型参照中国儿童1型糖尿病标准化诊断与治疗专家共识(2020版)[3]和儿童青少年2型糖尿病诊治中国专家共识[4]㊂总结患儿的临床症状和体征㊂实验室检查:血常规㊁尿常规㊁生化常规㊁随机血糖(random blood glucose,RBG)㊁静脉血气㊁C反应蛋白㊁糖化血红蛋白(glycated hemoglobin A1c,HbA1c)㊁C肽㊁糖尿病自身抗体(谷氨酸脱羧酶抗体㊁抗胰岛素自身抗体㊁抗胰岛细胞抗体),根据病情选做降钙素原㊁细菌培养等㊂血糖测定采用葡萄糖氧化酶法,HbA1c测定采用离子交换高效液相色谱法,C肽测定采用化学发光法,糖尿病自身抗体测定采用酶联免疫分析法㊂1.2.2 治疗方法 所有患儿给予补液和小剂量胰岛素持续静脉泵入(0.1U㊃kg-1㊃h-1),DKA纠正后T1DM患儿每天多次胰岛素注射(multiple daily insulin injections,MDI),基础胰岛素采用地特胰岛素,餐时胰岛素采用门冬胰岛素,或持续胰岛素皮下输注(continuous subcutaneous insulin infusion, CSII):美敦力胰岛素泵或国产微泰EQUIL贴敷式智能胰岛素泵,选用门冬胰岛素;T2DM患儿口服二甲双胍㊂随访患儿空腹血糖㊁HbA1c㊁C肽㊁糖尿病自身抗体情况㊂1.2.3 基因检查 自愿接受基因检查者,抽取外周静脉血2mL,置于含乙二胺四乙酸抗凝试管,送北京康旭医学检验所进行二代测序,依次经探针设计㊁基因组DNA文库构建㊁杂交和捕获㊁NEXTSEQ500型测序仪(美国Illumina公司)测序,对有意义的变异进行包括父母在内的一代测序(Sanger测序)验证㊂采用SIFT()和Polyphen⁃2(/pph2/index. shtml)预测错义变异对蛋白质结构和功能的影响㊂2 结果2.1 临床表现 23例患儿中,烦渴多饮多尿22例,体质量减轻20例,夜尿10例,夜间遗尿2例,呼吸急促16例,腹痛恶心呕吐12例,呼气酮味15例,呼吸深长16例,意识障碍12例,休克15例㊂合并肺炎1例,急性淋巴细胞白血病(L1型)1例,发热5例,脓毒症3例,肺炎支原体感染6例,泌尿道感染1例㊂2.2 实验室检查结果 白细胞(WBC)升高16例,其中>10.0×109~20.0×109/L患儿9例,>20.0×109~30.0×109/L者5例,>30.0×109~40.0×109/L2例;中性粒细胞比例升高(>70%)13例㊂中位RBG25.0mmol/L(11.48~34.72mmol/L);平均HbA1c(13.62±2.02)%(9.80%~17.40%);C 肽降低22例,平均(0.18±0.09)ng/mL(0.05~ 0.37ng/mL);平均静脉pH值为7.06±0.13 (6.80~7.23);糖尿病自身抗体阳性10例,重度尿糖(3+~4+)16例,重度尿酮(3+~4+)19例㊂1例T2DM患儿低密度脂蛋白胆固醇(LDL⁃C) 3.07mmol/L(>2.6mmol/L[4])㊂感染13例,其中C反应蛋白升高6例,降钙素原升高5例,肺炎支原体IgM抗阳性6例,中段尿培养分离出粪肠球菌1例㊂2.3 治疗结果 1例患儿要求转院,余22例抢救成功,平均住院时间12.5d(3~20d),平均DKA纠正时间71.0h(24~136h)㊂DKA纠正后T1DM患儿MDI14例,CSII8例(美敦力712EWS胰岛素泵4例,712WWL胰岛素泵1例,国产胰岛素泵微泰胰岛素泵3例),1例T2DM患儿口服二甲双胍㊂2.4 基因检测结果 共2例T1DM患儿接受二代测序㊂其中病例17PDE11A外显子2存在c.20_ 21delGA杂合缺失变异(NM_001077197),导致移码突变,提前产生终止密码子,第7位精氨酸(Arg)被苏氨酸(Thr)替换,并在改变后的第30个氨基酸终止(p.Arg7ThrfsTer30)(NP_001070665.1),先证者父亲为野生型,母亲为杂合携带(见图1)㊂ 病例23PTPN1外显子9存在c.1243G>A杂合错义变异(NM_002827),导致PTPN1蛋白质(NP _002818.1)415位缬氨酸(Val)被蛋氨酸(Met)替换(p.Val415Met),为已报道过的单核苷酸多态性(rs760420089)㊂SIFT分析显示,p.Val415Met对PTPN1蛋白质影响的预测分数为1.000,Polyphen⁃2分析显示p.Val415Met对PTPN1蛋白质结构和功能破坏的概率为0.003(敏感性0.98,特异性0.26),提示p.Ala1067Thr对PTPN1蛋白质结构和功能无影响㊂2.5 随访结果 1例合并白血病患儿出院后4个月死于上消化道大出血,失访4例,余18例平均随访26.5个月(5~57个月),1例T2DM男性患儿空腹血糖5.6mmol/L,HbA1c 6.8%(起病时15.2%),C肽正常,糖尿病自身抗体阴性,LDL⁃C 2.77mmol/L㊂17例T1DM中位空腹血糖8.06mmol/L(4.42~26.53mmol/L),平均HbA1c(8.79±2.20)%(5.5%~14.4%),<7.0%3例(17.6%),<7.5%6例(35.3%),中位C肽0.09ng/mL(0.05~0.50ng/ mL),3例T1DM女性患儿分别随访至6㊁23㊁25个月时糖尿病自身抗体转阳性㊂3例T1DM女性患儿随访期间DKA复发㊂3 讨论 本组23例DKA患儿综合起病和随访确诊T1DM22例(95.6%),T2DM1例(4.4%),与文献报道15%~70%的儿童新诊断T1DM和5%~25%的新诊断T2DM以DKA为首发表现基本一致[1]㊂本组DKA临床表现多样,多饮㊁多尿㊁体质量减轻最常见,52.2%的患儿以胃肠道症状为首发表现㊂本组年龄<2岁者2例,感染13例,多数为农村家庭患儿(低社会经济状况),父母缺乏糖尿病意识,均无糖尿病家族史,与新诊断DKA危险因素一致[5-6]㊂HUANG等[7]报道肺炎支原体感染与1例12岁女孩暴发性T1DM有关㊂本组肺炎支原体感染6例,可能是DKA诱因之一㊂WBC升高是儿童DKA的应激反应,不能据此判断感染[1]㊂我们结合发热㊁C反应蛋白㊁降钙素原㊁肺炎支原体IgM抗体㊁细菌培养和影像学检查综合判断有无感染㊂本组22例T1DM患儿起病时和随访中C肽均降低,糖尿病自身抗体阳性13例(59.1%),其中3例系随访中转阳性㊂糖尿病自身抗体是区分T1DM 和T2DM较为准确的方法,然而由于检测方法不一,不能检测到所有糖尿病自身抗体,使其临床价值受限,同时亚洲人群T1DM患儿糖尿病自身抗体阳性率往往较低[4],这些可能是本研究T1DM患儿糖尿病自身抗体阳性率偏低的原因㊂T2DM患儿系一13.1岁男性患儿,起病时RBG13.77mmol/L, HbA1c15.2%,超重(体质量指数22.8kg/m2[8])㊁C 肽正常㊁糖尿病自身抗体阴性㊁黑棘皮病(后颈部皮肤色素加深)㊁DKA纠正后不依赖外源性胰岛素治疗,随访中C肽正常,糖尿病自身抗体阴性,起病和随访中存在脂代谢异常(LDL⁃C升高)㊂ISPAD临床实践共识指南和美国糖尿病协会分别定义HbA1c<7.0%[9]和<7.5%[10]为糖尿病控制目标㊂本组18例患儿接受随访,1例T2DM患儿HbA1c控制达标,余17例T1DM患儿HbA1c控制达标率低, <7.0%占17.6%,<7.5%占35.3%㊂ISPAD临床实践共识指南指出T1DM以DKA为首发表现是独立于人口学和社会经济状况的预测长期血糖控制不良的危险因素[1],这可能是本组T1DM患儿HbA1c 达标率低的主要原因㊂DKA复发3例,均为T1DM 患儿,可能与女性㊁血糖控制不良㊁精神心理㊁低社会经济状况有关[5]㊂病例17为T1DM,三多一少症状明显,二代测序显示PDE11A外显子2存在c.20_21delGA杂合缺失变异,导致移码突变,产生一个截短的36个氨基酸残基的蛋白质,而不是正常683个氨基酸的PDE11A蛋白质,经检索人类基因突变数据库(HGMD),c.20_21delGA迄今尚未见报道㊂家系分析显示c.20_21delGA为遗传性突变,母亲为杂合缺失变异的携带者㊂PDE11A基因座位于2q31.2,基(下转第318页)[J].Neurosurg Focus,2019,47(5):E8.[6] LI LM,VIOLANTE IR,ZIMMERMAN K,et al.Traumatic axonalinjury influences the cognitive effect of non⁃invasive brainstimulation[J].Brain,2019,142(10):3280.[7] LINDBERG DM,STENCE NV,GRUBENHOFF JA,et al.Feasibility and accuracy of fast MRI versus CT for traumaticbrain injury in young children[J].Pediatrics,2019,144(4):e20190419.[8] 邹梅,李玉竹.急性缺血性脑卒中患者血浆NT⁃proBNP和D⁃二聚体水平变化及意义[J].宁夏医科大学学报,2016,38(10):1199.[9] 周明,葛志强,李伟生,等.血浆脑钠肽对于急性颅脑创伤患者病情及预后的临床意义[J].世界最新医学信息文摘,2018,18(81):15.[10] POKHAREL Y,MOUHANNA F,SCHNEIDER ALC,et al.High⁃sensitive troponin T,natriuretic peptide,and cognitive change[J].J Am Geriatr Soc,2019,67(11):2353.[11] 王沛泽,闻松男,白融.心脏局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统的研究进展[J].中华心血管病杂志,2019,47(7):585.[12] DONG X,ZHAO G,LI X,et al.Electrochemiluminescenceimmunoassay for the N⁃terminal pro⁃B⁃type natriuretic peptidebased on resonance energy transfer between a self⁃enhancedluminophore composed of silver nanocubes on gold nanoparticlesand a metal⁃organic framework of type MIL⁃125[J].MikrochimActa,2019,186(12):811.[13] DUCEPPE E,PATEL A,CHAN MTV,et al.Preoperative N⁃terminal pro⁃b⁃type natriuretic peptide and cardiovascular eventsafter noncardiac surgery:a cohort study[J].Ann Intern Med,2020,172(2):96.[14] 呼邦传,王宇佳,葛伟东,等.血浆B型脑利钠肽联合左室舒张功能障碍对脓毒症休克患者预后的评估[J].中华医学杂志,2016,96(29):2295.[15] 李大亮,黄雪敏,蒋劲柏,等.中心静脉-动脉血二氧化碳分压差联合中心静脉压行液体管理对重型颅脑外伤患者预后的影响[J].中国医刊,2016,51(11):94.[16] BUNEVICIUS A,DELTUVA V,LAWA ER,et al.Preoperative N⁃terminal pro⁃B⁃type natriuretic peptide concertation and prognosisof brain tumor patients:a5⁃year follow up study[J].Sci Rep,2017,7(1):14775.[17] TOMITA H.N⁃terminal pro⁃B⁃type natriuretic peptide as a riskbiomarker for stroke in a general Japanese population[J].JAtheroscler Thromb,2020,27(8):749.[18] BANSAL N,ZELNICK L,SHLIPAK MG,et al.Cardiac and stressbiomarkers and chronic kidney disease progression:the CRICstudy[J].Clin Chem,2019,65(11):1448.[19] KGOSIDIALWA O,AGHA A.Hypopituitarism post traumaticbrain injury(TBI):review[J].Ir J Med Sci,2019,188(4):1201.[20] 杨中鑫,刘海波,范英俊,等.高压氧治疗对重型颅脑外伤患者BNP的影响[J].现代仪器与医疗,2018,24(5):115. [21] 钱春生,张斌,钱腾达,等.血清N⁃端脑钠肽前体评估颅脑损伤预后的价值[J].中国临床神经外科杂志,2017,22(4):31.(本文编辑 刘畅)(上接第313页)因组全长492091bp,含有24个外显子,PDE11A基因突变与Cushing病和肾上腺皮质增生有关㊂先证者及其母亲均无Cushing病临床表型,超声无肾上腺皮质增生的证据,PDE11A失活突变可能参与T1DM的发病,有待进一步研究㊂综上,儿童青少年新诊断DKA多见于T1DM,临床表现多样,HbA1c达标率低,T1DM可能与PDE11A基因突变有关㊂[参考文献][1] WOLFSDORF JI,GLASER N,AGUS M,et al.ISPAD ClinicalPractice Consensus Guidelines2018:diabetic ketoacidosis and thehyperglycemic hyperosmolar state[J].Pediatr Diabetes,2018,19Suppl27:155.[2] MAYER⁃DAVIS EJ,KAHKOSKA AR,JEFFERIES C,et al.ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines2018:definition,epidemiology,and classification of diabetes in children andadolescents[J].Pediatr Diabetes,2018,19(Suppl27):7. [3] 中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组,中华儿科杂志编辑委员会.中国儿童1型糖尿病标准化诊断与治疗专家共识(2020版)[J].中华儿科杂志,2020,58(6):447.[4] 中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组.儿童青少年2型糖尿病诊治中国专家共识[J].中华儿科杂志,2017,55(6):404.[5] JEFFERIES CA,NAKHLA M,DERRAIK JG,et al.Preventingdiabetic ketoacidosis[J].Pediatr Clin North Am,2015,62(4):857.[6] USHER⁃SMITH JA,THOMPSON MJ,SHARP SJ,et al.Factorsassociated with the presence of diabetic ketoacidosis at diagnosisof diabetes in children and young adults:a systematic review[J].BMJ,2011,343:d4092.[7] HUANG Z,XU L,LI F,et al.Fulminant type1diabetes mellituswith rhabdomyolysis:have we overlooked the situation?[J].Diabetes Res Clin Pract,2010,90(3):e47.[8] 李辉,季成叶,宗心南,等.中国0~18岁儿童㊁青少年体块指数的生长曲线[J].中华儿科杂志,2009,47(7):493. [9] DIMEGLIO LA,ACERINI CL,CODNER E,et al.ISPAD ClinicalPractice Consensus Guidelines2018:glycemic control targets andglucose monitoring for children,adolescents,and young adultswith diabetes[J].Pediatr Diabetes,2018,19(Suppl27):105.[10] American Diabetes Association.Children and Adolescents:Standards of Medical Care in Diabetes⁃2018[J].Diabetes Care,2018,41(Suppl1):S126.(本文编辑 卢玉清)。

1型糖尿病儿童及青少年患者生存质量调查分析

1型糖尿病儿童及青少年患者生存质量调查分析
张琳 琪 王旭梅 王 , , 锐 李凤婷 ,
【 摘要】 目的 调查 1 型糖尿病儿童及青少年患蕾的生存质量。方法 采埔儿童生存质量普适性核心量表和应对方式问卷分别对 6 例 1 3 型糖尿病
儿童 、 年 患者 及 6 患 者家 长 进 调 查 。结 果 青少 3名 1 糖 尿病 儿 童及 青 少 年患 者 生 存 质 量 总均 分 为 (4 8 型 8.4±1. 1 分 , 尿 病 患 者家 长 的应 对 方 式 13 ) 糖
分 析 探 讨不 同特 征 糖尿 病 儿 童及 青 少 年 患 者生 存 质 量 的差 异 。
2 结 果
患者性 别 、 年龄 、 否独生子 女 、 是 病程 、 b 1 H A C水平 、 测血 糖者 、 注射胰岛素者 、 岛素注射工 具 ; 者家长性别 、 龄。②儿 童 胰 患 年
生 存 质 量 普 适 性 核 心 量 表 ( ei r ulyo i net y P da i Q at fLf Ivno tc i e r
【 e od 】 p d bt ; i r ; o s n; at o l ; p g t e K yw r st e i e sc l e a l c tq l fi c i y y 1 a e h d n d e e u i f o n s l y e
1 型糖 尿病 是一种严 重威胁儿 童身心健康 的慢性代谢性疾
长作为研究对象 。所有入选患者 均符合世 界卫生组 织 ( WHO)
19 99年 1型糖尿病诊 断标 准 ; 年龄 8~1 ; 8岁 智力正 常 , 无精
神器质性疾病 ; 有一定 的理解能力 ; 调查 时 , 所有患者均 神志清 楚, 无严重 的急性合并 症 ( 例如 : 血糖 、 低 酮症 酸 中毒 等 ) 均依 ,

儿童和青少年糖尿病的预防和管理

儿童和青少年糖尿病的预防和管理

儿童和青少年糖尿病的转归
生长发育
糖尿病患儿的生长发育会受到一定影响,尤其是青春期发育延迟、身高低于同龄 儿等。
心理社会适应
长期面对疾病及治疗,患儿可能会出现心理压力、焦虑抑郁等情况,影响其社会 适应能力。
提高患者的生活质量
健康宣教
对患儿及家长进行全面的健康宣教,使其充分了解糖尿病的病因 、治疗及预防方法,以增强自我管理能力。
02
儿童和青少年糖尿病主要包括1型 糖尿病和2型糖尿病。
儿童和青少年糖尿病的流行病学
全球范围内,儿童和青少年糖尿病的 发病率逐年上升,与生活方式的改变 、环境因素等有关。
在我国,儿童和青少年糖尿病的发病 率也有所上升,尤其是2型糖尿病。
儿童和青少年糖尿病的危害
长期高血糖可能导致视网膜病变、肾脏病变等慢性并发症, 影响生活质量。
家庭支持
家庭的支持与关心对患儿的心理健康及疾病管理至关重要,家长需 给予患儿足够的关爱与支持。
心理辅导
针对患儿可能出现的心理问题,及时进行心理辅导,帮助其建立积 极乐观的心态,提高生活质量。
谢谢您的聆听
THANKS
减少过度饮食
避免过度饮食和暴饮暴食,以免体重增加 。
鼓励减肥
对于超重的儿童和青少年,鼓励他们通过 合理饮食和增加运动量来减轻体重。
避免烟草和酒精
防止吸烟
教育儿童和青少年远离烟草,避 免吸烟对身体健康的危害。
避免饮酒
限制儿童和青少年饮酒,因为饮 酒会对身体健康产生负面影响, 特别是与糖尿病相关的代谢紊乱 。
血糖监测方法
血糖监测方法包括指尖血糖监测和连续血糖监测。指尖血 糖监测是一种快速、方便的血糖监测方法,而连续血糖监 测则可以提供更全面的血糖信息。

儿童和青少年糖尿病各国都揪心——肥胖是祸首

儿童和青少年糖尿病各国都揪心——肥胖是祸首
维普资讯
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肥胖 是
儿童 和青 少年 糖尿 病增 多 ,最 形 成 与后天 的饮食 、 活
生 活习惯 以及家庭 主 要 原 因仍 是 肥 胖 儿 童 急 剧 升 高 , 动、
导致 以前成年人等 病在 青 少 年儿 童 当 中也 屡 见 不 鲜 。 相 互 关 系更 为密切 。 中国工程 院 院 子们 的大 部分 时 间不 是做 作
父 母体 重都 正 常 ,其子 女肥 胖 校 食 堂 的午餐 结构 ,限 制学
长 率是 4 0 0 J  ̄ o 。肥胖儿童 已 占儿童总 发 生率 约 为 8 % ~1 0 % 。父母 中有 视 和 使用 电脑 的时 间 ,以及 数的 1 O %, 并正 以每年 8 % 的速度递

方肥 胖 的 ,子 女肥 胖发 生率 约 为 生课都 能 对预 防或 减 轻学 生
儿童 肥胖 已成 为各 国无可避 免 的健 士 、北 京 儿童 医院名 誉院 长胡 亚 美 是参 加各 种 补 习班或 兴 趣班
康 问题 ,发达 国家肥 胖儿 童逐 年 上 指 出 ,儿 童肥 胖症 是 由于 家长 给 孩 北 京 海淀 区某所 小 学 的
我 的孩 子作业太 升 已早有 耳 闻 ,最让 人 震惊 的是 目 子制 造 的不健 康 或不 合理 生活 方 式 生家长说 ,“ 前发 展 中 国 家 由于 生活 的西 式 化 , 所 引起 的 ,包括 喜欢 吃 高糖 、高 脂 天写不完似 的 ,孩子每 天只台 肥胖 儿 童 的发 病 率 来 势 更加 凶猛 。 肪 、高热 量 的食物 ,饮食 丰 富但 不 个小时 ,根本没有时 间去体 善
据估算 ,中国将会 有 1 / 5 的儿童体 重 均 衡 ,营养 元素单一 ,缺 乏运动 等 。 } [ 0 带 0 儿童肥 胖 ,教 育音 B

糖尿病的家族聚集性

糖尿病的家族聚集性糖尿病是人类最常见的代谢性疾病之一。

迅速增加的患病人数和各种急慢性并发症,使糖尿病成为威胁人类健康的重大疾病。

糖尿病具有相当强度的家族聚集性现象,即一个家系中有3个或3个以上患有糖尿病的现象。

本文将对各型糖尿病的家族聚集性表型特点、遗传易感性及相关易感基因简介如下。

一、1型糖尿病的家族聚集性:1型糖尿病(T1DM)主要表现为严重的胰岛素缺乏,就此而言,家系与非家系表型特点无明显差异。

1A型糖尿病的病因与免疫相关,存在遗传性自身免疫耐受情况,因此1型糖尿病家系患有其他自身免疫病风险增加,常合并有Addison病、乳糜泻、自身免疫性甲状腺疾病和恶性贫血。

大量的人群研究证实,同一种族/民族内部和不同种族/民族之间T1DM发病均有很大的差异。

大部分T1DM患者的一级亲属并不同时罹患该病(85-90%)。

但某个个体的一级亲属患有糖尿病,其发生糖尿病的风险远高于一般人群。

有研究表明,母亲患T1DM的子代比父亲患T1DM的子代发生T1DM的风险要低。

T1DM的发病风险,普通人群50岁时的累积发病风险仅为0.5%,而患者同胞人群中,50岁累积风险大致是10%,相当于普通人群风险的20倍。

这显然有力提示了遗传基因在T1DM发病中所起的作用。

但是,第6条染色体上的主要组织相容性位点(ID-DM1)只能解释一半的T1DM的家族聚集性。

其余可能是另外一些遗传因素或共同家庭环境造成。

同卵双胞胎共患T1DM的一致性大约是45%,而异卵双胞胎大约是25%,同卵双胞胎一致患病率远远低于100%,这些结果既支持遗传基因的作用,更说明环境因素起主要作用。

寻找T1DM致病基因比较普遍的方法有两种,分别是:寻找等位基因与疾病的相关性,和使用IBD(血缘一致性)方法发现连锁信号。

经连锁分析和关联分析研究显示,较多的染色体区域存在1型糖尿病的易感基因。

其中,人类白细胞抗原(HLA)和胰岛素5’VNTR基因所在区域6p21及11p15已被广泛接受,它们是在病例-对照实验中通过关联研究发现的[1,2],分别命名为IDDM1(HLA)和IDDM2(INS)。

糖尿病遗传原因是什么?什么情况下会遗传

糖尿病遗传原因是什么?什么情况下会遗传糖尿病包括I型糖尿病和II型糖尿病,其中II型糖尿病的患者病例较高,约超过90%,此外还有一些特殊类型的糖尿病,如妊娠糖尿病。

由于如今糖尿病患者数量众多,越来越多的人担心会将疾病遗传给下一代,那么糖尿病究竟是否具备遗传性,为什么会遗传,在哪些情况下会遗传呢?下面就来科普一下。

从目前的研究结果显示,糖尿病是可以遗传的,但是遗传率并不是100%。

父母如果患有II型糖尿病,子女患糖尿病的几率会高于没有糖尿病家族病史的孩子,但这并不代表子女会100%患病,是否遗传与子女后天的生活环境、饮食及运动习惯有关。

即便无法彻底控制糖尿病的遗传,如果能够让子女养成健康饮食,定期运动的好习惯,也能够起到延缓糖尿病发病时间,减轻病情的作用,稍加用药即可控制。

但是也有一些糖尿病因类型特殊而具有很高的遗传几率,那就是由单基因突变引起的糖尿病,如果父母患有该类型的糖尿病,子女的发病率可达到50%以上,很难控制。

由此可以看出,糖尿病可以遗传,但具体的遗传几率与家族糖尿病的类型以及子女后天生活习惯有关,部分情况下的遗传风险是可控的。

1.糖尿病遗传原因是什么简单来说,糖尿病遗传的并不是疾病本身,而是一种易患糖尿病的基因。

I型糖尿遗传的是一种容易使自身免疫被破坏,更容易使胰岛受到病毒攻击的基因,在这种基因的作用下,增加了被遗传者患糖尿病的几率。

II型糖尿病遗传的是一种容易发生肥胖,胰岛素分泌较差和胰岛素抵抗的基因。

因此,家族中有糖尿病病史的,子女应定期测量血糖,警惕糖尿病发生。

在过去的研究中,统计出父母均患有糖尿病,子女患糖尿病的几率为5%,但是随着人们生活环境和饮食习惯的改变,如今的II型糖尿病发病率也在升高,疾病因素更为复杂,遗传几率很可能已经超过原来的数值。

2.糖尿病在什么情况下会遗传在I型糖尿病中,遗传因素有一定作用,如父母中有一方患I型糖尿病,子女的患病率约为2-5%,遗传几率较低,这是因为I型糖尿病的发生不仅仅取决于基因,还是许多因素共同作用的结果。

糖尿病离儿童和青少年还有多远

糖尿病离儿童和青少年还有多远作者:章米力来源:《健康博览》 2010年第10期□文/章米力上海交通大学附属瑞金医院儿童和青少年也会得糖尿病一直以来,糖尿病在人们的眼里一直被认为是成年人甚至是爷爷奶奶辈们才会生的疾病。

顶多爸爸妈妈们在体检或偶尔的检查中发现血糖偏高。

殊不知,小到几个月大的婴儿或者青少年都有可能患上糖尿病。

儿童和青少年糖尿病包括1型糖尿病、2型糖尿病、少年起病的成年型糖尿病(MODY)以及线粒体DNA突变的糖尿病等多种类型。

1型糖尿病占绝大部分,全球平均每450个儿童中就有一个。

10~14岁年龄组发病率最高,其病因与遗传倾向和自身免疫的相互作用,结合外部环境的触发(如食物、毒素和病毒等)导致体内胰腺功能损伤,胰岛素生成绝对缺乏有关。

相反,2型糖尿病的发生和后天的生活方式密切相关,14~18岁的青少年为易感人群。

现在的儿童青少年吃得越来越好,运动却越来越少,小胖墩越来越多,多方面的压力也越来越大,这些都是2型糖尿病的重要诱因。

肥胖会导致机体对胰岛素反应的敏感度逐渐降低,直至无法将血中的葡萄糖水平降至正常,发生糖尿病。

怎样判断孩子患有糖尿病“三多一少”是糖尿病的典型症状,表现为多饮、多食、多尿和体重下降。

大量喝饮料既是体内血糖过多导致身体脱水的表现,又会加剧血糖的升高,使糖尿病得以“暴发”。

婴幼儿多尿多饮的症状不易被察觉,可能仅表现为体重不增加,或夜间遗尿。

年长的患儿可以有消瘦、精神不振、倦怠乏力等体质显著下降的症状。

而出现视物模糊,伤口不容易长好,小便有泡沫等,则更要当心有无血糖的问题。

2型糖尿病的发生较为缓和,往往在“戴”上糖尿病的诊断前有相当长段时间的蛛丝马迹,或是一些需要提高警惕的问题。

如果能够及早察觉,或把问题“扼杀在摇篮中”,则完全可以避免糖尿病的发生。

比如:肥胖、头颈和腋下皮肤变黑洗不干净、女孩子月经不调、有多囊卵巢、高血压、脂肪肝,睡觉很容易打呼噜等等。

如何预防儿童和青少年糖尿病遗憾的是,迄今为止还没有明确的药物或其它治疗手段可以预防1型糖尿病的发生。

母亲糖尿病女儿遗传吗

母亲糖尿病女儿遗传吗文章目录*一、母亲糖尿病女儿遗传吗*二、儿童糖尿病的病因是什么*三、预防糖尿病要掌握窍门母亲糖尿病女儿遗传吗1、父母有糖尿病会遗传给孩子吗?会遗传给孩子。

如果孩子的爸爸患有1型糖尿病,而且一直依赖胰岛素,或者是他在青少年时期就确诊为糖尿病,那么遗传几率就是十七分之一。

但如果是孩子的妈妈患有1型糖尿病,而且生孩子的时候还不满25岁,遗传几率只是二十五分之一。

如果妈妈是满25岁以后才生的孩子,遗传几率就会降低到一百分之一。

然而,如果父母双方都患有1型糖尿病,遗传几率将提高到四分之一。

2型糖尿病是一种与体重有关的糖尿病,具有更高的遗传性。

如果爸爸妈妈中有一方患有2型糖尿病,遗传几率在七分之一和十三分之一之间;但如果父母双方都是2型糖尿病,遗传几率就提高到二分之一。

2、糖尿病人吃什么好?2.1、南瓜:南瓜是很好的降糖食物,而且还可以减肥,对较肥胖的人来说可以适当食用。

目前国内已生产出可供药用的南瓜粉。

南瓜亦可当饭食用,早、晚各吃250克煮熟的南瓜,有稳定血糖作用。

2.2、苦瓜:苦瓜虽然味道比较苦,但是它不仅可以解暑而且还可以比较明显的降血糖。

鲜苦瓜做菜,每餐50~100克,每日2~3次;或苦瓜制成干粉剂,每次7~12克,每日3次。

2.3、葫芦汤:鲜葫芦60克,或干品30克,水煎饮汤。

适用于糖尿病生痈、长疖、口鼻中烂痛者。

2.4、西瓜皮:冬瓜皮各15克,天花粉12克,水煎服。

每日2次,有清热祛湿利水之效。

适用于糖尿病口渴、尿浊者。

3、糖尿病并发症有哪些危害?3.1、引发心脑血管病当糖尿病影响到心脏和大脑时,会引发心肌缺血、冠心病和脑梗塞等并发症,而糖尿病由心脑血管并发症是糖尿病患者最主要的死亡原因。

3.2、引发下肢血管病变糖尿病患者的血糖、血脂都很高,会导致血液黏稠度高,血流缓慢,所以极易引发下肢血管病变,也就是糖尿病最可怕的并发症—糖尿病足,如果耽误治疗还会导致截肢。

儿童糖尿病的病因是什么1、遗传因素IDDM和NIDDM的遗传性不同。

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