阿尔茨海默病最新研究进展报告
阿尔茨海默症的发病机制及治疗药物研究进展
阿尔茨海默症的发病机制及治疗药物研究进展一、内容描述阿尔茨海默症是一种常见的神经退行性疾病，主要表现为记忆力减退、思维能力下降和行为异常等症状。
目前尚无根治方法，但随着科学研究的不断深入，针对阿尔茨海默症的发病机制及治疗药物的研究取得了一定的进展。
本文将对这些研究进展进行概述，以期为阿尔茨海默症的防治提供新的思路和方向。
首先我们将介绍阿尔茨海默症的基本病理生理特点，阿尔茨海默症的病理过程主要包括淀粉样蛋白沉积、神经原纤维缠结以及神经元减少等三个方面。
其中淀粉样蛋白沉积是阿尔茨海默症最主要的特征性病变，而神经原纤维缠结则是淀粉样蛋白沉积的结果之一。
此外神经元减少也是阿尔茨海默症的一个重要表现，导致了认知功能的严重损害。
接下来我们将重点关注阿尔茨海默症的发病机制，研究表明阿尔茨海默症的发病机制与多种因素有关，包括遗传、环境、生活方式等。
其中遗传因素是阿尔茨海默症最重要的危险因素之一，具有早发性和家族聚集性的特点。
此外环境因素如氧化应激、炎症反应、线粒体功能紊乱等也被认为是阿尔茨海默症的重要诱因。
生活方式因素如饮食、运动、睡眠等则可能通过影响神经元的功能和结构来影响阿尔茨海默症的发生发展。
我们将介绍目前针对阿尔茨海默症的治疗药物研究进展，目前针对阿尔茨海默症的药物主要包括胆碱酯酶抑制剂、NMDA受体拮抗剂、钙通道拮抗剂等几类。
这些药物在改善认知功能、减轻症状和延缓病程方面均有一定的疗效。
然而由于阿尔茨海默症的复杂性和多样性，这些药物仍存在许多不足之处，如副作用大、疗效不稳定等。
因此未来仍需要进一步深入研究，开发出更加安全、有效、特异性更强的治疗药物。
A. 阿尔茨海默症的概述阿尔茨海默症(Alzheimers disease,简称AD)是一种常见的神经退行性疾病，主要表现为记忆力减退、认知能力下降、行为和情感障碍等。
据世界卫生组织(WHO)估计，全球约有5000万人患有痴呆症，其中65岁以上人群的患病率约为46,而85岁以上人群的患病率则可高达30。
阿尔茨海默病的神经保护治疗研究进展
阿尔茨海默病的神经保护治疗研究进展阿尔茨海默病是一种常见的老年性疾病，其症状包括记忆力减退、思维能力下降和行为异常等。
目前，科学家们正在积极探索神经保护治疗方法，以延缓疾病进程，改善患者的生活质量。
在过去的几十年间，针对阿尔茨海默病的研究取得了显著进展。
其中，神经保护治疗成为一个备受关注的领域。
神经保护治疗的目标是保护大脑中的神经元，减缓其受损的速度。
其中一种常用的方法是通过药物干预，以调节神经元功能和化学物质的平衡。
目前，已经有一些药物被用于阿尔茨海默病的神经保护治疗。
例如，胆碱酯酶抑制剂可以提高大脑中乙酰胆碱的水平，从而提升记忆和思维能力。
另外，抗氧化剂也被广泛应用于治疗阿尔茨海默病。
抗氧化剂可以帮助清除体内的自由基，减轻细胞氧化损伤，从而减缓疾病的进展。
除了药物治疗，神经保护治疗还可以通过生活方式的改变来实施。
例如，良好的饮食习惯对于大脑的健康至关重要。
一些研究表明，高抗氧化剂和多种维生素的饮食有助于保护神经元，并延缓阿尔茨海默病的进展。
此外，适度的体育锻炼和社交活动也有助于促进神经保护。
随着科技的不断进步，新的神经保护治疗方法也在不断涌现。
其中，基因治疗是一种备受关注的前沿研究领域。
通过基因治疗，科学家们可以选择性地激活或抑制特定基因的表达，从而干预疾病的发展。
在阿尔茨海默病的神经保护治疗中，一些基因治疗方法已经取得了一些令人鼓舞的成果。
此外，干细胞治疗也是一种潜力巨大的神经保护治疗方法。
通过将干细胞注入患者的大脑，科学家们希望能够修复受损的神经元或产生新的神经元，并改善病情。
虽然干细胞治疗在阿尔茨海默病的治疗中仍处于实验阶段，但它具有巨大的潜力，可以为患者带来新的希望。
综上所述，神经保护治疗在阿尔茨海默病的研究中扮演着重要的角色。
药物干预、改变生活方式、基因治疗和干细胞治疗等方法的不断发展，为延缓疾病进程、提高患者生活质量提供了新的希望。
尽管仍存在许多挑战，但科学家们的努力将继续推动阿尔茨海默病的神经保护治疗研究，为患者创造更好的未来。
阿尔茨海默病研究进展及未来展望
阿尔茨海默病研究进展及未来展望阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种以认知障碍为主要表现的慢性进行性神经系统退行性疾病。
目前全球约有5000万人患有该病，而该数字每年都在不断增长。
阿尔茨海默病的发病机制目前仍未完全清楚，但已知β淀粉样蛋白聚集和Tau蛋白异常磷酸化是重要的发病因素。
虽然目前还没有根治阿尔茨海默病的方法，但关于其治疗方面的研究已经取得了很多突破。
一些药物，如乙酰胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂，可用于改善症状。
植物性化合物和微量元素也被认为可以对AD有一定的治疗效果。
此外，脑刺激和康复训练也被视为一种非常重要的治疗方式。
基于目前的研究成果，未来治疗阿尔茨海默病的关键是改善β淀粉样蛋白代谢，减少Tau蛋白的磷酸化，促进神经细胞生成，并恢复神经元的代谢稳态。
目前的研究方向主要包括：免疫治疗、抗β淀粉样蛋白治疗、抗Tau治疗和基因治疗等。
近年来国际上也进行了不少与以上研究方向相关的临床试验和药物研发，这些新技术和新药物的不断涌现或许为阿尔茨海默病治疗提供希望。
另一个重要的研究方向是早期诊断和预防。
因为目前许多治疗方案在疾病晚期使用效果显著较低，因此对于阿尔茨海默病的早期诊断和预防比治疗同样重要。
目前主推的早期预防策略包括保持锻炼、保持社交活动、以及控制食物摄入等。
同时，痴呆症的临床特征和生物学机制的研究也将促进AD的早期诊断。
综上所述，尽管阿尔茨海默病治疗和预防方面仍需更多的研究来获取更好的治疗方式，但当前的研究对于该病的理解已经有所改进。
未来，相信人们会在各种领域取得更多的突破，并对这一疾病的治疗和预防产生更为深远的影响。
阿尔兹海默症的早期诊断技术研究进展
阿尔兹海默症的早期诊断技术研究进展阿尔兹海默症（Alzheimer's disease）是一种进行性神经系统退化性疾病，以记忆障碍和认知损害为主要特征。
该病在老年人中非常常见，给患者及其家人带来沉重负担。
然而，早期诊断对于患者的治疗和护理至关重要。
近年来，研究人员积极探索各种早期诊断技术，以期能够更准确地检测和预测阿尔兹海默症的发展。
本文将介绍一些阿尔兹海默症早期诊断技术的研究进展。
一、生物标志物生物标志物（biomarker）是指能够通过对体内生物材料的测量来指示一种生物学状态或状态变化的指标。
在阿尔兹海默症的早期诊断中，生物标志物发挥着重要作用。
研究人员发现，阿尔兹海默症患者大脑中Tau蛋白和β-淀粉样蛋白（Aβ）的异常聚集与病情的发展密切相关。
因此，测量这些蛋白以及它们之间的比率成为一种常用的诊断方法。
此外，血液和脑脊液中的一些特定化合物，如神经元损伤标志物和炎症标志物，也可能作为阿尔兹海默症的生物标志物进行诊断。
二、神经影像学技术神经影像学技术可以提供大脑结构和功能的直观图像，有助于检测阿尔兹海默症早期的异常变化。
其中，磁共振成像（MRI）是一种常用的神经影像学技术，可以提供大脑结构的高分辨率图像，帮助鉴别阿尔兹海默症与正常衰老之间的差异。
此外，功能性磁共振成像（fMRI）和正电子发射计算机断层扫描（PET）等技术可用于评估大脑的功能和脑区活动，从而帮助诊断阿尔兹海默症。
三、认知评估工具认知评估工具是一种定量测量认知功能的方法，可用于早期诊断阿尔兹海默症。
其中最常用的是著名的米尼－心理状态检查量表（MMSE）。
MMSE通过一系列问题和测试来评估患者的记忆、注意力、方向感和语言理解等认知能力。
此外，还有一些其他的认知评估工具，如蒙特利尔心智评估量表（MoCA）。
这些工具的使用可以帮助医生更早地诊断阿尔兹海默症。
四、人工智能技术近年来，人工智能技术在医学领域的应用越来越广泛。
在阿尔兹海默症早期诊断中，人工智能技术也发挥了重要作用。
阿尔兹海默症的病理生理机制研究进展
阿尔兹海默症的病理生理机制研究进展阿尔兹海默症（Alzheimer's Disease，AD）是一种神经退行性疾病，是老年痴呆的主要形式之一。
其病理生理机制的研究一直是科学界关注的焦点。
本文将对阿尔兹海默症的病理生理机制研究进展进行探讨。
一、β-淀粉样蛋白的积聚阿尔兹海默症的主要病理特征是脑内异常沉积的β-淀粉样蛋白（amyloid-β protein，Aβ）斑块。
这些斑块主要由β-淀粉样蛋白在大脑中形成的异常积聚而成。
Aβ是由β-淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，APP）经过酶的切割而产生的。
目前，研究者普遍认为，Aβ的过度积聚是阿尔兹海默症发病的重要原因之一。
二、tau 蛋白的异常磷酸化除了Aβ的异常积聚外，tau 蛋白在阿尔兹海默症的发病中也起到了重要的作用。
tau 蛋白是一种微管相关蛋白，其主要功能是维持神经元细胞的稳定性。
然而，在阿尔兹海默症患者中，tau 蛋白发生异常的磷酸化，导致其失去正常的功能，形成了神经纤维缠结。
这种神经纤维缠结的形成会抑制神经元的正常通信，最终导致记忆和认知功能的受损。
三、炎症反应的参与炎症反应在阿尔兹海默症的发病过程中也起到了重要的角色。
许多研究表明，慢性神经炎症反应对于病理生理机制的改变和神经元损伤具有重要影响。
在阿尔兹海默症患者的大脑组织中，可观察到炎症反应标志物的异常表达，如促炎细胞因子和细胞粘附分子的异常上调。
这些炎症反应的变化进一步加剧了神经细胞的损伤和炎症反应的进程，形成了恶性循环。
四、氧化应激的作用氧化应激是指细胞内外环境中自由基产生和清除失衡而导致的一系列破坏性反应。
阿尔兹海默症患者的大脑组织中常常会存在高水平的氧化应激。
自由基的生成和释放会导致神经细胞的氧化损伤，同时影响细胞内钙离子的平衡，最终导致神经元的凋亡和炎症反应的进一步加剧。
总结：阿尔兹海默症的病理生理机制非常复杂，目前的研究主要集中在Aβ的异常积聚、tau 蛋白的异常磷酸化、炎症反应的参与以及氧化应激等方面。
阿尔茨海默病疾病研究报告
阿尔茨海默病疾病研究报告疾病别名：老年痴呆所属部位：全身就诊科室：神经内科病症体征：认知功能障碍，感觉性失语，定向力障碍，言语障碍疾病介绍：阿尔茨海默病是怎么回事？这是一组原因未明的原发性脑变性疾病，常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，起病于老年前或者，多有同病家族史，病情发展较快老年性痴呆，一般认为，年龄每增加5年，患病率将增加1倍，其中半数以上为阿尔来未病，女性较男性多见症状体征：阿尔茨海默病有什么症状？多隐袭起病，少数病人在躯体疾病，骨折或精神受刺激的情况下症状很快出现。
记忆障碍常为本病的首发症状，如经常失落物品，遗忘已许诺的事情，言语罗嗦而重复等。
随后，智能衰退日益严重，进食不知饥饱，外出后找不到自己家门，叫不出家人的名字，甚至不能正确回答自己的姓名、年龄、是否已经结婚等。
有时因记忆减退而出现错构和虚构；或因找不到自己放置的物品，而怀疑被他人偷窃；或因强烈的嫉妒心而怀疑配偶不贞。
此类片段的妄想，可随着痴呆的加重而逐渐消退，患者的视空定向能力也常在早期受损，不能临摹较简单的立体图形，可从神经心理测验时检出。
有的患者不能正确使用词汇，不能认识镜中自己的形象，尚可有失语、失认、失用及自体部位觉缺失及强握，吸吮等原始反射。
有的患者早期以情感障碍为主，表现为躁狂或抑郁症状，有被误诊为功能性精神病的可能，随着病情逐渐加重，痴呆症状日益明显才被确诊。
患者尚可有性格改变，缺乏羞耻及道德感，不注意个人卫生，不能料理自己的生活，常收集废纸杂物视作珍宝，及至后期，终日卧床不起，大小便失禁，口齿含糊不清，言语杂乱无章。
幻觉等，常因急性精神创伤，更换环境或各种躯体疾患所促发，例如无症状性肺炎、尿路感染、骨折外伤镇静剂过量及营养和电解质紊乱等，如能去除病因。
妥善处理，则意识可恢复清晰，但仍遗留不同程度的人格改变与智能缺损。
化验检查：阿尔茨海默病要做什么检查？实验室检查，作为痴呆症评估内容的一部分，是确定痴呆症病因和老年人中常见并存疾病所不可或缺的检查项目。
miRNA作为阿尔茨海默病早期诊断的生物标志物研究进展
基金项目：贵州省卫生健康委科学技术基金项目（ｇｚｗｊｋｊ２０２０ １ ０１９）收稿日期：２０２１ １０ ２９ 修回日期：２０２１ １２ １４作者单位：５５０００４，贵州贵阳，１．贵州医科大学；２．贵州医科大学附属医院综合病房通信作者：罗兴梅 Ｅ ｍａｉｌ：９７１８５１０９９＠ｑｑ．ｃｏｍＤＯＩ：１０．１９９８４／ｊ．ｃｎｋｉ．１６７４ ８９７２．２０２２．０２．１０［文章编号］１６７４ ８９７２（２０２２） ０２ １１９ ０６ ［文献标识码］ Ａ ［中图分类号］ Ｒ７４９．１＋６·综述·ｍｉＲＮＡ作为阿尔茨海默病早期诊断的生物标志物研究进展王欢１，罗兴梅２ ［关键词］ 阿尔茨海默病；ｔａｕ蛋白磷酸化；ｍｉｃｒｏＲＮＡ；生物标志物； 阿尔茨海默病（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ＇ｓｄｉｓｅａｓｅ，ＡＤ）是老年人最常见的痴呆形式，具有两个神经病理特征：由淀粉样蛋白（β ａｍｙｌｏｉｄ，Ａβ）肽组成的细胞外老年斑和由异常过度ｔａｕ蛋白磷酸化（Ｐｔａｕ）组成的神经原纤维缠结［１］。
为了明确ＡＤ的临床诊断，许多研究集中在神经影像学和脑脊液和外周血中分子的生物标志物。
其中正电子发射断层扫描（ＰＥＴ ＣＴ）使用碳 １１标记的匹兹堡化合物Ｂ（１１Ｃ ＰＩＢ）对Ａβ成像表明，Ａβ沉积是一个缓慢的病理过程，可在二十年的时间内缓慢发生［２］。
脑脊液中的Ａβ和Ｐｔａｕ水平是临床诊断ＡＤ的生物标志物，具有很高的准确性，但通过腰椎穿刺取样脑脊液是侵入性的，需要熟练的训练，且老年人群接受度差。
相比之下，血液取样方便简捷，日常可广泛开展。
但其特异性及可靠性目前仍缺乏大量循证医学证据。
因此ＡＤ的外周特异性标记物的检测，特别是在早期或临床前阶段，仍然是一个巨大的挑战。
最近的一些研究报告了来自血液中的各种分子，即潜在的血液的ＡＤ生物标志物，如蛋白质、脂质和核酸［３］。
本文就血液循环中ｍｉＲＮＡ的最新进展及其在ＡＤ的早期鉴定和评估中可能的作用进行综述。
老年痴呆疾病研究报告
老年痴呆疾病研究报告疾病别名：阿尔茨海默病所属部位：全身就诊科室：神经内科病症体征：表情淡漠，定向力障碍，共济失调，近事遗忘现象疾病介绍：老年痴呆是怎么回事？所谓的老年痴呆症，又称阿尔茨海默病，是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病，这是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆，思维，分析判断，视空间辨认，情绪等方面的障碍症状体征：轻度老年痴呆有什么症状？近记忆障碍常为首发及最明显症状，如经常失落物品，忘记重要的约会及许诺的事，记不住新来同事的姓名；学习新事物困难，看书读报后不能回忆其中的内容。
常有时间定向障碍，患者记不清具体的年月日。
早期患者对自己记忆问题有一定的自知力，并力求弥补和掩饰，例如经常作记录，避免因记忆缺陷对工作和生活带来不良影响，例如妥善的管理钱财和为家人准备膳食。
尚能完成已熟悉的日常事务或常务。
患者的个人生活基本能自理。
中度老年痴呆有什么症状？到此阶段，患者不能独立生活。
表现为日益严重的记忆障碍，用过的物品随手即忘，日常用品丢三落四，甚至贵重物品。
刚发生的事情也遗忘。
忘记自己的家庭住址及亲友的姓名，但尚能记住自己的名字。
有时因记忆减退而出现错构和虚构。
远记忆力也受损，不能回忆自己的工作经历，甚至不知道自己的出生年月。
患者已不能工作，难以完成家务劳动，甚至洗漱、穿衣等基础的生活料理也需家人督促或帮助。
患者的精神和行为也比较突出，情绪波动不稳；或因找不到自己放置的物品，而怀疑被他人偷窃，或因强烈的妒忌心而怀疑配偶不贞可伴有片断的幻觉；睡眠障碍，部分患者白天思睡、夜间不宁。
行为紊乱，常捡拾破烂、藏污纳垢；乱拿他人之物；亦可表现为本能活动亢进，当众裸体，有时出现攻击行为。
重度老年痴呆有什么症状？记忆力、思维及其他认知功能皆因此受损。
忘记自己的姓名和年龄，不认识亲人。
语言表达能力进一步退化之患者只有自发言语，内容单调或反复发出不可理解的声音，最终丧失语言功能。
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[AAIC2014]阿尔茨海默病最新研究进展报告
美通社2014-07-27发表评论分享
2014年阿兹海默症协会国际会议（Alzheimer's Association International Conference 2014，简称 AAIC2014）在哥本哈根举行，会议报告的最新研究范围涵盖了阿兹海默症及痴呆研究。
数据包括早期检测和诊断新进展、识别风险因素和可能的风险减小策略，以及有关对老年人生活方式多方面改变的前所未有的长期临床试验。
在 AAIC 2014 上发布的还有阿兹海默症基本脑科学最新信息、痴呆新病例的趋势和该疾病患者的总人数、白内障手术对于阿兹海默症患者的多方面益处、以及有关阿兹海默症预防试验所用药物的更多数据。
AAIC 是首屈一指的年度论坛，旨在发布和讨论最新的阿兹海默症和痴呆研究。
AAIC 2014 汇聚了来自全球75个国家的大约4,000名领先专家和研究人员，有1,700多项科学报告，让世界向着痴呆科学最新突破又迈近了一步。
阿兹海默症早期检测的气味和眼睛测试潜力
AAIC 2014 上报告的最新研究范围涵盖了阿兹海默症及痴呆研究。
数据包括早期检测和诊断新进展、识别风险因素和可能的风险减小策略，以及有关对老年人生活方式多方面改变的前所未有的长期临床试验。
来自 AAIC 2014 的两项研究提供了更多证据显示，不能正确识别气味可能预示着认知障碍和阿兹海默症的发展。
基于气味识别测试、认知测试和脑部大小，一项包含215名老年人的研究中的研究人员发现脑细胞功能的丧失和记忆力恶化与气味识别能力相关。
第二项代表多个种族的757人研究发现，气味识别缺陷与从轻度认知障碍向阿兹海默症转变风险的增加有关 -- 轻度认知障碍是一种轻微但可察觉和可衡量的记忆和思考能力的下降。
研究对象在气味识别测试中的分数每下降一个点，其阿兹海默症风险就增加大约10%。
另外两项研究针对用眼睛测试来检测阿兹海默症的可能性进行了研究。
其中一项研究的初步结果基于200名研究对象中的40人的研究结果，结果显示大脑中 beta-淀粉样蛋白
（阿兹海默症脑部“斑块”的主要成分）水平与视网膜中检测到的水平有重大关系。
研究对象服用了一种专门的含有姜黄素的补充剂，它与 beta-淀粉样蛋白绑定并具有荧光特性，从而使淀粉样斑块能够利用先进的影像技术在眼睛的视网膜中被探测到。
在另一项研究中，研究人员利用一套新的激光扫描系统来测定20位阿兹海默症患者和20位非阿兹海默症患者眼睛晶状体中的 beta-淀粉样蛋白的水平。
当研究人员（他们不知道研究对象的阿兹海默症状态）比较基于眼睛晶状体测试的淀粉样蛋白水平和来自大脑正电子放射断层摄影术扫描的淀粉样斑块形成估计值的时候，他们能够准确区分阿兹海默症患者和非阿兹海默症患者。
◎【AAIC2014】视网膜或有助于早期检测阿尔茨海默病
最大规模的脑部 tau PET 成像研究表明其在老年痴呆症早期检测方面的能力
异常 tau 蛋白在大脑中出现“缠结”是阿尔兹海默症的定义特征之一。
当 tau 蛋白出现异常，它在脑细胞内部形成合股纤维缠结，这会杀死它们。
在一项以52名认知正常的老人（迄今为止同类最大规模的研究）为对象的研究中，研究人员发现不同大脑区域的 tau 堆积与记忆力下降密切相关。
使用一个最新开发的 PET 扫描技术来“看”活人大脑中的 tau，科学家发现在影响记忆的大脑区域出现大量 tau 堆积的研究参与者在三年的记忆测试中表现很差。
阿兹海默症协会 (Alzheimer's Association) 表示,研究结果表明 tau PET 扫描在老年痴呆症早期检测以及识别阿尔兹海默症与老年痴呆症研究参与者的潜在价值。
生活方式干预可能改善中老年人的记忆和思维
在芬兰进行的一项两年期随机对照的临床试验首次表明，生活因素多重变化的结构化项目可以改善存在认知障碍和阿尔兹海默症风险的老年人的记忆和思维。
在实验中，年龄从60岁至77岁不等的1,260名老年人被划分成两组。
其中一组接受营养指导、体育锻炼、认知学习、社交活动以及心脏健康危险因素管理等干预，而对照组只接受常规的健康建议。
两年之后，干预组在记忆与思维的各个方面、特定的记忆与执行能力（包括规划、判断和解决问题）测试方面的表现明显好于对照组。
在美国对329名具有遗传倾向或者存在阿尔兹海默症家族病史的认知正常的中年人进行的一项独立研究发现，在中年时期参与心理刺激活动会有助于保护他们年老之后不会患上阿尔兹海默症和老年痴呆症。
研究人员发现自述经常活动（如读书、参观博物馆，尤其是经
常玩智力和纸牌游戏）的参与者在记忆和思维挑战（如规划、判断和解决问题）方面往往获得更高的测试分。
他们与阿尔兹海默症相关的几个脑部区域的容量也更大。
中老年时期经常锻炼有助于降低老年痴呆症风险
AAIC 2014上报告的两项研究充分表明，定期的身体锻炼有助于降低阿尔兹海默症和其它老年痴呆症的风险。
在一项研究中，美国280名成人（平均年龄为81岁）完成了一项有关他们一生中锻炼频率和强度的问卷调查。
观察这些参与者大约三年之后，研究人员发现在中年时适度进行身体锻炼的人患轻度认知障碍的风险显著降低。
在第二项研究中，研究人员调查了1830名认知正常的成人的锻炼频率与强度。
研究人员发现在中晚年时期进行轻度身体锻炼的人患轻度认知障碍的风险与中年时期进行剧烈运动以及晚年时期适度进行体育锻炼的人一样也有所降低。
阿兹海默症协会鼓励每个人在一生中保持大脑健康。
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迟发性高血压可能保护人们远离老年痴呆症
尽管中年时间患有高血压可能提高人们患有阿尔兹海默症和其它老年痴呆症的风险，但是新的证据表明高血压与老年痴呆症风险之间的关联可能随着时间的推移出现变化，甚至有助于保护90岁及以上的老年人远离老年痴呆症。
研究人员对美国没有得老年痴呆症的625名老人进行了长达十年的追踪调查，结果发现那些年龄在80-89岁之间的高血压患者与没有高血压史的参与者相比患有老年痴呆症的风险明显更低。
而90岁及以上的高血压患者的老年痴呆症患病风险更低。
◎[AAIC2014]90+研究：80岁后新发高血压可降低痴呆风险？
白内障手术不仅能够改善视力，还会提高患者的认知能力和生活质量
美国的一项小规模临床试验发现，针对阿兹海默症及其它痴呆症患者的白内障手术不仅能够改善他们的视力，而且还可减缓认知衰退并改善患者及其照顾者的生活质量。
初步分析结果显示，与没有接受白内障手术的八名患者相比，接受手术的20名患者的视力和生活质量都有明显改善。
此外，接受手术的患者的记忆力衰退减慢，计划、判断和解决问题等动脑能力有所提高，并且在行为测量方面也有一定改善。
试验还发现，手术组患者的照顾者所
背负的压力有所减少。
阿兹海默症协会建议，治疗方案和决策参数应在疾病过程中尽早通过执行预立医疗指示确定。
◎[AAIC2014]阿尔茨海默病患者伴发白内障不容忽视
对照顾者进行心理干预可缓解焦虑和压抑情绪
英国的一项随机对照试验发现，针对痴呆症患者家属照顾者的心理支持计划显著缓解了照顾者的焦虑和压抑情绪，效果可维持两年时间。
在这项试验中，260名家属照顾者被分成两组。
一组接受标准护理，而另一组则接受八个疗程的心理干预，其中包括了解痴呆症相关知识、照顾者压力和去哪寻求情感支持以及如何解决照顾过程中出现的难题。
接受八个疗程心理干预的照顾者，其压抑和焦虑情绪以及护理成本都得到了显著改善。
研究人员表示，这将有助于照顾者更加长久地照顾患者和提供更加统一的护理，从而推迟将痴呆症患者送进疗养院。
阿兹海默症协会认为，照顾者照顾好自己和寻求帮助也很重要。
糖尿病药物与降低痴呆症患病风险有关
据德国一项针对60岁及以上没有患阿兹海默症和其它痴呆症的老年人开展的大规模研究显示，长期服用糖尿病药物匹格列酮会降低痴呆症的发病率。
研究人员在 AAIC 2014上提出了这项研究。
该研究六年来针对超过145,712名对象开展了调查。
研究结果显示，痴呆症患病风险的降低与服用匹格列酮密切相关。
研究人员指出，这可能与该药物可抑制神经炎症有关。
在阿兹海默症患者大脑中发现更多异常蛋白质 TDP-43
研究人员发现，被称为 TDP-43的异常蛋白质与两种之前确认的蛋白质在阿兹海默症疾病中发挥着重要作用。
研究人员对342名被确定因阿兹海默症相关病变而死亡的患者的大脑进行了研究，以确定 TDP-43的出现、数量和分布。
半数以上人的大脑中存在 TDP-43。
此外，大脑中含有 TDP-43的调查对象在死亡时认知能力受损的可能性是大脑中不含这种蛋白质的对象的10倍。
科学人员推测，TDP-43可帮助解释为什么有些患者的大脑中出现阿兹海默症病变，但却不会患上痴呆症。
为基础研究提供资助从而进一步了解阿兹海默症疾病相关
知识，并为早期治疗提供支持都至关重要。
阿兹海默症协会是全球领先的非营利阿兹海默症疾病研究资助机构。