病理生理学知识点汇总.pdf
病理生理学知识点二、疾病概论（掌握以下概念）健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体、精神和社会上处于完好状态疾病：机体在一定条件下受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程病因学：研究疾病发生的原因与条件完全康复：疾病时的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。
不完全康复：疾病时的损伤性变化得到控制，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，可留有后遗症。脑死亡：全脑（大脑两侧及脑干）功能永久性不可逆丧失，意味着机体作为一个整体的功能永久性停止。判断标准：自主呼吸停止不可逆性深昏迷脑干神经反射消失瞳孔散大固定脑电波消失脑血循环完全停止意义：判断死亡时间确定终止复苏抢救的界线为器官移植提供材料三、水、电解质代谢紊乱（掌握水钠代谢障碍的特点、发病机理和对机体的影响；钾代谢紊乱的发病机理和对机体
的影响；熟悉水钠代谢障碍、钾代谢障碍的常见原因）水、钠代谢障碍：（二）分类脱水低容量性低钠血症1、特点：失钠>失水；血清Na浓度<130mmol/L；血浆渗透压<280mmol/L；细胞外液减少2、原因和机制(1)经肾失液：利尿剂；肾上腺皮质功能不全(醛固酮↓)；肾实质性疾病(2)肾外失液：消化道、胸腹水、皮肤(3)失液后处理不当：只补水未补盐3、影响(1)细胞外液↓(2)口渴不明显(3)尿量：早期增加，伴随细胞外液低渗，ADH下降，后期减少尿钠：肾性失钠增加，肾外失钠减少(4)脱水貌：组织间液急剧下降4、防治(1)病因治疗(2)补液——等渗液(3)抗休克低容量性高钠血症1、特点：失钠150mmol/L；血浆渗透压>310mmol/L；细胞内外液均减少2、原因和机制(1)水摄入↓(2)水丢失↑3、影响(1)细胞内外液均↓(2)口渴明显(3)尿量↓（渗透压↑，使ADH升高；血容量下降，使胆固醇升高）(4)CNS功能障碍——脑细胞脱水2
(5)脱水热汗腺细胞脱水；体温调节中枢细胞脱水4、防治(1)病因治疗(2)补液——先补水后补钠(3)适当补钾等渗性脱水1、特点：失钠=失水；血清Na浓度130~150mmol/L；血浆渗透压280~310mmol/L；血容量减少2、原因和机制——等渗液丢失(1)消化液(2)胸、腹水(3)大面积烧伤3、影响(1)细胞外液↓，细胞内液不变(2)尿量↓、脱水貌、循环障碍等渗性脱水未处理导致高渗性脱水；等渗性脱水处理不当导致低渗性脱水4、防治(1)病因治疗2)补液——偏低渗水中毒（高容量性低钠血症）1、特点：血清Na<130mmol/L；血浆渗透压<280mmol/L；体钠总量正常或增多；体液量增多2、原因和机制(1)水摄入↑——静脉输水过多过快(2)水排出↓——急慢性肾衰3、影响(1)细胞内外液均↑(2)血液稀释(3)CNS功能障碍（脑组织水肿使颅内压升高）4、防治(1)病因治疗(2)限水(3)利尿水肿——等渗性水过多1、概念：过多的液体（等渗液）在组织间隙或体腔内积聚（积水）2、分类（了解）：①范围：全身性水肿和局部性水肿②分布：皮下水肿、脑水肿、肺水肿③原因：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿3、发病机制：（1）血管内外液体交换失平衡维持条件：出——有效流体静压=毛细血管平均血压—组织间液流体静压入——有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压—组织液胶体渗透压有效滤过压=出—入—淋巴回流（代偿能力大、回吸收蛋白质）①毛细血管流体静压升高——静脉压增高，静脉血回流受阻；动脉充血②血浆胶体渗透压下降（白蛋白）——摄入、合成减少；丢失、消耗增加③微血管壁通透性增加——组织间液胶体渗透压增加感染、冻伤、烫伤、昆虫叮咬3
④淋巴回流受阻——丝虫病癌转移乳癌根治术（2）体内外液体交换失平衡——钠、水潴留维持条件：球—管平衡①肾小球滤过滤降低——广泛肾小球病变；有效循环血容量降低②近端小管重吸收钠、水增加——心房肽（ANP) 分泌↓（有效循环血量↓，使心房牵张感受器兴奋性↓）；肾小球滤过分数（FF）↑FF=GFR （肾小球滤过滤）/ 肾血浆流量机制（见课本）：有效循环血下降使肾血浆流量降低和交感神经兴奋。交感神经兴奋进一步使出球小动脉收缩明显大于入球小动脉使肾小球滤过滤相应增加，肾小球滤过分数（FF）↑，出球小动脉血液胶体渗透压增加、流体静压降低，近端小管重吸收钠、水增加，胶体渗透压降低，因此近端小管中水将渗入出球小动脉。③远端小管和集合管重吸收钠水↑1）醛固酮增加（生成增加；灭活减少）2）抗利尿激素分泌增加4、特点：（1）水肿液的性状漏出液——蛋白含量低;比重低;细胞数少。常见于腹水、右心衰，是等渗液渗出液——蛋白含量高;比重高;细胞数多。常见于烧伤、烫伤、感染（2）皮肤特点凹陷性水肿——水肿液多；蛋白质少非凹陷性水肿——水肿液少；蛋白质多（对水有吸附能力）（3）全身性水肿分布特点心性水肿——低垂部位（重力效应）肾性水肿——眼睑或面部（组织结构特点）肝性水肿——腹水（局部血流动力学特点）5、影响：（1）利：稀释毒素，运送抗体，保护心血管（2）弊：细胞营养不良；重要器官功能障碍钾代谢障碍：4
影响：1、膜电位异常神经——肌肉的影响：急性低钾血症（静息电位负值增加与阈电位距离增加，细胞兴奋性下降）心肌：1、生理特性：兴奋性增加、传导性下降，自律性增高、收缩性改变（轻度增强、重度减弱）2、心电图：QT间期延长，T波低平，U波明显3、功能：心律失常；对洋地黄强心药物的敏感性增加2、细胞代谢障碍3、酸碱平衡的影响：碱中毒伴反常性酸性尿（名词解释）防治措施（了解）高钾血症N：血清钾浓度高于5.5mmol/L 原因和机制：
影响：1、膜电位异常神经——肌肉的影响：急性轻度高钾血症（静息电位负值增加与阈电位距离减小，细胞兴奋性增加）心肌：1、生理特性：兴奋性改变（轻度增加重度减弱）、传导性下降，自律性减弱、收缩性减弱2、心电图：QT间期缩短，T波高耸3、功能：严重心律失常2、酸碱平衡的影响：酸中毒伴反常性碱性尿（名词解释）四、酸碱平衡紊乱（掌握反映酸碱平衡的常用指标及其意义；各类单纯型酸碱平衡紊乱的发病原因、机制、指标变5
化及其对机体的影响。熟悉各类型酸碱平衡紊乱的概念；机体对酸碱平衡的调节。）酸碱平衡：在生理条件下机体通过多方面的调节使动脉血PH值保持在7.35—7.45，维持体液酸碱度相对稳定的过程。酸碱平衡紊乱：许多因素引起的酸碱负荷过度或调节障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节1、酸碱的概念酸：能释放出H+的化学物质。碱：能接受H+的化学物质。2、体液酸碱物质的来源酸：物质代谢产生为主，分为挥发酸和固定酸挥发酸：碳酸可释放出H+，也可形成气体CO2，从肺排出体外，所以称之为挥发酸。这种肺对挥发酸的调节称为酸碱平衡的呼吸性调节。固定酸：主要来源于蛋白质分解代谢的酸性物质（磷酸、硫酸、盐酸、有机酸）不能变为气体由肺呼出，而只能通过肾由尿液排出，所以称为固定酸。这种肾对固定酸的调节，称为酸碱平衡的身形调节。碱：摄入产生为主人体内酸性物质多于碱性物质3、酸碱平衡的调节（1）血液缓冲系统的调节——酸碱对碳酸氢盐缓冲系统——HCO3-/H2CO3（碱前酸后）特点：缓冲固定酸和碱；能力最强（ECF中含量最高，开放性调节）；缓冲潜力大（肺、肾）；HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH值高低（2）肺的调节机制——通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度中枢调节：动脉CO2分压升高，脑脊液中H+浓度升高刺激中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢使肺通气量极度升高。体内动脉CO2分压正常为40mmHg，但高浓度CO2(PaCO2>80mmHg) 对中枢神经系统产生的抑制作用，称为二氧化碳麻醉。外周调节：PaO2过低对呼吸中枢的直接作用是抑制效应。（3）肾的调节机制——排泄固定酸；维持血浆HCO3-浓度肾脏的排酸保碱作用：排泌H+、重吸收NaHCO3（近曲小管）酸化磷酸盐（远曲小管）泌氢（质子泵）→尿液中Na2HPO4酸化为NaH2PO4；Clˉ- HCO3ˉ交换→HCO3ˉ重吸收产NH4+ （近曲小管）、泌NH3 （远曲小管）（4）组织细胞的缓冲作用——通过细胞内外离子交换进行的H+-Na+、Clˉ（49页）四大酸碱平衡调节机制对比：1)细胞外液（血液缓冲系统）的缓冲作用反应最迅速，但缓冲作用不能持久；2)细胞内液的缓冲能力较强，但2—4小时后才发挥作用，且易导致血[K+]改变；3)肺的调节作用效能最大，缓冲作用30分钟达最高峰，也难以持久，且不能缓冲固定酸；（急性）4)肾的调节作用缓慢，数小时之后起作用，3-5天达高峰，但效率高，作用持久，对排出非挥发酸及保留NaHCO3有重要作用；（慢性）6
酸碱平衡紊乱的类型及常用检测指标及其意义1、酸碱平衡紊乱的分类酸中毒和碱中毒2、常用检测指标1）PH值概念: 溶液中H+浓度的负对数。正常值:动脉血pH 7.35～7.45 意义: pH↓:失代偿性酸中毒；pH↑:失代偿性碱中毒
2）PaO2 概念: 物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值:4.39-6.25kPa（33-46mmHg）意义: 原发性↑(代偿性↑)—呼酸(代偿后代碱)
原发性↓(代偿性↓)—呼碱(代偿后代酸) 3）标准碳酸氢盐与实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐（SB）概念: 标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。意义: 原发性 (代偿性↑)—代碱(代偿后慢性呼酸) 原发性 (代偿性↓)—代酸(代偿后慢性呼碱) 实际碳酸氢盐（AB）概念: 实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。意义: 原发性 (代偿性↑)—代碱(代偿后慢性呼酸) 原发性 (代偿性↓)—代酸(代偿后慢性呼碱) AB与SB的差值--呼吸因素当AB＝SB ＝24mmol/L时，正常AB , AB＞SB，表示CO2有潴留(呼酸或代偿后代碱) AB ↓,AB＜SB，表示CO2排出过多(呼碱或代偿后代酸) AB、SB均，表示代碱(代偿后慢性呼酸) AB、SB均↓,表示代酸(代偿后慢性呼碱) 4）缓冲对（BB）概念:标准条件下测得的血液中一切具有缓冲作用的阴离子（碱）总量。意义: 原发性－代酸；原发性－代碱
5）碱剩余6）阴离子间隙（AG）概念：是一个计算值，指血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。单纯性酸碱平衡紊乱1）代谢性酸中毒N：ECF [H+] ↑和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆[HCO3-] 原发性减少、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因和机制：HCO3－丢失过多（消化道、血浆、肾﹡）产酸增多（乳酸酸中毒、酮症酸中毒）入酸增多（水杨酸制剂、含氯成酸性药）排酸减少（严重肾衰、重金属、药物、Ⅰ型RTA）血液稀释-稀释性代谢性酸中毒高血钾（细胞内碱中毒+反常性碱性尿）分类：AG增高型代谢性酸中毒特点: 血浆[HCO3－]减少AG增大(含氯以外的固定酸增加) 血Cl－含量正常AG正常型代谢性酸中毒特点:血浆[HCO3－]减少AG正常血Cl－含量增加
病理生理学基础知识
心理和社会因素对健康的影响
心理健康
保持良好的心理状态，避免焦虑、抑郁等心理问题，有助于预防 和缓解各种身心疾病。
社会支持
建立良好的人际关系和社会支持网络，有助于缓解压力、增强心理 健康和提高生活质量。
工作与生活平衡
合理安排工作和生活，避免过度劳累和压力过大，有助于保持身心 健康。
THANKS
感谢观看
外源性病因
指由外界环境因素引起的疾病，如物理、化学、生物等。
社会心理因素
指由社会环境和心理因素引起的疾病，如生活压力、情绪波动等 。
发病机制
损伤与抗损伤
疾病发生时，机体一方面受到 损伤，另一方面也产生抗损伤
反应，二者相互作用。
应激与适应
当机体受到强烈刺激时，会产 生应激反应，但同时也会适应 这种刺激，以维持机体的稳态 。
03 疾病过程中的病 理生理功能紊乱
代谢紊乱
糖代谢紊乱
血糖过高或过低，可能导致昏迷、休 克等严重后果。
脂肪代谢紊乱
血脂异常，可能导致动脉粥样硬化、 冠心病等。
蛋白质代谢紊乱
如低蛋白血症、高蛋白血症等，影响 组织修复和免疫功能。
电解质紊乱
如高钾血症、低钾血症等，影响心脏 、肌肉等器官功能。
心血管系统功能紊乱
健康的生活方式
均衡饮食
适量运动
保持营养均衡，摄入足够的蛋白质、脂肪 、碳水化合物、维生素和矿物质，减少高 热量、高脂肪和高糖分的食物摄入。
定期进行有氧运动，如快走、跑步、游泳 等，以增强心肺功能、提高代谢水平和免 疫力。
规律作息
控制体重
保证充足的睡眠，避免熬夜和过度劳累， 同时保持规律的作息时间，有助于调节身 体机能和内分泌。
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
病理生理学人卫第8版详细重点
普通高等教育“十二五”国家级规划教材卫生部“十二五”规划教材全国高等医药教材建设研究会规划教材全国高等学校教材人民卫生出版社病理生理学第8版第一章绪论第一节病理生理学的任务地位与内容(一) 主要任务病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。
◆以患病机体为对象◆以功能与代谢变化为重点◆研究疾病发生发展的规律与机制(二)地位桥梁学科(三)内容疾病概论基本病理过程各系统病理生理学1、疾病概论 :又称病理生理学总论，主要论述的是疾病的概念、疾病发生发展的中具有普遍规律性的问题。
2、基本病理过程(pathological process)：又称典型病理过程。
是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。
3、各系统病理生理学又称病理生理学各论主要讲述体内重要系统的不同疾病在发生发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理生理变化及机制。
如何学好病理生理学★概念要清楚第二节常用研究方法1. 动物实验：这是病理生理学研究最主要的方法。
◆在动物身上复制人类疾病的模型◆动物的自发性疾病2、临床观察：以不损害病人健康为前提，观察患病机体的功能代谢变化3、疾病的流行病学研究第二章疾病概论◆病因学◆发病学第一节健康与疾病健康(health)的概念：健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态。
疾病(disease)的概念：疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
症状（symptom）：是指疾病所引起的病人主观感觉的异常。
体征(sign)：是指通过各种检查方法在患病机体发现的客观存在的异常。
第二节病因学(etiology)研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律一、疾病发生的原因(一) 致病因素的概念：能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素称为致病因素，简称为病因。
(二) 病因的分类1、生物性因素:指病原微生物和寄生虫侵袭力(invasiveness)：是指致病因素侵入机体并在体内扩散和蔓延的能力。
病理生理学的知识点归纳
病理生理学的知识点归纳病理生理学这门课啊，那可真是充满了各种有趣又有点复杂的知识点。
就拿细胞稳态失调来说吧，咱们先来讲讲细胞水肿。
有一次我去医院看一个生病的朋友，在病房里听到医生跟另一个患者家属解释病情，就提到了细胞水肿。
那患者是因为长期营养不良，导致身体里的蛋白质合成减少，细胞膜上的钠钾泵功能就出现了障碍。
这就好比一个小区的门卫（钠钾泵）没力气干活了，管不住进出小区的人（钠离子和钾离子），于是细胞里的钠离子就越来越多，水也跟着进来了，细胞就肿起来啦。
再说说细胞凋亡，这就像是细胞的“有计划退休”。
比如说咱们手指在胚胎发育的时候，一开始是像个小扇子似的，但是通过细胞凋亡，那些多余的细胞就自己“走”了，最后就形成了正常的手指形状。
还有缺氧，这可是个常见的情况。
就像有的人去高原地区旅游，因为那里氧气稀薄，身体就会出现缺氧的反应。
身体为了应对缺氧，会加快呼吸、心跳，增加红细胞数量来努力多运点氧气。
酸碱平衡紊乱也是很重要的一块。
我记得有一次自己感冒发烧，胃口特别差，吃啥吐啥。
去医院一检查，医生说因为呕吐丢失了大量的胃酸，导致体内碱多了，出现了代谢性碱中毒。
缺血再灌注损伤也挺有意思。
想象一下，一块田好久没浇水（缺血），突然一下子浇了好多水（再灌注），这田反而可能出问题。
比如会产生大量的自由基，损伤细胞。
应激反应呢，就像是人突然遇到危险时的那种紧张状态。
有一次我在路上看到一只小狗突然冲出来，我当时心跳加速、血压升高，这就是身体的应激反应。
发热也有不少学问。
像小孩子有时候打完疫苗会发热，这其实是身体的免疫系统在和疫苗“打仗”产生的反应。
休克就比较严重啦，血压下降，组织灌注不足。
这就好像一个城市的供水系统出了大问题，各个地方都缺水（缺血缺氧）。
心功能不全的时候，心脏就像一个累坏了的工人，干活没力气，不能把血液有效地泵出去。
肺功能不全呢，就像一个通风不好的房间，氧气进不来，二氧化碳出不去。
肝功能不全，肝脏这个身体的“化工厂”不能正常工作，毒素排不出去。
《病理生理学》重点归纳总结
三种类型脱水的对比体内固定酸的排泄（肾脏）：固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H2CO3和相应的固定酸盐（根）；H2CO3在肾脏解离为CO2和H2O，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H＋以CO2和H2O的形式进入肾小管上皮细胞，进一步通过H2CO3释放H＋进入肾小管腔；固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式被肾小球滤出；进入肾小管腔的H＋和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。
呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）：呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿：代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性因素均可代偿：酸碱平衡的调节：体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH值剧烈变动；同时使[HCO3-]/[H2CO3]出现一定程度的变化。
呼吸的变化，调节血中H2CO3的浓度；肾调节血中HCO3-的浓度。
使[HCO3-]/[H2CO3]二者的比值保持20:1，血液pH保持7.4。
各调节系统的特点：血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量；组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常；呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min可达高峰；但仅对CO2起作用；肾调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型：代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。
失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。
判定酸碱平衡紊乱的常用指标：pH值：7.35-7.45（动脉血）动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒酸碱平衡紊乱的常用指标的意义：单纯性酸碱平衡紊乱：——————————————————一、代谢性酸中毒：指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起的pH下降，以血浆[HCO3-]原发性减少为特征。
病理生理学知识重点知识归纳汇总版.doc
第一、二章、总论1.名词解释：病理生理学、病理过程、健康、疾病，病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1.病理生理学：研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
病理过程：指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。
健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
换言之，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。
疾病：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程；是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多不同的症状和体征。
病因：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
诱因：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
条件：是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
条件本身不引起疾病但可影响病因对机体的作用。
脑死亡：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
2.区别完全康复与不完全康复。
1完全康复：a.损伤性变化完全消失；b.功能代谢形态完全恢复正常；2不完全康复：a.损伤性变化得到控制；b.主要症状消（后遗症sequelae）；c.机体通过代偿维持相对正常的生命活动。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1自主呼吸停止2不可逆性深度昏迷3脑干神经反射消失4脑电波消失5血液循环完全停止第三章、水与电解质代谢紊乱1.脱水：指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。
低渗性脱水（低容量性低钠血症）：特点是失钠多于失水，血清钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量减少。
高渗性脱水（低容量性高钠血症）：特点是失水多于失钠，血清钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。
病理生理学总结(完整)
病理生理学第一章绪论 (2)第二章疾病概论 (2)第三章水、电解质代谢紊乱 (2)第四章酸碱平衡紊乱 (4)第五章缺氧 (6)第六章发热……………………………………………………………第九章应激 (11)第十章缺血-再灌注损伤 (13)第十一章休克 (15)第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱 (16)第十三章心功能不全 (17)第十四章肺功能不全 (20)第十五章肝功能不全 (24)第十六章肾功能不全 (27)第一章绪论1.病理生理学、病理过程的概念（1）病理生理学是基础医学理论学科之一，它同时还肩负着基础医学课程到临床课程之间的桥梁作用。
它的任务是研究疾病发生的原因和条件，研究整个疾病过程中的患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机理，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
（2）病理过程：在不同的疾病中可能出现的共同的成套的功能，代谢，结构的变化。
第二章疾病概论（1）健康：躯体，精神，社会上处于完好状态，至少包括强壮的体魄和健全的心里精神状态。
（2）亚健康：介于健康与疾病生理功能低下的状态，此时机体处于非病非健康有可能趋向。
（3）病因学：主要研究疾病发生的原因与条件。
诱因：加强病因作用或促进疾病发生的因素。
Ps：原因与条件是相对的，同一个因素可以是一个疾病发生的原因，也可以是另一个疾病发生的条件。
（4）发病学：研究疾病发生，发展过程中的一般规律和共同机制。
疾病发生发展的一般规律：损伤与抗损伤，因果交替，局部和整体基本机制：神经机制，体液机制，组织细胞机制，分子机制（5）转归：疾病都有一个发生发展的过程，大多数疾病发生发展到一定阶段后终将结束.这就是疾病的转归，有康复和死亡两种形式。
（6）脑死亡：自主呼吸停止，不可逆性深昏迷，脑干神经反射消失，瞳孔散大或固定，脑电波消失，脑血液循环完全停止。
第三章水、电解质代谢紊乱一、标准值血浆渗透压：280~310mmol/L血清钠：130~150mmol/L血清钾：3.5~5.5mmol/L二、水钠代谢障碍的分类由于血浆渗透压主要由血钠决定，so低血钠=低渗性，类推之1.低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水；2.低渗性水过多（水中毒）、高渗性水过多（盐中毒）、等渗性水过多（水肿）。
病理生理学重点总结
病理生理学复习重点考点一：名词解释1 病理生理学pathophysiology:是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学.2 疾病disease：是机体在一定的致病原因和条件的作用下,发生的机体自稳态破坏，从而偏离正常的生理状态，引起一系列机能代谢和形态的异常变化，变现为症状体征的社会行为异常，这种异常的生命过程称为疾病。
3 脑死亡：全脑功能不可逆的停止，导致整体功能永久丧失,是现代死亡的概念.其判断标准为大于等于6小时不可逆性昏迷，自主呼吸停止,脑干反射消失，脑电波消失，脑血流停止。
4 疾病的转归prognosis：有康复和死亡两种形式。
1、康复rehabilitation：分成完全康复与不完全康复两种。
2、死亡death:长期以来，一直吧心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志，包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期.考点二水电解质紊乱1 无机电解质主要功能： 1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成3、参与新陈代谢和生理功能活动4、构成组织成分2 水电解质平衡的调节：在一般情况下，不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变，当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时,则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢，产生兴奋。
也可反射性引起口渴的感觉，机体主动饮水而补充水的不足，另一反面促使ADH的分泌增多,ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2S受体结合后，激活膜内的腺甘酸环化酶，促使cAMP 升高并进一步激活上皮细胞的蛋白激酶，蛋白激酶的激活使靠近管枪膜含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上,增加了管腔膜上的水通道，及水通道的通透性，从而加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收,减少水的排出，同时抑制醛固酮的分泌，间弱肾小管对钠离子的重吸收，增加钠离子的排出，降低了钠离子在细胞外液的浓度,使已经升高的细胞外液渗透压降至正常。
电大病理生理学期末复习重点考试知识点复习考点归纳总结
三一文库（）*电大考试*病理生理学知识点第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。
10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
【病理生理学】重点知识总结3
十三、休克1、休克：是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程2、病因（1）失血和失液1）失血：大量失血可引起失血性休克2）失液：剧烈呕吐、腹泻、多尿等可导致大量的体液丢失，使有效循环血量锐减引起失液性休克，过去称为虚脱（2）烧伤：严重的大面积烧伤常伴有血浆的大量渗出，造成有效循环血量减少引起烧伤性休克（3）创伤：严重的创伤可因剧烈疼痛、大量失血和失液、组织坏死而引起创伤性休克（4）感染：细菌、病毒、真菌等病原微生物的严重感染可引起脓毒性休克（5）过敏：某些过敏体质的人可因接触到各种过敏原而发生I型超敏反应，引起过敏性休克（6）心脏功能障碍：大面积急性心肌梗死、急性心肌炎等心脏病变和心脏压塞、肺栓塞等影响血液回流和射血功能的心外梗塞性病变可引起心源性休克（7）强烈的神经刺激：剧烈疼痛、脊髓损伤或高位脊髓麻醉等可抑制交感缩血管功能，使阻力血管扩张，有效循环血量相对不足而引起神经源性休克3、分类（1）按病因分类（2）按始动环节分类机体有效循环血量的维持是通过三个因素决定的：1、足够的血容量2、正常的血管舒缩功能3、正常心泵功能休克的三个始动环节：1、血容量减少2、血管床容量增加3、心泵功能障碍1）低血容量性休克：是指机体血容量减少所引起的休克常见病因是失血、失液、烧伤、创伤等；低血容量性休克的典型临床表现为三低一高：即中心静脉压（CVP）、心排出量（CO）及动脉血压降低，而外周阻力（PR）增高2）血管源性休克：是指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少且分布异常，导致组织灌流量减少而引起的休克，故又称为低阻力性休克或分布性休克常见病因是感染、过敏和神经源性休克；正常时机体毛细血管仅有20%开放，80%呈闭合状态，并不会因为血管床容量大于血液量而出现有效循环血量不足的现象3）心源性休克：是指由于心脏泵血功能障碍，心排血量急剧减少，使有效循环血量和微循环血量显著下降所引起的休克常见病因分为心肌源性和非心肌源性休克；心肌源性休克包括一些严重的心脏疾病；非心肌源性休克包括压力性或阻塞性的病因，非心肌源性原因引起的心源性休克又称为阻塞性休克4、发生机制（1）微循环机制微循环障碍是大多数休克发生的共同基础；微循环是指微动脉和微静脉之间的微血管内的血液循环，是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位微循环主要受神经体液的调节；交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉平滑肌，兴奋时通过a-肾上腺受体使血管收缩，血流减少；全身性体液因子如儿茶酚胺、血管紧张素II、血管加压素、血栓素A2（TXA2）和内皮素（ET）等可使微血管收缩；局部血管活性物质如组胺、激肽、腺苷、PGI2、内啡肽、TNF和NO等则引起血管舒张；乳酸等酸性产物的堆积可以降低血管平滑肌对缩血管物质的反应性，而导致血管舒张；生理情况下，全身血管收缩物质浓度很少发生变化，微循环的舒缩活动及血液灌流主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节（局部反馈）1）微循环缺血期（休克早期、休克I期、微血管痉挛期、休克代偿期、缺血性缺氧期）1、微循环变化特点全身小血管（小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管括约肌和微静脉、小静脉）都发生收缩痉挛，前阻力增大，因开放的毛细血管数减少，血流主要通过直捷通路或动-静脉短路回流，组织灌流明显减少；此期循环灌流特点是少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态2、微循环变化机制（1）交感神经兴奋：当各种致休克因子作用于机体时，机体最早最快的反应是交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放入血；交感神经的兴奋可以是通过刺激直接引起的，也可以是由于减压反射受抑间接引起的；儿茶酚胺发挥的作用主要有：①a受体效应：皮肤、腹腔脏器、肾脏的小血管收缩，外周阻力升高，组织器官血液灌流不足，但对心脑血管影响不大②b受体效应：微循环动-静脉短路开放，血液直接进入微静脉，组织灌流量减少（2）其他缩血管体液因子释放：1）血管紧张素II（AngII）：肾素-血管紧张素系统分泌2）血管升压素（VP）：又称抗利尿激素（ADH）3）血栓素A2（TXA2）：是细胞膜磷脂的分解代谢产物4）内皮素（ET）：由血管内皮细胞产生，是目前已知最强的缩血管物质5）白三烯（LTs）物质：花生四烯酸在脂加氧酶的作用下生成3、微循环变化的代偿意义：即交感神经兴奋的代偿意义（1）有助于动脉血压的维持1）回心血量增加：①“自身输血”作用——肌性微静脉、小静脉和肝脾等储血器官的收缩，可减少血管床容量，迅速而短暂地增加回心血量；是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”②“自身输液”作用——由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度更大，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管；是休克时增加回心血量和循环血量的“第二道防线”（注意理解！！！）2）心排出量增加：交感神经兴奋和儿茶酚胺释放的增多可使心率加快、心收缩力增强3）外周阻力增高：全身小动脉痉挛收缩，可使外周阻力增高（2）有助于心脑血液供应“移缓救急”——皮肤、骨骼肌以及内脏血管的a受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩明显；冠状动脉以b受体为主，激活时引起冠脉舒张；脑动脉主要受局部扩血管物质影响，只要血压不低于60mmHg，脑血管就可以通过自身调节维持脑血流量的供应4、临床表现患者表现为脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏加快、脉压减小、尿量减少、烦躁不安此期不能以血压下降与否作为判断早期休克的指标，结合脉压变小及强烈的致休克病因，即使血压不下降，甚至轻微升高，也可以考虑为早期休克2）微循环淤血期（休克II期、可逆性休克失代偿期、休克进展期、微循环淤血性缺氧期）1、微循环变化特点此期血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，血液“泥化”淤滞，微动脉、后微动脉和毛细血管括约肌收缩性减弱甚至扩张，大量血液涌入真毛细血管网，微静脉虽扩张，但因血液流速太慢，毛细血管后阻力大于前阻力，血液淤滞；此期微循环灌流特点是：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态2、微循环变化机制（1）微血管扩张机制：三个因素1）酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低：长时间的缺血缺氧使得CO2和乳酸堆积，血液中H+增高2）扩血管物质生成增多：长期缺血缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺；ATP分解加强生成腺苷局部堆积；细胞分解破坏释放大量K+；激肽系统激活生成激缓肽3）脓毒性休克或其他休克引起的肠源性内毒素或细菌转位入血时，诱导型iNOS表达明显增加，产生大量NO和其他细胞因子（2）血液淤滞机制1）白细胞黏附于微静脉：在缺氧、酸中毒、感染等因素的刺激下，炎症细胞激活表达大量炎症因子和细胞表面黏附分子，白细胞黏附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管中血流淤滞2）血液浓缩：组胺、激肽、CGRP等物质生成增多，导致毛细血管通透性升高，血浆外渗，血液浓缩，加重血液泥化淤滞3、失代偿及恶性循环的产生（1）回心血量急剧减少：因微血管的扩张，血液被分隔并淤滞在内脏器官内，回心血量急剧减少（2）自身输液停止：由于毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静压升高，“自身输液”停止，甚至有血浆渗出到组织间隙，血浆的外渗导致血液浓缩，加重微循环淤滞（3）心脑血液灌流量减少：当平均动脉血压低于50mmHg时，心、脑血管对血流量的自身调节作用丧失4、临床表现（1）血压和脉压进行性下降（2）大脑血压灌流明显减少导致中枢神经系统功能障碍，患者神志淡漠、甚至昏迷（3）肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿（4）微循环淤血，患者皮肤黏膜发绀或出现花斑3）微循环衰竭期（休克III期、难治期、不可逆期）1、微循环变化特点微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，有微血栓形成，组织因得不到血供而不能进行物质交换，毛细血管出现无复流现象；此期微循环灌流特点是：不灌不流、血流停止2、微循环变化机制（1）微血管麻痹性扩张：严重的酸中毒、大量NO和局部代谢产物的释放都会导致血管内皮细胞的损伤，SMC失去对AC的反应性而扩张（2）DIC形成：1）血液流变学的改变：血液浓缩、血细胞凝集，血液处于高凝状态2）凝血系统激活：严重缺氧、酸中毒或LPS损伤内皮细胞，释放大量组织因子——激活外源性凝血系统；内皮细胞损伤暴露胶原纤维，激活因子XII——激活内源性凝血系统；红细胞破坏释放ADP启动血小板释放反应，促进凝血过程3）TXA2-PGI2平衡失调：内皮细胞的损伤使PGI2生成释放减少，TXA2释放增多，促进DIC的发生3、微循环变化的严重后果造成组织器官功能的损伤，严重时导致多器官功能障碍或衰竭甚至死亡4、临床表现（1）循环衰竭：患者出现顽固性低血压，心音低弱、脉搏细速、中心静脉压下降（2）并发DIC：出现出血、贫血、皮下淤斑等典型临床表现（3）重要器官功能障碍：持续严重低血压及DIC引起血液灌流停止，加重细胞损伤，使心、脑、肺、肝、肾等重要器官功能代谢障碍加重（2）细胞分子机制休克的原始动因可直接损伤细胞，证据：1、休克时细胞分子水平的变化发生在血压降低和微循环紊乱之前2、器官微循环灌流恢复后器官功能却未能恢复3、细胞功能恢复促进了微循环的改善4、促进细胞功能恢复的药物具有明显的抗休克疗效1）细胞损伤1、细胞膜的变化：细胞膜是休克时细胞最早发生损伤的部位；各种损伤因素都会引起膜离子泵功能障碍或通透性增高，细胞水肿2、线粒体的变化：休克时最先发生变化的细胞器是线粒体；表现为肿胀、致密结构和嵴消失，钙盐沉着甚至膜破裂；损伤可导致ATP合成减少，进一步影响细胞功能3、溶酶体的变化：导致溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶（酸性蛋白酶、中性蛋白酶以及b葡萄糖醛酸酶），主要危害是水解蛋白质引起细胞自溶；溶酶体酶还可以增加微血管通透性，促进组胺等炎症介质的释放4、细胞死亡：包括凋亡和死亡，是休克时器官功能障碍或衰竭的病理基础2）炎症细胞活化及炎症介质表达增多休克的原发致病因素或休克发展过程中所出现的内环境和血流动力学的改变等，都可刺激炎症细胞活化，使其产生大量炎症介质，引起全身炎症反应综合征（SIRS）1、全身炎症反应综合征（SIRS）：是指严重的感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞活化，导致各种炎症介质的大量产生而引起一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应2、SIRS的诊断标准：具备以下2项或2项以上指标（1）体温>38摄氏度或<36摄氏度（2）心率>90次/min（3）呼吸频率>20次/min或PaCO2<32mmHg（4）外周血白细胞计数>12.0X109/L或<4X109/L，或未成熟粒细胞>10%5、机体代谢与功能变化（1）物质代谢紊乱休克时物质代谢变化一般表现为氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白质分解代谢增强，合成代谢减弱；氧债增加，组织缺氧（2）电解质与酸碱平衡紊乱1）代谢性酸中毒：葡萄糖无氧酵解增强及乳酸生成增多，此外还有肝功能受损导致乳酸不能转化成葡萄糖，肾功能受损不能将乳酸排出(最常见）2）呼吸性碱中毒：休克早期创伤、出血、感染等因素引起呼吸加快，通气量增加，PaCO2下降3）高钾血症：ATP生成减少使细胞膜钠泵失活，细胞内钠水潴留，细胞外K+增多（3）器官功能障碍1）肺功能障碍：急性肺功能障碍发生率高达83%-100%；失血性休克早期，患者由于通气过度而表现为呼吸性碱中毒；随着休克的发展，可导致急性呼吸功能衰竭，甚至发展成为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）或休克肺2）肾功能障碍：患者临床表现为少尿或无尿、代谢性酸中毒、高血钾、氮质血症和水肿休克早期表现为功能性肾衰竭，主要是由于肾血流的减少导致肾小球有效滤过率的降低休克时间延长表现为器质性肾衰竭，主要是由于肾小管发生缺血性坏死3）胃肠功能障碍：休克早期，因胃肠道缺血而发生溃疡；严重感染时胃肠道黏膜损伤，肠道屏障功能削弱，肠道细菌大量繁殖，大量内毒素甚至细菌移位进入血液循环和淋巴系统，引起肠源性内毒素血症或肠源性菌血症和脓毒性休克4）肝功能障碍：患者临床表现为黄疸、出血、肝性脑病等等；发生机制是①肝血流量明显减少，影响肝实质细胞的代谢②肠道细菌和毒素入血直接损伤肝组织细胞或激活库弗细胞产生大量的炎症介质；肝功能障碍会影响乳酸的代谢，加重酸中毒5）心功能障碍：休克早期，心功能损伤一般较轻；休克中晚期，心功能发生障碍，机制是：1、交感神经兴奋加重心肌缺氧，心肌收缩力下降；同时使心率加快，冠脉血流量减少2、休克易发代酸和高钾血症，增多的H+使心肌收缩力减弱，高血钾症易发心律失常3、休克时炎症介质增多，抑制心肌细胞4、细菌产生的内毒素直接或间接损伤心肌细胞5、休克并发DIC6）免疫系统功能障碍：早期非特异免疫系统被激活，增加了血管壁的通透性，激活组织细胞和白细胞释放炎症介质；晚期整个免疫系统处于全面抑制状态7）脑功能障碍：休克早期机体通过血液重分布和脑血流的自身调节作用，无明显脑功能障碍，患者表现紧张、烦躁不安；后期血压进行性下降，平均动脉炎低于50mmHg，脑血流的自身调节丧失，甚至出现脑血管内DIC、脑水肿、脑出血和脑疝等等，患者表现为淡漠、抽搐甚至昏迷8）多器官功能障碍综合征（MODS）：是指机体遭受严重感染、创伤、烧伤、休克或大手术等严重创伤或危重疾病后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征分类6、几种常见休克的特点（1）失血性休克：取决于失血量和失血速度，若在15分钟内快速大量失血超过总血量的20%（约1000ml），超出了机体的代偿能力即可引起失血性休克；分期明显，临床症状典型，易并发急性肾衰和肠源性内毒血症（2）脓毒性休克：是指病原微生物感染所引起的休克；G-感染引起的脓毒性休克又称为内毒素性休克；发生与休克的三个始动环节有关类型（3）过敏性休克：又称为变应性休克，属于I型变态反应；常伴有荨麻疹以及呼吸道和消化道的过敏症状；发生主要与休克的两个始动环节有关：1）过敏使血管广泛扩张，血管床容量增大2）毛细血管通透性增高使血浆外渗，血容量减少（4）心源性休克：始动环节是心泵功能障碍导致的心输出量迅速减少；特点表现为血压在休克早期就显著下降；可分为两型——低排高阻型和低排低阻型7、防止的病理生理基础（1）改善微循环1）扩充血容量：在微循环缺血期要强调尽早尽快补液，淤血期输液的原则是“需多少，补多少”，此外在补充血容量时，还要根据血细胞比容决定输血和输液的比例，使血细胞比容控制在35-40%的范围内2）纠正酸中毒3）合理使用血管活性药物：使用缩血管或扩血管药物的目的是提高微循环灌流量（2）抑制过度炎症反应阻断炎症细胞信号通路的活化，拮抗炎症介质的作用（3）细胞保护补充能量、稳定溶酶体膜、自由基清除剂、钙拮抗剂剂十四、凝血与抗凝血平衡紊乱1、凝血系统的激活（1）外源性凝血系统的激活是从组织因子（TF）释放开始的血管外层的平滑肌细胞、成纤维细胞、周细胞、星形细胞、足状突细胞等与血液不直接接触的细胞可恒定表达组织因子在正常的生理情况下，与血浆直接接触的血管内皮细胞、血液中的单核细胞、中性粒细胞，以及有可能接触血液的巨噬细胞等不表达组织因子（2）内源性凝血系统是从FXII的激活开始的（3）正常情况下组织因子释放后启动的凝血反应仅限于局部，这是因为组织因子途径抑制物（TFPI）的存在；TFPI主要由血管内皮细胞合成，是外源性凝血途径的特异性抑制物，具有防止凝血反应扩散的作用2、血管性假血友病患者因血管性假血友病因子（vWF）缺乏，导致血小板的黏附、聚集障碍和FVIII促凝活性降低，引起出血倾向3、抗凝血酶-III（AT-III）主要由肝脏和血管内皮细胞产生，可使FVIIa、FIXa、FXa、FXIa 等灭活，单独灭活速度慢，与肝素或血管内皮细胞上表达的硫酸乙酰肝素（HS）结合后，灭活速度增加约1000倍4、蛋白C（PC）在肝脏合成，以酶原形式存在于血液中，凝血酶可将其活化为激活的蛋白C（APC）；APC可以水解FVa、FVIIIa，使其灭活，阻碍了凝血酶的形成；此外APC还可以限制FXa与血小板结合，灭活纤溶酶原激活物抑制物，并促进纤溶酶原激活物的释放；蛋白S（PS）作为APC的辅因子，可以促进APC清除凝血酶原激活物中的FXa5、血栓调节蛋白（TM）是内皮细胞膜上的凝血酶受体之一，与凝血酶结合后降低其凝血活性，却显著增强了凝血酶激活蛋白C的作用6、纤溶系统主要包括纤溶酶原激活物（PA）、纤溶酶原、纤溶酶、纤溶抑制物等成分；纤溶酶原主要在肝脏、骨髓、嗜酸性粒细胞和肾脏合成，可使纤维蛋白（原）降解为纤维蛋白（原）降解产物，还能水解凝血酶、FV、FVIII、FXII等7、血管内皮细胞的抗凝作用（如图）8、血小板在凝血中的作用：血小板直接参与凝血过程，当血管内皮细胞损伤暴露出基底膜胶原后，血小板膜上的糖蛋白GPIb/IX通过vWF与胶原结合，使血小板黏附并被激活，血小板活化后释放内源性ADP和TXA2，促进血小板不可逆性聚集形成血小板血栓，进而形成纤维蛋白网9、弥散性血管内凝血（DIC）：是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程（1）病因（2）发病机制1）组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程严重的创伤、烧伤、大手术、产科意外等导致的组织损伤，肿瘤组织坏死，白血病放、化疗后所致的白血病细胞大量破坏等情况下，可释放大量组织因子入血（补：宫内死胎）2）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等原因均可损伤血管内皮细胞1、损伤的内皮细胞释放组织因子2、血管内皮细胞的抗凝作用降低——三大抗凝物质的减少3、血管内皮细胞产生t-PA减少，PAI-1增多，纤溶活性降低4、血管内皮细胞损伤使NO、PG、ADP酶等产生减少，抑制血小板黏附、聚集的功能降低5、胶原暴露激活FXII启动内源性凝血途径3）血细胞大量破坏，血小板被激活1、红细胞大量破坏：一方面，破坏的红细胞释放大量ADP等促凝物质；另一方面，红细胞膜磷脂可浓缩并局限FVII、FIX、FX及凝血酶原等，生成大量凝血酶，促进DIC的发生2、白细胞的破坏或激活：白细胞破坏释放组织因子样物质，激活外源性凝血系统；内毒素、白介素-1、TNFa等可诱导血液单核细胞和中性粒细胞等表达组织因子，启动凝血3、血小板的激活：血小板在DIC的发生发展中多为继发性作用，少数情况（血栓性血小板减少性紫癜）起原发性作用4）促凝物质进入血液急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，可激活凝血酶原；蛇毒（锯鳞蝰蛇毒可直接将凝血酶原变为凝血酶）10、影响DIC发生发展的因素（诱因）（1）单核-吞噬细胞系统功能受损全身性Shwartzman反应——单核-吞噬细胞系统功能“封闭”（2）肝功能严重障碍1）肝功能严重障碍时，可使凝血、抗凝、纤溶过程失调2）病毒、某些药物损害肝细胞，引起肝功能障碍的同时也激活了凝血因子3）肝细胞大量坏死释放组织因子，启动凝血过程（3）血液高凝状态1）妊娠第三周开始，孕妇血液中血小板及凝血因子逐渐增多，而抗凝、纤溶系统逐渐减弱；随着妊娠时间的增加，血液逐渐趋于高凝状态，妊娠末期最明显2）酸中毒；一方面酸中毒可以损伤血管内皮细胞，启动凝血过程；另一方面由于血液PH 降低，凝血因子的酶活性增高，肝素的抗凝活性减弱，并促进的血小板的聚集（4）微循环障碍休克等原因导致微循环严重障碍时，血液淤滞，甚至“泥化”，同时微循环障碍导致的缺血、缺氧可引起酸中毒及血管内皮细胞损伤，促进DIC的发生11、分期和分型（1）分期1）高凝期各种病因导致凝血系统激活，凝血酶产生增多，微循环中形成大量微血栓2）消耗性低凝期凝血因子和血小板被大量消耗，同时继发性激活纤溶系统；此期患者可有明显出血症状3）继发性纤溶亢进期纤溶系统激活产生大量纤溶酶，导致纤溶亢进和FDP的形成；此期出血十分明显（2）分型1）按DIC的发生速度分型①急进型：数小时或1-2天内发病；常以出血和休克为主，常见于严重感染，特别是革兰氏阴性菌引起的败血症休克、异型输血、严重创伤、急性移植排斥反应等②亚急进型：数天内逐渐形成DIC；常见病因有恶性肿瘤转移、宫内死胎等③慢性型：病程长；常以器官功能不全为主要表现，常见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血、慢性肝病等2）按DIC的代偿情况分型①失代偿型：常见于急性型DIC，患者常有明显的出血和休克等②代偿型：常见于轻度DIC，患者临床表现不明显或仅有轻度出血或血栓形成症状③过度代偿型：常见于慢性DIC或恢复期DIC，患者出血或血栓形成症状不明显12、临床表现的病理生理基础（1）出血：常为DIC患者最初的症状1）凝血物质被消耗而减少：大量血小板和凝血因子被消耗2）纤溶系统激活1、激肽系统激活产生激肽释放酶进一步激活纤溶系统2、子宫、前列腺、肺等富含纤溶酶原激活物的器官，当大量微血栓形成后会导致这些器官的缺血、缺氧、变性坏死，释放大量的纤溶酶原激活物3、交感-肾上腺髓质系统兴奋，肾上腺素增多促进纤溶酶原激活物的合成4、缺氧等因素导致血管内皮细胞损伤使纤溶酶原激活物释放增多3）纤维蛋白（原）降解产物形成纤溶酶水解纤维蛋白（原）产生的各种片段，统称为纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）；这些片段有明显的抗凝作用①X、Y、D妨碍纤维蛋白单体聚合②Y、E抗凝血酶作用③降低血小板的黏附、聚集、释放等功能3P试验（+）——证实DIC的发生，FDP的存在4）微血管损伤多种因素引起微血管损伤进而导致微血管通透性增高（2）器官功能障碍典型的微血栓为纤维蛋白血栓（透明血栓），亦可为血小板血栓微血栓主要阻塞局部的微循环，造成器官缺血、局灶性坏死肾上腺受累可引起肾上腺皮质出血性坏死——沃-弗综合征，又称为出血性肾上腺综合征垂体受累发生坏死——希恩综合征（3）休克急性DIC常伴有休克，DIC和休克互为因果，形成恶性循环机制（影响休克发生的三个始动环节）：1）大量微血栓形成，阻塞微血管，使回心血量减少2）广泛出血使血容量减少3）心肌损伤使心输出量减少4）血管活性物质（缓激肽、补体成分、组胺等）均可使微血管平滑肌舒张，管壁通透性增强（血管床容量增加）5）FDP的某些成分可增强组胺、缓激肽的作用，促进微血管的扩张（4）贫血：DIC患者出现微血管病性溶血性贫血1）裂体细胞：患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形、星形、新月形等2）DIC是产生裂体细胞或红细胞碎片的主要原因①凝血反应早期，红细胞通过纤维蛋白网孔时，被黏着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，然后这些红细胞在血流不断的冲击下发生破裂②红细胞变形能力降低十五、心功能不全1、心功能不全：是指各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征，又称为心力衰竭（HF）。