9.1.5 急性弥漫性增生性肾小球肾炎
弥漫性膜性增生性肾小球肾炎
弥漫性膜性增⽣性肾⼩球肾炎
弥漫性膜性增⽣性肾⼩球肾炎⼜称系膜⽑细⾎管性肾⼩球肾炎，其病变以肾⼩球系膜细胞和系膜基质增⽣并伴有⽑细⾎管
壁增厚为特点。根据形态特点及发病机理不同，弥漫性膜性增⽣性肾⼩球肾炎分为三型。本病多见于青年和中年⼈，起病缓
慢，是⼀种慢性进⾏性疾病，早期症状不明显。
临床症状表现不⼀，常有⾎尿、蛋⽩尿。约半数起病时即表现为肾病综合症，并常伴有⾼⾎压和肾功能不全。有些病⼈的
⾎清补体降低，故⼜称为低补体⾎症性肾⼩球肾炎。
发病机理
1）Ⅰ型弥漫性膜性增⽣性肾⼩球肾炎的发病机理主要是由于免疫复合物沉积在内⽪下，Ⅲ型弥漫性膜性增⽣性肾⼩球肾炎
的发病机理主要是由于内⽪下和上⽪下都有免疫复合物沉积，导致免疫损伤。
2）Ⅱ型弥漫性膜性增⽣性肾⼩球肾炎的发病机理是补体C3在肾⼩球⽑细⾎管基底膜沉积，通过旁路途径激活引起基底膜
的变性的结果。
病理变化
⾁眼观，早期⽆明显变化，随病情进展，肾脏表⾯可呈稀疏颗粒状，肾包膜增厚粘连，切⾯纹理不清。镜下，肾⼩球系膜
细胞和基质增⽣，系膜区增宽，其间常有数量不等的中性粒细胞浸润。增⽣的系膜组织逐渐向周围⽑细⾎管伸展，侵⼊⽑细⾎
管基底膜与内⽪细胞之间，使⽑细⾎管壁增厚，管腔狭窄。由于系膜增⽣，系膜区增宽，使⽑细⾎管丛呈分叶状，严重时可使
轴⼼处呈结节状。病变发展，增⽣的系膜组织可环绕全部⽑细⾎管壁，使管壁显著增厚、管腔狭窄甚⾄堵塞。电镜观察可见肾
⼩球系膜增⽣，⽑细⾎管基底膜不规则增厚，增⽣的系膜组织沿⽑细⾎管基底膜和内⽪细胞之间向⽑细⾎管周围部分伸展，甚
⾄环绕全部⽑细⾎管壁，使⽑细⾎管壁增厚。肾⼩球内有⼤量的电⼦致密物沉积。根据沉积物沉积的部位，将弥漫性膜性增⽣
性肾⼩球肾炎分为三型。Ⅰ型：电⼦致密物沉积在肾⼩球基底膜内侧内⽪细胞下。Ⅱ型：电⼦致密物沉积在基底膜的致密层。Ⅲ
型：基底膜内⽪细胞下和上⽪细胞下都有电⼦致密物沉积。免疫荧光特点检查Ⅰ型和Ⅲ型可见IgG和C3沿肾⼩球⽑细⾎管和系膜
急性肾小球肾炎重点知识总结 诊断与治疗
急性肾小球肾炎重点知识总结 诊断与治疗
是指一组由不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性双肾弥漫性炎性病变，典型的病理特点是：毛细血管内增生性肾小球肾炎，电镜下可见电子致密物在上皮细胞下“驼峰状”沉积。临床表现为急性起病，以水肿、血尿、少尿、高血压为特征。绝大多数急性肾炎为A组β溶血性链球菌（致肾炎株）感染所引起。
（二）临床表现：本病为感染后免疫炎性反应，故起病前常有前驱感染，呼吸道感染前驱期多为1～2周，皮肤感染前驱期稍长，约2～3周。本病起病年龄多发于5～10岁儿童。主要表现：
1.典型病例：
（1）表现为水肿、少尿，水肿常为最早出现的症状，表现为晨起眼睑水肿渐蔓及全身，为非凹陷性水肿。
（2）血尿：肉眼血尿。
（3）高血压，学龄前儿童大于120/80mmHg 学龄儿童大于130/90mmHg。
2.严重病例表现为：
（1）严重循环充血：由于肾小球滤过率降低致水钠潴留，血容量增加出现循环充血，表现酷似心力衰竭，但此时患儿心搏出量正常或增加，心脏泵功能正常。
（2）高血压脑病：部分严重病例因血压急剧增高致脑血管痉挛或充血扩张而致脑水肿，发生高血压脑病。
（3）急性肾功能不全。
3.非典型病例：部分急性肾炎可表现为：
（1）肾外症状性肾炎：尿呈轻微改变或尿常规正常。
（2）具肾病表现的急性肾炎：以急性肾炎起病，但水肿、大量蛋白尿突出，甚至表现为肾病综合征。该类型肾炎诊断主要依据前驱链球菌感染史，血液补体C3下降帮助诊断。4.实验室检查：尿蛋白+～+++；尿镜检可见红细胞；可有透明、颗粒或红细胞管型；血沉快；ASO10～14天开始升高，3～5周达高峰，3～6个月恢复正常。补体C3下降，8周恢复。尿素氮和肌酐可升高。
（三）诊断和鉴别诊断：
急性肾小球肾炎诊断主要依据：
1.前驱感染史。
2.表现为血尿、水肿、少尿、高血压，尿常规血尿伴蛋白尿，可见颗粒或透明管型。 3.血清补体下降，血沉增快，伴或不伴ASO升高。
小儿急性肾小球肾炎的诊断治疗
小儿急性肾小球肾炎的诊断治疗
急性肾小球肾炎简称急性肾炎，广义上系指临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿，肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故又称为急性肾炎综合征，可有多种病因引起，概括之可为感染性与非感染型，感染性分为急性链球菌感染后肾炎和急性非链球菌感染后肾炎，在儿童时期，绝大多数为急性链球菌感染后肾炎。
诊断要点
一、临床表现
1．前驱表现和前驱期90%病例发病前1～3周常有链球菌感染史，以呼吸道及皮肤感染为主。
2．典型临床表现
（1）水肿。常为最先出现的症状，轻者仅眼睑水肿，颜面水肿，晨起重，重者波及全身，少数可有胸水腹水，急性肾炎水肿压之不可凹。
（2）尿量减少。可有少尿或无尿。
（3）血尿几乎100%的患儿有镜下血尿，50%～70%患儿疾病初期可出现肉眼血尿，通常肉眼血尿1～2周后转为镜下血尿，少数持续3～4周。
（4）蛋白尿。程度不等，约20%达肾病水平的蛋白尿。
（5）高血压。约30%～80%的病例有高血压，因水钠潴留血容量扩大所致，常在起病1～2周内发生，大多1～2周后随着利尿消肿降至正常。
3．严重临床表现 少数病例除上述典型临床表现外，于疾病早期（2周内）出现以下一项或多项严重临床表现。
（1）严重循环充血。由于水钠潴留、血容量增加，循环负荷过重所致，表现为循环充血、心力衰竭，直至肺水肿。多发生在肾炎起病后1～2周内，有气急。不能平卧，胸闷、咳嗽、肺底湿啰音，肝大压痛等左右心衰表现。
（2）高血压脑病。血压多在150～160/100～110mmHg以上，表现为剧烈头痛、频繁呕吐、视力障碍，眼花、复视、暂时性黑蒙，嗜睡、烦躁，严重者出现惊厥、昏迷、脑疝。血压超过140/90mmHg，并伴视力障碍、惊厥及昏迷三项之一即可诊断。
（3）急性肾衰竭。表现水肿加重、少尿或无尿、暂时性氮质血症、血肌酐升高、高血钾和代谢性酸中毒，一般持续3～5d或一周以上，此后尿量增加，症状消失，肾功能逐渐恢复。
急性肾小球肾炎
1 急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。男女比例约为2∶1。
一、基本概述
急性肾炎是急性肾小球肾炎的简称，是常见的肾脏病。急性肾炎是由感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的疾病。可发生于任何年龄，以儿童为多见，多数有溶血性链球菌感染史。急性肾小球肾炎的病理改变主要为弥漫性毛细血管内皮增生及系膜增殖性改变，程度轻重不等，轻者可见肾小球血管内皮细胞有轻中度增生，系膜细胞也增多，重者增生更明显，且有炎症细胞浸润等渗出性改变。增殖的细胞及渗出物可引起肾小球毛细血管腔狭窄，引起肾血流量及肾小球滤过率下降。一般在4～6周内逐渐恢复，少数呈进行性病变，演变成慢性肾小球肾炎。
二、病因学
根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据如下：①肾炎起病前先有链球蓖前驱感染；②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；③自链球菌感染至肾 2 炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；⑤血中补体成分下降；⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。
在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主。
三、发病机理
关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。并沉积于肾小球基膜，进而激活补体，造成肾小球局部免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病；还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，此少数病例则应属抗肾抗体型肾炎。
急性肾小球肾炎 2
急性肾小球肾炎（掌握）
（一）病因与机制（熟悉）：是指一组由不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性双肾弥漫性炎性病变，典型的病理特点是：毛细血管内增生性肾小球肾炎，电镜下可见电子致密物在上皮细胞下“驼峰状”沉积。临床表现为急性起病，以水肿、血尿、少尿、高血压为特征。绝大多数急性肾炎为A组β溶血性链球菌（致肾炎株）感染所引起。
（二）临床表现：本病为感染后免疫炎性反应，故起病前常有前驱感染，呼吸道感染前驱期多为1～2周，皮肤感染前驱期稍长，约2～3周。本病起病年龄多发于5～10岁儿童。主要表现：
1.典型病例：
（1）表现为水肿、少尿，水肿常为最早出现的症状，表现为晨起眼睑水肿渐蔓及全身，为非凹陷性水肿。
（2）血尿：肉眼血尿。
（3）高血压，学龄前儿童大于120/80mmHg 学龄儿童大于130/90mmHg。
2.严重病例表现为：
（1）严重循环充血：由于肾小球滤过率降低致水钠潴留，血容量增加出现循环充血，表现酷似心力衰竭，但此时患儿心搏出量正常或增加，心脏泵功能正常。
（2）高血压脑病：部分严重病例因血压急剧增高致脑血管痉挛或充血扩张而致脑水肿，发生高血压脑病。
（3）急性肾功能不全。
3.非典型病例：部分急性肾炎可表现为：
（1）肾外症状性肾炎：尿呈轻微改变或尿常规正常。
（2）具肾病表现的急性肾炎：以急性肾炎起病，但水肿、大量蛋白尿突出，甚至表现为肾病综合征。该类型肾炎诊断主要依据前驱链球菌感染史，血液补体C3下降帮助诊断。4.实验室检查：尿蛋白+～+++；尿镜检可见红细胞；可有透明、颗粒或红细胞管型；血沉快；ASO10～14天开始升高，3～5周达高峰，3～6个月恢复正常。补体C3下降，8周恢复。尿素氮和肌酐可升高。
（三）诊断和鉴别诊断：
急性肾小球肾炎诊断主要依据：
1.前驱感染史。
2.表现为血尿、水肿、少尿、高血压，尿常规血尿伴蛋白尿，可见颗粒或透明管型。
3.血清补体下降，血沉增快，伴或不伴ASO升高。
急性肾小球肾炎--详细
本病的临床表现轻重不一，轻型可为亚临床型，临床症状不明显，重者可为急性肾衰竭，严重程度差别很大。病人大多有前驱感染史，上呼吸道链球菌感染后潜伏期为1～2周，皮肤链球菌感染者潜伏期为3～4周。轻者可无明显感染史，仅抗链球菌溶血素“O”滴度升高，而肾炎的程度也不取决于前驱感染的严重程度。典型症状为前驱感染后经1～3周无症状潜伏期而急性起病，表现为急性肾炎综合征，主要有血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压及肾功能减退。
1.血尿 常为起病的第1个症状，几乎所有病人均有血尿，40%为肉眼血尿。尿色呈均匀棕色、混浊或呈洗肉水样，但无血凝块，酸性尿中可呈酱油样棕褐色，持续1～2周，镜下血尿可持续1～6个月，少数病例可持续半年或更久，但绝大多数均痊愈。
2.蛋白尿 几乎全部患者均有程度不同的蛋白尿，但多数低于3.0g/d，少数超过3.5g/d，常为非选择性蛋白尿。部分患者就诊时尿蛋白已转至微量。
3.水肿 常为起病早期症状，轻者为晨起眼睑水肿，呈所谓“肾炎面容”。严重时可延及全身，稍有可凹性，少数可出现肾病综合征，若水肿持续发展，常提示预后不良。
4.高血压 70%～80%患者出现高血压，多为轻、中度的血压增高，偶可见严重的高血压。一般恢复较迅速，高血压与水肿的程度常平行一致，并且随利尿消肿而恢复正常。若血压持续升高2周以上且无下降趋势者，表明肾脏病变较严重。
5.少尿 多数患者起病时尿量减少(<500ml/d)，且伴一过性氮质血症，2周后尿量渐增，肾功能恢复。
6.肾功能减退 极少数由少尿发展成无尿，尿素氮及血肌酐轻度升高，若尿素氮≥21.4mmol/L(60mg/L)，肌酐≥352μmol/L(4.0mg/L)，应警惕发生急性肾衰。
7.全身表现 患者常有疲乏、厌食、恶心、呕吐、头晕、头痛，偶与风湿热并存。最轻的亚临床型患者，仅出现镜下血尿，甚或尿检也正常，仅血C3呈规律性改变，急性期明显下降，6～8周恢复。肾活检有典型病理改变。
病理1适应在形态学上的一般表现萎缩增生肥大化生
病理------------1适应在形态学上的一般表现-萎缩-增生-肥大-化生
1适应在形态学上的一般表现 萎缩 增生 肥大
化生
2适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应
3萎缩：指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小
4病理性萎缩分为：营养不良性萎缩 失用性萎缩 压迫性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩
5化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程
6化生的类型：通常发生在同源性细胞之间，分为上皮组织的化生和间叶组织的化生 上皮组织的化生又分为鳞状上皮的化生和柱状上皮的化生
7细胞可逆性损伤的形态学变化称为变性，是指细胞或细胞间质受损后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴有细胞功能低下
8细胞可逆性损伤的类型：细胞水肿 脂肪变 玻璃样变 淀粉样变 粘液样变 病理性色素沉着
病理性钙化
9玻璃样变可分为：细胞内玻璃样变 纤维结缔组织玻璃样变 细小动脉壁玻璃样变
10病理性钙化可分为：营养不良性钙化 转移性钙化
11坏死时细胞核的变化：核固缩 核碎裂 核溶解
12坏死的类型：凝固性坏死 液化性坏死 纤维样坏死 干酪样坏死 脂肪坏死 坏疽
13坏死的结局： 溶解吸收 分离排除 机化与包裹 钙化
14修复可分为再生和纤维性修复
15属于永久性细胞的有：神经细胞 骨骼肌细胞
心肌细胞
16肉芽组织的形态结构功能：肉芽组织为幼稚的纤维结缔组织，肉眼呈红色、细颗粒状、柔软，
状似肉芽。光镜下主要由成纤维细胞和新生的毛细血管组成，伴有炎细胞浸润。功能：抗感染保护创面 填补创口及其他组织缺损 机化或包裹坏死、血栓炎性渗出物和其他异物
17一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密的伤口
18二期愈合：见于组织缺损较大、创缘不整、无法整齐对合，或伴有感染的伤口 .一期愈合和二期愈合的区别；①坏死组织多或由于感染继续引起局部组织变性，坏死，炎症反应，只有等感染被控制，坏死组织被清除再生才能开始。②伤口大，伤口收缩明显，从伤口底部及边缘长出大量肉芽组织将伤口填平③愈合时间长，形成的瘢痕较大。
膜增生性肾小球肾炎.
疾病名:膜增生性肾小球肾炎
英文名:membrano-proliferative glomerulonephritis
缩写:MPGN
别名:membranous proliferative glomerulonephritis;mesangiocapillary
glomerulonephritis;mesangioproliferative glomerulonephritis;持续性低补体肾炎;低补
体血症性肾炎;分叶性肾炎;膜增生性肾炎;膜增殖性肾小球肾炎;系膜毛细血管 性肾小球肾炎;系膜毛细血管增生性肾炎;小叶性肾炎
ICD号:N05.3
分类:肾内科
概述:膜增生性肾小球肾炎(membrano-proliferative glomerulonephritis,MPGN,是肾 小球肾炎中最少见的类型之一,一般分为原发性和继发性。此病曾有多种名字,包
括系膜毛细血管性肾小球肾炎(MCGN、系膜毛细血管增生性肾炎、小叶性肾炎、低 补体血症性肾炎等。
本病是一种具有特定病理形态及免疫学表现的综合征。临床主要表现为肾炎、肾病 或肾炎肾病同时存在和低补体血症;组织学上可见系膜增生,毛细血管壁增厚,肾 小球呈分叶状,故又称分叶性肾炎。其病理改变的主要特点是系膜细胞增生、毛细 血管壁增厚及基底膜双轨。根据电镜下电子致密物沉积的部位可将MPGN分为3型:Ⅰ型为内皮下致密物沉积;Ⅱ型为特征性基膜内致密物沉积;Ⅲ型是上皮下和内皮 下致密物同时出现;大多认为Ⅱ型是一种独特的肾小球疾病,Ⅲ型可能是Ⅰ型膜增
生性肾炎的一种变异。本病临床主要特征是大多患者有持续性低补体血症,因而病
程较长、难以治愈且预后差。
流行病学:本病虽然可见于任何年龄,但90%的Ⅰ型和70%的Ⅱ型病人发病是在8~16岁,也有报道本病的发病年龄多在5~30岁,2岁以下和老年人很少见。Ⅰ型中男性稍 多于女性,Ⅱ型男女均等。在本病中65%~70%病人为Ⅰ型,20%~35%为Ⅱ型,剩
膜增生性肾小球肾炎怎么治疗
膜增生性肾小球肾炎怎么治疗？
疾病简介
膜增生性肾小球肾炎（membranoproliferative glomerulonephritis，MPGN）是依据光镜下病理改变特征命名的，是一组以肾小球系膜细胞和基质高度增生，系膜细胞插入至毛细血管壁并致使其增厚为主要表现的肾小球肾炎。由于光镜下主要表现为肾小球系膜细胞及基质弥漫增生及毛细血管壁增厚，肾小球不再呈现均一性，而呈分叶状，因此也称之为“系膜毛细血管增生性肾小球肾炎”或“分叶性肾炎”。主要临床表现为肾病综合征（大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和浮肿），可伴有血尿、高血压及肾功能损害。持续性低补体血症是MPGN的重要血清学改变，过去也曾以“低补体性肾小球肾炎”作为临床诊断。部分可以继发于其它疾病，如系统性红斑狼疮、肝炎病毒感染等，此种情况下称之为继发性MPGN。也有部分找不到其它疾病，此种情况下称之为特发性MPGN。MPGN好发于青少年，临床表现复杂，预后不良，部分患者可以进展至尿毒症，但积极治疗可以延缓疾病的进展，因此要早期诊断，积极治疗。
疾病分型
根据光镜下肾小球形态改变，尤其是免疫复合物沉积部位和电镜下电子致密物沉积部位不同，将MPGN分为3型：
Ⅰ型
免疫复合物沉积于毛细血管襻内皮下，典型改变为肾小球基膜增厚，系膜细胞及系膜基质显著增生扩张，插入毛细血管壁的内皮细胞与基膜之间，呈双轨现象，也称为系膜毛细血管增生性肾小球肾炎，电镜下也表现为电子致密物沉积于内皮下；
Ⅱ型
大量免疫复合物沉积于肾小球基膜内，典型改变为肾小球基膜弥漫性增厚，系膜细胞增生及插入不明显，电镜下大量缎带状电子致密物沉积于毛细血管基膜致密层内，因而称为致密物沉积病（dense deposit disease，DDD）；
Ⅲ型
免疫复合物广泛沉积于肾小球毛细血管内皮下、上皮下和肾小球系膜区，光镜下病理改变与Ⅰ型表现相似。又可分为两个亚型--Burkholder亚型和Strife－Ander亚型。电镜下Burkholder亚型同时有电子致密物沉积于上皮下和内皮下；Strife－Anders亚型则有大小不等的电子致密物穿透肾小球基膜全层。近来，随着对MPGN病因、发病机制及形态学改变的不断深入研究，绝大多数学者认为Ⅱ型在形态学特点、电镜下超微结构改变和发病机制等方面与Ⅰ型、Ⅲ型不同，认为Ⅱ型MPGN为补体活化调节异常，补体旁路途径异常活化导致的一类特殊肾小球疾病，即DDD。
肾小球肾炎综合征的分类
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢
预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏 肾小球肾炎综合征的分类
导语：随着人们生活水平的提高，大家对自身的健康也越来越担忧，由于不良的生活习惯与饮食习惯给自身的肾脏带来多种疾病，肾小球肾炎综合征是典型
随着人们生活水平的提高，大家对自身的健康也越来越担忧，由于不良的生活习惯与饮食习惯给自身的肾脏带来多种疾病，肾小球肾炎综合征是典型的肾病之一。一般的患者在患病时都会出现不同部位和不同程度的水肿现象，偶尔也会出现头晕与头痛的情况。下面为大家详细介绍一下肾小球肾炎综合征的分类，患者根据自身情况可以判别自己的病情。 (一)按基本类型分 可分为原发性肾小球肾炎和继发性肾小球肾炎。原发性肾小球肾炎是原发于肾脏的独立性疾病，病变主要累及肾脏。继发性肾小球肾炎的是由其他疾病引起的，肾脏病变是全身性疾病的一部分。原发性肾小球肾炎可以分为四种 ①轻微性肾小球病变;②局灶性节段性病变;③弥漫性肾小球肾炎;④未分类的肾小球肾炎。而继发性肾小球肾炎又可以分为三种 ①狼疮性肾小球肾炎;②紫癜性肾小球肾炎;③糖尿病肾病。此外，血管病变如高血压;代谢性疾病如糖尿病等都可引起肾小球病变。(注意：一般临床所称肾小球肾炎如不加说明常指原发性肾小球肾炎。) (二)按大体类型分 可分为急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎。其中慢性肾小球肾炎按病理分又可以分为 ①系膜增生性肾小球肾炎;②慢性弥漫性肾小球肾炎;③膜性肾病;④膜增殖性肾小球肾炎;⑤局灶节段性肾小球肾炎。 (三)按临床分型标准 原发性肾小球肾炎参照1992年原发性肾小球肾炎临床分型标准，