急性肾功能衰竭
1 高钾血症对机体的影响 1． 对神经肌肉兴奋性的影响：轻度高K+时↑重度高K+时↓ 2．高钾血症对心脏的影响 1）对心肌电生理特性的影响 心肌兴奋性（轻度高K+时↑，重度高K+时↓）心肌传导性↓心肌自律性↓心肌收缩性↓ 2）心电图表现P波增宽、压低或消失；QRS波增宽；T高尖；Q-T间期缩短。 3）高钾血症对酸碱平衡的影响：代谢性酸中毒，反常性碱性尿。 水肿发生机制 1.血管内外液体交换失平衡 组织液增多 ⑴毛细血管血压⑵毛细血管壁的通透性⑶血浆胶体渗透压⑷淋巴回流受阻 2.体内外液体交换失平衡 钠水潴留 ⑴肾小球滤过率(GFR) ⑵近曲小管重吸收钠水增多：利钠激素分泌减少；肾小球滤过分数( FF)增加。 ⑶远曲小管和集合管重吸收钠水增加：醛固酮分泌增多或灭活减少；抗利尿激素(ADH)分泌增加。 酸碱平衡紊乱的调节 1.血液的缓冲作用2.肺在酸碱平衡中的调节作用3.组织细胞在酸碱平衡中的调节作用 4.肾在酸碱平衡中的调节作用⑴H+-Na+交换（碳酸酐酶）⑵NH4+-Na+交换（谷氨酰胺酶）⑶可滴定酸的排出 ◆高渗性脱水（hypertonic dehydration）失水大于失钠 原因：(1)饮水不足：如幽门梗阻等(2)丢失过多：如肾性尿崩症、高热、吐泻等 ◆低渗性脱水（hypotonic dehydration） 原因：(1)丧失大量消化液只补水(2)大量出汗后只补水(3)肾性失钠：利尿剂使用不当、醛固酮分泌不足等 低钾血症对机体的影响 1．对神经肌肉兴奋性的影响 低钾血症——膜电位负值增大——神经肌肉兴奋性↓——肌无力、肠麻痹 2．低钾血症对心脏的影响 1）对心肌电生理特性的影响 心肌兴奋性↑心肌传导性↓心肌自律性↑心肌收缩性↑——心率失常 2）心电图表现P波增高、P-R间隙延长，QRS波增宽；T波压低增宽、在T波后有明显的U波。 3）低钾血症对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒，反常性酸性尿。 ◈静 脉 补 钾 原 则：禁止静脉注射，应采用静脉滴注；见尿补钾；严格控制输入液的速度和浓度。 ★低张性缺氧（乏氧性缺氧）：各种原因使PaO2，以致血氧含量 ，组织供氧不足而引起的缺氧。 原因：1.吸入气氧分压过低：如高原等2.外呼吸功能障碍：如慢支等3.静脉血掺杂增多：如先天性心脏病等 ★血液性缺氧（等张性低氧血症） 原因：1.贫血：最常见的血液性缺氧2.CO中毒（煤气中毒）HbCO樱桃红色 3.高铁血红蛋白血症 HbFe3+OH 石板色肠源性紫绀 4、血红蛋白与氧的亲和力异常增强，输入大量库存血液，血液pH升高，血红蛋白病 ★循环性缺氧（circulatory hypoxia）：由于组织血流量,使组织供氧量所引起的缺氧。 原因：1.全身性：如休克、心力衰竭等2.局部性：如V栓塞、静脉瘀血等 ★组织性缺氧（histogenous hypoxia）：组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧。 原因：1.组织中毒 氰化物中毒等2.维生素缺乏 核黄素,尼克酸等3.线粒体损伤 放射线,细菌毒素等 缺氧对机体的影响： ★组织与细胞的变化 1.缺氧性细胞损伤： (1)细胞膜损伤（钠离子内流；钾离子外流；钙离子内流）(2)线粒体受损；(3)神经递质合成减少；(4)溶酶体酶释放，细胞坏死 2.代偿性反应：(1)细胞利用氧的能力增强(2)糖酵解增强(3) 肌红蛋白增多(4)低代谢状态 ★中枢神经系统功能障碍 1.轻度缺氧或缺氧早期：血流重新分布保证脑的血流供应。2.重度缺氧或缺氧中、晚期：氧供不足使中枢神经系统功能异常。 ★血液系统的变化 1.红细胞和血红蛋白增多。2.红细胞向组织释放氧的能力增强 ★循环系统的变化 1、心输出量增加2、肺血管收缩3、血流重新分布4、组织毛细血管密度增加 pH 7.35～7.45 7.40 SB 22～27mmol/L 24 AB=SB PaCO2 33～46mmHg 40 ★代谢性酸中毒 (metabolic acidosis) AG增高型代酸的原因 固定酸摄入过多：摄入水杨酸类药过多 固定酸产生过多：乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis) 肾脏排泄固定酸减少：急、慢性肾衰的晚期 血液稀释：快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐水 高血钾：AG正常型代酸的原因 消化道丢失HCO3－：腹泻、小肠及胆道瘘管、肠引流等 肾脏泌H＋功能障碍：肾功能减退、肾小管性酸中毒 、应用碳酸酐酶抑制剂 含氯酸性药物摄入过多：如氯化铵、盐酸精氨酸等 2
★呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis) 原因：1. CO2排出障碍 (1)呼吸中枢抑制：颅脑损伤、麻醉药或镇静药过量等。(2)呼吸肌麻痹：重度低钾血症、重症肌无力等。 (3)呼吸道阻塞：急性喉水肿、痉挛；COPD等。(4)胸廓疾病：气胸、大量胸腔积液等。(5)肺部疾患：急性肺水肿、ARDS等。 2. CO2吸入过多 (1)通风不良的环境：矿井、坑道等。(2)呼吸机使用不当。 ★代谢性碱中毒 (metabolic alkalosis) 原因：1. H＋丢失：胃液丢失H＋ ：如呕吐、抽胃液。经肾失H＋2.碱性物质摄入过多3.H＋向细胞内移动，如缺钾时 ★呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis) 原因：1.通气过度：初入高原、高热、癔病等。2.人工呼吸机使用不当 ★发热激活物(activators)：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质。 ★内生致热原(endogenous pyrogen):在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。 EP种类： 白细胞介素-1(interleukin-1, IL-1)：由单核巨噬细胞释放 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor ,TNF)：是内毒素引起发热的重要因素 干扰素(interferon ,IFN)：发热是其主要副作用，可发生耐受 巨噬细胞炎性蛋白-1 (macrophage inflammatory protein,MIP-1)：由内毒素刺激巨噬细胞产生 白细胞介素-6 (interleukin-6,IL- 6)：脑内IL-6在发热中的作用较重要 ★应激（stress）：机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。 蓝斑－交感神经－肾上腺髓质反应的防御意义 1、心率,心收缩力 心输出量BP，组织的血液供应 2、糖元、脂肪分解有利于机体对能量需求的增加。 3、血液重新分布，保证心、脑、骨 骼肌的血供。 4、支气管扩张，提供更多的氧气。 5、对许多激素的分泌有促进作用: 如ACTH、胰高血糖素、生长素等，但抑制胰岛素的分泌。GC提高机体抵抗力的机制 (1)升高血糖： a.GC促进蛋白质分解，糖异生，外周组织对 葡萄糖的利用。 b.GC对生长素及胰高血糖素等的代谢功能起容许作用（permissive action）。 (2)维持循环系统对儿茶酚胺的敏感性 (3)稳定溶酶体膜 (4)抑制炎症介质和细胞因子的生成、释放和激活。 应激性急性胃粘膜病变（应激性溃疡）的发生机制： 1、胃血流量减少，胃的H＋屏障功能降低；2、胃运动亢进；3、胃酸分泌增多；4、PGE2的作用：合成减少。 缺血--再灌注损伤的条件 缺血时间、侧支循环、需氧程度、再灌注条件。（缺血时间和程度、组织缺血前的状态、再灌注条件） ★自由基：是指外层轨道上有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称。 ★活性氧（ROS）：在化学性能方面比氧活泼的含氧化合物。 缺血--再灌注损伤的发生机制： 自由基的损伤作用 1．引发脂质过氧化反应 2．使蛋白质变性和酶活性降低 3．DNA断裂、染色体畸变 4．通过氧化应激，诱导促炎细胞因子和炎症介质产生 钙超载引起损伤的机制 1.线粒体功能障碍2.钙依赖性降解酶的激活3.促进自由基生成4.缺血-再灌注性心律失常5.肌原纤维过度收缩 微血管损伤和白细胞的作用 1 .缺血再灌流导致炎症反应 2.过度的炎症反应导致组织细胞损伤、凋亡和坏死。 ★心肌顿抑：是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌流后需要数小时、数天或数周后才能恢复正常。 ★休克:在各种原因（严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下）作用下，引起机体有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，而导致重要器官发生严重的功能和代谢障碍的病理过程。 休克分期及特点 （一）休克早期 此期以微循环缺血为主，故又称微循环痉挛期或缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase）。 1.微循环血液灌流变化的特点少灌少流，灌少于流，组织呈现缺血缺氧状态。 （二）休克期 此期以微循环淤血为主，又称微循环淤滞期或淤血性缺氧期（Stagnant anoxia phase）。 1.微循环血液灌流变化的特点多灌少流，灌多于流。组织呈淤血性缺氧状态，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。 （三）休克晚期 此期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，又称微循环衰竭期；临床对处于此期的患者常缺乏有效的治疗办法，故也称休克难治期（ refractory stage ） 。 1.微循环血液灌流变化的特点不灌不流 休克早期的代偿意义 ①维持动脉血压1)增加回心血量2)心率加快、心收缩力 3
加强，维持心输出量3)外周阻力增高 ②全身血流重新分布，有助于心脑血液供应。 DIC与休克的关系 微循环衰竭－休克 1、微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量减少 2、广泛出血→有效循环血量减少 3、血管活性物质→血管扩张、通透性→血浆外渗 4、缺氧、酸中毒→心肌受损→心输出量↓ 休克－DIC ①血液流变学改变
②血管内皮细胞受损 休克——缺血、缺氧、酸中毒——血管内皮细胞受损——组织因子释放（激活）——凝血系统——DIC形成 ③组织因子释放
④TXA2-PGI2平衡失调 休克→DIC→加重休克 ★全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)：本质是机体失去控制的、自身持续放大和破坏自身的炎症，表现为播散性炎细胞活化，炎症介质溢出到血浆，并由此引起远隔部位的炎症反应。 ★多系统器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）：严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内发生两个或两个以上的系统、器官的功能衰竭。 DIC的诱发因素 1、单核吞噬细胞系统功能受损2、肝功能严重障碍3、血液高凝状态4、微循环障碍 ★D-二聚体检查：D-二聚体（D-dimer:DD）是纤溶酶分解纤维蛋白（Fbn）的产物。 D-二聚体是反映继发性纤溶亢进的重要指标。 DIC发病机制: 1.血管内皮细胞损伤、活化2.组织损伤，组织因子入血3.血细胞受损4.外源性促凝物质（如异源颗粒）入血 DIC出血机制：1、凝血物质因大量消耗而减少2、纤溶系统继发性和/或原发性激活3、FDP形成 ◆前负荷-容量负荷：心脏在舒张期遇到的负荷，以心腔的舒张末期容量（ end-diastolic volume, EDV）为指标。 ◆后负荷-压力负荷：心脏收缩时遇到的负荷，即心脏射血时遇到的阻力。 高输出量型心力衰竭：心输出量高于正常人水平，但低于患者本人发生心衰前的水平。常见于甲亢、严重贫血、动静脉瘘等。 ■兴奋－收缩耦联障碍 1. 肌浆网Ca2+处理功能障碍
急性肾功能衰竭ppt课件
2
急性肾功能衰竭
ARF
肾前性（30~60%) 肾性（20~40%) 肾后性（1~10%)
血管疾病
肾小球肾炎 间质性肾炎 肾小管坏死
缺血 中毒 沉着物
3
肾前性ARF病因
血管内血容量减少 低心输出量性心脏疾病 全身血管阻力下降 严重肾血管收缩
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导致ATN的内源性肾毒素
+ 尿酸产生增加致高尿酸尿症 – 原发性尿酸产生增加：次黄嘌呤-鸟嘌呤 磷酸核糖转移酶缺乏症 – 继发性尿酸产生增加：恶性肿瘤的治疗 （淋巴细胞增生或骨髓增生）
+ 其他：骨髓瘤轻链，草酸盐，肿瘤产生的 除尿酸以外的物质
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内源性毒素
+ 肌红蛋白尿与血浆中-球蛋白疏松结合后， 因分子量小易被肾小球滤过，每克横纹肌 含肌红蛋白4mg，血浆中肌红蛋白>1.5mg/dl， 产生肌红蛋白尿，形成管型堵塞肾小管并 有肾毒性
急性肾功能衰竭 acute renal failure, ARF
1
急性肾功能衰竭（ARF）
+ ARF是一个临床综合征，不同病因引起肾小 球滤过功能短时间内迅速下降，Ccr低于正 常的50%，血BUN，肌酐迅速升高，出现急 性尿毒症症状，水电解质几酸碱平衡失调， 或在慢性肾功能衰竭的基础上出现Ccr较基 础值急剧下降15%。
NSAIDs，其他
+ 间质性肾炎：多种病因
+ 色素尿
– 肌红蛋白尿：多种病因
– 血红蛋白尿：多种病因
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导致ATN的内源性肾毒素
横纹肌溶解致肌红蛋白尿 溶血致血红蛋白尿 尿酸产生增加致高尿酸尿症
《急性肾衰竭的护理》课件
针对护理问题，制定相应的护理措施，如控制液体摄入量、饮食调整、疼痛护理 等。
03
急性肾衰竭的护理措施
常规护理措施
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、 呼吸、血压等指标，及时发现
病情变化。
记录出入量
准确记录患者每日的尿量、饮 水量、输液量等，以评估肾脏 功能和体液平衡状态。
饮食护理
根据病情制定合理的饮食计划 ，保证患者摄入足够的营养， 同时限制盐、水、蛋白质的摄 入量。
05
急性肾衰竭的护理研究进 展
研究现状与趋势
当前急性肾衰竭护理研究主要集中在早期诊断、病情评估、并发症预防与控制等方 面。
随着医疗技术的进步，急性肾衰竭的护理趋向于早期干预和精细化护理，以提高患 者生存率和生活质量。
未来研究将进一步关注急性肾衰竭患者的心理护理、康复护理以及长期随访等方面 的内容。
此外，如何提高急性肾衰竭护理的普 及率和可及性，以及如何应对医疗资 源紧张等挑战也是未来研究的重要议 题。
随着老龄化社会的到来，老年急性肾 衰竭患者的护理需求将更加突出，如 何提高老年患者的护理效果和生活质 量将成为研究的重要方向。
THANKS
感谢观看
感染的发生。
病情观察
密切观察患者的病情变 化，如出现异常情况及 时报告医生并协助处理
。
并发症的预防与护理
01
02
03
高钾血症
监测血钾水平，限制高钾 食物的摄入，遵医嘱给予 降钾治疗，预防高钾血症 的发生。
心力衰竭
密切监测心功能状况，控 制输液速度和量，避免过 度劳累和情绪激动，预防 心力衰竭的发生。
新技术与新方法
近年来，新型的血液净化技术如 连续性肾脏替代治疗（CRRT） 在急性肾衰竭护理中得到广泛应
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急性肾大血管疾病－临床表现
起病突然 严重的血尿（多有肉眼血尿） 剧烈的腰痛或上腹痛、肾区叩击痛 多中度到重度的蛋白尿 肾梗塞者可有发热、白细胞升高 肾图 肾动静脉多普勒彩超 肾血管造影
原发病表现
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诊断思路
慢性肾功能衰竭 急性肾功能衰竭 肾前性氮质血症 肾后性尿路梗阻 急性肾大血管疾病
肾小球、细小血管疾病
肾小管间质疾病
肾细小血管疾病
急性间质性肾炎
急性肾炎 急进性肾小球肾炎（原发、继发）
急性肾小管坏死
NS合并ARF 其他继发性肾小球疾病
特殊类型ARF
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4
ARF与CRF的鉴别
既往病史如夜尿、水肿、高血压或尿检结果，以 及可引起肾损害的基础疾病
尿量变化 尿比重、低钙高磷、贫血与血肌酐的对应性 指甲肌酐、肾大小与皮质厚度。可靠性较高。
特殊类型ARF
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6
肾前性氮质血症
肾血流灌注不足 各种原因导致的血容量不足 心输出量减少：严重的心力衰竭、心律失
常、心包填塞以及肺栓塞等
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肾前性氮质血症－血容量不足
病因 各种原因的大出血 经胃肠道、皮肤、肾脏的液体的大量丢失等
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8
肾前性氮质血症－血容量不足
临床表现Байду номын сангаас
低血压，心率增快，脉搏细速 皮肤干燥，弹性消失（首先出现在前臂和胸部上方，老
年人可检查前额部和胸骨柄部）；舌头干燥 眼眶下陷 中心静脉压降低，肘静脉压测定作为参考 严重时，可出现休克表现
小心的补液至血容量纠正，血压正常，肾功能常可恢复
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肾前性氮质血症－辅助检查
急性肾功能衰竭病人健康指导
急性肾功能衰竭病人健康指导什么是急性肾衰竭？急性肾脏衰竭意味着肾脏突然停止工作，而肾脏的主要功能是排泄人体内代谢废物，保持体内水，盐和电解质平衡。
因此，当肾脏突然停止工作是，代谢废物、多余液体和电解质堆积在体内。
这种情况严重时能致命。
哪些能诱发急性肾衰？急性肾衰有三大主要原因：1.突发性的严重性肾脏血流灌注不足。
大出血、严重损伤和感染都能减少肾脏血液灌注。
体内液体不足也能造成肾脏损伤。
2.来自药物、毒物和感染的伤害。
大多数病人不会因为服用药物而引发肾脏问题，但是长期有严重健康问题的病人通常会因为服药而导致其肾脏受到伤害。
能引起肾脏损伤的药物主要包括：抗生素类，比如链霉素和庆大霉素。
止痛类药物，比如阿司匹林和布洛芬。
一些降血压类药物，比如ACE抑制剂。
在影像学检查时用到的一些染料。
3.泌尿系统发生急性阻塞，导致尿液无法从肾脏排出。
肾结石、肿瘤、外伤或者前列腺肥大均能引起阻塞。
如果你具有如下条件，那么发生急性肾衰的机会就更大：年龄偏大的成年人。
具有长期健康问题比如肾脏或肝脏疾病、糖尿病、高血压、心脏病或肥胖。
如果病人病的非常严重，并且住进了急重症监护病房，心脏手术、腹部外科手术或者骨髓移植手术，这时病人并发急性肾衰的可能性更大。
急性肾衰有哪些症状？当你排尿时很少尿液甚至完全没有尿液。
腿部和足部肿胀。
没有食欲。
恶心和呕吐。
感知混乱、焦虑不安或者困乏。
胁腹痛：肋支架下面疼痛。
有些人也学没有任何症状急性肾衰是如何诊断？医生一般会询问病人主要有哪些症状，服用哪些药物，做过哪些检查，而病人的症状一般都有助于发现肾脏问题的原因。
血液和尿液检查能发现肾脏的功能状态。
血液大生化检测也能发现病人血液钠盐、钾盐、钙盐的水平。
同时病人也可能会做超声检查，医生通过这种检测观察病人肾脏。
如果病人因为其他原因入院，也有可能会同时发现患有肾衰竭。
医生会尝试处理哪些引起肾脏衰竭的病因，同时也会：帮助肾脏休息，病人可能会透析，这种治疗手段主要是用机器来代替肾脏工作，直到肾脏恢复，这样病人会感觉稍好。
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对于由缺血或外伤引起的急性肾衰竭，应尽快恢复肾脏的血液供应，并采取措施减 轻肾脏的损伤。
药物治疗
利尿剂
纠正酸碱平衡失调的药物
用于减轻水肿、降低血压和排出多余 水分，常用药物有呋塞米、氢氯噻嗪 等。
高免疫力。
预后评估
肾功能恢复情况
急性肾衰竭患者肾功能恢复情况是评估预后的关 键指标。患者应定期复查肾功能，观察肌酐、尿 素氮等指标的变化。
年龄与基础疾病
老年人和伴有严重基础疾病的患者恢复期较长， 预后相对较差。
病因及病理类型
不同病因和病理类型的急性肾衰竭恢复情况存在 差异。例如，由急性肾小管坏死引起的急性肾衰 竭恢复较好，而由恶性高血压或血管炎引起的急 性肾衰竭恢复较差。
治疗时机与方法
早期诊断和及时治疗有助于改善预后。采用合适 的透析治疗和药物治疗方案也是影响预后的关键 因素。
06 急性肾衰竭的案例分析
案例一：急性肾衰竭的早期诊断与治疗
总结词
早期诊断与及时治疗对于急性肾衰竭至关重要，可以显著提高治愈率。
详细描述
患者李某因突发腰痛、尿量减少就诊，经检查确诊为急性肾衰竭。医生根据患者病情，采取了早期治疗措施，包 括控制血压、利尿、抗炎等，同时密切监测肾功能指标。经过及时治疗，患者病情得到有效控制，肾功能逐渐恢 复。
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目 录
• 急性肾衰竭概述 • 急性肾衰竭的病理改变 • 急性肾衰竭的治疗 • 急性肾衰竭的预防与护理 • 急性肾衰竭的康复与预后 • 急性肾衰竭的案例分析
01 急性肾衰竭概述
定义与分类
定义
急性肾衰竭是指由于各种原因导 致的肾功能急速下降，引起水、 电解质和酸碱平衡失调的临床综 合征。
急性肾功能衰竭的诊治-2022年学习资料
概念更新-,急性肾衰竭（Acute Renal Failure,ARF-,急性肾损伤Acute Kidne Injury,AKI-,“衰竭failure”→“损伤injury"-，-有些患者虽已发生不同程度的急性 功能异常，但还未-进入肾衰竭阶段-,意义：-，-更贴切地反映疾病的基本性质-，-对于早期诊断和早期治疗具有 积极的意义
急性肾功能衰竭的诊治-肾内科
急性肾衰竭（ARF-,ARF定义：为短时间内（多指1-7天内持续-超过24h“的肾小球滤过功能减退伴或不伴 -量减少，血肌酐值较基线值升高50%以上。-2004 ADQI ARF-Definition美国急性肾衰竭 南
急性肾衰竭ARF与急性肾损伤-AKI-,急性肾功能衰竭ARF是由各种原因引起的肾功-能在短时间内（几小时甚 几天）突然出现肾功能下-降的临床综合症。肾功能下降可以发生在原来无肾损-害的患者，也可以发生在慢性肾脏病C D患者、-肾小球滤过率下降同时表现有氮质废物血肌酐和尿素-氮滞留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统发症。-急性肾损伤acute kidney injury.,AKⅫ是指发生-急性肾功能异常，它概括了从肾功 微小改变到最终-肾衰竭整个一个过程。它能更贴切反映疾病的基本性-质，并且对早期诊断和治疗具有更积极的意义。
AKI的诊断标准-,肾功能急剧下降-,48小时内血肌酐增加到损伤前的1.5倍或增加-26.5umol/L .3mg/dl,-》-和/或尿量<0.5ml/kgh-持续6小时以上（排除梗阻因素和脱水状态。-,诊断时间 ：48h-,指标：血肌酐、尿量-持续时间：>6h-,48h内需要有两次血肌酐值
AKI分级-,RIFLE分级-Acute dialysis quality Initiative,ADQL 急性-透析质量倡议，2002-AKIN分级-（Acute Kidney Injury Network,急性 损伤网络-组，2005-,KDIGO分级-Kidney Disease:Improving Global utcomes-KD1GO.改善全球肾脏病预后组织，201O
急性肾功能衰竭应急预案
急性肾功能衰竭应急预案一、前言急性肾功能衰竭（Acute Renal Failure，ARF）是一种严重的临床综合征，其特点是肾小球滤过率迅速下降，导致体内代谢产物蓄积、水电解质和酸碱平衡紊乱。
如果不能及时诊断和治疗，可能会危及患者的生命。
因此，制定一套完善的急性肾功能衰竭应急预案对于提高救治成功率、保障患者生命安全具有重要意义。
二、应急组织机构及职责1、应急指挥小组由医院相关领导、肾内科主任、急诊科主任等组成，负责全面指挥和协调急性肾功能衰竭的应急救治工作。
职责：制定应急救治方案，调配医疗资源，协调各科室之间的工作，及时向上级部门汇报救治情况。
2、医疗救治小组由肾内科医生、急诊科医生、ICU 医生、护士等组成，负责具体的患者救治工作。
职责：对患者进行诊断、治疗和护理，密切观察病情变化，及时调整治疗方案。
3、后勤保障小组由医院后勤部门人员组成，负责保障应急救治所需的物资、设备和药品的供应。
职责：定期检查和维护相关设备，及时补充物资和药品，确保应急救治工作的顺利进行。
三、应急响应流程1、发现与报告当患者出现少尿、无尿、水肿、恶心、呕吐、呼吸困难等急性肾功能衰竭的症状时，首诊医生应立即进行评估，并向医疗救治小组报告。
2、初步诊断医疗救治小组迅速对患者进行详细的病史询问、体格检查和实验室检查，如血肌酐、尿素氮、电解质、血常规、尿常规等，以明确诊断。
3、紧急处理（1）纠正可逆病因对于肾前性因素，如低血压、脱水等，应迅速补充血容量；对于肾后性因素，如尿路梗阻，应及时解除梗阻。
（2）维持水、电解质和酸碱平衡严格控制患者的液体摄入量，根据患者的电解质和酸碱平衡情况，给予相应的补液、纠正电解质紊乱和酸碱失衡治疗。
（3）营养支持给予患者适当的营养支持，保证能量和蛋白质的供应。
（4）药物治疗根据患者的具体情况，合理使用利尿剂、血管扩张剂、肾毒性药物等。
（5）肾脏替代治疗对于病情严重、保守治疗无效的患者，应及时进行肾脏替代治疗，如血液透析、腹膜透析等。
急性肾功能衰竭
第七节急性肾功能衰竭第八节慢性肾功能衰竭学习目标1.掌握急性肾衰竭的概念；掌握急性肾衰竭护理措施；掌握慢性肾脏病与慢性肾衰竭的概念、常用护理诊断与护理措施。
2.熟悉急、慢性肾衰竭的临床表现、治疗要点及健康指导。
3.急、慢性肾衰竭的病因与发病机制、实验室及其他检查。
重点：1.慢性肾衰竭病人的饮食护理；2.尿毒症病人的主要临床表现；急性肾衰竭的临床表现；3.慢性肾衰竭的临床分期难点：1.急性肾衰竭的病情观察2.慢性肾衰竭的发病机制一、概述概念：1.急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）是多种原因引起的短时间内（数小时至数周）肾功能急骤下降而出现的临床综合征，主要表现为含氮代谢废物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。
（是各种原因引起的肾功能在短时间内急剧地进行性下降而出现的临床综合征。
表现为血肌酐和尿素氮迅速升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。
常伴有少尿或无尿。
）2.急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）指肾功能在48小时内突然减退，血肌酐（SCr）升高至绝对值＞Ldl)或SCr升高超过基础值的50%，或尿量＜且持续时间＞6h。
这是近年提出的新的概念，对急性肾衰竭的诊断提供了新的客观标准。
3.急性肾衰竭广义地说是根据急性肾衰竭的病因分为肾前性、肾实质性和肾后性3类。
狭义是指急性肾小球坏死（acute tubular necrosis,ATN），我们在本节课里重点讲解的是ATN。
二、病因与发病机制（一）病因1.肾前性急性肾衰竭（肾前性氮质血症）：是指各种原因引起肾血流灌注不足所致的肾小球滤过率降低，肾实质组织结构完好。
如能及时恢复肾血流灌注，肾功能可很快恢复。
否则，将转化为肾实质性肾衰竭（1）血容量减少（出血、烧伤、脱水、呕吐等）（2）心排出量降低、严重的心肌病变和心肌梗死所导致的泵衰竭，严重心律失常引起的血循环不良等。
（3）周围血管扩张：使用降压药、过敏性休克等（4）肾血管收缩及肾自身调节受损：使用去甲肾上腺素非甾体类抗炎药物、血管紧张素转化酶抑制剂。
急性肾衰竭ppt【50页】
肾脏
前列腺
肾单位模式图
急性肾衰竭定义
各种病因引起的肾功能在短期内(数小时或数天）急剧 进行性下降，导致体内氮质产物潴留而出现的临床综合 征
主要表现为肾小球滤过率下降引起的氮质血症；肾小管 功能障碍导致的水、电解质紊乱及酸碱平衡失调
预防
AKI的一、二级预防是最重要的。
必须对发病的高危人群，包括老年人、原有肾 脏病疾患者、采取特殊检查或治疗者（使用造 影剂、化疗药物、特殊抗生素，重大外伤或手 术后）给予相应的保护措施，并密切追踪病程 中尿量、血肌酐的动态变化。
切忌在病因不明确的情况下盲目使用糖皮质激 素、细胞毒类药物、抗生素等毒副作用严重的 药物。
临床诊断提前，在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤 (组织学、生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将 之识别以便及早干预
RIFLE分级
Risk → Injury→ Failure → Loss → ESRD （2002 ADQI）
ARF的RIFLE分级
ADQI 的ARF RIFLE
分级
** 需要肾脏替代治疗
诊断指标
血肌酐和尿量是目前比较可靠、临床常用 的检测指标，这两个指标也是目前AKI分 期的依据。
但是，血肌酐并非一个敏感的指标，而且从血 肌酐代谢与分布的生理学来看，血肌酐不仅反 映GFR，还受到其分布及排泌等综合作用的影 响。尿量更易受到容量状态、药物等非肾性因 素影响。
早期诊断AKI：生化标志物？
AKIN分级
2005 年9 月急性肾损伤网络（AKIN）在阿姆斯特丹 举行了第一次会议，会议在RIFLE 基础上对AKI 的诊 断及分级标准进行了修订。
AKI
第七节急性肾功能衰竭
第七节急性肾功能衰竭第八节慢性肾功能衰竭学习目标1.掌握急性肾衰竭的概念；掌握急性肾衰竭护理措施；掌握慢性肾脏病与慢性肾衰竭的概念、常用护理诊断与护理措施。
2.熟悉急、慢性肾衰竭的临床表现、治疗要点及健康指导。
3.急、慢性肾衰竭的病因与发病机制、实验室及其他检查。
重点：1.慢性肾衰竭病人的饮食护理；2.尿毒症病人的主要临床表现；急性肾衰竭的临床表现；3.慢性肾衰竭的临床分期难点：1.急性肾衰竭的病情观察2.慢性肾衰竭的发病机制一、概述概念：1.急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）是多种原因引起的短时间内（数小时至数周）肾功能急骤下降而出现的临床综合征，主要表现为含氮代谢废物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。
（是各种原因引起的肾功能在短时间内急剧地进行性下降而出现的临床综合征。
表现为血肌酐和尿素氮迅速升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。
常伴有少尿或无尿。
）2.急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）指肾功能在48小时内突然减退，血肌酐（SCr）升高至绝对值＞26.5umol/L(0.3mg/dl)或SCr升高超过基础值的50%，或尿量＜0.5ml/(kg.h)且持续时间＞6h。
这是近年提出的新的概念，对急性肾衰竭的诊断提供了新的客观标准。
3.急性肾衰竭广义地说是根据急性肾衰竭的病因分为肾前性、肾实质性和肾后性3类。
狭义是指急性肾小球坏死（acute tubular necrosis,A TN），我们在本节课里重点讲解的是ATN。
二、病因与发病机制（一）病因1.肾前性急性肾衰竭（肾前性氮质血症）：是指各种原因引起肾血流灌注不足所致的肾小球滤过率降低，肾实质组织结构完好。
如能及时恢复肾血流灌注，肾功能可很快恢复。
否则，将转化为肾实质性肾衰竭（1）血容量减少（出血、烧伤、脱水、呕吐等）（2）心排出量降低、严重的心肌病变和心肌梗死所导致的泵衰竭，严重心律失常引起的血循环不良等。