度他雄胺破坏
StressDegradationStudiesonDutasteride
andDevelopmentofaStability-Indicating
HPLCAssayMethodforBulkDrug
andPharmaceuticalDosageForm
D.V.SubbaRao1,2,&,P.Radhakrishnanand1,2
1ReferenceStandardLaboratory,UnitedStatesPharmacopeia-IndiaPrivateLimited,ICICIKnowledgePark,Turkapally,Shameerpet,Hyderabad500078,India;E-Mail:d_venkatasubbarao@yahoo.co.in2DepartmentofChemistry,JawaharlalNehruTechnologicalUniversity,Kukatpally,Hyderabad500072,India
Received:2October2007/Revised:25December2007/Accepted:30January2008Onlinepublication:17April2008
Abstract
Asimplestability-indicatingLCmethodhasbeendevelopedforthequantitativedetermina-
tionofdutasterideinbulkdrugsamplesandinpharmaceuticaldosageformsinthepresence
ofdegradationproducts.Theretentiontimeofdutasterideisabout7min.Thedrugwas
subjectedtostressconditionsofhydrolysis,oxidation,photolysisandthermaldegradation.
Degradationwasfoundtooccurunderhydrolysisandtoalesserextentunderoxidation
conditionsbutthecompoundwasstabletophotolyticandthermalstress.Theassayofstress
sampleswascalculatedagainstareferencestandardandthemassbalancewasfoundclose
to99.3%.Thedevelopedmethodwasvalidatedwithrespecttolinearity,accuracy,precision
andruggedness.
Keywords
ColumnliquidchromatographyStability-indicatingassayStressstudiesDutasteride
Introduction
Dutasteride,(5a,17b)-N-(2,5-bis(trifluo-
romethyl)phenyl)-3oxo-4-azaandrost-l-ene-
17-carboxamide(Fig.1),isapotentand
specificdual5alpha-reductaseinhibitor
forthetreatmentofbenignprostatic
hyperplasia(BPH)andlowerurinary
tractsymptoms(LUTS)[1,2].ItwasapprovedinOctober2002byUSFDA
andhasbeenapprovedinseveralcoun-
tries[3,4].
Dutasterideinhibitstheconversionof
testosteroneto5a-dihydrotestosterone
(DHT)[2].DHTistheandrogenpri-
marilyresponsiblefortheinitialdevel-
opmentandsubsequentenlargementof
theprostategland.DHTisconvertedfromtestosteronebytheenzyme
5a-reductase,whichexistsastwo
isoforms,Type1andType2.Type1
5a-reductaseisfoundprimarilyinthe
skinandliver,buthasalsobeenfound
inprostatictissueinBPH.Type2
5a-reductaseisfoundintheprostate[2].
Rapidliquidchromatography–
tandemmassspectrometryassayof
dutasterideinhumanplasma[5]and
massspectralfragmentationreactionsof
atherapeutic4-azasteroidandrelated
compounds[6]havebeenreported.
Thecurrentdrugstabilitytestguide-
lineQ1A(R2)issuedbytheInterna-
tionalConferenceonHarmonization
(ICH)[7]suggeststhatstressstudies
shouldbecarriedoutonadrugto
establishitsinherentstability,leadingto
identificationofdegradationproducts
andhencesupportingthesuitabilityof
proposedanalyticalprocedures.Italso
requiresthatanalyticaltestprocedures
shouldbestability-indicatingandthat
theyshouldbefullyvalidated.
Accordingly,theaimofthepresent
studywastoestablishthestabilityof
dutasteridethroughstressstudiesunder
avarietyofICH-recommendedtest
conditions[7–9]andtodevelopasta-
bility-indicatingassaymethod[10–12].
Sofar,toourknowledgenostability-
indicatingLCassaymethodfor
dutasteridehasbeendeveloped.The
aimofthepresentworkwastodevelopa
stability-indicatingLCmethodfor
dutasterideinbulkdrugandpharma-
ceuticaldosageformsandcapable
ofseparatingvariousdegradationprod-
ucts.
Experimental
Chemicals
Samplesandstandardweresuppliedby
GansenLaboratoriesLimited;Mumbai,
India;commerciallyavailable0.5mg
dutasteridesoftgelatincapsules(Dutas)
werepurchased.LCgradeacetonitrile,
analyticalreagentgradesodiumdihy-
drogenphosphatemonohydrateand
phosphoricacidwerepurchasedfrom
Merck,Darmstadt,Germany;high
puritywaterwaspreparedwithaMilli-
poreMilli-Qplussystem.
Equipment
AWaters2695binarypump,autosam-
pleranda2996photodiodearraydetec-
torwereused.Theoutputsignalwas
monitoredandprocessedusingEmpower
softwareonaPentiumcomputer(Digital
EquipmentCo.),waterbathsequipped
withMVcontrollers(Julabo,Seelabach,
Germany)wereusedforhydrolysis
studies.Stabilitystudieswerecarriedout
inahumiditychamber(ThermoLab,
India).Thermalstabilitystudieswere
performedinadryairoven(MACK
Pharmatech,Hyderabad,India).Intermediateprecisionofthemethod
wasevaluatedbyusingadifferentsystem
(Agilent1100series,AgilentTechnolo-
gies,Waldbronn,Germany)withadiode
arraydetector(DAD).Theoutputsignal
wasmonitoredandprocessedusing
Chemstationsoftware(Agilent)ona
Pentiumcomputer.
ChromatographicConditions
A3lm,100·4.6mmPhenomenex
LunaC-18,columnwasusedforsepara-
tions.Themobilephasecontaineda
mixtureofbufferandacetonitrileinthe
ratioof40:60(v/v).Thebufferconsistedof
10mMsodiumdihydrogenphosphate
monohydrate,pHadjustedto3.0using
dilutedphosphoricacid(1mLphospho-
ricacidin10mLwater).Theflowrateof
themobilephasewas1.0mLminÀ1.The
columntemperaturewasmaintainedat
27°Candtheeluentwasmonitoredata
wavelengthof210nm.Theinjection
volumewas10lL.
PreparationofStockSolutions
Stocksolutionsofdutasteridestandard
andsamples(1.0mgmLÀ1)werepre-
paredbydissolvingappropriateamounts
度他雄胺软胶囊fda说明书
HIGHLIGHTS OF PRESCRIBING INFORMATION These highlights do not include all the information needed to use AVODART safely and effectively. See full prescribing information for AVODART.
AVODART (dutasteride) Soft Gelatin Capsules Initial U.S. Approval: 2001
---------------------------RECENT MAJOR CHANGES--------------------Warnings and Precautions, Evaluation for Other Urological 03/2012 Diseases (5.3) ----------------------------INDICATIONS AND USAGE---------------------AVODART is a 5 alpha-reductase inhibitor indicated for the treatment of symptomatic benign prostatic hyperplasia (BPH) in men with an enlarged prostate to: (1.1) ximprove symptoms, xreduce the risk of acute urinary retention, and xreduce the risk of the need for BPH-related surgery. AVODART in combination with the alpha adrenergic antagonist, tamsulosin, is indicated for the treatment of symptomatic BPH in men with an enlarged prostate. (1.2) Limitations of Use: AVODART is not approved for the prevention of prostate cancer. (1.3) -----------------------DOSAGE AND ADMINISTRATION ---------------- Monotherapy: 0.5 mg once daily. (2.1) Combination with tamsulosin: 0.5 mg once daily and tamsulosin 0.4 mg once daily. (2.2) Dosing considerations: Swallow whole. May take with or without food. (2) ---------------------DOSAGE FORMS AND STRENGTHS --------------0.5-mg soft gelatin capsules (3) -------------------------------CONTRAINDICATIONS------------------------xPregnancy and women of childbearing potential. (4, 5.4, 8.1) xPediatric patients. (4)
5α-还原酶
5α-还原酶
展开全文
折叠 编辑本段 概述
5α-还原酶( 5α-reductase)是依赖还原型辅酶Ⅱ( N ADPH)的膜蛋白酶，其功能为催化睾酮(T)转化为二氢睾酮( DHT) ，当DHT在前列腺和皮肤内积累到高水平后会引起许多病理变化，如良性前列腺增生症(BHP)、痤疮、男性秃发、女性多毛等。已知人的5α-还原酶有Ⅰ型和Ⅱ型两种同功酶，Ⅰ型酶主要分布于皮肤，Ⅱ 型酶主要分布于前列腺体。
5α-还原酶抑制剂是一类通过抑制5α-还原酶的活性， 减少DHT生成，是治疗雄激素依赖性疾病的有效手段，也是BHP非手术治疗的主要途径。目前已开发的5α-还原酶抑制剂包括甾体和非甾体两类。
折叠 编辑本段 1.5α-还原酶抑制剂分类
折叠 1.1甾体类5α-还原酶抑制剂
该类药物以甾体类以氮杂结构为主，代表药物为非那雄胺、度他雄胺和依立雄胺。
1.1.1 非那雄胺
非那雄胺为4-氮杂甾体， 可以竞争性抑制II型5α还原酶，对l
型酶作用微弱。可以使血清二氢睾酮的浓度降低65%-70%，使前列腺中二氢睾酮浓度降低85%-90%。然而，前列腺内睾酮水平却相应升高。由于不影响血清中睾酮水平，诸如性欲降低、生育力降低、性功能降低等不良反应则较少见。经非那雄胺治疗后，前列腺上皮细胞的凋亡和萎缩会使前列腺缩小，但对基质细胞影响不大。即使在非那雄胺治疗期间，前列腺仍然受到血清中和前列腺内由l型5α-还原酶转化的二氢睾酮的刺激,而且前列腺内睾酮仍然处于生理水平。度他雄胺和依立雄胺等新药，可以拮抗这些由残余酶生成的二氢睾酮的刺激作用。
非那雄胺上市已有10多年，其安全性和有效性经过了长期的临床验证。一项名为"Porcsar 长期有效性和安全性研究"的随机双盲对照临床研究，观察了3040例患者接受非那雄胺(一日5mg) 或安慰剂治疗48个月的结果。治疗组患者前列腺体积缩小18%，而安慰剂组则增加14%，治疗1 年之后， 前列腺体积不再显著下降..从第8个月起可观察到患者症状出现具有统计学意义的显著改善，并一直持续到研究结束.结果提示，非那雄胺可逆转疾病进程，且疗效可以持续数年。该研究显示，非那雄胺治疗可以显著降低急性尿潞留的发生,表明良性前列腺增生者接受非那雄胺治疗确实可以显著降低急性尿储留的发生。
新型抗前列腺增生药物度他雄胺的合成
第45卷 第6期吉林大学学报(理学版)Vol.45 No.6 2007年11月JOURNALOFJILINUNIVERSITY(SCIENCEEDITION)Nov 2007
研究简报
新型抗前列腺增生药物度他雄胺的合成
梁涌涛1,徐志炳1,路海滨1,王恩思1,2
(1.吉林大学生命科学学院,长春130021;2.吉林大学药学院,长春130021)
摘要:以孕烯酮酸为原料,采用碳217位上羧基的酰胺化为关键步骤,以DDQ/BSTFA为氧化
剂进行1,2位脱氢合成度他雄胺,总收率为23%.关键中间体和度他雄胺的结构经红外光
谱、核磁共振氢谱及碳谱、质谱等得到确证.
关键词:合成;度他雄胺;药物化学;抗前列腺增生药物
中图分类号:O626.32 文献标识码:A 文章编号:167125489(2007)0621035204
SynthesisofAnti2benignProstaticHyperplasiaDrugDutasteride
LIANGYong2tao1,XUZhi2bing1,LUHai2bin1,WANGEn2si1,2
(1.CollegeofLifeScience,JilinUniversity,Changchun130021,China;2.CollegeofPharmacy,JilinUniversity,Changchun130021,China)
Abstract:Dutasteride,anewkindofanti2benignprostatichyperplasiadrug,17β2N2(2,52bis(trifluorometh2
yl))phenylcarbamoyl242aza25α2androst212en232one,wassynthesizedbyemployingamidationand
DDQ/BSTFAoxidationasapivotalstepfromthestartingmaterial32oxo242androstene2172β2carboxylicacid.
保列治(非那雄胺)与前列腺癌预防相关性研究进展
保列治（非那雄胺）与前列腺癌预防相关性研究进展
发表时间：2016-05-21T15:40:05.030Z 来源：《医药前沿》2016年2月第5期 作者： 何劼芊 宋永胜（通讯作者）
[导读] 中国医大附属盛京医院泌尿外科 辽宁 沈阳 110004） 相信所有的患者和医生都在期待加以未来时日，会有更好效果的前列腺癌预防
药物得到证实并广泛应用于临床实践。
何劼芊 宋永胜（通讯作者）
（中国医大附属盛京医院泌尿外科 辽宁 沈阳 110004）
【摘要】 保列治即非那雄胺，属5α还原酶抑制剂，可抑制睾酮转化双氢睾酮，使增大的前列腺一定程度萎缩，且毒副作用较小，现已
经多国家地区证实，成为公认的针对良性前列腺增生（BPH，benign prostatic hyperplasia）的非手术治疗或围手术期使用的有效药物之
一。其能否对恶性前列腺癌（PC，Prostate Cancer）产生相似预防或者延迟进展作用，是本文关注和讨论的重点。
【关键词】 保列治（非那雄胺）；前列腺癌；研究进展
【中图分类号】R737.25 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）05-0010-02
Research progress of Finasteride correlation with prostate cancer prevention He Jieqian, Song Yongsheng (corresponding author).
Shengjing Hospital Affiliated to China Medical University, Liaoning Province, Shenyang 110004, China
【Abstract】 Finasteride belonging to 5 alpha reductase inhibitors, can inhibits testosterone into dihydrotestosterone, let the
前列腺增生症的药物治疗
前列腺增生症的药物治疗
良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia,BPH）所引起的下尿路症状（lower urinary
tract symptoms,LUTS）是患者的切身感受，最为患者本人所重视。国际前列腺症状评分（I-PSS）和生活质量评分（QOL）是目前最常用的判断BPH患者症状严重程度的手段。下尿路症状及其所致生活质量的下降是患者寻求治疗的主要原因。因此，下尿路症状以及生活质量的下降程度是治疗措施选择的重要依据。
目前对于BPH患者的治疗主要包括观察等待、药物治疗、外科治疗，本节主要介绍药物治疗。
一.观察等待（watchful waiting）
部分患者感觉BPH引起的LUTS尚未影响到自己的生活质量，尚可耐受，不选择药物或者手术治疗。并且考虑到这些症状并不是由泌尿系统肿瘤等恶性疾病引起的。因此在没有绝对手术指征之前，观察等待往往是患者自己选择的治疗方式。但是观察等待并不意味着不进行治疗。观察等待应该是一种非药物、非手术的治疗措施，包括病人教育、生活方式指导、随访等。对于大多数BPH患者来说，观察等待可以是一种合适的处理方式，特别是患者生活质量尚未受到下尿路症状明显影响的时候。
根据2006年出版的中华医学会泌尿外科学分会的BPH临床诊疗指南，观察等待适合的是轻度下尿路症状（I-PSS评分≤7）的患者，以及中度以上症状（I-PSS评分≥8）同时生活质量尚未受到明显影响的患者。接受观察等待之前，患者应进行全面检查以除外各种BPH相关合并症。
观察等待的内容应该包括：
（一）患者教育
应该向接受观察等待的患者提供BPH疾病相关知识，包括下尿路症状和BPH的临床进展，特别应该让患者了解观察等待的效果和预后。同时还应该提供前列腺癌的相关知识。BPH患者通常关注前列腺癌发生的危险，研究结果显示有下尿路症状人群中前列腺癌的检出率与无症状的同龄人群无差别[1]。
（二）生活方式的指导
良性前列腺增生的药物治疗现状
良性前列腺增生的药物治疗现状
药物治疗是良性前列腺增生的主要治疗方法。本文从治疗药物分类、联合用药情况以及相关药物的市场分析等多方面对良性前列腺增生的药物治疗现状和进展进行综述分析。
标签：良性前列腺增生；α-受体阻滞剂；α还原酶抑制剂
良性前列腺增生（BPH），主要是由于老年人性激素代谢障碍导致的不同程度腺体和（或）纤维，肌肉组织增生而造成前列腺体积增大，正常结构破坏并引起一系列功能障碍的疾病。主要表现为尿频、排尿困难、尿潴留以及尿痛膀胱炎等其他症状。为老年男性患者尿急、尿频和排尿困难的最常见的原因，严重影响患者的生活质量[1]。BPH药物治疗的短期目标是缓解患者的下尿路症状，长期目标是延缓疾病的临床进展，预防合并症的发生。总体目标则是提高患者生活质量的同时减少药物治疗副作用。本文从治疗药物分类、联合用药情况以及相关药物的市场分析等多方面对良性前列腺增生的药物治疗现状和进展进行综述分析。
1 BPH的治疗药物分类
1.1 α-受体阻滞剂 当前列腺增生时，α-受体阻滞剂通过阻滞分布在前列腺和膀胱颈部平滑肌表面的肾上腺素能受体松弛平滑肌，达到缓解膀胱出口动力性梗阻的作用[1-2]，对膀胱出口梗阻起到迅速缓解的作用。α1 受体阻滞剂在作为长期治疗的同时，也可以应用于早期症状的治疗[3]。
根据尿路选择性可将其分为：①非选择性α受体阻滞剂，例如：酚苄明；②选择性α1 受体阻滞剂，例如：多沙唑嗪；、阿呋唑嗪、特拉唑嗪；③高选择性α1
受体阻滞剂，如坦洛新、萘哌地尔等[1]。
各种α1-受体阻滞剂的临床疗效相似，均能有效显著改善患者的症状，但副作用有明显差异。如坦索罗辛对心血管系统副作用较低，但易引起逆行射精。萘哌地尔片是拥有我国自主知识产权的高选择性α1 受体阻滞剂。与哌唑嗪和坦洛新相比，萘哌地尔具有更高的选择性[4]。有资料显示，未发现萘哌地尔有体位性低血压和首剂反应的发生。
1.2 5-α还原酶抑制剂 医学认为前列腺组织细胞增殖和凋亡失衡原因是雄激素，也是BPH发生的主要原因之一。5-α还原酶能有效的将睾酮转变为双氢睾酮（DHT），抑制前列腺体的增生，在BPH的发病过程中起着非常关键的作用。5-α还原酶抑制剂能选择性地抑制该酶，阻止睾酮转化为双氢睾酮，使双氢睾酮浓度降低，前列腺增生的细胞萎缩甚至凋亡，有效缩小前列腺的体积，改善排尿困难，达到解除其梗阻症状的目的。
度他雄胺合成工艺
度他雄胺合成工艺
度他雄胺合成工艺
引言
• 度他雄胺是一种广泛应用于药物工业的合成物质，具有重要的生物活性和药理作用。
• 本文将介绍度他雄胺的合成工艺及相关的研究进展。
合成路线
• 度他雄胺的合成通常采用以下路线：
1. 初始物质：苯乙烯。
2. 首先，苯乙烯与溴乙烷反应，生成乙基苯。
3. 然后，乙基苯经氯化锂和四氯化碳的反应生成叔丁基苯。
4. 接下来，叔丁基苯通过加热和催化剂的作用，发生重排反应得到环己烯。
5. 最后，环己烯与硝酸反应生成度他雄胺。
工艺优化
• 在度他雄胺合成工艺中，研究人员一直在寻找改进和优化的方法，以提高产率和降低成本。 • 下面列举了一些工艺优化的主要方向：
– 催化剂研究：通过改变催化剂的种类和配比，来提高反应速率和选择性。
– 反应条件优化：例如改变反应温度、反应时间和反应物浓度等条件，以达到更高的产率和纯度。
– 溶剂选择：选择合适的溶剂能够提高反应的效率和选择性。
– 废物处理：寻找有效的废物处理方法，实现绿色合成。
研究进展
• 近年来，度他雄胺合成工艺的研究一直在进行中，以下是一些研究进展的例子：
– 控制副反应：研究人员发现，通过添加适当的抑制剂可以减轻副反应，提高度他雄胺的产率。
– 催化剂改进：新型催化剂的研制，如过渡金属催化剂和非金属催化剂，被认为是提高合成效率的关键。
– 基于生物技术的合成：利用微生物和酶的反应来实现度他雄胺的合成，被认为是一种可持续发展的方法。
结论
• 度他雄胺是一种重要的合成物质，具有广泛的应用前景。 • 通过工艺优化和研究进展，我们可以更高效地合成度他雄胺，为药物工业提供更好的支持。
注：该文章是通过AI助手协助编写的，所陈述的内容仅供参考。请在实际应用中谨慎核实相关信息。
度他雄胺
简介
度他雄胺为白色至淡黄色粉末，熔点为242~250℃，不溶于水，溶于乙醇（44mg/ml），甲醇（64mg/ml),聚乙二醇400(4mg/ml)。
治疗前列腺疾病
1 5α还原酶的双重抑制剂――度他雄胺 睾酮在5α还原酶的作用下转变成的双氢睾酮(DHT)作用于前列腺组织，可导致前列腺组织增生。临床上已应用5α还原酶抑制剂来阻断这个环节，以有效地治疗前列腺增生症(BPH)。
最近的研究发现，人体中5α还原酶有两种同工酶，即5α还原酶1和5α还原酶2。5α还原酶1存在于身体任何有5α还原酶表达的部位，包括皮肤、肝脏、脂肪的腺体、大多数毛囊和前列腺。5α还原酶2主要存在于前列腺及其他生殖组织、生殖器的皮肤、胡须和头皮毛囊，并与男性胎儿的男性化有关[1]。在鼠的研究中发现，虽然两种同工酶对合成代谢和分解代谢都有作用，但1型酶主要对雄激素和其他类固醇激素的分解代谢起作用，而2型酶则主要对雄激素的合成代谢起作用。在正常前列腺组织、BPH病人和前列腺癌病人的前列腺的所有区域(包括周围带、移行带和中心带)都有两种5α还原酶的mRNA，但是在前列腺癌组织中只有5α还原酶1的表达增加[2]。
非那雄胺是5α还原酶2的抑制剂，它在临床应用的剂量时只能抑制5α还原酶2。度他雄胺(dutasteride)是一种新的5α还原酶的双重抑制剂，它既能抑制5α还原酶1，也能抑制5α还原酶2。它比非那雄胺更能使DHT的浓度降低(94.7%对70.8%)[3]。度他雄胺对5α还原酶1的抑制作用是非那雄胺的60倍。服用度他雄胺后27个月，前列腺癌的发病率比安慰剂组低50%(1.2%对2.5%)[4]。
2 度他雄胺治疗前列腺增生症
Roehrborn等进行了一个为期2年的关于度他雄胺的临床试验。入选这项研究的标准是：年龄在50岁以上、临床诊断为BPH、经直肠B超测量前列腺体积≥30cm3、AUA症状评分≥12分、最大尿流率≤15mL/s。排除的标准是：剩余尿>250mL、有前列腺癌病史、既往有前列腺手术史、近3个月有急性尿潴留病史、近4周用过α受体阻滞剂或应用过任何一种5α还原酶抑制剂、PSA≤1.5ng/mL或≥10ng/mL。他们把度他雄胺0.5mg/d同时用于三个平行的、随机的、安慰剂对照的试验：ARIA3001(只在美国)、ARIA3002(只在美国)和ARIA3003(在欧洲、北美、澳大利亚、新西兰及南非等19个国家)共400个单位参加。其中的2项研究证明度他雄胺在4年治疗中是有效且安全的。在服用度他雄胺2周后血清DHT即降低90%，在1个月时尿流率增加，在3个月时症状改善，并且急性尿潴留及需要外科处理的机会减少。 治疗男性型脱发
度他雄胺的功能主治
度他雄胺的功能主治
1. 背景介绍
度他雄胺（Dutasteride）是一种5α-还原酶抑制剂，主要用于治疗前列腺肥大。它是一种特殊的治疗前列腺肥大症的药物，具有一些独特的功能和主治。
2. 前列腺肥大的症状
前列腺肥大是一种常见的男性疾病，通常在30岁以上的男性中出现。它会导致尿频、尿急、尿痛、尿流变弱和尿滴等尿路症状，严重时还可能导致尿潴留和肾功能损害等问题。度他雄胺是一种有效的治疗前列腺肥大的药物。
3. 度他雄胺的功能
度他雄胺具有以下主要功能： - 抑制5α-还原酶：度他雄胺通过抑制5α-还原酶的活性，降低了睾酮转化为二氢睾酮的速度，从而减少了前列腺的增大。 - 改善尿路症状：度他雄胺可以减少尿频、尿急等尿路症状，提高尿流量和尿流速度。 - 缩小前列腺体积：由于度他雄胺的作用机制，它可以显著减小前列腺的体积。 - 降低激素水平：度他雄胺可以降低男性激素水平，改善前列腺肥大的症状。
4. 度他雄胺的主治
度他雄胺主要用于治疗前列腺肥大，以下是其主要的主治： - 缓解尿路症状：度他雄胺可以显著减少尿频、尿急等尿路症状，改善患者的生活质量。 - 改善前列腺功能：度他雄胺可以减小前列腺的体积，减少对尿道的压迫，从而改善尿流情况。
- 预防尿潴留：度他雄胺可以降低尿潴留的风险，减少尿潴留带来的并发症。 - 减少手术的需要：度他雄胺可以有效缩小前列腺的体积，从而减少手术的需要。
5. 注意事项
• 度他雄胺通常需要长期使用，患者应按照医生的指导进行用药。
• 患者在使用度他雄胺过程中应定期进行复查，以评估疗效和了解潜在的副作用。
• 患者在使用度他雄胺期间应避免服用其他治疗前列腺肥大的药物，以免发生相互作用。
• 度他雄胺可能会导致性功能障碍等副作用，在使用前应与医生充分沟通。 6. 结论
度他雄胺是一种用于治疗前列腺肥大的药物，具有抑制5α-还原酶和减小前列腺体积的功能。它可以缓解尿路症状、改善前列腺功能，并减少手术的需要。然而，患者在使用度他雄胺期间需要注意副作用和注意事项，并定期进行复查以评估疗效。如有任何不适或疑问，在用药期间应及时咨询医生。
探讨治疗前列腺增生症的药物是否可预防前列腺癌
ＹＯＮＧＹＡＯＤＡＯＩｑＡＮＧ用药导航
探讨治疗前列腺增生症的药物
是否可预防前列腺癌
●杨若繁
有患者咨询，他因为前列腺肥大要服
用度他雄胺。但听说度他雄胺有增加前列
腺癌的风险。这是真的吗？是否应该不再服
用度他雄胺了呢？
你现在正有发生癌症的风险，但癌症
的发生是复杂的。
事实上，在２０１１年６月，ＦＤＡ就在度
他雄胺和其他同类的药物的标签上添加了
警示，说明这些药物有引发高级别的前列
腺癌风险增加的可能性。我是向ＦＤＡ建议 不能批准度他雄胺和同类产品中的药物作
为预防前列腺癌的药物咨询委员会的一个
成员——政府机构会采取该机构的建议。
如果它与高级别前列腺癌有关的话，
为什么ＦＤＡ还在考虑批准度他雄胺作为 预防前列腺癌的药物？让我对此做一解释，
首先要从讲一点的背景开始。
一种叫做５一仪还原酶的酶将睾酮转
换成另一种，叫双氢睾酮的活力更强的雄
性激素，这种激素简称为ＤＨＴ。双氢睾酮促
进前列腺组织的生长（恰巧它也能够激活 毛囊）。Ａｖｏｄａｒｔ的通用名称是度他雄胺，可
抑制５一 还原酶，通过降低ＤＨＴ的水平
使前列腺缩小而不影响睾酮水平。这就是
为什么在良性前列腺增生（ＢＰＨ）时应用这
种药物的原因，腺体的非癌性增生亦可引 起尿路疾病。
其他的５一 还原酶抑制剂包括非那
雄胺（作为一种普通药物，以保列治的品牌 出售）和一种新的复合药物贾琳（Ｊａｌ
ｙｎ）。由 Ｉ Ｙ（） ＧＹＡＯＤＡＯＨＡＮＧ用药导航
于其对毛囊的影响，非那雄胺也在以低剂 量的形式成为商品名出售用以治疗秃顶。
测定５一 还原酶抑制剂，结合ＤＨＴ
水平的降低导致前列腺萎缩是否会降低男
性患前列腺癌的机会很有意义。对此进行
了两个大型的研究，一个研究是针对非那
雄胺的，另一个是针对度他雄胺的。消息很
好：相对于安慰剂来说，这两种药物整体上
降低了２５％患前列腺癌的风险。但问题是，
这两种药物预防的主要是低级别的癌症， 这种癌症一般不会转移，但是会导致体积