伤寒和副伤寒的流行诊断治疗和预防

1 伤寒和副伤寒的流行、诊断、治疗和预防 王树坤 (云南省玉溪市疾病预防控制中心,云南 玉溪,653100)

【关键词】 伤寒;副伤寒;诊断;治疗;预防 伤寒是由肠沙门氏菌肠亚种伤寒血清型(Salmonella enterica subsp. enterica serotype typhi)引起的肠道传染病。副伤寒是由肠沙门氏菌肠亚种副伤寒甲或乙或丙血清型(Salmonella enterica subsp. enterica serotype paratyphi A,B,C)引起的一种和伤寒相似但症状较轻的疾病。伤寒和副伤寒病原菌已进化成能高度适应人类宿主内环境的特异性细菌,在宿主网状内皮系统和单核吞噬细胞系统的巨噬细胞内以及肠道等区域生存的机制或能力有助于其存活与播散[1]。伤寒和副伤寒传播链和传播网的特征是病人长时间(3个月内)或多年(1年以上)从粪便持续排菌,感染是通过摄入受病人和带菌者粪便污染的水、食物、或接触受污染物品等引起[2]。只要人群带菌状态的确认与清除不能有效进行,人群卫生习惯和居住条件差而又不能提供安全饮用水、卫生食品、良好卫生设施(污水、污物处理系统),那么伤寒、副伤寒将保持地方性流行状态[3]。 1 流行情况 在全球人口中,每年伤寒和副伤寒的估计发病数和死亡数分别为16 000 000和600 000,其中亚洲和非洲的病例数分别占62%和35%[4]。2000年全球伤寒和副伤寒的发病数和死亡数分别为21 650 974和216 510,其中副伤寒的病例数是5 412 744[5]。根据全球不同区域人口伤寒和副伤寒的每年发病率初步将疫病区划分为三个区域:①中南亚、东南亚、南非人口的发病率 >100/10万,为高流行区;②亚洲、非洲、拉丁美洲等区域的发病率在10/10万-100/10万之间,属中流行区;③世界其它区域的发病率<10/10万,为低流行区[6]。 自从二十世纪早期以来,欧洲和美国伤寒和副伤寒发病率随着清洁水和良好污水处理系统的提供而大大降低了,但该疾病仍然是不发达国家和发展中国家的一个严重公共卫生问题[4]。在发达国家,伤寒和副伤寒病例散发于归国旅游者和外来移民,偶尔发生点源爆发,在过去50年内疾病模式的两个主要变化是发病率明显下降和旅游相关疾病特征性表现[4]。美国在1975-1994年期间每年报告病例数范围是375~441,在1994-1999年间报告病例总数是1 393例;发病率自1940年的7.5/10万下降到20世纪90年代的0.2/10万,而旅游相关病例数的构成比自1967-1972年期间的33%上升到1996-1997年间的81%[7,8,9]。 大约10%未经治疗的伤寒和副伤寒病人粪内排除病原菌的时间大于3个月;1-5%病人成为粪或尿内排除病原菌时间大于1年的慢性带菌者,几乎25%慢性带菌者没有伤寒和副伤寒病史;妇女、50岁以上人员和患有血吸虫病、胆石病、胆囊肿瘤以及其它胃肠道癌症病人的带菌率较高[10]。虽然慢性带菌者对病原菌存活或作为传染源的意义很重要,但其在疫病区作为直接感染源的意义没有受污染水或食品重要[6,10,11]。

【作者简介】王树坤(1964-),男,博士,主任检验技师,从事微生物与流行病学和传染病生态学的应用研究工作,Email:yxwsk@hotmail.com 2

伤寒病人的病死率在世界不同区域的变化相当大,平均病死率<1%;副伤 寒病人很少出现并发症,病死率更低。在住院病人中,巴基斯坦和越南的病死率 <2%,在巴布亚纽几内亚和印度尼西亚部分区域因难以获得有效的诊断和治疗, 病死率达到30%-50%[12,13,14]。一岁以下儿童和老年人的病死率最高,不过,不良结局的最主要原因是没有接受治疗或延迟有效抗菌素治疗,抗菌素的作用是缩短病程、降低并发症出现率、降低病死率[12,13,14]。 2 危险因素 人是伤寒和副伤寒病原菌的唯一天然宿主,该病原菌在地下水、池塘水、或海水中能存活几天,在鸡蛋和冷藏鸡肉内可存活数月[6]。传播媒介通常为病人和带菌者粪尿污染的水、食品、其它物品,口服感染剂量在1 000-1 000 000个菌体之间[6,11,12]。在发展中国家卫生条件较差的伤寒和副伤寒地方性流行区,一些流行病学研究确认该病的危险因素是吃家庭外制作街道食品(冷饮、生菜、水果等)、饮用受污染水、接触患者或带菌者、不认真洗手、不良居住地卫生设施、近期使用抗生素、受幽门螺杆菌感染[6,11]。有研究证明,伤寒和副伤寒病例数的比例会因城市化、更多依靠街道食品和免疫预防而发生改变,伤寒和甲型副伤寒的感染剂量和传播途径有一定差异,个人卫生、居住条件等家庭因素可能是伤寒最重要的危险因素,街道食品、饮水污染等家庭外因素对副伤寒传播更为重要[11]。预防控制伤寒和副伤寒资源投入的重点是饮用水管网、污水处理系统、食品安全、卫生教育、带菌者确认与清除。 3 病原菌 伤寒和副伤寒病原菌属于肠杆菌科沙门氏菌属肠沙门氏菌肠亚种中的成员。沙门氏菌能发酵葡萄糖但不发酵乳糖,仅有肠沙门氏菌(Salmonella enterica)一个种,分为enterica、salamae、arizonae、diarizonea、houtenae、bongori和indica七个亚种,根据血清型能将这些亚种进一步分成2463个血清型,其中enterica亚种有1454个血清型,伤寒和副伤寒病原菌为enterica亚种中的4个血清型[1,6]。采用分子分型技术的研究结果证明疫病区存在不同的遗传变异株,但爆发或流行常由少数变异株引起[15,16]。变异株还与临床表现有联系,多种药物抗性分离株的毒力比敏感株的强,死亡病例分离株也可能和常见株不同[17]。 一个多种药物抗性伤寒病原菌株的完整DNA系列测定显示有4 809 037个碱基对,估计有4 599个基因。在菌株间保留的核心区域(染色体的70%-80%)代表着和肠杆菌科细菌相关肠道定值、环境存活和传播等基本功能的基因指令;已经确认了10个沙门氏菌的毒力岛,所有沙门氏菌株都有称作沙门氏菌毒力岛1(SPI-1)和2(SPI-2)的两个大基因族,使得沙门氏菌菌株容易侵入宿主细胞并在宿主细胞内存活;伤寒病原菌基因组还包含SPI-7,拥有编码Vi多糖产物的基因以及许多未知功能的其它基因[18]。 4 抗菌素抗性 1948氯霉素疗法的问世改变了伤寒观,将一度认为是重症、致死性疾病转变为普通、容易治疗的感染病,氯霉素、氨苄西林、TMP-SMZ成为治疗伤寒和副伤寒的规范抗菌素(三个一线药物)。1972年报道多起氯霉素抗性伤寒的爆发,当时分离菌株还对TMP-SMZ、氨苄西林、阿莫西林敏感[19]。自从20世纪80年代以来,在世界上有许多国家报道了氯霉素、安苄西林、阿莫西林、TMP-SMZ、四环素多种药物抗性伤寒的爆发[6,12,15,16,19]。氯霉素抗性与高分子量、可转导的IncHI质粒有关,多种抗菌素抗性是通过Phcm1质粒介导的,也携带编码抗性基因的100 000-120 000-kD IncHI质粒[2]。 3

在质粒介导多种药物抗性株出现后,氟喹诺酮类和第三代头孢菌素类抗菌素成为伤寒和副伤寒治疗的首选药[19,20,21]。有资料报道将2g/d 头孢曲松作为首选疗法[21]。氟喹诺酮类药物的出现是一个重大进展,该药高效、耐受性好,并可口服使用。对环丙沙星敏感而且最小抑菌浓度小于0.03 mg/L的分离株也必然对第一代喹诺酮药物敏感;一些分离株的体外药敏实验结果显示对环丙沙星敏感,最小抑菌浓度为0.125-1.0 mg/L, 但通常临床治疗失败[2,6,22]。1997年发生的一次伤寒爆发在6个月导致8 000人患病和150人死亡,尽管药敏实验报告这些病原菌株对氟喹诺酮类药物敏感,但所有NAR菌株氟喹诺酮类药物MIC为完全敏感株的10倍[2]。越南一项研究报道NAR株和敏感株的构成比自1993年的4%上升到1998年的76%,这些NAR株的体外药敏实验结果显示对头孢曲松、头孢克肟和阿奇霉素敏感,但临床应答缓慢,热退时间大于7 d,失败率高于20%[2,6]。 伤寒和副伤寒病原菌喹诺酮药物抗性通常由喹诺酮药物抗性的染色体决定区gyrA基因的单点突变(Ser-83 to Phe, Asp-87 to Asn, Ser-83 to Tyr, Asp-87 to Gly)介导,引起其对环丙沙星等喹诺酮药物的敏感性降低, 表1总结NAR株的关键特征[2,6]。美国临床和实验室标准协会(CLSI)2004年建议将肠外沙门氏菌分离株的萘啶酸抗性试验作为氟喹诺酮药物敏感性降低的一个标志,分离株体外药物敏感性实验的敏感结果只有在对萘啶酸敏感时才是真正的敏感。当然,该试验在欧洲并非千真万确,在对环丙沙星敏感性降低的伤寒病原菌中有11%的菌株对萘啶酸敏感[23]。分离株的萘啶酸抗性试验和氟喹诺酮药物最小抑菌浓度测定是确定氟喹诺酮药物敏感性的最好办法。多种药物抗性以及环丙沙星敏感性降低的特性在甲型副伤寒病原菌中也有报道,也就是说该菌存在质粒介导和染色体突变两种抗性模式[2,6]。 表1 伤寒病原菌萘啶酸抗性株的关键特征[6] 菌株来源 NAR株的构成比 NAR病人治疗失败率 其它 英国 23%(42/179) 24%(10/42) 萘啶酸敏感株引起病人的氧氟沙星治疗失败率是5%(22/458)。 加拿大 33%(7/21) 80%(4/5) 印度 47%(82/174) 27%(22/82) 越南 9%(46/504) 24%(11/46)﹡ 5 实验室诊断 伤寒和副伤寒病人的症状、体症无特异性,很难靠病人临床症状来做出准确诊断,需要从病人的血液、骨髓、粪便、尿液等以及和病人有联系的受污染水、食品等标本中培养分离到伤寒、副伤寒病原菌才能做出明确诊断,重复采集标本进行培养分离有时是必要的。分离伤寒、副伤寒病原菌的目的包括两个,第一是在个体病例的层面上防止病毒性发热疾病病例使用抗菌素、确定针对性适宜疗法的抗菌素敏感性并监测日益常见多种药物抗性株的播散;第二是在社区群体的层面上监测传播链和相关感染源、确定病人群和传播途径、并提出有效预防措施。在疫病区,除非证实为其它疾病,无明确原因持续发热大于1周或有毒血症后第5天的病人就应重点考虑患有伤寒或副伤寒。血液和骨髓培养是主要的伤寒和副伤寒实验室诊断技术,使用标准血培养技术并采集成人>15ml血液或>1.5ml骨髓进行培养的阳性率可达90%以上,血液培养是常规诊断方法,取血量、病程、抗菌素、血与肉汤比例是影响血液培养阳性率的因素;骨髓培养更适合长病程和接受抗菌素治疗病人[24,25]。因为血内细菌数比骨髓的少,所以血液培养的敏感性比骨髓培养的低,用10ml血液和1ml骨髓进行培养的阳性率相近 [[24,25,26]。伤寒、副伤寒病原菌粪便培养的敏感性依赖粪便培养次数与数量、病程、抗菌素使用和

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仔猪副伤寒的流行病学、临床症状、鉴别诊断和防控

仔猪副伤寒的流行病学、临床症状、鉴别诊断和防控

仔猪副伤寒的流行病学、临床症状、鉴别诊断和防控作者:赵丽华来源:《现代畜牧科技》 2019年第2期1 流行病学1.1 病原菌特性引起仔猪副伤寒的主要病原为猪伤寒沙门氏菌、鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌孔城道夫变种,另外肠炎沙门氏菌、都柏林沙门氏菌也能够引起发病,以上病菌是一群血清学相关的革兰氏阴性杆菌,兼性厌氧,菌体有周鞭毛,能够自行运动,没有荚膜,无法形成芽胞,接种于普通培养基上能够良好生长,接种于麦康凯培养基上会长出无色菌落。

该属细菌可在一定程度上抵抗日光、干燥、腐败等,在外界环境中能够生存几周、几个月、甚至几年。

常用消毒药物都可将其杀死,如碘制剂、氯制剂以及酚类消毒剂。

1.2发病特点该病一般呈散发或者地方性流行,我国各地都可发生,且任何季节都能够发生,尤其是气候多变且寒冷的冬春季节最容易发生。

主要病因是仔猪整体饲养管理不合理而导致,如舍内环境湿度过大,饲料中矿物质和维生素不足,导致机体无法摄取充足的营养而直接影响发育,抵抗力减弱,加之外界因素影响,如气温突变等,都可诱使仔猪发病。

病猪和带菌猪是仔猪副伤寒的主要传染源,临床上常见健康猪携带病菌,通常是1~4个月、体重大约为10~15 kg的仔猪容易发病。

病猪排到猪栏内的粪尿,其中含有病原菌,对整个饲养环境造成污染,健康仔猪经由消化道和呼吸道被传染发病,且可从一个猪栏传播至其他猪栏,最终全部猪栏都出现发病。

2 临床症状2.1 急性型通常是断奶仔猪易发,主要症状是败血症。

发病初期,患病仔猪表现出精神萎靡,食欲不振或者废绝,体表温度升高至41~42℃,鼻盘干燥,先是发生便秘,然后变为腹泻,且排出的粪便中混杂血液,散发腥臭味,还往往伴有腹痛,经常拱背发出尖叫;接着体表皮肤充血、变红,尤其是耳根、胸前以及腹部等处出现青紫色的斑块。

发病后期,病猪体温逐渐降低,呼吸困难,有时会出现神经症状,往往在1周内死亡。

2.2慢性型慢性型是该病比较常见的类型,发病初期病猪不会表现出明显的临床症状,随着病程的进展,开始表现出精神萎靡,食欲减退,体型消瘦,体温在39~41℃范围内,排出灰白色、暗绿色或者淡黄色的稀薄粪便,并散发恶臭味,有时其中混杂血液以及坏死组织碎片,机体明显脱水、贫血,生长发育停止,体表皮肤出现紫斑或者发生痂样湿疹,如果肺部感染还会有咳嗽症状,最终由于严重衰竭而死。

12-伤寒、副伤寒疫情应急处置技术方案

12-伤寒、副伤寒疫情应急处置技术方案

永康市伤寒、副伤寒疫情应急处置技术方案1.前言伤寒、副伤寒是《传染病防治法》规定的乙类传染病,其传染性强、病程长、易复发、并发症多、疾病负担重。

我市是伤寒、副伤寒的高发区,多年来发病率一直持续在10/10万以上,局部地区常有小范围的暴发流行。

由于该病存在着健康带菌及病后带菌的特点,在人口密度高、流动性大、环境卫生差、饮水卫生和粪便无害化处理未改善的条件下,很容易引起暴发流行。

为提高对伤寒、副伤寒重大和突发疫情的快速反应及应急处理能力,保障广大人民群众的身体健康,维护社会稳定和经济发展,特制定本技术方案。

2.诊断标准见《传染病诊断标准汇编》。

3.疫情分级标准根据伤寒、副伤寒流行严重程度及疫情变化情况,以发病范围、数量、病死率等为依据将疫情分为四级,即:一般(IV级)、较大(III级)、重大(II级)和特别重大(I级),具体分级标准如下:3.1一般疫情(IV级)我市范围7天内出现1个暴发点(暴发点指:同一学校、幼儿园、自然村、社区、企业、建筑工地等集体单位天7内发生5例及以上病例,或出现2例及以上死亡)。

3.2较大疫情(III级)我市范围7天内出现2个暴发点,或县(市、区)范围7天内发病10-19例。

3.3重大疫情(II级)我市范围7天内出现3个暴发点,或县(市、区)范围7天内发现20-49例。

3.4特别重大疫情(I级)我市范围7天内出现5个以上暴发点,或县(市、区)范围7天内发现50例以上病例。

4.应急措施按照《永康市疾病预防控制中心突发公共卫生事件应急预案》要求,分级进行应急处置。

4.1报告4.1.1接报:实行“首接负责制”,接报时详细填写《突发公共卫生事件报告记录卡》。

4.1.2报告:按照《永康市疾病预防控制中心突发公共卫生事件应急预案》“内部报告”和“对外报告”的要求进行疫情报告。

4.1.3网络报告⑴医疗机构收治的确诊病例、临床确诊病例、疑似病例,由医疗机构负责网络直报;⑵现场流行病学调查过程中发现的确诊病例、临床确诊病例、疑似病例,由疫情发生地疾控中心负责网络直报;⑶经现场流行病学初步调查确认为暴发疫情后,由疫情发生地疾控中心负责按照突发公共卫生事件进行网络报告。

仔猪副伤寒的预防和治疗

仔猪副伤寒的预防和治疗

明0 . I g / k g ;土霉 素2 4 m g / k g ;酵母 ,每头 4 g ;小苏 打 ,每 头4 g ,口 服每 天2 次 ,连续 用5 d ,效 果不 错 。
部 分养 猪 场 的仔 猪 出现 急性 型仔 猪 副伤 寒 。患 病仔 猪 处 于断 猪场 内所 易 感猪 ,用仔 猪 副伤 寒冻 干 苗 ,紧急接 种 防疫 ,每 奶 前后 ,其体 温 升高 至4 1 ~4 2  ̄ C,患病 猪仔 多 呈现 拒食 ,精神 不 年春 秋季 各接种 1 次 ,能 有效 预控此 病 的发生 。 良 ,在腹 下 、胸 前 、耳 根等 处皮 肤 山现 淤血 性 紫斑 ,随着 病情 加 猪场 内病 死 猪 ,被 污染 的饲草 、粪 便 等 ,集 中收集 ,深 埋 处 重 ,会 出现 腹泻 、呼 吸 困难 、跛 行 、咳嗽 等 ,经过 1 4 d 死亡 ,死 理无 公 害化处 理 。受 污染 的饲 草 、用具 、场 地等 ,用 3 %甲醛 消毒 亡 率 高达 4 0 %。急性 型 的特 点 是 发病 急 、病 程短 ,往 往来 不 及治 液 、4 %百 毒杀 消毒 液 ,交替 喷施 ,每天 2 次 ,连续 用 1 周 ,杀菌 效 疗 就 死亡 。镇 上 有个 别 的养 猪户 甚 至 出现 了仔 猪全 窝 发病 ,病死 果更 好 。 率 高达 7 0 —9 0 %,给梧桐 镇 的养猪 业造 成 了严 重 经济损 失 。 6 结 论
仔猪 副伤寒 的预防和治疗
戴伍峰 张志春
2 2 6 6 0 0 ) ( 海安县高新 区畜牧兽医站,江 苏海 安
摘 要 :仔猪 副伤 寒 为仔 猪 养殖 常 见 多发病 ,此病 因 沙 门 氏菌感 均有 着很 大 的关 系 。 由此 ,科 学 防治 此病 的根 本 在 于 ,至始 至 终

猪副伤寒病临床症状及治疗方法

猪副伤寒病临床症状及治疗方法

猪副伤寒病临床症状及治疗方法标准化管理处编码[BBX968T-XBB8968-NNJ668-MM9N]猪副伤寒病临床症状及治疗方法猪副伤寒又称猪沙门氏菌病,主要是猪霍乱沙门氏菌和猪伤寒沙门氏菌。

鼠伤寒沙门氏菌、德尔俾沙门氏菌和肠炎沙门氏菌等也常引起本病。

沙门氏菌为革兰氏染色阴性、两端钝圆、卵圆形小杆菌,不形成芽胞,有鞭毛,能\动。

本菌对干燥、腐败、日光等环境因素有较强的抵抗力,在水中能存活2~3周,在粪便中能存活1~2个月,在冰冻的土壤中可存活过冬,在潮湿温暖处虽只能存活4~6周,但在干燥处则可保持8~20周的活力。

该菌对热的抵抗力不强,60℃15分钟即可被杀灭。

对各种化学消毒剂的抵抗力也不强,常规消毒药及其常用浓度均能达到消毒的目的。

1.流行病学病猪和带菌猪是主要传染源,可从粪、尿、乳汁以及流产的胎儿、胎衣和羊水排菌。

本病主要经消化道感染。

交配或人工授精也可感染。

在子宫内也可能感染。

另据报道,健康畜带菌(特别是鼠伤寒沙门氏菌)相当普遍,当受外界不良因素影响以及动物抵抗力下降时,常导致内源性感染。

本病主要侵害6月龄以下仔猪,尤以1~4月龄仔猪多发。

6月龄以上仔猪很少发病。

本病一年四季均可发生,但阴雨潮湿季节多发。

2.临床症状本病潜伏期为数天,或长达数月,与猪体抵抗力及细菌的数量、毒力有关。

临床上分急性、亚急性和慢性三型。

亚急性和慢性型:为常见病型。

表现体温升高,眼结膜发炎,有脓性分泌物。

初便秘后腹泻,排灰白色或黄绿色恶臭粪便。

病猪消瘦,皮肤有痂状湿疹。

病程持续可达数周,终至死亡或成为僵猪。

急性型:又称败血型,多发生于断乳前后的仔猪,常突然死亡。

病程稍长者,表现体温升高(41~42℃),腹痛,下痢,呼吸困难,耳根、胸前和腹下皮肤有紫斑,多以死亡告终。

病程1~4天。

3.病理变化亚急性型和慢性型:以坏死性肠炎为特征,多见盲肠、结肠,有时波及回肠后段。

肠黏膜上覆有一层灰黄色腐乳状物,强行剥离则露出红色、边缘不整的溃疡面。

67猪副伤寒的症状、诊断、鉴别和防治措施

67猪副伤寒的症状、诊断、鉴别和防治措施

67猪副伤寒的症状、诊断、鉴别和防治措施作者:高凤玲来源:《现代畜牧科技》 2017年第1期1 临床症状猪副伤寒可分成慢性型和急性型两种类型,其中慢性型比较常见,且具有不同的临床表现。

病猪感染慢性猪副伤寒病后,具有较轻的临床病状,各种表现相对不明显,如在精神、食欲、体温上会缓慢出现变化,容易被忽视,但机体在发病过程中会逐渐消瘦,生长发育缓慢,甚至出现停滞。

上述常见的症状往往会堆叠在一起,且在发病过程中会出现便秘现象,从而导致食欲减退,只有在发病后期才会出现下痢,排泄物具有异样颜色,且会混杂黏液或者血迹,并散发腥臭味,部分病猪还会发生咳嗽,病程持续时间较长,通常为2~4星期。

尽管慢性猪副伤寒病造成的死亡率要低于急性猪副伤寒病,一般可降低25%~50%,但具有较高的发病率,特别是大型养猪场内更容易发生。

患病猪群经过治疗即使康复,也会导致生长发育受到影响。

通常断奶后不久的仔猪容易感染急性猪副伤寒病,主要特征是突然发生死亡。

病猪往往会表现出败血症症状,具体是体温明显升高,精神沉郁,呼吸困难,食欲减退等,并在后期出现下痢现象,在耳根、胸口以及腹部下方的皮肤存在淤青、紫斑等,病程进展较快,通常为1~5天,但幼猪的发病率和死亡率较低。

2 实验室检查在无菌条件下,取死亡2h内病猪的肠系膜淋巴结.添加在30%甘油盐水中,用于实验室检查。

即将病料直接接种在普通血液琼脂平板,置于37℃温度下进行24h培养,发现平板上长出圆形、灰白色、半透明的菌落,且表面湿润、光滑。

在无菌条件下挑取单个菌落用于纯培养,同时划线的方式接种在三糖铁培养基斜面上,并向底部进行穿刺接种,置于37℃下进行24h培养,发现在斜面呈红色,穿刺线上呈黄色,且产生硫化氢的菌株还能够导致穿刺线变黑。

在无菌条件下挑取以上菌落进行抹片,经过革兰氏染色进行镜检,能够看到两端钝圆的短小杆状细菌,多数呈散在排列,有时2~3个会连在一起,且为红色的革兰氏阴性菌。

3 类症鉴别猪瘟。

仔猪副伤寒诊断与防治

仔猪副伤寒诊断与防治

仔猪副伤寒诊断与防治[摘要]仔猪副伤寒是由沙门氏菌属引起的一种严重危害仔猪生产的传染病。

该病常发生于6月龄以内的猪,特别是1~4月龄仔猪多发。

病程一般在2~23d,有的长达1个月以上。

仔猪副伤寒致死率达20%,对养猪业构成严重威胁。

现将仔猪副伤寒的诊治与预防总结如下,为仔猪副伤寒的防治提供参考。

[关键词]仔猪副伤寒仔猪生产诊断与防治[中图分类号]s858.28 [文献标识码]a [文章编号]1003-1650(2013)02-0176-01仔猪副伤寒在目前猪养殖行业成为焦点,该病又称仔猪沙门氏菌病,其病因主要是由沙门氏菌所引起,导致仔猪不能正常生长。

其基本特征为:败血症,坏死性肠炎,肺炎。

一、流行病学特点仔猪副伤寒没有固定的发病季节,春季和冬季发病的概率较为高。

所主要影响的的仔猪为小于半年的,在1-4月龄最为常见,体重大约在10-15kg。

仔猪副伤寒主要传播途径也是经过病猪和带菌猪之间相互接触。

此外,排泄物和分泌物也是传播病原菌的主要渠道,这些,排泄物和分泌物可能进入到仔猪的生长环境,并可能进入到其食物和饮水中,最终感染仔猪的消化道。

此外,带病母猪可能通过子宫和脐带传染给仔猪。

由于受到猪饲养环境的影响,病原菌很容易在仔猪间相互传播。

寒冷潮湿、气候突变、饲养密度过大、拥挤,饲料营养价不全,突然更换饲料,长途运输等都可能成为引发仔猪副伤寒的病因。

仔猪副伤寒传播面积广泛,影响严重,并与猪瘟、猪气喘病同时发生,成为了目前猪养殖行业的焦点问题。

二、症状仔猪副伤寒潜伏期不定,一般情况为4-6天。

根据发病的时间可以分为急性和慢性两种。

1.急性型该类型多伴有败血症发病。

病仔猪的主要表现为精神沉郁,食欲减退,体温41℃-42℃。

仔猪副伤寒的病程长,仔猪在病期出现呼吸困难,腹泻,腹痛。

并且,观察仔猪耳根、胸前、腹下局部存在紫斑。

发病时间在1-4天,该病有着很高的死亡率,断奶仔猪死亡率颇高。

2.慢性型该类型多伴有坏死性肠炎和肺炎。

伤寒及副伤寒

伤寒及副伤寒(Typhoid Fever and Paratyphoid Fever)概述(Introduction)定义(definition)中医学中,伤寒顾名思义指为寒所伤所导致的一系列症侯群,包括了西医学一系列有畏寒发热症状的疾病。

而我们今天要学习的疾病----伤寒(typhoid fever)及副伤寒,发热虽然是其临床特点之一,但是指由伤寒杆菌(salmonella typhi,s typhi)及甲、乙、丙型副伤寒沙门菌引起的一系列急性肠道传染病。

历史(history)伤寒是一种古老的传染病,现考证可能属“伤寒论”中缓脉型伤寒。

西医学的发展扎根于实证主义,其发展具有较好的续贯性。

1659年,英国内科医生Thomas Willis首先描述具有持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、脾肿大、玫瑰疹,少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病,称之为typhoid fever。

1873 英国内科医生William Budd阐明了伤寒的发病本质,认识到它的传染性,基本病理变化是小肠淋巴组织的增生、坏死,并提出一系列预防措施。

病原学(Etiology)1877年几乎同时由德国细菌学家Karl Joseph Eberth, 45, 和Robert Koch从伤寒病人粪便中分离出一种短小、有鞭毛、能运动杆菌,1884年德国细菌学家Georg T. A. Gaffky年进一步证实是伤寒的致病菌。

美国微生物学家cartnern在患有伤寒小鼠粪便中分离出鼠伤寒杆菌。

1885年美国病理学家及兽医Daniel E. Salmon d.在美国猪霍乱流行时分离到猪霍乱杆菌,由于他的贡献大,1913学术界规定将所有可运动的、有鞭毛、相似生物学结构和血清型反应肠杆菌(enterobacteria ),命名为沙门菌。

沙门菌属是革兰氏阴性的短杆菌,按照O抗原(菌体抗原)的成分可分50个群,按照H抗原(鞭毛抗原)成分进行血清学分型,目前有2000以上血清型。

伤寒副伤寒诊断标准

伤寒副伤寒诊断标准
伤寒与副伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病,其临床表现复杂多样,诊断十分重要。

根据国家卫生健康委员会发布的《伤寒和副伤寒诊疗标准》(WS 216-2008),我们可以对伤寒和副伤寒进行准确的诊断。

以下是伤寒副伤寒的诊断标准:
一、临床表现。

1. 发热,高热,可达39-40摄氏度,持续数天至数周不等。

2. 头痛、乏力、全身不适、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等。

3. 早期常有寒战、发热、头痛、肌肉酸痛等症状。

4. 严重者可出现意识障碍、谵妄等神经系统症状。

二、实验室检查。

1. 血液常规,白细胞计数升高,中性粒细胞增多。

2. 血培养,阳性。

3. 粪便培养,阳性。

4. 骨髓培养,阳性。

三、影像学检查。

1. 腹部X线检查,可见肠道积气、扩张、液平、肠壁增厚等表现。

2. 腹部CT检查,可见肠壁增厚、肠系膜淋巴结肿大等表现。

四、其他检查。

1. 腰穿,脑脊液压力增高,蛋白质含量升高,细胞数增多。

2. 伤寒杆菌抗体检测,阳性。

根据上述标准,我们可以对伤寒和副伤寒进行准确的诊断。

在临床工作中,医务人员应当密切关注患者的临床表现,并结合实验室检查、影像学检查以及其他相关检查进行综合分析,以确保对伤
寒和副伤寒的早期诊断和治疗。

总之,伤寒和副伤寒是一类严重的传染病,及时准确的诊断对于患者的治疗和康复至关重要。

希望广大医务人员能够加强对伤寒和副伤寒的认识,提高对这类疾病的诊断和治疗水平,为患者的健康保驾护航。

伤寒与副伤寒


龚戬芳
6、复发
少数患者退热后1-3周,临床症状再现,血培养再度阳
性,称为复发。
原因:免疫能力低,潜伏在病灶中巨噬细胞内的伤寒杆菌 繁殖活跃,再次侵入血流而致。
多见于抗菌治疗不彻底的患者。
6/14/2015
浙江海洋学院医学院
龚戬芳
再 燃
病者在病后2~3周体温开始下降但尚未恢复正常时,
体温又再次上升,持续5-7d后才回到正常,血培养在这段

体再度出现。 ⑥ 动态观察:间隔5-7天重复采血试验,如凝集效价随病程延 长而逐周增高,特别是超过4倍的升高,对诊断更有帮助。 浙江海洋学院医学院 龚戬芳
6/14/2015
(2)肥达反应假阴性:
① 早期第一周,抗体尚未产生。
② 全身情况差,免疫功能低下或免疫球蛋白缺乏者,而影响
抗体产生。
③ 早期应用有效抗菌药物,病原菌清除早、抗体效价可能不
6/14/2015
浙江海洋学院医学院
2、致病因素 伤寒杆菌内毒素是重要的致病因素
持续发热的发生机制主要是内源性致热原所致
6/14/2015
浙江海洋学院医学院
龚戬芳
3、病理:全身单核—吞噬细胞系统的增生反应。其中以肠 道淋巴组织,特别回肠下段的集合淋巴结及孤立淋巴滤 泡病变最显著。 根据这一病理特点,按肠道淋巴组织病变的进程各 阶段与产生相应临床表现来讨论。 伤寒整个病程为五周四期:
6/14/2015
浙江海洋学院医学院
龚戬芳
二、流行病学
呈散发,偶有流行。
1、传染源:病人、带菌者。
病人:从潜伏期即由粪便排菌,起病后2~4周排菌量多,
传染性最大。
6/14/2015
浙江海洋学院医学院

鹅副伤寒的治疗方法,如何预防鹅副伤寒?

鹅副伤寒的医治方法,如何预防鹅副伤寒?鹅副伤寒是由沙门杆菌引发的一种埘幼鹅为害较大的疾病,临床表现为腹泻、结膜炎和消瘦等症状,成年鹅呈慢性或隐性感染。

病鹅及时医治,可得到有效控制。

由于此病具有沾染性,以及一旦产生危害较大,所以应重在预防。

一、鹅副伤寒流行情形鹅副伤寒分急性和慢性两种。

急性多见于雏鹅,一样7~10日龄的雏鹅**易感染,有些在孵出后数天内不见任何症状就死亡。

这种情形多是由卵内传递或雏鹅在孵化器内接触病菌感染。

一样症状是食欲消逝,多饮水,下痢,粪便先呈稀粥状,后变为水样。

肛门周围及后躯被粪便污染,干涸后封闭泄殖腔,导致排便困难。

眼结膜发炎、流泪,眼睑水肿,半开半闭。

鼻流浆液或黏液性分泌物,张口呼吸。

成鹅一样危害较轻,但大鹅会长期带菌。

成年鹅感染多呈慢性,表现为下痢,乃至带血。

关节肿大,跛行,消瘦。

此病易沾染,若有鹅只患病,没做好防控,将会导致大面积沾染。

二、鹅副伤寒的医治方法1、呋喃唑酮(痢特灵)以003%~0.04%混拌饲料或0.015% ~ 0.020小时混入饮水,连用5~7天。

2、氟哌酸以0.03%-0.04%混饲料或按0.02%~0.03%混入饮水,连用5-7天。

3、常用磺胺二甲嘧啶,每升水中加入2克,或在每千克料中加4-5克,连用3-5天。

也可选用1份大蒜加4份清水制成20%的大蒜计内服。

三、如何预防鹅副伤寒?1、种鹅场要注意防疫卫生,产生过本病的种鹅群,即便用药物治愈仍有部分带菌鹅,因此不能留作种用,鹅舍要常常打扫,减少种鹅及种噩与粪便的接触。

2、孵化场卫生管理。

种蛋收取后要熏蒸消毒,每立方米用40%福尔马林30ml,加入高锰酸钾15g,熏蒸30分钟。

3、育雏期间管理,做好各种传播媒介如人员、用具、房舍等消毒,雏鹅及时进行定期药物预防。

4、饲料卫生,动物陛饲料特别是肉粉、骨粉、鱼粉需要进行加热或其他杀菌处理。

注意:由于沙门菌亦可以从种蛋沾染给下一代,所以对于种鹅必须要求健康无病,慢性病鹅要及时剔除。

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