输入袢综合征的发病机理
第 1 页 输入袢综合征的发病机理
*导读：输入袢综合征(AfferentLoopSyndrome)系指BillrothⅡ式胃切除术、结肠前吻合术后，因输入袢发生梗阻引起胆汁或胰液的淤滞。……
输入袢综合征(Afferent Loop Syndrome)系指BillrothⅡ式胃切除术、结肠前吻合术后，因输入袢发生梗阻引起胆汁或胰液的淤滞。有急性、慢性梗阻两种类型，前者多为完全性梗阻，后者为可复性、部分梗阻。
【发病机理】
急性输入袢梗阻 常在术后24小时内发生，但也可在术后数日甚至数年发病。梗阻可为部分性或完全性，间歇性或永久性。BillrothⅡ式术后，约1%患者在输入袢接近胃空肠部位发生梗阻，其中结肠前吻合较结肠后吻合多见。结肠前吻合时，由于输入袢留得过长，在穿过空肠输出袢系膜与横结肠系膜之间空隙时嵌在输出的后方而发生绞窄性梗阻;若胃空肠吻合口或十二指肠空肠曲部位成交叉位置，输入袢在后，输出袢在前，如后者系膜入袢肠管，造成输入袢空肠的闭合性梗阻。结肠后吻合者，输入袢可因退缩到横结肠系膜孔，而出现梗阻。
由于输入袢内胰液及胆汁外流被阻断，导致胰液和胆汁积聚，引起输入袢急性扩张而产生剧烈的上腹部疼痛，并向户胛间区放射，频繁呕吐但量不多，呕吐物不含胆汁，呕吐后症状不能缓解。上 第 2 页 腹部有明显压痛，有时可触及扩张的输入袢。因输入袢内积液过多，导致肠液反流入胰管，极易发生急性胰腺炎，血清淀粉酶急聚升高。完全梗阻时，扩张的输入袢可发生坏死、穿孔，引起腹膜炎，出现休克。
慢性输出袢梗阻 多在术后数周发病，但也有术后次年或更长时间发病者。此型多发生于BillrothⅡ式术后而有成角存在，特别是结肠前吻合者。系因输入袢凸入胃空肠吻合口后面的间隙而引起，另有少数有粘连和空肠-空肠套叠等所致。当胆汁和胰液在输入袢中积聚而使之扩张，进而刺激肠蠕动，使积液排入胃内，引起呕吐含有胆汁的液体。
呼吸衰竭基本发生机制分几类
呼吸衰竭基本发生机制分几类
呼吸衰竭是呼吸系统常见的一种临床综合征，指的是由于各种原因导致呼吸功能异常，不能维持正常的气体交换，进而引起机体缺氧和（或）二氧化碳潴留的一种病理状态。其发生机制复杂多样，可以从不同的角度进行分类。下面将从基本发生机制的角度，对呼吸衰竭的分类及其机制进行详细阐述。
一、通气功能障碍
通气功能障碍是指肺泡通气量不足，不能维持正常的PaCO2水平。通气功能障碍可分为两种类型：
1. 全通气不足：全通气不足是指总肺泡通气量下降，PaCO2上升。常见原因包括中枢神经系统功能障碍、周围神经肌肉疾病、胸廓畸形、肺实质病变等。其中，中枢神经系统功能障碍导致的通气不足，如延髓麻痹、脑炎、脑肿瘤等，可直接抑制呼吸中枢；周围神经肌肉疾病，如肌营养不良、重症肌无力等，则降低了呼吸肌的力量和耐力。
2. 局部通气不足：局部通气不足是指部分肺泡通气不足，PaCO2升高。常见原因包括慢性阻塞性肺疾病、肺不张、肺水肿、肺泡出血等。这些疾病导致肺泡通气不均，部分肺泡通气不足，从而引起通气/血流比例失衡。
二、换气功能障碍
换气功能障碍是指肺泡与毛细血管之间的气体交换障碍。换气功能障碍可分为以下几种类型：
1. 肺泡弥散障碍：肺泡弥散障碍是指肺泡与毛细血管之间的气体交换受到限制。常见原因包括肺泡膜增厚、肺泡间隔纤维化、肺水肿等。这些疾病导致肺泡膜厚度增加，气体交换面积减少，从而影响气体交换。
2. 通气/血流比例失衡：通气/血流比例失衡是指部分肺泡通气与血流灌注不匹配。常见原因包括慢性阻塞性肺疾病、肺不张、肺水肿等。通气/血流比例失衡可分为两种情况：通气过度、血流不足和通气不足、血流过度。这两种情况均会导致PaO2下降。
3. 肺内分流：肺内分流是指部分血液未经氧合直接进入动脉系统。常见原因包括肺不张、肺水肿、肺泡出血等。肺内分流导致PaO2下降，PaCO2上升。
三、氧输送和利用障碍
氧输送和利用障碍是指组织细胞对氧的摄取、利用和代谢过程异常。常见原因包括： 1. 心功能不全：心功能不全导致心输出量下降，组织细胞缺氧。
过客淋巴细胞综合征的发病机制和研究进展
·239·《实用器官移植电子杂志》 2021年5月第9卷第3期 Prac J Organ Transplant（Electronic Version）， May 2021，Vol.9，No.3
·综述·
过客淋巴细胞综合征的发病机制和研究进展
康中玉，李代红（天津市第一中心医院输血科，天津 300192）
过客淋巴细胞综合征（passenger lymphocyte
syndrome ，PLS）是指供者器官内残留的B淋巴细
胞进入受者体内，针对受者的红细胞抗原产生免疫
性抗体从而引起的以溶血性贫血为主要表现的临床
症状。由于ABO抗原在所有血型系统中抗原性最强，
因此PLS引起的溶血常见于ABO血型次要不合的
实体器官移植或骨髓移植术后，多以血管外溶血为
主［1］。PLS通常是由ABO和Rh血型系统的抗体
引起的，少数情况下，PLS也可由其他红细胞血
型系统抗体引起，如Kidd、Duffy等［2］。1981年，
Stevens等［3］发现供者来源的淋巴细胞会产生针对
受者红细胞的抗体，因此提出了过客淋巴细胞这个
概念。PLS是移植物抗宿主病（graft-vs-host disease，
GVHD）的特殊类型，肝脏、小肠、心脏、肺、胰
腺和肾脏移植后均可发生，在肾移植、肝移植、心
脏移植中的发生率依次为9% ~ 17%、29% ~ 40%、
70%［4］。此外，由于小肠组织中含有大量的淋巴组织，
因此小肠移植后PLS的发生率较高［5］。PLS的发生
率可能与移植物中淋巴细胞含量有关，淋巴细胞含
量越高，发生率就越大，溶血症状持续时间越长［2］。
移植后受者抗体效价迅速升高也是影响溶血严重程
度的因素［6］。
1 过客淋巴细胞综合征的发生机制
PLS的发生机制是由于在移植过程中，供者器
官内残留的具有免疫功能的B淋巴细胞进入受者体
内，接触到受者红细胞抗原，活化、增殖、分化，
产生针对受者红细胞抗原的抗体，主要为IgG抗
体，抗体结合到红细胞膜上，发生抗原抗体反应，
呼衰低氧血症和高碳酸血症的发生机制
呼衰低氧血症和高碳酸血症的发生机制
呼吸是维持生命的基本功能之一，人体通过呼吸将氧气吸入肺部，然后将氧气输送到身体各个组织和器官，肺部也将二氧化碳排出体外。然而，一些疾病或病态在呼吸通道或呼吸肌肉中引起了改变，导致了呼吸功能的妨碍，进而引起呼衰低氧血症和高碳酸血症。
一、呼吸功能妨碍的疾病或病态
呼吸道阻塞、肺部感染、支气管痉挛、胸廓畸形、肺部纤维化、肺栓塞、肺不张等原因都会导致气道阻塞、通气不足，从而引起缺氧。此外，重症肌无力、多发性硬化、多神经根病、肌张力障碍等疾病也可能影响呼吸肌肉的正常功能，而导致呼吸功能障碍。其中，呼吸肌肉功能障碍是呼吸衰竭的主要原因之一。
二、呼衰低氧血症的发生机制
呼吸衰竭是指机体的呼吸功能无法维持生命的需要，导致全身氧供不足，一些器官组织功能障碍的情况。当呼吸功能妨碍时，机体组织和细胞缺氧，导致氧气供应不足的低氧血症，缺氧会刺激呼吸中枢，增加呼吸频率和深度，但当呼吸障碍较为严重时，就无法满足机体组织的氧需求，此时就会发生低氧血症。
三、高碳酸血症的发生机制
高碳酸血症是指人体血液中的碳酸和二氧化碳含量过高，造成酸碱平衡紊乱，血液 pH 值低于正常范围。在呼吸衰竭的情况下，肺部通气功能有可能不良，这就会导致二氧化碳排出量减少，使血液中二氧化碳浓度持续升高，产生高碳酸血症。此时，为了保持酸碱平衡，肾脏会增加排酸功能，肾脏排泄过多的酸性代谢产物，血液 pH 值得以维持。
四、预防和治疗呼衰低氧血症和高碳酸血症
预防和治疗呼衰低氧血症和高碳酸血症的关键是寻找和处理病因。对于慢性呼吸衰竭患者，应每年定期进行肺功能检查，以及随访和评估治疗效果。此外，呼吸肌肉康复训练、支气管扩张、常规辅助氧疗、呼吸机辅助通气等治疗手段都有助于提高呼吸功能，改善缺氧和高碳酸血症状态。
综上所述，呼吸功能障碍是呼衰低氧血症和高碳酸血症的发生机制之一。预防和治疗呼吸功能障碍的关键是寻找和处理病因，同时采取积极的呼吸治疗措施，以提高呼吸功能和氧气供应，保障机体器官的正常代谢和功能。
Trousseau综合征
作者单位:100730中国医学科学院、中国协和医科大学北京协和医院呼吸科[汪斌超(现在广东省人民医院呼吸科,510080)、李龙芸]・综述・Trousseau综合征
汪斌超 李龙芸 1865年Trousseau首次报道,胃癌患者易形成静脉血栓,之后人们将癌症患者并发游走性的静脉炎称为Trousseau综合征。近几十年,综合治疗使癌症患者生存期延长,但血栓栓塞发病率却较前明显提高,成为癌症患者第二大常见死亡原因。不论血液系统肿瘤还是实体瘤如前列腺癌、结肠癌、肺癌、乳腺癌、胃癌、胰腺癌及膀胱癌等,在其发病过程中均涉及不同程度的凝血和纤溶机制的异常,临床上从慢性无症状的高凝状态→血栓栓塞→致命性的弥漫性血管内凝血(DIC),且特发性深静脉血栓(DVT)可以是前列腺癌、结直肠癌的首发临床表现。因此,目前将癌症患者在其发病过程中因为凝血和纤溶机制异常而出现的所有临床表现通称为Trousseau综合征[1],其本质可能是宿主对肿瘤细胞的防御反应表现在凝血和纤溶系统,反应适当可限制肿瘤的扩散,反应过强不仅导致血栓栓塞等并发症,还促进肿瘤细胞增殖和转移及肿瘤组织血管形成。本文就该综合征的原因/诱因、发病机制、临床表现、实验室检查、治疗及预防作如下介绍。一、原因/诱因Trousseau综合征的原因/诱因概括起来有以下几方面:(1)一般情况如高龄、长期卧床、手术治疗、继发感染等。(2)高黏综合征[2],血液系肿瘤最常见。红细胞增多及成串缗钱状聚集数目增多(多达105个,正常为20个)、白细胞增加及白细胞淤积、血小板增多、血浆出现异常免疫球蛋白均导致血液流变学异常。(3)抗癌治疗[3],以急性淋巴母细胞白血病中应用L2门冬酰胺酶和乳腺癌中应用Tamaxifen最常见。化疗可使凝血系统激活、抗凝物蛋白C和蛋白S水平下降、纤溶抑制[组织纤维蛋白溶酶原激活剂(t2PA)降低和纤溶酶原激活物抑制物(PAI)21升高]及对内皮细胞的直接毒性作用等导致患者易栓倾向。(4)生血细胞克隆刺激因子(粒细胞集落刺激因子和粒细胞2巨噬细胞集落刺激因子)的应用[3],可能通过促进嗜中性白细胞表面表达黏附因子以增强其与血管内皮细胞的黏附,继而激活凝血系统。(5)中央静脉置管,癌症的现代治疗包括输血、肠外营养、某些化疗药物输注均需借助腔静脉插管。二、发病机制目前认为肿瘤细胞可以通过释放自身生成的促凝因子,或刺激其他细胞(内皮细胞、单核2巨噬细胞、血小板等)的促凝活性,激活凝血和纤溶系统[4]。值得注意的是,导致肿瘤患者高凝状态的机制在肿瘤细胞的生长、转移及肿瘤组织血管形成等方面也起重要作用。1.肿瘤细胞本身的促凝活性:包括肿瘤细胞表达或分泌的PCAs、纤溶酶原激活物[尿激酶纤维蛋白溶酶原激活剂(u2PA)、t2PA]和PAIs、不同的炎症细胞因子等。研究发现不同肿瘤相关的PCAs,其中最具特征的是组织因子(TF)和CP。TF[5]为一种47000的跨膜糖蛋白,与Ⅶ因子形成大分子复合体,激活Ⅸ因子和Ⅹ因子,继而启动凝血瀑布机制。TF主要在分化细胞(单核细胞、内皮细胞、平滑肌细胞等)受到刺激因子作用时表达,肿瘤细胞也表达TF。CP[5]为一种68000丝氨酸蛋白酶,它无须与Ⅶ因子结合直接激活Ⅹ因子,主要在去分化的肿瘤组织和低分化的胚胎组织内表达。近年关于PCAs的研究多集中在白血病细胞,尤其是急性早幼粒细胞白血病,研究发现急性早幼粒细胞白血病各种亚型细胞均表达CP和TF,不论在体外或体内应用全反式维甲酸均可抑制CP和TF的表达,这种抑制效应与高凝状态改善有关,因此进一步证实PCAs与肿瘤患者的高凝状态相关。肿瘤细胞表面还表达u2PA、t2PA及PAIs[6]。u2PA几乎在所有肿瘤细胞均有表达,不但可以溶解纤维蛋白血凝块,还可以降解内皮细胞基膜(ECM)的几种成分如蛋白多糖、纤维结合蛋白、层黏蛋白和Ⅳ型胶原,有利于肿瘤细胞直接侵入周围组织。另外,肿瘤细胞表面还表达u2PA的特异性受体u2PAR,u2PA与u2PAR结合有介导信号转导作用,促进肿瘤细胞增殖、游走、粘连和血管形成。t2PA的主要功能是溶解血管内纤维蛋白,其在肿瘤进展中的作用不甚明确。PAIs共有四种,在血浆和内皮细胞主要是PAI21,可在ECM沉积。ECM中存在玻璃体结合蛋白,它可与PAI21和u2PAR结合,形成PAI212u2PAR2u2PA复合体,促进癌细胞扩散。肿瘤细胞产生多种炎症细胞因子,其中一些可影响血管内皮细胞正常的抗凝特性,如肿瘤坏死因子(TNF)α和白细胞介素(IL)21β可诱导血管内皮细胞表达TF和PAI21,后者下调血栓调节蛋白(TM)表达,TM与凝血酶结合水平下降可导致蛋白C系统(主要内源性抗凝防御系统)活性下降[5]。另外,肿瘤细胞还分泌一种血管活性多肽———血管通透性因子(VPF)或血管内皮细胞生长因子(VEGF),可使血管内皮细胞间隙增大,诱导血管内皮细胞表达TF,在肿瘤组织的血管形成方面起重要作用[5]。2.肿瘤细胞与其他细胞的相互作用:系指肿瘤细胞与血管内皮细胞、血小板、单核2巨噬细胞等之间的作用。肿瘤细胞可间接或直接地与血管内皮细胞发生作用。・26・中华内科杂志2003年1月第42卷第1期 ChinJInternMed,January2003,Vol42,No.1间接作用包括肿瘤细胞合成和分泌炎症细胞因子作用于血管内皮细胞,结果使血管内皮细胞抗栓活性下降易于血栓形成(如前述)。直接作用系指肿瘤细胞通过黏连分子与血管内皮细胞或血管内皮细胞基质结合,例如肿瘤细胞表达β12整合素、β22整合素、sLex糖等分别与血管内皮细胞表达的配体血管细胞黏附因子(VCAM21)、细胞间黏附因子(ICAM21和2)、内皮细胞选择素(E2选择素)等结合[7]。另外,肿瘤细胞分泌的TNFα和IL21β也可提高血管内皮细胞表达黏连分子,有利于两者结合。肿瘤细胞与血管内皮细胞结合后将促进局部的凝血机制和血栓形成,其机制是分泌细胞因子有利白细胞和血小板聚集。另外,“肿瘤细胞2肿瘤细胞”和“肿瘤细胞2血管内皮细胞”粘连有利于瘤细胞的浸润和转移。同时血管内皮细胞过表达TF,可促进肿瘤组织血管形成。肿瘤细胞或与血小板直接作用,或释放促血小板聚集物(如ADP、组织蛋白酶2B样的丝氨酸蛋白酶)间接作用于血小板,使血小板激活,表现为血小板聚集并释放其内容物如血小板特异性α颗粒蛋白、α2血小板球蛋白、血小板因子24等,导致血小板聚集,有利血栓形成。用流式细胞仪可以发现癌症患者血小板表达膜抗原CD62和CD63,这也是血小板被激活的表现[8]。另外,血小板微血栓形成可能有助于肿瘤细胞逃避宿主的免疫监视,促进癌症进展。肿瘤细胞及其产物可以作用于单核2巨噬细胞,诱导其表达TF[9]。在炎症因子的刺激下循环中的单核2巨噬细胞可以局限到血管壁。单核2巨噬细胞与血管内皮细胞一样,一般不表达TF,但在不同的刺激因子如脂多糖、补体蛋白、免疫复合物、淋巴因子及其他炎症因子作用下可表达TF。研究还证实,通过收集肿瘤患者外周血单核2巨噬细胞发现,它们高表达TF,这可能是癌症患者高凝状态的原因之一。三、临床表现Trousseau综合征的临床表现除游走性静脉炎外,还包括脑血管意外、心肌梗死、周围动脉闭塞、静脉血栓栓塞(VTE)、DVT、肝静脉闭塞性疾病(VOD)、栓塞性血小板减少性紫癜和(或)溶血性尿毒症综合征(TTP/HUS)、多脏器功能不全综合征(MODS)及DIC等。实体瘤以DVT最常见,转移瘤和血液系统肿瘤以DIC常见。下面主要讲述VOD、TTP/HUS和MODS。1.VOD[10]是一临床综合征,常见于同种异体骨髓移植和接受大剂量化疗的癌症患者,表现为高胆红素血症、疼痛性肝肿大、水潴留等。发病机制可能为细胞毒药物使内皮细胞损伤致肝小静脉血栓性闭塞,继而小叶中央静脉窦扩张和纤维化。预防性抗凝治疗可降低其发病率,提示与凝血系统异常有关。2.TTP/HUS[11]也是一临床综合征,以胃腺癌最常见,其次是乳腺癌、结肠癌、小细胞肺癌,尤其在使用丝裂霉素C治疗的患者。主要表现为微血管病性溶血性贫血、严重的血小板减少、肾功能衰竭,其次是非心源性肺水肿、呼吸困难、局灶性神经系症状(头痛、昏迷、偏瘫等)等。发病机制可能是内皮细胞受损导致血小板凝集,后者又致内皮细胞损伤,形成恶性循环,最后在毛细血管、小动脉等形成透明栓子造成脏器功能衰竭。实验室检查:Coombs试验(-),乳酸脱氢酶(LDH)升高,胆红素升高,可见碎裂红细胞等。其与DIC的区别是不出现凝血病表现,即不消耗凝血因子,因而凝血酶原时间(PT)和部分促凝血酶原激酶时间(PTT)值均在正常范围内。治疗主要是血浆置换、免疫抑制、降肺动脉压(血管紧张素转换酶抑制剂类药)。3.MODS[12]常见于接受造血干细胞移植治疗的癌症患者。主要表现是治疗期间相继出现非感染性肺炎、颅内出血、急性非感染性肝炎等,与重症医学的MODS极其相似,其启动因子可能是感染、瘤细胞坏死、输血、大剂量化疗等。抗凝血酶治疗有效,提示其发病机制涉及凝血系统。四、实验室检查癌症患者发生血栓栓塞性疾病涉及凝血系统激活、纤溶系统激活、内皮细胞损伤、单核细胞及血小板激活等,实验室检查可以证实这些系统的激活[13]。例如:凝血激活的血浆标志有TAT、F1+2、FPA、D2Dimer等;纤溶激活的血浆标志有u2PA、FDPs、纤维蛋白β1242/15242、D2Dimer;内皮细胞激活的血浆标志有vW因子、血栓调节蛋白、可溶性的E2选择素、t2PA、PAI21;单核2巨噬细胞激活的标志有TF、因子Ⅶa;流式细胞仪可检测到激活的血小板表面表达特异性膜糖蛋白CD62和CD63;上述指标提示癌症患者凝血和纤溶系统激活,但对个体来讲,尚没有发现一种能够预测血栓形成的客观指标。对于那些需要行手术或化疗的患者,寻找一项能预测其血栓栓塞危险度的实验室指标显得尤为重要,据此可以加用预防性的抗凝治疗及适当调整化疗强度。五、治疗与预防癌症患者并发VTE很常见,抗凝治疗尤为重要。另外有人发现,抗凝治疗(肝素)明显提高癌症患者的总生存期,因此提出抗凝的同时有抗肿瘤的特性。目前抗凝治疗的主要目的是预防致命性的肺血栓栓塞症(PTE)、血栓栓塞性肺动脉高压等并发症的发生,同时减轻急性栓塞引起的临床症状如疼痛、呼吸困难等。抗凝过程中存在的主要问题是出血和复发性栓塞。首发急性VTE处理方法[14]:(1)无活动性出血或有潜在严重出血倾向者:首剂普通肝素5000U静注,继以30000U/24h静点或持续泵入,监测活化部分凝血活酶时间(APTT)在对照的1.5～2,至少连用5d;华法林在使用普通肝素开始后24h内口服,监测PT,使其国际标准化比率(INR)在2.0～310,至少使用3个月。有研究显示,癌症患者抗凝治疗时间越长,发生复发性栓塞就越少,用药期间同时调整INR接近2.0时,出血的副作用小。低分子量肝素在临床疗效与安全性方面与普通肝素无差异,只是前者无需实验室监测,用药方便,每天1～2次皮下注射。(2)有禁忌证患者可选择腔静脉置Greenfield滤网。另外,癌症患者由于接受化疗、手术治疗可能出现华法林和肝素抵抗,也是置网指征。・36・中华内科杂志2003年1月第42卷第1期 ChinJInternMed,January2003,Vol42,No.1抗凝过程中复发VTE的处理方法[14]:调整华法林用量使INR接近3.0、皮下注射肝素使APTT维持在治疗范围、根据体重调整低分子量肝素用量、腔静脉置网等。另有个例报道,皮下注射重组水蛭素治疗复发VTE获得成功[15]。由于目前尚不能预测癌症患者血栓栓塞事件的发生,常规的预防策略显得尤为重要。需手术治疗的癌症患者手术前后预防性抗栓治疗的有效性和安全性已得到肯定,治疗方案[16]:小剂量普通肝素5000U术前2h、术后8和12h皮下注射,或低分子量肝素5000U术前开始持续到术后皮下注射每日1次,结果显示,DVT和PTE的发生明显减少。接受化疗的癌症患者预防性抗栓治疗的有效性和安全性尚未明确,有研究显示,进展期乳腺癌化疗期间应用小剂量华法林(使INR在1.3～1.9)是有效的。参考文献1RicklesFR,EdwardsRL.Activationofbloodcoagulationincancer:Trousseau′ssyndromerevisited.Blood,1983,62:14231.2KwaanHC,BonguA.Thehyperviscositysyndromes.SeminThrombHemost,1999,25:1992208.3LeeAY,LevineMN.Thethrombophilicstateinducedbytherapeuticagentsinthecancerpatient.SeminThrombHemost,1999,25:1372145.4FalangaA.Mechanismsofhypercoagulationinmalignancyandduringchemotherapy.Haemostasis,1998,28Suppl3:50260.5FalangaA,RicklesFR.Pathophysiologyofthethrombophilicstateinthecancerpatient.SeminThrombHemost,1999,25:1732182.6CarrollVA,BinderBR.Theroleoftheplasminogenactivationsystemincancer.SeminThrombHemost,1999,25:1832197.7GiavazziR,FoppoloM,DossiR,etal.Rollingandadhesionofhumantumorcellsonvascularendotheliumunderphysiologicalflowconditions.JClinInvest,1993,92:303823044.8WehmeierA,TschopeD,EsserJ,etal.Circulatingactivatedplateletsinmyeloproliferativedisorders.ThrombRes,1991,61:2712278.9RambaldiA,AlessioG,CasaliB,etal.Inductionofmonocyte2macrophageprocoagulantactivitybytransformedcelllines.JImmunol,1986,136:384823855.10BearmanSI.Thesyndromeofhepaticveno2occlusivediseaseaftermarrowtransplantation.Blood,1995,85:300523020.11GordonLI,KwaanHC.Thromboticmicroangiopathymanifestingasthromboticthrombocytopenicpurpura/hemolyticuremicsyndromeinthecancerpatient.SeminThrombHemost,1999,25:2172221.12HaireWD.Themultipleorgandysfunctionsyndromeincancerpatientsundergoinghematopoieticstemcelltransplantation.SeminThrombHemost,1999,25:2232237.13Gouin2ThibaultI,boratorydiagnosisofthethrombophilicstateincancerpatients.SeminThrombHemost,1999,25:1672172.14LevineMN,LeeAY.Treatmentofvenousthromboembolismincancerpatients.SeminThrombHemost,1999,25:2452249.15AndreescuAC,CushmanM,HammondJM,etal.Trousseau′ssyndrometreatedwithlong2termsubcutaneouslepirudin(casereportandreviewoftheliterature).JThrombThrombolysis,2001,11:33237.16KakkarAK,WilliamsonRC.Preventionofvenousthromboembolismincancerpatients.SeminThrombHemost,1999,25:2392243.(收稿日期:2001212230)(本文编辑:胡朝晖)联邦止咳露有奖征文通知联邦止咳露(复方磷酸可待因溶液)是由深圳市制药厂生产的镇咳药物,其配方中的磷酸可待因(含量1‰)、盐酸麻黄碱、氯化铵、扑尔敏4种主要成分各司其职,协同作战,具有镇咳、祛痰、平喘、抗过敏和减轻鼻黏膜充血的作用,起到较好的治疗效果,能有效地减轻或消除呼吸道疾病的咳、喘等症状。在不良反应方面,4种主要成分互相对抗和牵制:麻黄碱的中枢兴奋作用可致不安、失眠,而抗组胺药扑尔敏的镇静作用可导致嗜睡,这2种成分产生的副作用可互相拮抗,使制剂的副作用明显减少。氯化铵的祛痰作用是通过局部刺激胃黏膜间接产生的,大剂量服用会引起恶心、呕吐。该剂型口感咸苦,从而阻止了超量服用和长期服用,可起到保护性的牵制作用,这也是联邦止咳露区别于其他含可待因复方制剂的突出特点。联邦止咳露面市10年来,以其安全有效而深受广大医生和患者的好评。为推动中国镇咳药市场的不断发展,正确评价联邦止咳露在临床上的地位,指导临床合理用药,中华医学会中华内科杂志编委会与深圳市制药厂将于2002年11月至2003年11月共同举办“联邦止咳露10年临床应用精彩回顾有奖征文活动”。1.征文要求:(1)征文可包括联邦止咳露用药的各个方面,如临床应用的研究、药物经济学等。(2)写作规范参见中华内科杂志稿约。文章一般在4000字以内,并附1000字以内的摘要1份,正文和摘要均应详细注明作者姓名、单位、通讯地址和邮政编码。要求为打印稿。(3)截稿日期:2003年11月30日(以征文投寄者当地邮戳为准)。来稿请寄:100710,北京东四西大街42号中华医学会中华内科杂志编辑部收,请在信封上注明“联邦止咳露征文”字样。2.评选方法:(1)我们将邀请国内呼吸系统领域著名专家担任本次活动评委,在2004年初公布评奖结果。获奖者将发专函通知。(2)审评标准:根据论文科研设计和写作水平及其科学性、逻辑性、真实性等进行评比。(3)本次征文设特等奖1名,第一作者将被邀请参加全国性学术会议1次并给予人民币15000元科研基金或设备。一等奖2名,第一作者将被邀请参加全国性学术会议1次并给予人民币5000元科研基金。二等奖10名,第一作者将被邀请参加全国性学术会议1次,并给予人民币1000元科研基金。三等奖20名,第一作者可获得人民币1000元的科研基金。优秀奖100名,奖励第一作者中华内科杂志全年合订本1册。每位参与者均将获得精美礼品1份。论文稿将由中华内科杂志编辑部编辑、出版论文专辑。获奖论文的作者将获得以“中华医学会中华内科杂志编委会、深圳市制药厂”名义颁发的奖牌和证书。论文达到中华内科杂志刊出水平者,经编委会审稿通过后可在中华内科杂志上优先发表。征文被录取并参加会议交流者可获得相应的继续教育学分。・46・中华内科杂志2003年1月第42卷第1期 ChinJInternMed,January2003,Vol42,No.1
输入袢与输出袢综合征
输入袢与输出袢综合征
陈纪伟刘韦成
【关键词】输入袢综合征；输出袢综合征；诊断；治疗；预后
【中圈分类号］Ｒ５７４．２ 【文献标识码】Ａ 【文章编号】１００４—５５１１（２０１４）０５－０２９１－０２
输入袢综合征（ａｆｆｅｒｅｎｔ ｌｏｏｐ ｓｙｎｄｒｏｍｅ）主要是指 患者行毕Ⅱ式胃大部切除术后因输入袢十二指肠或
者临近空肠梗阻引起的一类以呕吐为主要表现的临
床症候群¨ ］。常因为输入袢太长、粘连、成角导致梗
阻，根据临床表现分为急性和慢性两型 。 输出袢综合征（ｅｆｆｅｒｅｎｔ ｌｏｏｐ ｓｙｎｄｒｏｍｅ）较输入袢
综合征少见，常发生于患者行毕Ⅱ式胃大部切除术
后 ，其定义为胃切除术后吻合口下方输出段肠管梗 阻。常因术后粘连、大网膜水肿、大网膜炎性包块压
迫、炎性肿块压迫形成梗阻，或是结肠后空肠胃吻合 将横结肠系膜裂口固定在输入袢、输出袢的肠壁上或
固定在胃壁上的缝线脱落，使横结肠系膜的裂孔下
滑、压迫输入袢和输出袢肠管小肠侧，粘连造成输出
袢肠段成角或束带压迫肠管引起缩窄或压迫导致梗
阻，输出袢肠管逆行套叠，甚至套入胃内，输出袢肠段
和吻合口成角同样能够导致输出袢综合征 ’ 。
１ 临床表现和相关检查
输入袢综合征的病情与梗阻程度有关，急性患者
发病通常在术后１—２周，但也有文献报告胃切除术
后３０年出现 ’ 。临床表现为突发上腹部剧烈疼痛，
并有恶心、呕吐，呕吐物量少，多不含胆汁，有时上腹
部可触及囊性肿块。如果为完全性闭袢性梗阻，则上
腹部疼痛极为剧烈，呕吐极为频繁，但呕吐物中几乎
不含胆汁，上腹部如出现肿块，肿块位置有明显的压
痛。如果并发十二指肠残端破裂或空肠坏死、穿孔，
可出现全腹剧痛，压痛、反跳痛明显等腹膜炎体征。 如果治疗不及时，病情则会急剧发展，甚至出现休克
直接导致患者死亡。如果为不全性输入袢梗阻，患者
会出现间歇性呕吐，呕吐物中含大量胆汁，有时可达１ ０００ ｍｌ以上，但患者呕吐后腹痛、腹胀等症状可能缓
ecmo南北综合症原理
ecmo南北综合症原理
ECMO南北综合症原理
ECMO（体外膜肺氧合）是一种将血液从体外引流到循环系统中，通过人工肺呼吸机和氧合器进行气体交换的治疗方法。南北综合症（ARDS）是一种严重的呼吸系统疾病，患者的肺泡受损，导致肺部充满液体，使氧气难以进入血液中。ECMO南北综合症治疗方法通过提供高浓度的氧气和排除二氧化碳来帮助患者呼吸，并减轻心脏和肺部负担。
I. ECMO基本原理
ECMO是一种体外循环系统，它通过静脉插管将患者的血液引流出来，经过人工肺和氧合器进行气体交换后再输回患者体内。人工肺通常采用硅胶或聚乙烯材料制成，可以模拟自然肺的功能。而氧合器则能够将空气中的氧与血液中的二氧化碳进行交换，从而提供足够的氧供给身体。
II. ARDS基本原理
ARDS是由于肺部受到严重损伤而导致的一种疾病。当肺泡壁受损时，液体会渗出到肺泡中，使得氧气无法进入血液中。同时，由于肺泡壁的破坏，二氧化碳也无法被有效排出，从而导致呼吸困难和缺氧。
III. ECMO治疗ARDS的原理
ECMO南北综合症治疗方法通过提供高浓度的氧气和排除二氧化碳来帮助患者呼吸，并减轻心脏和肺部负担。ECMO系统可以将血液从患者体内引流出来，经过人工肺和氧合器进行气体交换后再输回患者体内。在这个过程中，ECMO系统提供足够的氧供给身体，并排除二氧化碳。
IV. ECMO南北综合症治疗方法的步骤
1. 插管：ECMO治疗需要插入两根管子——一根引流管和一根回输管——以将血液从身体中引出并注入人工肺。
2. 连接：插管后需要连接ECMO系统，包括人工肺和氧合器。ECMO系统会将血液引流到人工肺中进行气体交换，并将氧合后的血液输回患者体内。
3. 监测：ECMO治疗过程中需要对患者的生命体征进行监测，包括呼吸、心率、血压等指标。
4. 调节：ECMO治疗需要根据患者的情况进行调节，包括调整氧气浓度、血流量等参数。
V. ECMO南北综合症治疗方法的优势
医学影像住院医师考试：2021介入治疗真题模拟及答案(3)
医学影像住院医师考试：2021介入治疗真题模拟及答案(3)
1、目前临床上诊断药物性皮炎的主要根据是（ ）（单选题）
A. 皮内试验
B. 激发试验
C. 淋巴细胞转化试验
D. 用药史、潜伏期、临床症状和发展过程等综合分析
E. 嗜碱性细胞脱颗粒试验
试题答案：D
2、诊断硬膜外血肿价值最大的辅助检查是（）（单选题）
A. 颅骨平片
B. A超声波
C. 颈动脉造影
D. 同位素脑扫描
E. CT
试题答案：E
3、某肾孟肾炎患者，血气分析测得pH7.31，PaCO23.59KPa（27mmHg），AB15mmo1/L，BE-11mmo1/L，该病人应诊断为（）（单选题）
A. 代谢性酸中毒
B. 代谢性碱中毒
C. 呼吸性酸中毒
D. 呼吸性碱中毒
E. 混合性酸中毒
试题答案：A
4、动脉药物灌注术中，选择化疗药物时，下列叙述不正确的是（）（单选题）
A. 细胞周期特异性药物对癌细胞的杀伤作用较弱且缓慢
B. 细胞周期非特异性药物对癌细胞的杀伤作用较强烈
C. 细胞周期非特异性药物为剂量依赖型，适宜一次性冲击性动脉灌注化疗
D. 细胞周期特异性药物为剂量依赖型，适宜一次性冲击性动脉灌注化疗
E. 动脉灌注化疗术中，应该联合应用不同种类的化疗药物，以提高疗效
试题答案：D
5、布加综合征的概念，下列选项中叙述不正确的是（）（单选题）
A. 下腔静脉肝段发生的阻塞
B. 可以合并有肝静脉或者不合并有肝静脉的阻塞
C. 通常合并肾静脉狭窄，肾功能受到影响
D. 下腔静脉阻塞可以有膜形或节段形
E. 肝静脉狭窄时，可以出现门静脉高压症状
试题答案：C
6、在介入血管造影中，常使用血管活性药物提高造影诊断的准确性。下面药物中，不是血管扩张剂的是（）（单选题）
A. 罂粟碱
B. 前列腺素
C. 肾上腺素
D. 妥拉苏林
E. 缓激肽
试题答案：C
7、下列栓塞剂中，哪一种不是永久栓塞剂（）（单选题）
内侧纵束
1 内侧纵束
内侧纵束是由前庭神经核向中线两侧发出纤维，然后沿第四脑室底深方中线两侧纵行排
列的上、下行复合纤维束，向上可止于第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经核，向下可至副神经核和颈髓前角。参与完成平衡刺激引起的反射活动。
第一节 内侧纵束综合征病因、临床表现和诊断
又名核间性眼肌麻痹，简称MLF综合征。
【病因】
病因为内侧纵束受损引起。多为血管病变与脑干炎症，其次为多发性硬化、桥脑肿瘤(神经胶质瘤)、乙醇中毒、梅毒等，尤以脑血管病为多见，以桥脑的腔隙性梗死，即椎基底动脉系统深穿支的闭塞最为常见。
发病机理：一侧桥脑被盖部病变引起该侧内侧纵束(MLF)受损的结果。
一侧桥脑被盖部病变，使对侧已交叉支配该侧内直肌核的MLF受损，可引起病侧的核间性眼肌麻痹。表现为向病灶对侧注视时，病灶侧眼球不能内收，但健侧眼球可以外展，而且辐辏运动正常，说明眼球内直肌麻痹并非由于动眼神经核及其纤维的病损所引起，而是MLF纤维损害所致。
【临床表现】
临床表现分类不一，按Cogan分类，结合解剖生理及发病机理，可分4型。
1.前部型 中脑动眼神经核的水平受损，病变侧眼球内收不能，对侧眼球外展正常，辐辏功能障碍。
2.中部型 内侧纵束中部病损，病变侧眼球内收不能，对侧眼球外展正常，可有解离性眼震，辐辏正常。 2 3.后部型 桥脑侧视中枢受损，病变侧眼球外展不能，对侧眼球内收障碍，辐辏正常。
4.一个半综合征 桥脑被盖部损害，可出现一个半综合征。此征是桥脑被盖部受损，包括一侧桥脑侧视中枢受损病灶眼外展不能，病灶对侧眼内收不能，即双眼均不能向病灶侧注视，则称为one；病灶对侧桥脑侧视中枢发出的纤维交叉至病灶侧的内侧纵束受损(向病灶对侧视)，对侧眼外展良好，病灶侧眼内收不能，此称为half。
【诊断】
根据本征的发病机理和临床表现，以眼球侧视时出现不同协同运动障碍症状群的组合，可诊断内侧纵束不同部位损害的综合征。可伴随其他症状，如眩晕、头痛、耳鸣、视力下降、复视、视野障碍。第Ⅴ、Ⅶ颅神经障碍、上下注视麻痹、垂直性眼震、Horner征、构音障碍、吞咽困难、感觉异常及偏瘫均有助于诊断，重者可伴意识障碍。
2021年7月消化内科规培护士出科考试题
2021年7月消化内科规培护士出科考试题
1.反流性食管炎与心绞痛主要的实验室检查鉴别项目是（） [单选题] *
A.超声心动图
B.纤维内镜
C.食管测压检查
D.食管酸灌注试验、ECG(正确答案)
E.食管吞钡X线检查
2.既能降低门静脉压力，又消除脾功能亢进的术式是（） [单选题]
*
A.脾切除术
B.胃底静脉缝扎术
C.胃底周围血管离断术
D.胃底横断吻合术
E.脾肾静脉吻合术(正确答案)
3.男，42岁，既往体健，2周前健康体检发现脾大，今上午突起呕鲜血 200ml，解柏油样大便 350ml。查体:体温 37℃，血压 12.0/8.0kPa（90/60mmHg），神清，巩膜轻度黄染，心、肺听诊正常，腹平软、无压痛，脾肋下 2cm，质中等，移动性浊音阴性，肠鸣音稍活跃。最适宜的有效止血方法是（） [单选题] *
A.三腔二囊管压迫止血
B.静脉滴注垂体后叶素
C.胃镜下注射硬化剂(正确答案)
D.静脉注射奥美拉唑
E.立即手术止血
4.食管癌患者进食时经常出现的呛咳提示（） [单选题] *
A.上段食管癌 B.癌肿侵犯吞咽神经
C.伴有肺脓疡
D.食管气管瘘(正确答案)
E.癌肿肺转移
5.马丁啉的作用机制是（） [单选题] *
A.H2受体激动作用
B.H2受体拮抗作用
C.多巴胺受体拮抗作用(正确答案)
D.M1受体拮抗作
E.促进乙酰胆碱释放作用
A.H2受体激动作用 B.H2受体拮抗作用 C.多巴胺受体拮抗作用 D.M1受体拮抗作
E.促进乙酰胆碱释放作用
6.肝细胞性黄疸时血清结合胆红素与非结合胆红素的改变分别是（） [单选题] *
A.正常，↑
B.↑，正常
C.↑，↑(正确答案)
D.正常，↑↑
E.↑↑，正常
7.直肠癌患者最多的症状是（） [单选题] *
A.大便习惯改变(正确答案)
B.粪便变细
C.骶部疼痛
D.里急后重
E.腹胀、腹痛
8.阻塞性黄疸的实验室检查下列哪一组肯定表现异常（） [单选题] *
人源葡萄糖转运蛋白GLUT1的晶体结构(中文翻译)
人源葡萄糖转运蛋白GLUT1的晶体结构
摘要： 葡萄糖转运蛋白GLUT1主要促进葡萄糖扩散进入红细胞，并负责葡萄糖供
应到大脑和其他器官。不正常的基因突变可能导致GLUT1缺陷综合症，其中
GLUT1的过度表达是癌症的预示指标。尽管经过几十年的调查， GLUT1的结构
尚不清楚。在这里，我们报告的人GLUT1的晶体结构在3.2 ˚分辨率的状态。一
种被捕获的具有典型的向内折叠构象的全长蛋白。这种结构可以实现对精确映
射和疾病相关的基因突变中GLUT1的潜在机理的解释。这些突变基因结构提供
了一个洞察GLUT1和 糖搬运工亚家族的其他成员的交流访问机制的途径。在单
向转运GLUT1与质子耦合木糖转运体XylE的结构比较中，可以检验被动推动者
和积极转运的转运机制。
GLUT1 由SLC2A1编码，介导的细胞将基底水平葡萄糖的摄取到许多组织
中。特别是，它负责通过促进葡萄糖的扩散，使成红细胞常数摄取保持在约5
毫米的血液浓度。GLUT1在血液组织屏障的内皮细胞内具有使葡萄糖供应到大
脑和其他器官中的核心作用。
GLUT1的失活突变，将导致血糖运输活动受损，而这是与疾病相关联的缺
乏能源供应到大脑不足相关联的。 GLUT1缺陷综合征（又称德活体综合征）的
特点是症状包括早发性癫痫，小头畸形和发育迟缓的频谱。癌细胞需要增强葡
萄糖的供应，部分是通过无氧糖酵解（ Warburg效应）的效率较低的能源产生。
确定GLUT1的水平将作为肿瘤预后的重要指标。因为它的基本生理和病理意义，
GLUT1一直是功能研究及结构测定的重点。
GLUT1属于MFS ，其中规模最大最普遍存在的二次转运蛋白超家族之一的
糖搬运工亚科。 MFS转运共享一个保守的核心，其包括由两个离散地折叠的结
构，即在氨基和羧基末端结构域12个跨膜片段。在每个领域，连续六次跨膜段
折叠成一对“3+3 ”反向重复的片段。已知的的实验证据表明，三螺旋束可以
表示其基本结构和功能单位。所有MFS转运蛋白被认为是利用交流访问机制，