什么是胰岛素抵抗
什么是胰岛素抵抗
胰岛素的职责：
胰岛素的职责是将从食物中获得的葡萄糖运输到人体糖库中，变成糖原储存起来，人体有哪些糖库呢？
1. 肌肉：肌肉是最大的糖库。全身肌肉可储存300-400克糖原。餐后糖类吸收入血，造成血糖浓度升高，胰岛素浓度也随之上升。胰岛素好比血管内运送葡萄糖的货车，它把血液中多余的糖迅速运到肌肉糖库门口，并敲开仓库大门，完成糖的入库工作，同时血糖浓度随之降到正常范围。储存在肌肉内的糖原是人们日常活动所需能量的重要来源之一。如果肌肉内库存不够，易造成机体疲倦，无力，体力活动不能耐久。（所以说，运动的好处，就是增加肌肉含量，减肥，运动是王道）
2. 肝脏 肝脏是维持人体血糖平稳的重要器官，胰岛素将血糖运到肝脏内变成肝糖原，当血糖浓度低于正常水平时，肝脏会释放储存的糖原入血，以维持血糖平稳，从而保障了大脑及血液等单纯依靠血糖供能的器官活动。
3. 脂肪组织 当肌肉及肝脏仓库储存暴满或近于饱和时，没有空间容纳新的糖原，迫使饭后过多的血糖被胰岛素带去合成了脂肪，存进脂肪库里。“多坐少动”是造成糖库没有空间的一大因素，因而也是造成发福的一种生活方式。
４．其它 除外维持人体糖库的正常运转以外，近年对胰岛素的生理功能有了新的发现，例如适宜的胰岛素浓度是维持血管紧张度（血压）的重要物质基础，过高的胰岛素浓度会引起血管硬化．
胰岛素抵抗：
胰岛素通过以上几个过程来维持血糖浓度，但当胰岛素无法正常行使它的这些功能的时候，就产生了胰岛素抵抗！即由于各种原因，导致肌肉、肝脏和脂肪仓库拒绝胰岛素带来的葡萄糖入库，因此多余的血糖和过多的胰岛素没地方收留，长期滞留在血液中，从而渐渐使血管内细胞中毒，糖化，变性，粗糙，失去功能、垃圾堆积。长年累月的积累，造成血管硬化、高血压、能量代谢紊乱等一系列的代谢障碍，最终引发疾病。（肥胖很多时候是自身内部系统运作紊乱的表现，这一点大家都注意，不要只看到胖了不好看，更多的要关注为什么会胖，尽量避免潜伏的健康隐患哦）
肥胖与胰岛素抵抗-一对联体兄弟
肥胖、脂肪肝、高脂血症、糖尿病、高血压、癌症等这些我们熟悉的名字皆孕育来自胰岛素抵抗这一共同的温床。下面简单介绍下我们最熟悉的肥胖症与胰岛素抵抗。
肥胖产生胰岛素的原因：
肥胖诱发胰岛素抵抗，同时胰岛素抵抗又进一步促进肥胖的发展．两者相辅相承，使健康掉进一个恶性循环。
人体各种原因造成发胖以后，脂肪细胞的体积像气球一样不断的扩大，里面充满了脂肪滴。现代研究发现，脂肪组织是一个智能的能量控制中心，为维持人体能量平衡，它不会任由如此多的脂肪而增加的体重而带来心肺的过重负担。所以，在脂肪储存迅速膨胀的时候，脂肪细胞自身就开始限制能量入库，它采取了以下几个措施：
1. 脂肪组织派出信史通知大脑主管能量的部门＂能量过剩”，迫使大脑分泌激素，降低食欲，以减少摄入！
2.发布命令给糖库（肌肉和肝脏等），“能量过多，你们限限制能量的入库”，接到命令后，这些下属部门就采取封仓政策，拒绝胰岛素携带的葡萄糖入库。
3.脂肪自身也不爱和胰岛素合作了,原先脂肪储存少时,整个脂肪库上绝大多数的仓库门都是对胰岛素开放的,发胖以后,脂肪库存量越多,这些对胰岛素开放的门的数量就越少,最后导致胰岛素带来的糖很少可以进入脂肪细胞的大门.
你可能会问,脂肪细胞需要这些糖干吗用呀?它不是脂肪的仓库吗?问的好!!用个形象的比喻吧,糖扮演的是脂肪仓库调度员的角色,脂肪细胞里要有一定比例的这种调度员控制脂肪为机体提供能量,糖的存在可控制脂肪入血的速度,从而保证脂肪供能的稳定比例,如果缺乏这个调度员的调控, 脂肪供能将陷入失控的局面,往往造成血内过高的脂肪浓度,从而打乱糖和脂肪均衡的供能比,当机体发现血中有如此多脂肪能源的时候,就更加抵制使用糖类能源了.
身体采取以上限制能源的措施后,导致饭后胰岛素无法从事它们的正常工作, 周围组织对它们都是抵制的态度,就产生了胰岛素抵抗。
(我认识一个男生，对甜味饮料是相当痴迷的，饭量巨大，但特别消瘦，体检有尿糖，虽然学校医生说问题不大，我个人觉得将来一定会出现更大的健康问题的)
胰岛素抵抗对肥胖的影响:
胰岛素抵抗原本是人体的一种自我保护措施，目的是想减少能量摄入，可此举却事得其反：
1.脂肪存多用少：因为糖库抵制胰岛素带来的葡萄糖，导致饭后升高的血糖总是无法被常规派出的胰岛素部队降低到正常浓度，导致胰岛素调度部门误以为兵力不足，于是加大增援去降低血糖，因此造成了血液中胰岛素的浓度远高于正常时.过高浓度的胰岛素水平动员机体全部的脂肪合成车间开工的兴奋剂，这些合成车间抢夺包括糖在内所有的可利用原料来生产脂肪,这样一来,大量的糖变成了脂肪,血糖浓度也降低了.这些因高胰岛素而刺激制造出来的脂肪再度存进脂肪细胞，细胞的气球越吹越大。在人体内有条规定，脂肪只有在中低胰岛素浓度的环境下才可以为机体正常供能，而由于抵抗产生的高胰岛素环境，脂肪永远处于合成远大于分解的状态.所以，一旦陷入抵抗过程，不加以饮食成分调整, 人就会不断胖下去了。
2.低血糖综合征： 由于机体派出过量的胰岛去降低血糖，其结果是往往降过了头，变成了低血糖。可以想象一下,原来派出运50辆货车(胰岛素)就可以将血糖降低的合理范围,这时候却派出了70-80辆,在降低到正常氛围的时候,还有20-30辆空车需要货物,此时即使血糖是在正常范围,但那些空车依然还在不断的拉走血中的葡萄糖,其结果不正是低血糖吗?
大家都有过血糖过低的体验吗？头晕、乏力，全身软、心慌和强烈的饥饿感.....，此时人体唯一渴望的食物就是-糖，这些强烈的饥饿感是过低的血糖给身体的信号. 此时胖人们唯一渴望的食品就是-糖.
为了缓解低血糖的不适，于是人们又再次大量进食糖类食品（含糖饮料，果汁，点心，粮食…），但此时肥胖者身体依然处在对糖的抵抗状态，补充更多的糖类食品只会导致重现开始的一幕，身体对糖的代谢进入了高血糖－低血糖-高血糖的恶性循环之中，于是全身乏力、饥饿和不断的发胖如魔鬼一样死缠着发胖的人们。对含糖食品疯狂的嗜好是病态的,是胰岛素抵抗令他们依赖糖的，对糖的渴求是种类似对毒品的心瘾.
日常所见的所谓喝水都长肉，离不开甜食，嗜好含糖饮料，即使吃的很少都难以减低体重、或者吃多少东西都感觉没力气和饥饿等现象长期困扰着肥胖者，使他们觉得减肥就要忍受饥饿、乏力，非常痛苦，他们哪里知道是胰岛素抵抗在折磨自己呢？
记得几年前，我有一段时间，一天3餐正常吃，而且遵循营养学会建议膳食金字塔，我却被反复在餐后1个多小时发生低血糖折磨着：早饭7点半吃，250毫升奶，1个鸡蛋，2两馒头，上班快9点的时候感觉头晕，眼前发黑，疯狂的饿感，于是去单位化验室，测量血糖，才4.1，一般有医学常识的人都知道，饭后1个半小时正在血糖高峰，这个4.1的低血糖值又该如何解释呢？这些低血糖的症状又如何解释呢？---是胰岛素抵抗在作怪！！近２年，通过合理膳食调整与运动，我的胰岛素抵抗已经减轻了很多，健康也逐步回到我身边。
胰岛素抵抗的危害：
胰岛素抵抗在发胖时就已经萌芽了，随着肥胖程度加大而逐渐 加重！但由于许多人仅仅是肥胖，并没有检查出真正的“疾病”，因此就认为＂肥胖只是体形美观与否的问题,胖点没关系，只要没病就好！＂ 于是胖的问题就被搁置在一边．任由胰岛素抵抗自由发展．这种看似太平的日子可以存在５－２０年，甚至更长时间，直到胰岛素抵抗导致胰岛功能减退，身体各种维持“健康假象”的代偿机制崩溃，疾病的多年累积从量变到质变，于是那些叫人痛苦的脂肪肝、糖尿病、高血压、冠心病、高血脂、癌症就随胰岛素抵抗的严重程度不同而纷至沓来了。很多人都患其中的好几种疾病，这种现象并不奇怪，有胰岛素抵抗这个大树根基，上面结出多少种果实都不是意料之外的事情了。俗话说“一口吃不出个胖子”，血管堵塞也不是一天就产生的，从小对饮食和生活习惯的任性与无知致使人们迟早要为此付出“丧失健康”的沉重代价。
胰岛素抵抗的典型体形：
科学统计，“苹果型身材”是典型的胰岛素抵抗体形。无论肥胖程度如何，只要腹部围度超过臀部围度，例如许多男士的将军肚，四肢都不胖，就肚子大。这样的体形是典型的抵抗体形。同样是肥胖，“梨型肥胖”就比“大苹果”安全的多，不过只要是肥胖，就为胰岛素抵抗的发生创造了良好条件，所以关注健康就请先多多注意自己的腰围吧，哪怕臀部非常胖，只要比腰部粗，胰岛素抵抗的危险就低于那些“大苹果”。
解析关于减肥的理论：
解析： 肥胖的人多数容易疲倦，没有力气，好吃甜东西．这些都是因为糖波动造成的．
中医认为肥胖多数属于：脾虚，不健运，能量不足或能量吸收不好，肥胖者多数伴有气血亏虚．中医认为膳食物中五谷是补气的，只有气血充足人体才有力气．而胰岛素抵抗恰恰是叫人体无法吸收利用五谷的精华，人无法获得足够的糖原用以活动，所以四肢无力，倦怠，喜好吃甜食．
肥胖患者尽管体内有的是脂肪，但由于胰岛素抵抗，抑制人体利用脂肪提供能量．肥胖患者面临糖和脂肪这两大人体能量物质的利用困难，这不正是中医所说的脾虚无法运化而造成能量不足吗？因此肥胖的人身上那些看似丰富的能量－脂肪，却因胰岛素问题不能被正常使用，可看不可用，那不是垃圾又是何物呢？
写到这里，我只想说明，只有认清肥胖的原因，才会有的放矢的应对来解决问题。其实小小的饮食控制与调整，均衡营养及适量的运动就可以解决胰岛素抵抗的问题。只要胰岛素抵抗解除掉，健康与苗条只不过是时间的问题。（如果对胰岛素抵抗的饮食治疗有兴趣的可以留言交流！）
肥胖的朋友们，知道了久胖不瘦的原因后感觉轻松吗？我就是在痛苦的１８年减肥生涯后，为了解决自己的肥胖与健康问题，不断学习国内外相关知识，才明白这个肥胖的机理的，它令我感觉未来就掌握在自己手中．知己知彼，才有办法今后立于不败之地，我对肥胖不再恐惧了，因为我掌握了打开健康的钥匙，其实人人都知道：健康的饮食与生活习惯可以解决包括发胖等一切健康问题！
什么叫胰岛素抵抗
第 1 页 什么叫胰岛素抵抗
文章目录*一、什么叫胰岛素抵抗1. 什么叫胰岛素抵抗2. 胰岛素抵抗的检查3. 胰岛素抵抗的原因*二、胰岛素抵抗怎么调理*三、胰岛素抵抗的危害
什么叫胰岛素抵抗
1、什么叫胰岛素抵抗 胰岛素抵抗,对于肥胖、糖尿病、代谢综合征等患者来说,可能是常常听到的一句话。胰岛素是体内唯一的一种降糖激素,它像钥匙一样打开身体的细胞,使血液中的葡萄糖进入细胞,并在细胞中燃烧为身体供能。有时,这把钥匙的配合会失灵而打不开,葡萄糖就会积聚在你的血液中,即使你分泌再多的胰岛素,血糖也降不下来。
胰岛素抵抗,即胰岛素的生物学作用在肌体未能得到充分的发挥。简单的说,就是胰岛素的生理作用减弱了。打个比方,就像一个青壮年,本来可以挑一百斤,由于种种原因挑不了一百斤,只能挑五十斤。
2、胰岛素抵抗的检查 一种叫做高葡萄糖钳夹的检查,但由于这种检查手段过程复杂花费较大,大多医院没有开展。临床尚可通过HOMA-IR、空腹胰岛素敏感指数等判断。但小蔡医生常常通过测量BMI、腰围、空腹血糖、餐后血糖以及甘油三酯、尿酸水平等,进行综合打分大致判断。高度怀疑人群,进一步通过空腹和 第 2 页 糖负荷后的空腹血浆胰岛素水平明确判断。一般说来,空腹血浆胰岛素水平不应高于15uU/mL,若高于25 uU/mL(各实验室数据可能有所偏差)即被认为存在高胰岛素血症。因此,要想知道自己是否有胰岛素抵抗,需要去医院抽血化验再做评判。
3、胰岛素抵抗的原因 遗传因素;肥胖,特别是中心性肥胖,内脏脂肪增多,通过高游离脂肪酸血症诱导胰岛素抵抗;氧化应激增强,抑制胰岛素信号通路的传递;衰老,随着年龄的增加,氧化应激增加,自由基增多,使线粒体功能出现障碍;炎症反应:影响胰岛素受体的功能和信号的传递,促进脂肪分解;脂类物质进食过多,游离脂肪酸增多,影响胰岛素信号通路的传递;线粒体功能障碍;非酒精性脂肪肝促进脂肪的堆积;缺氧状态,特别是呼吸睡眠暂停;病理性胰岛素抵抗是导致一系列疾病的重要因素,它是持续的,有时候可形成恶性循环。
胰岛素抵抗有什么症状
第 1 页 胰岛素抵抗有什么症状
文章目录*一、胰岛素抵抗有什么症状*二、导致胰岛素抵抗的因素*三、 胰岛素抵抗处理方法
胰岛素抵抗有什么症状 1、高胰岛素血症和糖耐量减退
2、血脂紊乱
3、肥胖(向心性肥胖)
4、动脉粥样硬化
5、凝血功能异常
6、高尿酸血症
7、对生理浓度的胰岛素的生物反应性不敏感或无反应:胰岛素抵抗的症状是指组织细胞对生理浓度的胰岛素的生物反应性不敏感或无反应。由于胰岛素具有广泛的生物作用,因此在发生胰岛素抵抗时,除了葡萄糖代谢会发生改变外,脂质、蛋白质、水和电解质的代谢也会发生变化。
8、病变:近年来发现2型糖尿病、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白胆固醇血症、腹型肥胖、动脉粥样硬化、冠心病、脑血管病、糖耐量异常、高尿酸血症、纤溶功能异常、微量白蛋白尿以及瘦素抵抗等均与胰岛素抵抗有关。因为这些疾病大多为糖、脂代谢紊乱,目前许多学者称其为胰岛素抵抗综合征或代谢综合征。
9、其他:传统的代谢综合征组成成分主要包括中心性肥胖, 第 2 页 糖尿病或糖耐量受损,高血压,脂质异常和心血管疾病,但随着对本综合征的深入研究,目前其组成成分不断扩大,现除上述成分以外,胰岛素抵抗还包括多囊卵巢综合征,高胰岛素血症或高胰岛素原血症,高纤维蛋白原血症和纤溶酶原激活物抑制物-1增高,高尿酸血症,内皮细胞功能紊乱,微量白蛋白尿和炎症等。
导致胰岛素抵抗的因素 1、环境因素
也称之为继发性胰岛素抵抗,如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因,尤其是中心性肥胖;这主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关,2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
2、遗传性因素
遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等),原发性胰岛素抵抗大多数是由于多基因突变所致,并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。
糖病的祸根是什么
糖病的祸根是什么
在我们的日常生活中，常常听到“糖病”这个词，一般来说，大家口中的“糖病”多指糖尿病。糖尿病是一种常见的慢性疾病，给患者的生活带来了诸多不便和健康威胁。那么，究竟是什么导致了糖尿病的发生呢？这其中的祸根又是什么呢？
首先，我们要明白糖尿病主要分为两种类型：1 型糖尿病和 2 型糖尿病。1 型糖尿病的发病原因相对较为明确，主要是由于自身免疫系统的问题，导致胰岛β细胞受到破坏，无法正常分泌胰岛素。这种类型的糖尿病在儿童和青少年中较为常见，发病往往比较突然。
而 2 型糖尿病则更为常见，其发病原因相对复杂，涉及到多个方面的因素。其中，遗传因素是一个不可忽视的因素。如果家族中有糖尿病患者，那么其他人患上糖尿病的风险相对较高。这并不是说一定会患病，只是意味着遗传因素可能使个体更容易受到其他致病因素的影响。
不良的饮食习惯是导致 2 型糖尿病的重要祸根之一。如今，随着生活水平的提高，人们的饮食结构发生了很大的变化。高糖、高脂肪、高热量的食物在餐桌上越来越常见。过多地摄入这些食物，会导致体重增加，尤其是腹部脂肪的堆积。肥胖，尤其是中心性肥胖，会使身体对胰岛素的敏感性降低，也就是常说的胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是 2
型糖尿病发生的关键环节之一。 长期大量摄入高糖饮料也是一个问题。碳酸饮料、果汁饮料等，这些饮料中往往含有大量的添加糖。频繁饮用，会让血糖水平持续处于较高状态，给胰岛β细胞带来巨大的负担，久而久之，可能导致胰岛β细胞功能受损，无法正常分泌胰岛素。
除了饮食，缺乏运动也是导致糖尿病的一个重要因素。现代人的生活方式越来越趋向于久坐不动，工作时长时间坐在办公桌前，下班后又习惯躺在沙发上看电视、玩手机。缺乏运动，身体的能量消耗减少，脂肪容易堆积，肌肉对葡萄糖的摄取和利用能力也会下降，从而增加了患糖尿病的风险。
长期的精神压力同样不可小觑。快节奏的生活、紧张的工作、复杂的人际关系等，都可能导致长期的精神紧张和压力。当人体处于压力状态时，体内会分泌一些应激激素，如皮质醇。这些激素会导致血糖升高，如果长期处于这种状态，也会增加糖尿病的发病风险。
什么是胰岛素抵抗
什么是胰岛素抵抗
胰岛素的职责：
胰岛素的职责是将从食物中获得的葡萄糖运输到人体糖库中，变成糖原储存起来，人体有哪些糖库呢？
1. 肌肉：肌肉是最大的糖库。全身肌肉可储存300-400克糖原。餐后糖类吸收入血，造成血糖浓度升高，胰岛素浓度也随之上升。胰岛素好比血管内运送葡萄糖的货车，它把血液中多余的糖迅速运到肌肉糖库门口，并敲开仓库大门，完成糖的入库工作，同时血糖浓度随之降到正常范围。储存在肌肉内的糖原是人们日常活动所需能量的重要来源之一。如果肌肉内库存不够，易造成机体疲倦，无力，体力活动不能耐久。（所以说，运动的好处，就是增加肌肉含量，减肥，运动是王道）
2. 肝脏 肝脏是维持人体血糖平稳的重要器官，胰岛素将血糖运到肝脏内变成肝糖原，当血糖浓度低于正常水平时，肝脏会释放储存的糖原入血，以维持血糖平稳，从而保障了大脑及血液等单纯依靠血糖供能的器官活动。
3. 脂肪组织 当肌肉及肝脏仓库储存暴满或近于饱和时，没有空间容纳新的糖原，迫使饭后过多的血糖被胰岛素带去合成了脂肪，存进脂肪库里。“多坐少动”是造成糖库没有空间的一大因素，因而也是造成发福的一种生活方式。
４．其它 除外维持人体糖库的正常运转以外，近年对胰岛素的生理功能有了新的发现，例如适宜的胰岛素浓度是维持血管紧张度（血压）的重要物质基础，过高的胰岛素浓度会引起血管硬化．
胰岛素抵抗：
胰岛素通过以上几个过程来维持血糖浓度，但当胰岛素无法正常行使它的这些功能的时候，就产生了胰岛素抵抗！即由于各种原因，导致肌肉、肝脏和脂肪仓库拒绝胰岛素带来的葡萄糖入库，因此多余的血糖和过多的胰岛素没地方收留，长期滞留在血液中，从而渐渐使血管内细胞中毒，糖化，变性，粗糙，失去功能、垃圾堆积。长年累月的积累，造成血管硬化、高血压、能量代谢紊乱等一系列的代谢障碍，最终引发疾病。（肥胖很多时候是自身内部系统运作紊乱的表现，这一点大家都注意，不要只看到胖了不好看，更多的要关注为什么会胖，尽量避免潜伏的健康隐患哦）
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗（胰岛素敏感性）
一：什么是胰岛素抵抗
胰岛素抵抗（英语：insulin resistance），是指脂肪细胞、肌肉细胞和肝细胞对正常浓度的胰岛素产生反应不足的现象，亦即这些细胞需要更高的胰岛素浓度才能对胰岛素产生反应。
在脂肪细胞内，胰岛素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解，进而提高血浆内自由脂肪酸的含量。在肌肉细胞内，胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收；而在肝细胞内，降低葡萄糖的储备，两者共同导致血糖含量的提高。胰岛素抗性引起的血浆中高胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征、痛风和2型糖尿病。
胰岛素抵抗理论结束了用胰岛素分泌不足来解释糖尿病的历史。更真实地再现了人体的复杂性，为行为医学技术进入提供了学术支持。更科学的为指导糖尿病患者运动指明了方向。
二：胰岛素抵抗的形成原因
导致胰岛素抵抗的病因很多，包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗大多数是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。
除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参与或导致胰岛素抵抗，称之为继发性胰岛素抵抗，如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖；这主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
另外还有原因是肿瘤坏死因子a(TNF-a)增多。TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素( resistin )，抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。其他如瘦素抵抗和脂联素水平的降低或活性减弱也与胰岛素抵抗有关。骨骼肌细胞内甘油三酯(TG)含量增多也被认为是胰岛素抵抗的原因之一，B细胞内TG积聚过多可造成其功能减退。
胰岛素抵抗的中医认识及治疗
胰岛素抵抗的中医认识及治疗
1 什么是胰岛素抵抗
现代医学认为：胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是指胰岛素的外周组织及靶器官或靶组织，主要是肝脏、脂肪组织、骨骼肌对胰岛素的敏感性及反应性降低，正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态［1］。血液中的葡萄糖无法正常进入组织细胞而被利用，为维持血糖稳定，机体代偿性增加分泌胰岛素导致高胰岛素血症，从而引起机体一系列病理生理变化，最终导致多种代谢疾病的发生和发展。
2 中医对胰岛素抵抗的认识
中医认识糖尿病是从宏观角度，以整体和辩证为特点，认为糖尿病是以阴虚为本，燥热为标，日久而生痰浊瘀血，形成正虚邪实之证。胰岛素抵抗是现代科学对糖尿病发生机理的认识，具体表现在血压、血脂、肥胖等诸多方面，属于微观范畴。中医并无胰岛素抵抗这个概念。但对于相同的疾病，中西医认识不同不过是角度的不同，实质应该无区别，一定有胰岛素抵抗相对应的中医辨证。现代医家结合历代医家见解，对2型糖尿病IR的研究不断深入。认为IR的病理因素有痰浊、瘀血、燥热、郁滞、阴虚、气阴两虚、阴阳两虚等,涉及脏腑有心、肝、脾、肾，而痰浊脾虚为其根本。近年来，学者们根据中医药的基础理论，并结合临床观察,对胰岛素抵抗的病机认识有了新的发展,形成了脾虚论、肾虚论、肝郁论、湿热、痰湿、瘀血等病机［2］。陈国通等［3］通过Logistic回归分析评估了老年脂质代谢紊乱中医易患因素对胰岛素敏感性的影响，结果表明肾虚是影响胰岛素敏感性的主要因素，在肾虚的作用下，老年患者ISI下降的可能性明显增加；阮永队等［4］认为2型糖尿病胰岛素抵抗多为脾胃虚寒、真火衰微、脾肾阳虚、肝胃虚寒的阳虚证。王智明等［5］认为，2型糖尿病IR发生与肝有关，肝失疏泄，脏气失和，气血津液代谢异常，阴阳水火调节失衡是IR的发病机理。多数学者认为，痰、瘀、热毒等致病因素，与胰岛素抵抗有本质的联系。杨文军等［6］认为，脾胃功能减弱，津液代谢失常导致的病理产物“痰浊”是导致IR的基础。2型糖尿病发病多在中年以后，古云：“人年四十，阴气自半”。四十岁以后，五脏阴津逐渐亏虚，阴虚生内热，继生成痰浊瘀血，痰瘀化火，耗气伤津，可致气虚，阴虚日久，阴损及阳，而致阳虚，阴阳俱虚。又2型糖尿病患者多为中老年人，脾肾阳气逐渐亏虚，不能化生气血，脏腑失其温煦，精微物质不为所用，导致功能下降而出现IR。随病程进展，阳虚导致津液气化不利，形成痰饮，阳虚寒凝致血脉闭阻。体内各种代谢紊乱加重，IR则更重。阴虚、气虚、阳虚代表消渴病的轻中重不同阶段。
是胰岛素抵抗还是胰岛素分泌不足，2型糖尿病别再傻傻分不清
是胰岛素抵抗还是胰岛素分泌不足，2型糖尿病别再傻傻分不清
1型糖尿病患者体内胰岛素绝对缺乏，2型糖尿病患者则胰岛素分泌相对不足伴有不同程度的胰岛素抵抗。胰岛素抵抗指人体对胰岛素的敏感性降低，也就是说，机体虽然分泌足够多的胰岛素，但不能发挥应有的作用。
一般2型糖尿病患者以胰岛素抵抗或分泌不足二者之一为主导。2型糖尿病患者是否适合使用胰岛素治疗取决于自身胰岛细胞的功能。
如何看胰岛功能
健康人的胰岛素分泌是连续而有规律的。进餐后，大量胰岛素快速释放，使餐后血糖水平不至于太高，未进食时，胰岛素的释放量减少，维持在低水平，保证不会血糖水平过低。
临床进行胰岛素释放试验，让糖尿病患者口服葡萄糖，使血糖升高，刺激胰岛β细胞释放胰岛素，通过测定空腹服糖后半小时、1小时、2小时和3小时的血浆胰岛素的水平和C肽水平，判断胰岛功能。
正常人空腹时胰岛素、C肽水平较低，吃糖后胰岛素、C肽约在1小时达到高峰， 2-3小时回落到空腹水平。
2型糖尿病患者胰岛素分泌不足
空腹时胰岛素、C肽水平正常或偏低，吃糖后缓慢上升，其高峰在餐后2-3小时出现，即胰岛素分泌高峰延迟，且峰值较低，在3-4小时没有回落到空腹水平。
2型糖尿病患者胰岛素抵抗
空腹时胰岛素、C肽水平明显高于正常，吃糖后迟缓升高，其高峰在餐后2-3小时出现，即胰岛素分泌高峰延迟，在3-4小时没有回落到空腹水平。
临床治疗
胰岛素抵抗为主：口服药物中二甲双胍、噻唑烷二酮类药物、DDP-4抑制剂、GLP-1受体激动剂较适合用于改善胰岛素抵抗。 胰岛素分泌不足为主：胰岛素的外源性补充。
重要提示：本文仅供医学科普，用药及疾病诊治需遵循医嘱。
胰岛素受体与胰岛素抵抗
胰岛素受体与胰岛素抵抗
作者：暂无
来源：《糖尿病新世界》 2013年第9期
胰岛素是胰岛分泌的一种激素，是人体内最主要的降糖激素。所以人们称胰岛素是一种“合成性”或者“建设性”激素。胰岛素分泌不足，不管是绝对缺乏还是相对不足，都会造成血糖升高，甚至引起糖尿病。那么我们来了解一下什么是胰岛素受体和胰岛素抵抗。
胰岛素受体
胰岛素在细胞水平的生物作用是通过与靶细胞膜上的特异受体结合而启动的。胰岛素受体为胰岛素起作用的靶细胞膜上特定部位，仅可与胰岛素或含有胰岛素分子的胰岛素原结合，具有高度的特异性，且分布非常广泛。受体是一种糖蛋白，每个受体由α、β各两个亚单位组成。α亚单位穿过细胞膜，一端暴露在细胞膜表面，具有胰岛素结合位点。β亚单位由细胞膜向胞浆延伸，是胰岛素引发细胞膜与细胞内效应的功能单位。胰岛素与亚单位结合后，β亚单位中酪氨酸激酶被激活，使受体磷酸化，产生介体，调节细胞内酶系统活性，控制物质代谢。
每种细胞与胰岛素结合的程度取决于受体数目与亲和力，此二者又受血浆胰岛素浓度调节。当胰岛素浓度增高时往往胰岛素受体数下降，称下降调节。如肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病人由于脂肪细胞膜上受体数下降，临床上呈胰岛素不敏感性，称抵抗性。当肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病患者经饮食控制、体育锻炼后体重减轻时，脂肪细胞膜上胰岛素受体数增多，与胰岛素结合力加强而使血糖利用改善。此不仅是肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病的重要发病机制，也是治疗中必须减肥的理论依据。
胰岛素抵抗
所谓胰岛素抵抗，实际上就是指机体对胰岛素不敏感，2型糖尿病的首要的问题就是胰岛素抵抗。
正常情况下，食物经过胃和小肠的消化后，大部分转变为葡萄糖。随后，葡萄糖在小肠内被吸收，随血液循环到达身体的各个组织和器官(如心脏、大脑、肝脏和肌肉组织)。这时，胰腺开始分泌胰岛素进入血液，与葡萄糖相会。细胞中有专门与胰岛素结合的接受器，称为“受体”。当胰岛素与受体结合后，葡萄糖就能顺利地进入细胞，转化成身体维持日常活动所需要的能量。
多囊胰岛素抵抗是什么意思
多囊胰岛素抵抗是什么意思
最近我花了一天的时间看完了一本书，书中包含了对多囊症患者有帮助的一些信息，希望对其他患者有所帮助。给大家做总结。
大多数患有多囊卵巢综合征的人还会患有胰岛素抵抗和慢性炎症，而这两个因素会进一步加重多囊的严重程度。慢性炎症后续专们找一篇文章拆开写，今天先介绍一下胰岛素抵抗。
胰岛素是由我们腹部胰腺分泌的一种非常重要的激素。胰岛素的功能包括调控碳水化合物和蛋白质的处理，同时参与脂肪的代谢和储存。所有的身体细胞都需要葡萄糖来产生能量，而胰岛素则是一种帮助葡萄糖从血液进入细胞的激素。
胰岛素抵抗是细胞无法正确识别和使用胰岛素的情况。你的身体产生胰岛素以便使你的细胞吸收葡萄糖。当一个人的身体对胰岛素的反应不适当时，就会导致过多的胰岛素产生，即高胰岛素血症的出现。随着高胰岛素血症的持续，胰岛素抵抗也随之产生。
用白话表达的话就是：
普通人饮用一杯奶茶后，大约半小时内可能会分泌20个单位的胰岛素以降低血糖，但是对于胰岛素抵抗的人来说，胰岛素的效果不太显著，需要分泌超过100个单位才能起到作用。当一个人长期食用刺激血糖的食物时，胰岛素抵抗会导致每次都分泌大量的胰岛素。然而，随着时间的推移，分泌再多的胰岛素也无法满足降低血糖的能力，从而造成胰岛素抵抗的情况。
依据图二上的曲线，可以观察到我的糖耐量测试结果。曲线显示，我的空腹胰岛素水平为8，而餐后半小时胰岛素水平接近180，相对于空腹高出了20多倍，表明我已经处于高胰岛素血症的范围之内。我的胰岛素在餐后两小时依然很高降不下来，与正常健康人的胰岛素分泌后1个小时,2个小时应逐渐恢复到空腹水平的情况不同。
胰岛素抵抗与多囊之间存在的关系。
1.过量的胰岛素可引起卵巢肿胀形成囊肿，并刺激雄激素分泌过多。这些“男性荷尔蒙”会干扰正常的排卵过程并影响月经周期，从而导致不孕。
2.胰岛素抵抗降低了性激素结合球蛋白（SHBG）的产生，而SHBG是中和血液中过量的睾酮所必需的，血液中过量的游离睾酮又会进一步加重胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗是怎么回事
胰岛素抵抗是怎么回事
20世纪30年代，人们发现，给糖尿病人注射相同剂量的胰岛素，有的病人血糖明显下降，而另一些病人则效果不明显；50年代Yallow等应用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度，发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高，而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感，由此提出了胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)的概念。胰岛素抵抗就是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。
疾病分期
根据胰岛素剂量反应曲线，可以看出，胰岛素抵抗有三种形式：
（1)单纯曲线右移，表示胰岛素的效应器官对胰岛素敏感性减低，需要增加胰岛素的剂量才能达到最大反应。
（2）单纯曲线高度降低，增加胰岛素的剂量也不能达到最大的反应高度，这提示靶器官对胰岛素的反应性降低。
（3）同时伴有曲线右移及曲线最大高度的降低，表明胰岛素敏感性和反应性均降低。
1988年Reaven提出了X综合征的概念，这种综合征包括摄取葡萄糖刺激产生胰岛素抵抗、葡萄糖耐量低减、高胰岛素血症、极低密度脂蛋白和甘油三酯增加、高密度脂蛋白及胆固醇水平减低、高血压、冠心病。1995年，stern提出了"共同土壤学说"，认为胰岛素抵抗是上述代谢异常的共同的危险因素，胰岛素抵抗是高血压、向心性肥胖、血脂异常、糖代谢紊乱同时并存和共同联系的基础。1998年7月WHO将胰岛素抵抗综合征定义为：①胰岛素抵抗；②糖耐量异常；③血压≥160/90mmHg；④甘油三酯≥1.7mmol/L，高密度脂蛋白L；⑤向心性肥胖；⑥体重指数BMI>30kg/m2；⑦腰臀比，男性>0.9，女性>0.85；⑧高尿酸血症；⑨微量白蛋白尿。一个个体存在糖尿病或糖耐量减退及或胰岛素抵抗，并同时具有2项以上组合，可定义为胰岛素抵抗综合征。有报道，一些炎症介质和胰岛素敏感性有相关关系的如C-反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原等，在胰岛素抵抗、高血压、动脉硬化、高脂血症个体，CRP水平明显增高，也就是说CRP与胰岛素抵抗综合征的一些组成成分相关，由于CRP是炎症标记物，所以有人提出，由于体内的慢性炎症也是胰岛素抵抗综合征的一部分，对于2型糖尿病的发展有一定的预测作用。