高血糖高渗性综合征的救治精品PPT课件

4h:补液总量1/3;12h:总量1/2;后24h:剩余1/2. 例:男性、体重80kg,总脱水量8000ml, 4h内:2400ml;12h内:4000ml;后24h:1600ml.
治疗方法(补液)
停止补液条件 1.血糖<13.9mmol/L
2.尿量>50ml/h
3.血浆渗透压 降至正常或基本正常
小剂量胰岛素持续静滴。静脉 (4-12u)/h滴注胰岛素。 每小时监测血糖,根据血糖情 况调整胰岛素用量。
鉴别诊断
临床特点 酮症酸中毒
高渗性糖尿病昏迷
糖尿病类型 诱因
血糖
血酮 血渗透压
尿酮体 血钠 岛 素用量不足 常<33.3mmol/L或稍高
病因及发病机制
1
胰岛素缺乏、 液体摄入减少
3
高血糖渗透性利 尿,血容量不足
5
机体高渗状态
2 肝及肾脏葡萄糖
生成增加、外周 组织对葡萄糖的 利用低,导致高 血糖
4
机体脱水、失钠
、钾及其它电解
质成分丢失
诱因:①有糖尿病而毫无察觉:没有采取正规的治 疗,甚至因误诊为脑血管意外而误用高浓度的糖 输液,使血糖显著升高。②应激:有感染、心绞 痛或心肌梗死、脑血管意外、外科手术等急性情 况。③渴感减退:患者因年老,饮水中枢不敏感 ,而造成进水太少血液浓缩等。
综合症、肺炎”收住入院。病程中无咳嗽咳痰及痰中带血,无胸闷心悸,无呕
血黑便,无腹痛腹泻,饮食睡眠一般。
生命体征: T:37.6 ℃ P:98次/分 R:20次/分 BP:107/65mmHg 专科检查:神志不清,骶尾部可见压疮。左侧瞳孔大小约3mm,右侧瞳孔大小
约3.5mm,对光反射迟钝,两侧大腿内侧可见大片瘀斑。双下肢轻度浮肿, 生理反射存在,病理反射未引出。 辅助检查:血常规:WBC 20.53×109/L N 96.5% L 2.5% Hb 100g/L
>150mmol/L
血浆有效渗透压= 2×[血钠+血钾(mmol/L)] + 血糖(mmol/L)
治疗原则
迅速补液、扩容、纠正高渗 应用胰岛素
纠正水电解质代谢紊乱 消除诱因,积极治疗并发症
治疗方法(补液)
补液 种类
补液 途径
首选等渗生理盐水,降低患者血浆渗透压。纠正休 克、恢复血容量、改善肾血流量。 不建议使用葡萄糖液体,避免加重高血糖、高渗。 等渗盐水1000-2000ml后, 渗透压>350mosm/L,血钠>155mmol/L,应用低渗 液体(0.45%氯化钠)。 渗透压<330mosm/L,改为等渗液体; 血糖降到16.7mmol/l时,改为5%GS+RI。
4.患者能饮食
胰岛素的应用
血糖≤16.7mmol/L、 血浆渗透<330mmol/L, 改为5%GS,2-4g:1U
血糖下降过快、补液不足血压 下降,血糖下降速度: 2.75-3.9mmol/L/h。
高渗状态纠正后,可适当进食, 停止静脉滴注胰岛素,改为皮下 注射。或恢复发病前所用的口服 降糖药。
高血糖高渗状态患者的护 理查房
七月份 护理查房 佘祥俊 2016.7.7
简要病史 定义及相关知识
治疗方法 护理诊断及措施 预防、健康教育
简要病史
11床,张佩君,女,80岁,住院号(2016.6.10入) 患者因“发热伴神志模糊2天”入院。患者既往有“高血压、糖尿 病、冠心病”史多年,不规则服用降血糖药物,未监测血糖,近2天 来患者出现发热不适,伴神志模糊,今晨患者家属发现其腹部膨隆明 显,神志不清,呼之不应,遂急送我院。入院时患者测末梢血糖> 33mmol/L,神志模糊,腹部膨隆明显,叩诊浊音,立即予导尿及 胰岛素20U缓慢静滴,为求进一步治疗,门诊拟“糖尿病高渗高血 糖
24.5mmol/L BE 0.87mmol/L 心电图:窦性心律,左心室高电压,ST段改变,T波变化 初步诊断:1、高渗高血糖综合症 2、2型糖尿病 3、肺炎 4、原发性高血压3级(很高危险组) 5、冠状动脉粥样硬化性心脏病心功能不全 6、贫血
一级护理,病重,糖尿病饮食,记24h出 入量,吸氧,两组静脉通路,一组为小剂 量胰岛素降糖,一组为常规水,补充水电 解质紊乱,予以护胃
口服药:
胰岛素:
定义及相关知识
高血糖高渗状态(HHS)是一种严重的糖尿病 急性并发症,其临床特征为严重的高血糖、脱水、 血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒,患者常 有不同程度的意识障碍或昏迷。多见于老年人
临床表现:前驱期 呈烦渴、多饮、多尿、无力、 头晕、食欲不振,恶心、呕吐、腹痛等,反应迟 钝,表情淡漠。典型期 由于严重的失水引起血 浆高渗和血容量减少,病人主要表现为严重的脱 水和神经系统两组症状。
静脉输注和胃肠道补液,胃肠道补液可以减少输 液量和速度,尤其对合并心脏病的患者有利。
治疗方法(补液)
补液 速度
补液
治疗的关键环节
补液 容量
开始补液速度宜快(如无心功能不全):在1-2h内补生理 盐水1000-2000ml, ,严重失水者达6000-8000ml(先快 后慢)。
根据患者体重和失水程度估计失水量。 脱水量>DKA,失水量:约占体重的10%—15%; 计算公式: 患者失水量(L)=血浆渗透压-300/300x体重x0.6 也可按病人发病前体重的10%~12%估算失水量作为补液 量 体重60kg,渗透压350mOsm/L,失水量约6000ml。
诊断依据
1、中老年患者有显著的精 神障碍和严重脱水, 无明显深快呼吸
2、血糖≧33.3mmol/L 血酮体:正常或轻度升高
4、动脉血气 PH≧7.3 血清碳酸根≧15mmol/L
5、尿糖:强阳性 尿酮体阴性或弱阳性
3、血浆渗透压≧350mmol/L 血浆有效渗透压≧320mmol/L
6、血钾:正常或降低 血钠:正常或增高
生化:BS 33.81mmol/L BUN 13.63mmol/L Cr 120umol/L UA 282umol/L
CK 196U/L CK-MB 11U/L LDH 330U/L K+ 2.65mmol/L Na+ 143mmol/L
尿常规:尿酮体(-),尿糖(2+),潜血(2+),蛋白(+) 血气分析:PH 7.465 PO2 130.4mmHg PCO2 34.8mmHg HCO3
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高血糖高渗状态—护理查房PPT课件

高血糖高渗状态—护理查房PPT课件
患者自己觉得近半个月内乏力明显,要求每日饮 数杯白糖水补充能量!(共饮两斤白糖)
12/12/2019
7
定义:
滕智带您学习 相关知识
高血糖高渗性状态是高血糖引起血浆高渗透压、严重脱水和进行性意 识障碍的临床综合征,无明显酮症酸中毒。
与以前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同,因为部分患 者并无昏迷,部分患者可伴有酮症。
2.2型糖尿病
3.肝炎后肝硬化失代偿期(门脉高压症)
4.脑梗死
5.肾功能异常
6.高血压病
结合血糖(96.54mmol/l) 、血钾(3.82mmol/l)、血钠(130.1mmol/l)计算渗透压达 374.18mOsm/l;电解质、血气分析及相关临床表现,修改诊断:高血糖高渗状态!
血浆有效渗透压(mosm/l)=2×(钠+钾)(mmol/L)+血糖(mmol/L)
饮水不足等
常<33.3mmol/L或稍高 常>33.3mmol/L,可达66.6 mmol/L 以上
明显增高
轻度增高或正常
正常
升高(≥320m0sm/L )
强阳性
弱阳性或阴性
正常或较低
升高或正常
<7.3
>7.3
2019/12/12
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我来告诉您该
治疗过程及效果:(1)补液效果
患者的治疗 效果
患者在入院当日
12/12/2019
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胰岛素的应用
胰岛素静脉微泵使用,按照0.1u/Kg/h的短效胰 岛素加入生理盐水后静脉维持使用。
血糖下降速度:2.75-3.9(50-70mg/h)mmol/L/h。 一小时后效果不理想,加倍速度下降即:3.96.1mmol/l/h。不能下降过快,避免血容量不足。

13糖尿病高渗状态PPT课件

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脱水甚至休克,血浆渗透压升高,以及进行性意识障碍
.
2
病因
应激 如感染、外伤、手术、急性脑卒中、急性心肌梗 死、急性胰腺炎、胃肠道出血、中暑或低温;
摄水不足 可见于口渴中枢敏感下降的老年患者、不能 主动进水的儿童和卧床的患者、精神失常或昏迷患者;
失水过多 如严重呕吐、腹泻、以及大面积烧伤; 药物 如应用各种糖皮质激素、利尿剂(特别是噻嗪类
.
4
HHS与DKA差异
HHS与DKA都是胰岛素缺乏引起的糖尿病急性并发症, DKA主要表现为高血糖、酮症和酸中毒,而HHS是以高血 糖和高渗透压为特征。
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5
引起HHS与DKA差异的原因可能是
HHS时胰岛素是相对缺乏的,分泌的胰岛素足以抑制脂 肪分解和酮症生成,但不能抑制糖原异生,故主要是血 糖升高;但在DKA是胰岛素绝对缺乏,已经不能抑制脂 肪分解和酮体生成;
.
10
实验室检查
血常规 由于血液浓缩,血红蛋白增高,白细胞计数> 10×109/L。
尿常规 尿糖呈强阳性,患者可因脱水及肾功能损伤而 导致尿糖不太高,但尿糖呈阴性者少见。尿酮体多阴 性或弱阳性。
血 糖 常33.3-66.6mmol/L,有高达138.8mmol /L或 更高。血酮体多正常。另外,因血糖每升高5.6mmol /L,血钠下降1.6mmol/L左右,HHS时存在严重高血糖 可因造成血钠假性降低。
糖尿病高渗状态
普洱市人民医院急诊科 董知国
.
1
概述
糖尿病高渗状态(HHS)是糖尿病急性代谢紊乱的另一临 床类型。以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点, 无明显酮症酸中毒,患者常有不同程度的意识障碍或昏 迷。
好发于50-70岁的人群,男女无明显差异。 临床特点为无明显酮症和酸中毒,血糖显著升高,严重

糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖综合征ppt课件

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实验室检查



血糖常>33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠>155mmol/L 血渗透压>350mmol/L 血渗透压=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性 BUN 、Cr升高
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诊断和鉴别诊断
中老年病人出现以下情况时,要考虑NHDC的可能: 1. 进行性意识障碍伴脱水 2. 合并感染、手术等应急时出现多尿 3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时,出 现多尿和意识障碍 4. 无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征 5. 水入量不足,失水或应用利尿剂,脱水治疗及 透析治疗者
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诱因: 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾 疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、 输葡萄糖 发病机制: 未明 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性 醛固酮增多加重高血钠,使血浆渗透压增高,脑细胞脱 水,导致神经精神症状
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临床表现
多尿、多饮、但多食不明显
1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、 少数患者休克,少尿或无尿 2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障 碍、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、 肢体瘫痪、昏迷
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(二)胰岛素治疗 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、 血钾、血渗透压下降过快带来的危险,胰岛素持续静脉滴 注0.1U/kg/h ,血糖下降3.9~5.6mmol/L 血糖降至14mmol/L,改为5%GS加胰岛素(2~4:1) 开始进食后,皮下注射胰岛素 血糖太高,静脉注射胰岛素12~20U
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治疗
早期诊断,积极抢救 一、补液 治疗前已休克,先输等渗盐水和胶体溶液如 无休克或休克已纠正,可输低渗盐水(0.6%) 补液不宜太多太快,以免脑水肿、肺水肿 失水程度超过体重的1/10以上,2~3日补足

高血糖高渗状态PPT优秀课件

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2021/5/25
12
电解质改变
血浆电解质:Na+>145mmol/L、正常、降低;
K+ 正常、升高、降低;
体内总量丢失: Na+ 5-10mmol/L
K+ 5-15mmol/L
Cl- 5-7mmol/L
2021/5/25
13
诊断及注意事项
病死率高,早诊断预后好;
中、老年患者,无论有无糖尿病,如下情况
2021/5/25
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补液方法
补液原则:
最初2h:1000-2000ml; 4h:补液总量1/3; 12h:总量1/2; 以后24h:剩余1/2.
例:男性、体重80kg,总脱水量8000ml, 4h内:2400ml; 12h内:4000ml; 后24h:1600ml.
>12 清醒/嗜

重度 >13.9 <7.00
<10 阳性 阳性 可变的
>12 木僵/昏

HHS
>33.3
>7.30
>18 微量 微量 >320m mol/L <12 木僵/昏 迷
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治疗原则
病理生理:高血糖、高渗透压 脱水电解质丢失,血容
量不足,患者休克,肾脏、脑组织脱水与功能损害,危及 生命。
高血糖渗透性利尿,血容量不足,从而使机体脱 水、失钠、钾及其它电解质成分。
胰岛素相对缺乏 血糖升高
2021/5/25
脱水 严重高渗状态
3
影响因素
1.合并感染、外伤、脑血管意外,胰岛素分 泌进一步减少,加重血糖升高;
2.老年患者口渴中枢不明感,饮水欲望下降, 加重失水;
3.脱水、低血钾引起皮质醇、儿茶酚胺、胰 高血糖素分泌增多,抑制胰岛素分泌,高 血糖状态持续加重,恶性循环。
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