阿尔茨海默病的血管性危险因素分析

山东医药２０１０年第５０卷第１１期　

阿尔茨海默病的血管性危险因素分析　

赵莘瑜　，梁红霞　

（１郑州大学第一附属医院，郑州４５００５２；２河南大学）　

摘要：目的为阿尔茨海默病（ＡＤ）的治疗和预防提供新思路和方法。方法研究对象为１　２００例郑州大学一　附院的体检人群，其中确诊ＡＤ　４８例，排除ＡＤ者１　１１６例，详细记录其年龄、血压、血糖、胆固醇、同型半胱氨酸数　值；明确有无冠心病、心肌梗死、房颤、短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）、慢阻肺、吸烟、饮酒、脑卒中病史；有元颈动脉粥样　硬化斑块、脑白质疏松。先行单因素分析从总体上评估血管性危险因素对ＡＤ发病的影响，设置Ｐ＜０．１０的单因素　进入多因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析。结果高同型半胱氨酸血症、颈动脉粥样硬化斑块、脑白质疏松、高龄与ＡＤ发病相　关。结论高同型半胱氨酸血症、颈动脉粥样硬化斑块、脑白质疏松、高龄是ＡＤ发病的独立危险因素，有针对性的　

对其干预可减少ＡＤ的发生。　关键词：阿尔茨海默病；血管性危险因素；颈动脉粥样硬化　

中图分类号：Ｒ７４１．０２　文献标志码：Ｂ　文章编号：１００２－２６６Ｘ（２０１０）１１－００８４－０２　

阿尔茨海默病（ＡＤ，又称老年性痴呆）和血管性　

痴呆（ＶａＤ）是老年期痴呆最常见的两种类型。长　

期以来，医学界将ＡＤ和ＶａＤ截然分开，认为二者　

在病因、病理、治疗方面有根本区别，但越来越多的　

证据表明ＡＤ与脑血管病变的关系密切，脑血管病　

变可促进ＡＤ发生，加速ＡＤ病程，各种加重血管病　

变的因素可能亦是ＡＤ的危险因素。现对４８例ＡＤ　

患者的血管性危险因素进行分析，旨在为ＡＤ的治　

疗和预防提供新思路和方法。　

１资料与方法　

１．１　临床资料２００８—２００９年郑州大学第一附属　

医院的体检人群Ｉ　２００例，年龄≥６５岁，性别不限，　

确诊为ＡＤ　４８例（ＡＤ组），男１８例，女３Ｏ例；年龄　

（７８．２土６．９）岁。ＡＤ的诊断采用美国精神疾病诊　

断和统计手册第３版修订本（ＤＳＭ—ＨＩ—Ｒ）标准及美　

国神经病学一语言障碍一脑卒中一老年性痴呆及相　

关疾病学会（ＮＩＮＣＤＳ—ＡＤＲＤＡ）标准。排除诊断标　

准：ＨＤＲＳ≥１７分（中、重度抑郁），Ｈａｃｈｉｎｓｋｉ缺血指　

数评分Ｉ＞４分（血管性痴呆和混合性痴呆）。对所有　

受试者均做到知情、同意后方可人组。对照组为排　

除ＡＤ者１　１１６例，男５７０例，女５４６例；年龄（７５．０±　

７．３）岁。　

１．２血管性危险因素的确定统计两组以下血管　

性危险因素的发生率：高龄（１＞８０岁）、高血压（收缩　

压＞１４０　ｍｍＨｇ和或舒张压＞９０　ｍｍＨｇ）、糖尿病（２　

次以上空腹血糖＞７　ｍｍｏｌ／Ｌ）、冠心病（符合ＷＨＯ　

１９７９年制定的诊断标准）、心肌梗死、心房纤颤、短　

暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）、慢阻肺、高胆固醇血症（空　

８４　腹血清总胆固醇＞５．７２　ｍｍｏｌ／Ｌ）、吸烟（过去１　ａ或　

１　ａ以上每天吸烟超过１０支）、饮酒（每周超过２　

次，ｔ＞８０　ｇ乙醇／次）、高同型半胱氨酸血症（血清同　

型半胱氨酸含量≥１６　ｉｘｍｏｌ／ｐ１）、颈动脉粥样硬化斑　

块、脑白质疏松（脑室周围及半卵圆中心区脑白质　

弥漫性斑点状或斑片状改变，ＣＴ表现为低密度影，　

ＭＲＩ　ＴＩ加权像呈等或低信号，　加权像呈高信　

号）、脑卒中。　

１．３统计学方法采用ＳＰＳＳ　１５．０统计软件。应　

用　检验（构成比）、ｔ检验（连续变量）行单因素分　

析从总体上评估血管性危险因素对ＡＤ发病的影　

响。设置Ｐ＜０．１０的单因素进入多因素分析（采用　

二分变量的Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析），Ｐ≤０．０５为差异有　

统计学意义。　

２结果　

两组血管性危险因素发生率见表１。由表１可　

见高血压、糖尿病、高同型半胱氨酸血症、颈动脉粥　

样硬化斑块、脑白质疏松、高龄与ＡＤ的发病相关，　

但多因素分析结果显示，高龄、高同型半胱氨酸血　

症、颈动脉粥样硬化斑块、脑白质疏松与ＡＤ的发病　

血管性痴呆患者的认知功能及精神行为症状特点分析

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血管性痴呆患者的认知功能及精神行为症状特点分析

作者：王辉李建霞

来源：《中国保健营养·下旬刊》2014年第02期

【摘要】目的对血管性痴呆症患者的认知功能、精神行为症状进行分析。方法分别选取50例正常人（对照组）和2012年3月——2013年5月在该院进行诊治的50例血管性痴呆（VD）患者（实验组），分别采用简易精神状态检查表（MMSE）、简易痴呆筛查量表（BSSD）对这100例实验者的认知功能进行评定。结果与正常人的注意力、短程记忆能力、计算力、语言的理解和表达能力、时间定向以及空间认知功能相比，实验组的患者在这些认知功能和行为症状方面显著减退，并且这50例VD患者均存在着脑萎缩和额叶萎缩的现象，同时还存在着脑血管弹性减退的现象。结论VD患者的突出行为症状是认知功能障碍和精神行为障碍，其危险因素是脑动脉的硬化和额叶萎缩。

【关键词】血管性痴呆；认知功能；精神行为

所谓痴呆，指的是一种较为严重的持续性认知障碍，其主要的临床表现是智能的缓慢减退，痴呆会对患者的人格具有一定的影响，由于痴呆症的病发时间缓慢、病程较长，因此，痴呆症又叫做慢性脑综合征。痴呆症主要包括了阿尔茨海默病、额-颞叶痴呆、帕金森氏病等[1]。血管性痴呆是痴呆病中的一种，血管性痴呆与缺血性卒中、脑缺氧缺血等具有一定的关系，为了提高血管性痴呆患者的认知功能和精神行为，文章对2012年3月——2013年5月在该院进行诊治的50例血管性痴呆症患者和50例正常人的认知功能及精神行为进行研究对比。

1资料与方法

1.1临床资料分别选取50例正常人（对照组）和2012年3月——2013年5月在该院进行诊治的50例血管性痴呆（VD）患者（实验组）。在对照组中，男24例，女26例，年龄为47-84岁，平均年龄为61.4±3.5岁；实验组中，男31例，女19例，年龄为45-83岁，平均年龄为62.7±2.8岁。对照组的50例正常人中排除了具有影响认知功能的神经系统疾病。这两组实验者在性别、年龄等方面没有明显的差异，P>0.05，具有可比性。

阿尔茨海默氏病与血管性痴呆的智能障碍及MRI对比分析

山东医药２００８年第４８卷第４ｌ期　

实ＡＢＰ，如果符合重症指标和（或）有胆管炎、黄疸、　

胆总管扩张或最初判断是轻症急性胰腺炎但在治疗　

中病情恶化者应行ＥＮＢＤ和（或）ＥＳＴ，尽可能早期　

施行（７２　ｈ内），最为理想的是发病后２４　ｈ内施行。　

我们认为行ＥＲＣＰ检查及治疗前应积极综合处　

理以改善患者一般情况，术中尽可能选择胆管插管，　

避免胰管多次显影，操作要熟练轻柔，尽量缩短操作　

时间，操作困难或患者难以耐受，应即时停止操作。　

术后严密观察患者的病情变化，继续予以积极的综　

合治疗。本文内镜组入院７２　ｈ内行ＥＲＣＰ、ＥＮＢＤ、　

ＥＳＴ采用网篮或气囊取石，治疗成功率为９２％，未　

发生与内镜操作有关的严重并发症，术后胰腺炎并　发症发生率为１５％，无死亡病例，与对照组相比腹　

痛缓解时间、住院时间明显缩短，术后血及尿淀粉酶　

降低明显加快，故ＡＢＰ早期采取ＥＲＣＰ方法检查和　

治疗值得进一步推广。　

［参考文献］　

［１］ｌｓｏｇａｉ　Ｍ，Ｙａｍａｇｕｃｈｉ　Ａ，Ｈａｒａｄａ　Ｔ，ｅｔ　ａ１．Ｃｈｏｌａｎｇｉｔｉｓ　ｓｃｏｒｅ：ａ　ｓｃ０‘　ｒｉｎｇ　ｓｙｓｔｅｍ　ｔｏ　ｐｒｅｄｉｃｔ　ｓｅｖｅｒｅ　ｃｈｏｌａｎｇｉｔｉｓ　ｉｎ　ｇａｌｌｓｔｏｎｅ　ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ　［Ｊ］．ｊ　Ｈｅｐａｔｏｂｉｌｉａｒｙ　Ｐａｎｃｒｅａｔ　Ｓｕｒｇ，２００２，９（１）：９８—１０４．　［２］史学森，郝慧菁，侯培珍．胆源性胰腺炎内镜治疗的现状和进展　［Ｊ］．中国内镜杂志，２００７，１３（９）：９３６－９３９．　［３］Ｙｅｕｎｇ　ＹＰ，ｂ　ＳＦ，Ｙｉｐ　ＡＷ．Ｒｏｌｅ　ｏｆ　ＥＲＣＦ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ　ｏｆ　ｐｒｅｄｉｃｔｅｄ　ｍｉｌｄ　ａｃｕｔｅ　ｂｉｌｉａｒｙ　ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ［Ｊ］．Ａｓｉａｎ　Ｊ　Ｓｕｒｇ，２００３，　２６（４）：１９７－２０１．　（收稿日期：２００８－０６－２３）　

阿尔茨海默氏病与血管性痴呆的智能障碍　

阿尔兹海默病因及发病机制分析

阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种慢性进行性神经系统疾病，是中老年人常见的神经退行性疾病，也是老年痴呆症的主要类型。该病由德国神经病学家Alois

Alzheimer于1906年首次发现并描述，以他的名字命名。阿尔茨海默病表现为渐进性的认知和记忆障碍、行为和个性改变，最终导致病人失去独立生活的能力并丧失人格。

阿尔茨海默病的病因和发病机制仍不完全清楚。当前研究认为，阿尔茨海默病可能与以下因素有关：

1. 遗传因素：阿尔茨海默病有很强的家族聚集性，遗传基因研究已经发现，阿尔茨海默病的发生与多个基因有关，其中最重要的风险基因为APOE ɛ4（载脂蛋白 E ɛ4），该基因是阿尔茨海默病最常见的风险因素。APOE ɛ4的携带者有更高的患病风险，并且随着携带基因的数量增加，患病的风险也会增加。

2. 神经退化：阿尔茨海默病的特征性病理改变是神经元和突触的严重损失。具体来说，神经细胞体和树突萎缩，而突触丧失或退化，这样会导致有关认知和记忆的神经回路的功能失调。神经退化还导致了神经元和胶质细胞中特殊的蛋白质聚集，特别是β淀粉样蛋白（Aβ）和tau蛋白，这是阿尔茨海默病的关键特征之一。

3. 神经炎症：神经炎症可能是阿尔茨海默病发病机制中的一个重要环节，患者的大脑组织中的神经胶质细胞会释放炎症介质，引起局部神经元的炎症反应，从而加速神经退化和记忆丧失。

4. 神经递质异常：神经元通信依赖于神经递质，而许多神经递质，包括乙酰胆碱、谷氨酸和多巴胺，在阿尔茨海默病的大脑中发生异常。神经递质改变会导致大脑神经元的功能异常，并加速神经退化进程。

总之，阿尔茨海默病的发病机制非常复杂，可能涉及到遗传、神经退化、神经炎症、神经递质异常等多个方面。虽然目前我们还没有解决阿尔茨海默病的方法，但通过提高公众意识并加大研究力量，我们有望在未来找到有效的预防和治疗方法，帮助患者减轻痛苦并提高生活质量。

阿尔兹海默病因及发病机制分析

发表时间：2020-11-26T15:45:50.553Z 来源：《中国医学人文》2020年22期作者：贡雯娟

[导读] 阿尔茨海默病是以进行性记忆功能衰退、认知行为障碍及其他神经精神症状为临床表现的神经退行性疾病，病理特点为广泛脑皮质萎缩、颞叶及海马等部位神经元丢失、老年斑、神经原纤维缠结。

贡雯娟

辽宁省军区沈阳第十七离职干部休养所辽宁 110000

[摘要] 阿尔茨海默病是以进行性记忆功能衰退、认知行为障碍及其他神经精神症状为临床表现的神经退行性疾病，病理特点为广泛脑皮质萎缩、颞叶及海马等部位神经元丢失、老年斑、神经原纤维缠结。阿尔茨海默病的发病机制十分复杂，本文就阿尔茨海默病发生机制

进行分析。

[关键词] 阿尔茨海默病;发病机制;研究进展;胆碱能系统

引言：近年来，老年痴呆的发病率较高，据报道，目前我国老年痴呆的发病率约5%，全世界约有5000万痴呆患者，预计之后每年将新增1000万痴呆患者，到2030年达8200万患者;WHO估计，2015年全球与痴呆症相关的投入达8180亿美元，占当年全球GDP1.1%。而AD是老

年痴呆的主要类型，故AD防治工作已迫在眉睫。AD发病机制十分复杂，迄今尚未完全阐明，与胆碱能缺失、基因突变、氧化应激与自由

基损伤、炎性免疫损伤等有关。包括胆碱能缺失学说、基因学说、氧化应激与自由基损伤学说、炎性免疫学说、Aβ异常沉积、Tau蛋白异常

磷酸化、泛素-蛋白酶体系统异常学说等发病机制，本文就老年性痴呆发生机制作一简要的概况。

1 胆碱能缺失学说

中枢胆碱能系统缺陷是AD发病中较早公认的病机之一。胆碱能神经系统中乙酰胆碱（Ach）及乙酰胆碱酯酶（AchE）是人体正常学习和记忆的必要条件，研究发现，AD患者的AchE和Ach的生成、释放及Ach的摄取等中枢胆碱能神经系统的功能均存在缺陷。AD病变过程中

基底前脑区存在胆碱能神经元丢失，胆碱能受体（如M型、N型受体）密度下降，Ach转移酶（ChAT）和AchE活性及Ach 的生成、释放、

阿尔茨海默病、血管性痴呆及额颞叶变性患者的脑MRI及CT平扫影像学特征分析

刘玉涛; 许予明; 高远; 杨靖; 史长河; 王燕琳

【期刊名称】《《中国CT和MRI杂志》》

【年(卷),期】2018(016)005

【总页数】3页(P1-3)

【关键词】阿尔茨海默病; 血管性痴呆

【作者】刘玉涛; 许予明; 高远; 杨靖; 史长河; 王燕琳

【作者单位】郑州大学第一附属医院神经内科河南郑州450000

【正文语种】中文

【中图分类】R74

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)是痴呆最常见的一种类型，有报道认为[1]，AD是一种进行性中枢神经系统退行性疾病，临床表现为记忆障碍、全面智能减退、精神行为异常。血管性痴呆(vascular dementia，VD)是因缺血性卒中或低灌注脑血管疾病所致，临床表现为执行功能障碍为主[2]。额颞叶变性(frontotemporal lobar degeneration，FTLD)是一种以社会功能及人格进行衰退为特征的变异型疾病，临床表现为进展性非流利性失语及语义性痴呆，具有遗传性[3]。AD、VD、FTLD因临床基础症状相似，容易误诊。随着神经影像学技术的发展，CT及MRI广泛应用于诊断痴呆中，成为鉴别AD、VD、FTLD重要方法[3]。本文回顾性分析我院2016年1月～2017年1月收治的老年性痴呆患者，分别应用CT及MRI平扫，分析其影像学特征，现将具体研究内容汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料本文回顾性分析我院2016年1月～2017年1月收治的100例老年性痴呆患者临床资料，其中AD患者35例，纳入AD组；VD患者34例，纳入VD组；FTLD患者31例，纳入FTLD组。AD组患者中男24例，女11例，年龄60～78岁，平均年龄(74.59±1.47)岁。VD组患者中男21例，女13例，年龄60～77岁，平均年龄(74.50±1.48)岁。FTLD组患者中男20例，女11例，年龄60～76岁，平均年龄(74.51±1.47)岁。三组患者一般资料比较无差异(P＞0.05)，具有可比性。纳入标准：1.知情同意的患者；2.年龄＞60岁的患者；3.未接受过脑部手术的患者。排除标准：1.先天性痴呆患者；2.因外力、药物致使智力下降的患儿；3.颅脑先天发育畸形的患者；5.脑部小动脉瘤的患者。

痴呆病例分析

The pony was revised in January 2021 血管性痴呆

一、病史资料

1、现病史

患者，男性，78岁，因“记忆力下降二年余，生活不能自理伴尿失禁二周”于入院。

患者二年前逐渐出现反应迟钝，少言寡语，不能识别家人，健忘等症状。此后病情缓慢进展，记忆力逐步下降，行动迟缓，行走需人搀扶。两周前，患者症状加重表现为计算能力进一步下降，近事记忆和远期记忆完全丧失，不能执行日常生活功能，以致生活不能自理，并出现尿失禁。患者病程中无头痛、头晕，无精神异常，无幻觉，无肢体抽搐，无发热，体重无明显下降。

2、既往史

既往有高血压病史十余年，血压最高为190/120 mm Hg，近期使用硝苯地平控释片、缬沙坦降压治疗；2型糖尿病六年，服用二甲双胍、拜唐萍控制血糖；五年前诊断为冠心病，目前服用阿司匹林、瑞舒伐他汀。10年前曾煤气中毒昏迷，无后遗症。曾患急性胰腺炎、阑尾炎，已愈。

3、体格检查

神清，体温T37℃，血压155/80 mm Hg，皮肤无皮疹及瘀点、瘀斑，心、肺、腹未见明显异常。少语，动作迟缓，计算力、近期记忆力、定向力下降。双侧瞳孔3 mm，等大等圆，对光灵敏，双侧眼球活动好，未见眼震。双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，吞咽正常。颈软，无抵抗。四肢均能对称活动，肌力检查欠合作，四肢肌张力无明显增减，四肢腱反射对称正常，双侧病理征未引出。共济活动检查不配合。双下肢轻度水肿。

4、实验室检查

血常规：白细胞11×109／L，血红蛋白123 g/L，红细胞4．03×109／L，血小板101×109／L，中性细胞42．4％，淋巴细胞42．5％，单核细胞14．5％，嗜酸性细胞0．1％，嗜碱性细胞0，5％。

肝功能：ALT 37 U/L，AST 2I U/L，总胆红素14．1μmol/L，结合胆红素5．4μmol/L，总蛋白56 g/L，白蛋白31 g/L。

阿尔茨海默病病例分享、痴呆类型、早期症状、诊断标准、生物标志物、预防、药物治疗、照料管理及病例分析

阿尔茨海默病病例分享、疾病病理、痴呆类型、严峻现状、早期症状、诊断标准、生物标志物、预防指南、药物治疗、照料管理及全程综合管理华山模式病例分析

病例分享

病例 1：

男性，54 岁，右利手，高中文化，隐匿起病，缓慢进展。

主诉：记忆力下降 2 年余。患者 2 年前无明显诱因出现记忆力下降，表现为近事遗忘，丢三落四，说话找不到合适的词，理解力可，阅读、书写能力不受影响。伴有学习新事物的能力下降，注意力不集中，面对复杂或紧急的事情有困难，面对生疏和复杂事物容易出现疲乏、焦虑，消极情绪，对一些事情缺乏兴趣。二便好，睡眠差，伴有入睡困难。

既往史：既往体健；家族史：阴性。

查体：神清语利，对答切题，近事记忆力下降可疑？定向力、理解力可。其余神经查体阴性。

门诊查 MMSE 26 分，MoCA 24 分，HAMA 6 分，HAMD 2 分。

下一步应该如何检查？预防？诊断？治疗？

病例 2：

男，55 岁，大学文化，右利手，隐匿起病，缓慢进展。

主诉：记忆力下降 1 年半，加重 3 月。患者 2021 年 7 月无明显诱因出现记忆下降。近记忆为主，表现为说话重复，丢三落四，当时不影响日常生活，无明显情绪改变，无精神行为异常。3 月前患者自觉症状明显加重，日常生活受影响，工作不能完成，不认识路，开车闯红灯，睡眠较多，无语言障碍、无书写困难，为进一步诊治收住入院。患病以来患者精神好, 胃纳可，睡眠好，大小便正常。

既往史及家族史：既往高血压 3 年，最高 160/105 mmHg，否认家族史。

神经系统查体：记忆、执行、语言、视空间下降，余未见阳性体征。

当地医院就诊，查 MMSE 23 分，MoCA 18 分。外院腰穿脑脊液常规生化正常，Aβ 蛋白正常，p-Tau 和 t-Tau 增高。

下一步应该如何检查？诊断？治疗？

病例 3：

男，66 岁，大学文化，右利手，隐匿起病，缓慢进展。

主诉：记忆力下降、性格改变 8 年。2013 年开始无明显诱因出现近事遗忘、丢三落四伴迷路，性格改变，症状时好时坏；2016 年上述症状逐渐加重，并出现视幻觉，曾口服普拉克索、帕罗西汀等药物无明显改善；近 1 年出现行走不稳，向前倾斜，小碎步，伴肢体僵硬、活动减少，病程中存在睡眠呓语、大喊大叫、拳打脚踢，尿急、偶有尿失禁，大便干结。

丁苯酞注射液治疗血管性痴呆的临床效果及安全性分析

目的探讨丁苯酞注射液治疗血管性痴呆（VD）的临床效果及安全性。方法

选择2014年2月～2016年2月我院收治的VD患者，共计110例。以随机数字表作为分组原则将110例患者分为研究组与对照组。对照组应用奥拉西坦治疗，研究组在此基础上应用丁苯酞注射液治疗。观察比较两组的治疗效果及安全性。结果研究组VD患者治疗的总有效率为90.91%，高于对照组的74.54%（P＜0.05）。治疗后，研究组MMSE评分高于治疗前（P＜0.05），ADL评分低于对照组（P＜0.05）。两组治疗期间均未见明显的不良反应，两组用药前后尿素氮、肌酐、ALT及AST水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论丁苯酞注射液治疗VD疗效肯定，安全性较佳，适于临床推广。

[Abstract]Objective To investigate the NBP injection in the treatment of vascular

dementia （VD） clinical efficacy and safety.Methods 110 cases of patients with VD

from February 2014 to February 2016 period in our hospital were selected and were

divided into study group and control group according to the grouping principles.The

control group were used oxiracetam，the study group were used application NBP

injection treatment on this basis.The therapeutic effect and safety of the two groups

生活高危因素对阿尔茨海默病的影响分析

・１　５０・　检验医学与临床２０１４年１月第１１卷第２期　Ｉ　ａｂ　Ｍｅｄ　Ｃｌｉｎ，Ｊａｎｕａｒｙ　２０１４，Ｖｏ１．１Ｊ，Ｎｏ．２　

・论　著・　

生活高危因素对阿尔茨海默病的影响分析　

韩若欣　，左秀美　（１．解放军总医院神经内科，北京　１００８５３；２．首都医科大学宣武医院神经　

内科，北京　１０００５３）　

【摘要】：自的　分析生活高危因素对阿尔茨海默病（ＡＤ）的影响，以总结出降低ＡＤ发病率的有效方法。方法　

从２００９年１月至２Ｏ１２年１２月确诊为ＡＤ的患者中选取１００例，设为观察组；另选取１００例认知正常者，设为对　

照组，采用问卷调查的形式对ＡＤ患者和认知正常者的基本情况及生活习性进行调查。结果　观察组的受教育程　

度中文盲率为４９．ｏＯ　，高于对照组，而受教育水平中小学水平率和初ｑ－及以上水平率分别为２ｌ｜。０　、３Ｏ．Ｏ（）　，低　

于对照组；观察组的被调查者居住在农村的占７８．（）０％，高于对照组，而居住在城市者占２２．Ｏ¨。　，低于对照组；观察组　

的被调查者习性很差率为８３．ＯＯ　，大于对照组，而习性较好率与习性很好率分别为ｌ１．ＯＯ　、６．ＯＯ　，均小于对照组。　

结论　教育程度、居住条件以及生活习性等均与ＡＤ的发病相关，且不同的生活高危因素对ＡＤ的影响存在差异。　

【关键词】　阿尔茨海默病；　生活高危因素；　生活习性　

ＤＯ１：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２—９４５５．２０１４．０２．００３　文献标志码：Ａ　文章编号：１６７２—９４５５（２０１４）０２　０１５Ｏ—Ｏ２　

Ｉｍｐａｃｔ　ａｎａｌｙｓｉｓ　ｏｆ　ｌｉｆｅ　ｒｉｓｋ　ｆａｃｔｏｒｓ　ｏｎ　ＡＩｚｈｅｉｍｅｒ　ｓ　ｄｉｓｅａｓｅ　ＨＡＮＲｕｏ—ｘｉｎ　，ＺＵＯ　Ｘｉｕ—ｍｅｉ　（１．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏ／、Ｎｅｕ　

ｒｏｌｏｇｙ，Ｇｅｎｅｒａｌ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ　ｏｆＰＬＡ，Ｂｅｉｊｉｎｇ　１００８５３，Ｃｈｉｎａ；２．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，Ｘｕａｎｗｕ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｃａｐｉｔａｌ　

阿尔兹海默病因及发病机制分析 2

阿尔兹海默病因及发病机制分析

阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）是一种常见的中老年人神经退行变性疾病，主要表现为记忆力、思维能力、情感和行为的逐渐减退，严重影响患者的生活质量和社会功能。其主要致病因素包括：遗传因素、老年退行性变、神经元炎症反应、脑内中毒物质积累等。

遗传因素是导致AD形成的重要因素之一。其中，常见的遗传因素主要包括三类：APOE基因、PSEN1基因和PSEN2基因。APOE基因编码载脂蛋白E，其在大脑细胞膜和细胞外基质中有重要的定位和功能，研究表明，APOEε4等位基因是AD的遗传风险因素之一。PSEN1基因和PSEN2基因分别编码PS1和PS2，是γ-分泌酶的主要组成部分之一。γ-分泌酶是β-淀粉样蛋白（Aβ）前体的代谢酶，其中APP在γ-分泌酶的作用下被分解成Aβ蛋白质。PSEN1和PSEN2基因突变与AD的发生密切相关。

老年退行性变和神经元炎症反应也被认为是导致AD的重要因素之一。老年退行性变是一种常见的中老年人疾病，主要表现为神经细胞功能逐渐下降，造成大脑体积减小。而神经元炎症反应是一种免疫细胞和神经细胞相互作用的过程。多项研究发现，在AD患者中，慢性神经炎症反应被认为是导致大脑神经元病变和功能失调的主要机制之一。

此外，脑内神经毒素的积累也可能是导致AD的重要因素之一。μ-淀粉样蛋白（Aβ）的聚集是导致AD发展的主要机制之一，其形成是因为Aβ前体经过γ-分泌酶的作用，形成Aβ单体，然后通过其与其他蛋白质的交互作用，形成Aβ密集斑块。此外，tau蛋白的异常聚集也可能是导致AD的另一个重要机制，该蛋白的聚集不仅会导致神经元的损害，还可能影响正常的神经元功能。

综上所述，阿尔茨海默病的主要致病因素包括遗传因素、老年退行性变、神经元炎症反应和脑内毒素积累等，各种因素之间相互交织，共同导致神经细胞的严重损伤和功能障碍，最终造成AD的发展和进展。因此，在AD的预防和治疗中，应综合考虑多种因素，采取多种治疗措施，以提高治疗效果，改善AD患者的生活质量。

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