血液流变学与血粘病200题

血液流变学与血粘病200题1.血粘病学发展血粘病学发展简史血粘病直接派生于血液流变学(Hemorheology)，而血液流变学的前身经历了物理力学、生物流变学、流体力学的漫长岁月。

1929年美国著名学者滨汗(E C Bingham)倡导诞生血液流变学，但直到1966年在冰岛的国际会议上才得以公认，方使血液流变学真正成为一门独立的学科。

流变学(Rheology)一词也是由滨汗第一个提出来的。

牛顿率先研究了流体粘度特性。

法国学者泊肃叶(Poiseuille)早在1847年进行了血液通过毛细血管的实验，并依据血液粘度、血管半径、圆周率、管道压力等，创建了血流量公式，被后人称为Peiseuille泊肃叶定律。

这一定律为后来，以至今天研究和治疗心脑组织器官供血不足提供了理论依据。

血液流变学研究的中心内容是血液的流动性和变形性，反映流动性和变形性的指标就是血液粘度，以及促成血液粘度增高的诸多粘滞因素或因子。

当血液粘度增高时，依据粘度增高之程度，导致血液流动速度相应减慢，有效循环血量减少，组织器官相应供血不足，其中以心、脑最敏感，出现一系列临床症状，如头晕、头迷、嗜睡、健忘、乏力、萎糜、心跳、胸闷、气短、手脚麻木、听力视力下降等等。

以往被称为“高粘血症”，只当一种症候群看待，笔者认为很欠妥当，因为这本身就是由于血粘度增高所导致的一种疾病，故称为“血粘病”，相同于中医的“血淤病”，相信血粘病的名称一定会被叫响。

只有这样，从物理力学通过上百年时间衍生出血粘病学才算真正完美的告一段落，才能更有力度地应用和发展。

关于血粘病的分类，以及由血粘病并发的高血压、动脉硬化、脑中风、心肌梗死等内容，将在后边的题目中相继讨论。

由于血液流变学与血粘病学涉及到医学领域的方方面面、十分广泛，特别是以多发性、高致死致残性的心脑血管病为轴心，故逐年受到人们的高度重视。

很多用传统理论不能解释的病理现象，在血粘病面前则迎刃而解，并赋予良好的治疗效果，被称誉“血液流变学疗法”。

因此，血粘病学逐年被人们从不认可到广泛应用。

目前，几乎所有的县级以上医院均开展血液流变学检测，并发展到各乡镇医院及诊所。

但在1992年笔者出版“简明临床血液流变学”一书的时候很多人尚不认可，甚至持反对意见，包括医学界的同仁。

近年来的形势非常乐观，虽然还尚有一些死角，但血粘病的发展史将更辉煌。

2.临床血液流变学的定义临床血液流变学的定义专门研究血液的流动性和变形性的科学就称为血液流变学。

“流”即指血液的流动性，“变”即指血液的变形性，简称流变。

流变性是所有流体的共性，如水的流动、空气的流动。

如果把一杯水倒入另一个与杯子形状不同的容器，水的形状则随之发生了变形，从一个杯子倒入另一个容器的过程也是水发生流动和变形的过程。

在人体血液循环中，以心脏为泵力，以血管为流通管道，以血液为流体，终生不停地循环流动着，虽然用肉眼从外观上不能看到，但已被科学证实，血液在大血管中有“层流”和“湍流(tuan)”两种流态。

层流虽然是有秩序的分层速流动，但由于各层的流速不同，故时刻在发生变形；湍流谓之湍湍流急，更是杂乱无章的变形。

加之各类血管的管径或粗细不同，流动速度不同，以及血管分支等几何形状不同，故血液在不停的流动中不停地变形。

血液的流变性好坏，主要取决于三种因素：1)心脏功能：即泵功能的好坏，推动力的大小。

2)血管：血管的硬度、弹性，血管内壁光滑度及血管的几何形状。

3)血液粘度：粘度高低、粘滞因子多少。

可见，血液的流变性好坏不单纯取决于血液粘度，还包涵着心脏、血管、甚至血压、内分泌等因素。

故提示我们在调整血粘度时，不能置心脏、血管等因素于不顾。

以上只谈到血液的整体流动与变形，在血液流变学中研究的变形还有更重要的红细胞的自身变形性。

红细胞变形性的好坏在血液流变学中的位置至关重要，是血粘病学研究的主题，有时是微循环障碍的唯一成因。

因此，血液流变学应定义为：血液流动变形性与红细胞自身变形性的科学。

关于血液在血管内的流动性不难理解，但对红细胞在血液循环流动中表现出的奇异变形能力和现象，以往鲜为人知，特别是在血液流变学未问世之前，人们很少知道红细胞在不同管径血管中流动时的非固定形态，绝不拘泥于体外细胞染色观察到的一种形态，而是千变万化的，特别是当红细胞循环到比自身直径小一倍的毛细血管时，只有经过自身的变形能力才能正常通过，否则，将造成微循环的阻塞或障碍。

因此，血液流变学所研究的变形性主要是指红细胞的变形能力。

同时也包括白细胞变形能力的观测，只不过目前对白细胞的血液流变学研究还不够详细。

高血粘的概念高血粘的概念:即指血液粘度的增高。

以往的称谓比较混乱，常称之为血液高粘滞综合征(症)，血液粘度异常综合征、高血粘综合征、高粘血症。

也俗称血粘、血稠、血粘稠。

也有人错误的称之为血脂粘，医学上不存在这种名词，通常称为高血脂或高脂血症，本书称为“血脂增高型血粘病”。

为了一改过去的混乱状态，为了更恰当地摆正高粘血症应有的正确席位，本书统一改称为“血粘病”。

这种称谓非常有实际临床意义，并符合高粘血症给人们带来的严重危害，更加提高了人们对其危害性的重视。

血粘病是血液流变学应用于临床以来，为临床医学增添的新病名。

血粘病有诸多临床症状，但也可以无临床症状。

正如无症状性高血压(占20%)一样，血压虽然高达200/110mmHg或以上，但无临床症状；在冠心病中，有“无症状性心肌缺血”，患者虽有冠状动脉粥样硬化，心电图ST段压低、T波倒置。

无症状性血粘度增高，照样不妨碍血粘病的诊断。

任何流体都有粘度值，这是流体的通性，如水、豆油、蜂蜜、空气等，均有其各自的粘度。

在日常生活实践中，我们都知道豆油比水粘，蜂蜜比豆油还粘，因为我们观察到水比豆油易于流动，豆油比蜂蜜易于流动。

在25℃时水的粘度约为1mPa·S，正常血液的粘度是水的8～10倍，超过10倍则可称为血粘病，重症患者可超过水的25倍以上。

血液粘度超出正常水平被称之谓高血粘，也称为血粘病。

由于导致血粘度增高的原因不止一种或数种，所以，高血粘或血粘病的种类也不止一种。

目前，可把高血粘分为20余种(型)，同时也即把血粘病分成20余种(型)。

不要笼统地认为血粘就是一种或每个人的血粘都一样。

血粘度计所测出的血液粘度种类包括：全血高切粘度、全血中切粘度、全血低切粘度、血浆粘度、卡松粘度、全血(高、中、低切)还原粘度、全血(高、中、低切)相对粘度等，虽然统称为血液粘度，但其内涵不同，通常所说的血液粘度是各种粘度的总称。

围绕血液粘度增高的原因而进行的血流变学其它检测项目如：纤维蛋白原，血小板粘附率、血小板聚集率、血沉、红细胞电泳时间、红细胞聚集性、红细胞刚性及变形指数等均是以血液粘度为中心的亚项。

用这些亚项可找出或分析血液粘度增高的具体原因。

4.血液在血管内的流动方式血液在血管内的流动方式血液在血管内的流动方式是学习血液流变学必须了解的基本知识，因为流动方式与血粘度有关，与动脉血管损伤及血栓形成等关系密切。

其流动方式与水在江河、沟渠、管道中的流动方式一样，也分两种，即层流流动和湍流流动。

1 层流：层流也称片流、批流。

所谓层流即流体在流动时分无数或若干液层分层流动，各液层的流速不同，从流动的中心层到附面层，流速递减，从附面层到中心层流速递增，中心层流速最快，附面层流速最慢。

这些液层不是截然分开的，而是有连续性。

有资料指出附面层几乎不流动，流速为零。

通常我们观察到的江河流水似乎是一股流线、一个流速在齐头并进地向前流动，其实则不然。

如果在日常生活中稍加注意的话，特别是当我们在趟过一条河时，你就会觉察到越往河中心走，水的流速越逐渐增快，河中心的水流速最快，当越接近对岸时，水的流速就又越来越慢，岸边的水流速度最慢。

这是层流流动的结果，也称“层流现象”。

流体、水或血液在管道或血管内流动也如此，越接近血管中心(中心层、轴心层、圆心)的血液流速越快，越靠近血管壁的血液流速越慢，紧贴管壁的一层几乎不流动，称为附面层。

中心层流速最快，近附面层流速最慢，通常所说的流速是指各液层流速的平均值，也是最高流速的二分之一。

层流是一种平稳的流动方式，是血液在血管内流动的主体方式，流动时几乎不发出声响，并对血管内壁有保护性作用。

如果将层流中的血管横断，其横断面的模型就是一个由若干圆组成的同心圆，就像平静的水中投入一颗球形体产生的无数同心圆的水波纹雷同。

如果以立体模型描述，层流就有同圆塔型或拉开的套筒样天线。

2)湍流：湍流也称紊流，即湍湍流急、紊乱而无规则流动的意思。

如果把层流看作是风平浪静的话，湍流则是浪花翻滚，汹涌澎湃。

湍流常发生在动脉狭窄处，血管分支处及血管畸形与斑块形成处。

湍流易损伤血管内膜而易于血小板等粘附进而形成斑块，因此，也是血栓形成或脑出血的易发部位。

湍流可发出声响，如洪水瀑发声、波涛怒吼声。

在平稳流动(层流)的河水中，若有石头等障碍物也可改变流线而发出不同音质的声响。

测血压、心脏瓣膜听诊的声音或杂音，均属湍流发出的声音。

湍流产生的机理是由于流通管道的突然变形，或有障碍物存在、管壁粗糙不光滑等原因，造成流线发生改变所致。

日久天长的湍流存在必定造成血管内壁的损伤，象心脏瓣膜硬化、动脉硬化、梗塞出血等。

血管先天畸形的湍流发生很难预防，但早期预防动脉发生粥样硬化及斑块形成还是可以办到的。

5.粘度的定义及产生粘度的定义及产生通常说流体或血液的粘度系俗指流体的易流程度，亦即流体流动的难易程度。

易于流动者粘度相对低，不易流动者粘度相对高，日常生活中都有这方面的一定经验，比如大家都知道蜂蜜比水粘。

但是，在流体力学研究中，问题就不这么简单了。

在第4题中涉及到流体流动的层流方式，也是最普遍的方式，由于层流中各液层的流速不同，层与层之间就产生了摩擦力，流速慢的一层有牵制或阻抗相邻流速快的一层向前流动、使其流速减慢的倾向，这样一层一层的相互牵制，各液层之间就产生了“内摩擦力”，这种内摩擦力越大，层与层之间阻抗、牵制性越大，流动快的一层受阻也越大，不易“脱颖而出”，液体就越不易流动，表现出来的表观粘度就越高。

因此说，流体流动时，内部起拮抗作用的内摩擦力的大小就称为“粘度”。

也叫内摩擦系数，粘度系数或粘滞度。

必须指出，粘度只有在流体流动中才能显示或测定出来，流体在静止状态或非流动状态时，其粘度趋于无限大。

因为只有在流动时才能体现出各液层的不同流速及液层之间的相互牵制力。

流速快的一层必定带动相邻慢的一层，慢的一层又要阻抗快的一层，这是一对方向相反的力。

但流速快的一层必定要以超出流速慢的一层的速度向动能或势能(由高向低)的方向“滑脱”，为此两液层间及层与层之间必定产生内摩擦，内摩擦力的大小就是该流体粘度的大小。

如果液层之间不能滑脱，流体也就不会流动，当然也谈不到内摩擦力和粘度。