传染病学：霍乱
——流行期间快速诊断方法
➢细菌培养：确诊依据
并发症
➢急性肾功能衰竭： 最常见的严重并发症
➢急性肺水肿
诊断
（一）确 定 诊 断
符合以下之一者即可诊断为霍乱
1.凡有腹泻症状，粪便培养有霍乱弧菌。 2.在流行病学调查中，首次粪便培养阳性前五天
内，有腹泻症状者可诊断轻型霍乱。
（二）临床诊断病例
符合以下之一者即为临床诊断病例：
1.有典型症状，并在其日常生活用品或家居环 境中检出霍乱弧菌。
2.霍乱流行期间有明显接触史，且发生泻吐症 状，不能以其他原因解释者。
（三）带菌者
无霍乱临床表现，但粪便、呕吐物或肛拭子细菌培 养到霍乱弧菌。
鉴别诊断
鉴别诊断
➢ 细菌性痢疾 ➢ 大肠杆菌性肠炎 ➢ 细菌性食物中毒 ➢ 病毒性胃肠炎等
鞭毛抗原 (H)——共有——不耐热
➢ O1群的特异性菌体抗原有A、B、C三种成份
O1群根据菌体抗原成份可分三种血清型
小川型：Ogawa，异型，含A、B 稻叶型：Inaba，原型，含A、C 彦岛型：Hikojima，中间型，含ABC
四.分类：
➢ O1群霍乱弧菌：古典生物型
埃尔托生物型
➢ 非O1群霍乱弧菌： ➢ 不典型O1群霍乱弧菌
更大
案例
瘴气说
➢ 1854年秋季，伦敦宽街爆发霍乱，10天内死去500多 人
死 亡 地 图
John Snow
（二）传播途径 （粪－口）
本病主要通过水、食物、生活密切接触和
苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要。
（三）人群易感性
人群普遍易感。病后可获一定的免疫力， 仍有可能再感染。
（四）流行特征
实验室检查
霍乱确诊有赖于 实验室检查
（一）一般检查：
➢ 红细胞总数、红血球压积、白细胞增高，肌酐增高， 碳酸氢根离子下降。
➢ 血清钠、钾降低，输液后更明显，但多数氯化物正 常，并发肾功能衰竭者血尿素氮升高。
（二）血清学检查：
➢ 抗菌抗体、抗肠毒素抗体 ➢ 用于流行病调查
（三）病原学检查
➢ 直接镜检（动力试验）：新鲜粪便悬滴， 可见呈穿梭状快速运动的细菌。
预后
➢ 与感染的生物型、临床类型、治疗是否及时
密切相关。死亡原因主要是
➢ 与患循者的环机衰体状竭况和及是急否性有肾并发衰症有关。
治疗
霍乱（cholera）是由霍乱弧菌
引起的烈性肠道传染病。
临床表现轻重不一，轻者仅有轻度 腹泻；重者剧烈泻吐大量米泔水样排
泄物，并引起严重脱水、酸碱失衡、 周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。
大纲要求
➢一、掌握霍乱的临床表现及补液疗法。 ➢二、熟悉霍乱的并发症、诊断依据及预后。 ➢三、了解霍乱的病原学、流行病学、发病机制、
霍乱 （Cholera）
历史
据历史记载，霍乱共有７次大流行。第一次始于 1817年，当时霍乱起于印度。
霍乱成了“最令人害怕、最引人注目的 19世纪的 世界病”。
1961年后霍乱又开始第７次大流行。这次起于印 度尼西亚，然后传到亚洲其他国家和欧洲。
1820年霍乱传入我国
历史在说：霍乱恐惧
2010年海地霍乱疫情造成135人丧生。
1．地区分布
➢ 印度素有“人类霍乱的故乡”之称，印度恒河三角 洲是古典型弧菌的疫源地。
➢ 印度尼西亚的苏拉威西岛则季 7～10月为多
3. O139霍乱流行特征： 疫情来势猛，传播快
病例散发，无家庭聚集现象
发病机制
“小霍”在人体的旅程
胃酸 细菌数量
繁殖
小肠粘膜上皮细胞
霍乱肠毒素
——引起霍乱的主要原因
病理生理
➢ 霍乱患者粪便——等渗液 ➢ 大量吐泻引起水和电解质严重丢失是本病的主要病
理生理改变。 ➢ 重症患者每日大便排出量可达18000ml，临床上呈
现重度脱水、低血容量休克、低钾和代谢性酸中毒，
并进而造成急性肾功能衰竭。
一.形态：
➢ 革兰染色阴性 ➢ 有鞭毛 ➢ 有荚膜（O139群霍乱） ➢ 运动活跃 ➢ 暗视野显微镜下:穿梭
状运动 ➢ 涂片染色：鱼群样
鞭毛
二、培养
霍乱弧菌在普通培养基中生长良好， 碱性（pH8.4～8.6）蛋白胨水中繁殖迅速， 表面形成透明菌膜。
三.抗原:
➢ 菌体抗原 (O)——特异性——耐热
病理解剖、实验室检查、鉴别诊断及预防措施。
病原学
霍乱的病原体为霍乱弧菌
➢1883年第五次大流行中，koch从埃及 患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。 ➢1905年Cotschlich在埃及西奈半岛El-Tor检疫 站从到麦加朝圣者尸体分离出特殊的弧菌。 ➢1966年国际弧菌命名委员会将先后发现的二种 弧菌统称为霍乱弧菌的二个生物型。
➢ 患者脱水纠正后，大多数症状消失逐渐恢复 正常。
➢ 发热反应：残存于肠腔的毒素被吸收。持续 1-3天自行消退。
➢ 整个病程平均3-7天，也有长达10余天者。
临床类型
轻型、中型、重型、干性霍乱
干性霍乱（cholera sicca）
➢ 少见 ➢ 急骤起病，发展迅速 ➢ 无腹泻和呕吐 ➢ 迅速出现中毒性休克而死亡 ➢ 通过尸检证实
O139
五：毒素——Cholera Toxin
霍乱肠毒素
主要致病因素
六、抵抗力：
➢ 古典型弧菌在外环境中存活力很有限，但埃尔 托型抵抗力较强。
➢ 两者对热、干燥、直射日光和一般消毒剂都很 敏感。
➢ 正常胃酸中，存活4分钟。
流行病学
（一）传染源
➢ 患者和带菌者是霍乱的传染源 ➢ 重症患者是重要传染源 ➢ 轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义
先泻后吐、便后有轻松感
2、典型大便呈米泔水样、黄色水样便
3、呕吐O为13喷9射：性发、连热续腹性痛常见
（二）脱水期
1、脱水 2、循环衰竭、肾衰 3、电解质紊乱：等渗性脱水
低钠—肌痉挛 低钾—心律紊乱
4、代谢性酸中毒
2009.8墨西哥“木乃伊”巡展 死于霍乱自然形成
（三）反应（恢复）期
病理改变
本病病理改变不显著，主要为严重脱水现象。
临床表现
➢ 潜伏期约为1～3天，短者数小时，长者5天。
➢ 典型患者多急骤起病，少数病例病前1～2天有头昏、 倦怠、腹胀及轻度腹泻等前驱症状
➢ 古典生物型和O139型较重，埃尔托型较轻。 ➢ 典型病程通常分为三期
（一）泻吐期：
1、无发热、无腹痛、无里急后重。
传染病-霍乱概述
流行病学（4）
•传播途径： 粪—口
➢经水传播； ➢食物传播； ➢生活接触； ➢媒介昆虫传播：苍蝇
流行病学（5）
•易感人群 ：普遍易感，免疫（抗菌、
抗毒）时间短
•流行特征：
➢地方性及外来性； ➢季节性：我国夏秋季（7-10 月）为流
行季节；热带地区全年可发病。
发病机制
❖ 发病与否取决于两方面： ▪ 机体胃酸分泌程度 ▪ 霍乱弧菌致病力
流行病学（1）
传染原：
➢病人；5-14天； ➢带菌者； ➢动物（可能）：贝壳类
流行病学（2）
❖ 带菌者：
指无临床症状而粪便中排出霍乱弧菌的人。
潜伏期带菌者：感染后至出现症状前 恢复期带菌者：症状消失后3个月内 慢性带菌者：病后排菌超过3个月 健康带菌者：始终无临床症状而粪便中排
出霍乱弧菌者，一般不超过1周
临床表现（4）
•恢复期：
➢症状缓解； ➢尿量增加； ➢体温回升，可发热（1/3）；
整个病程平均3—7天，有长达10余天；
临床分型
临床表现 大便次数 脱水（体重%） 神志 皮肤
口唇 前囟、眼窝 肌肉痉挛 脉搏 血压 尿量 血浆比重
轻型
中型
重型
10次以下
10～20次
20次以上
5%以下
5～10%
10%以上
抗原结构： ✓菌体抗原（O）：耐热 ✓鞭毛抗原（H）：不耐热
病原学（5）
❖ 三种毒素
I型：内毒素
制作菌苗
II型：外毒素 (霍乱肠毒素）
可使机体产生 中和抗体
பைடு நூலகம்
III型毒素
（神经氨酸酶，血凝素）
意义不大
病原学（6）
❖抵抗力
【传染病学】霍乱PPT课件
— 早期快速诊断的主要参考
实验室检查（3）
3、培养和分离： 病原诊断：PH8.6碱性蛋白胨增菌后培养 -----确诊、鉴定与分离
4、核酸检测：CTxA TcpA (PCR) o139 5、霍乱弧菌快速辅助检测：胶体金快速检测
不典型OⅠ群霍乱弧菌：可被01群血清凝集，但不产生 肠毒素，无致病性。
病原学（2）
抵抗力：
古典型在外环境抵抗力弱，埃尔托型对 外环境抵抗力强， 易形成流行
两型对热、干燥、酸和一般消毒剂均敏 感，胃酸4分钟杀灭。
自然环境中存活时间较长，河海井水埃 尔托型可存活1-3周，粘附于藻类和甲壳 类动物，存活时间更长，长达1年
液体种类：
5：4：1即含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g， 葡萄糖20g
如： 0.9%氯化钠550ml 1.4%碳酸氢钠300ml
10%氯化钾10ml, 10%葡萄糖140ml
注意：幼儿肾功能排钠功能差，其比例常调整 为氯化钠2.65g，碳酸氢钠3.75g，氯化钾1g，葡 萄糖10g
补液量 ： 最初24h补液量
霍乱疫苗接种 保护率低：50% - 80% 有效时间短：3-6个月
流行特征：流行性（散发和暴发）、地方
性（印度）、 季节性（夏秋季节7-10月） 流行地区：两广，江浙沪一带
O139的特点：
有荚膜， 能在无NaCL或30g/L NaCL蛋白胨生长 发病无家庭聚集性 以成人为主 男性多于女性 主要经水和食物传播 新流行菌株，普遍易感 霍乱菌苗无保护作用
尿液检查：• 比重1.010 ~ 1.025 • 蛋白、红细胞、白细胞及 管型
粪常规：少许粘液 白细胞 红细胞
传染病学霍乱本科生
静脉补液
• 补液种类： 541液（每升含氯化钠5g，碳酸氢钠4g， 氯化钾1g） 腹泻治疗液 2:1液 林格乳酸钠溶液
49
静脉补液
• 输液量：根据失水程度。头24h用量：
轻型
成人 （ml）
3000~4000
儿童
含钠液量
（ml/kg） （ml/kg）
120~150 60~80
中型 4000~8000 150~200 80~100
57
预防
• 切断传播途径 1. 加强饮水消毒和食品管理 2.病人或带菌者的粪便与排泄物均应严 格消毒 3. 杀蛆灭蝇
58
预防
• 提高人群免疫力 1. 全菌体死菌苗 2.口服基因疫苗正在研究中
59
60
61
功能紊乱以及医源性低钾血症
53
口服补液
• 口服补液盐（ORS）配方： 葡萄糖 20g 氯化钠 3.5g 碳酸氢钠 2.5g 氯化钾 1.5g
• 溶于1000ml可饮用水内 • 最初6小时内成人750ml/h，儿童250ml/h，
以后的用量约为腹泻量的1.5倍
54
抗菌药物及抑制肠粘膜分泌物
• 抗菌药物：多西环素、环丙沙星、诺氟 沙星、复方磺胺甲基异恶唑 减少腹泻量、缩短泻吐期及排菌期 不能替代补液措施
霍乱 Cholera
江门市中心医院 传染病教研室 甄月映
概述
• 由霍乱弧菌引起，以腹泻为主要临床表 现的急性肠道传染病
• 自19世纪初以来，曾先后发生7次世界 大流行，每次流行我国都未能幸免
• 和鼠疫、黄热病一起被世界卫生组 （WHO）规定为必须实施国际卫生检疫 的三种传染病
2
概述
• 在我国《传染病防治法》中被列为甲类 报告传染病
传染病学 霍乱
22
发
•
病
机
制
细胞内cAMP浓度急剧增高，促 进细胞内一系列酶促反应进行，刺 激隐窝细胞过度分泌氯化物、水和 碳酸氢盐，同时抑制肠粘膜绒毛细 胞对钠的正常吸收，以至出现大量 水和电解质聚集在肠腔，超过肠道 的正常吸收功能，出现剧烈的水样 腹泻及呕吐（米泔样）。
23
发病机制
CT
B—与细菌粘附
A—毒素活性
57
抗菌治疗－辅助治疗
• 液体疗法的辅助治疗
• 目的：缩短病程 减少腹泻次数 迅速清除病原菌
58
抗菌治疗－ O1型药物选择
环丙沙星或诺氟沙星
SMZ-TMP、多西环素
59
对症治疗
• 纠正酸中毒
• 纠正休克，防治心力衰竭、肺水肿等 • 纠正电解质紊乱：低血钾等 • 急性肾功能衰竭 • 抗肠毒素治疗
3
病原学
• 霍乱弧菌的结构和特点： • 革兰氏染色阴性杆菌，弧形或逗点状，适 宜碱性环境。 • 有0抗原和H抗原。 • 可产生毒素：CT、神经氨酸酶、血凝素、 内毒素。
4
1883年由Robert Koch首先发现霍乱弧菌
5
图示：霍乱弧菌，有一条鞭毛，运动活跃
6
霍乱弧菌图片
• 弧形或逗点状
7
霍乱弧菌的抵抗力
14
流行特点
•
1961年引起第七次世界大流行。自1992 年开始，发现了非O1血清群的一个新的血清 型O139霍乱弧菌引起的霍乱爆发流行，自印 度向外蔓延，已波及我国。O139霍乱疫情来 势猛，传播快。 霍乱在热带地区全年均可发病，在我国 以夏秋季为流行季节，一般以长江中下游 以及东南沿海地区为主要流行地区。
AC活性增强
细胞内cAMP 增加
传染病学(医学高级)：霍乱考试题及答案.doc
传染病学(医学高级)：霍乱考试题及答案 考试时间：120分钟 考试总分：100分遵守考场纪律，维护知识尊严，杜绝违纪行为，确保考试结果公正。
1、单项选择题 对与霍乱患者密切接触者应采取下列哪种处理措施( )A ．严密隔离 B ．注射疫苗 C ．严密检疫5天，留便培养，服药预防 D ．严密检疫10天并做便培养 E ．服药预防 本题答案： 2、问答题 黄，男，I7岁，因急性腹泻2小时于2000年7月10日入院。
患者2小时前开始急性腹泻，共10余次，先为黄色水样，随即转为米泔水样，无发热、腹痛及里急后重。
体查：血压70/60mmHg ，脉搏120次/分，呼吸24次/分，营养可，发育正常，精神差，神志清楚，皮肤弹性可，无黄染，无出血点，眼眶下陷，颈软，心肺无异常发现，腹平软，无压痛，肝脾未扪及。
膝反射存在，未引出病理反射。
确诊依据是什么? 本题答案： 3、单项选择题 埃尔托弧菌感染最常见的表现是( )A ．隐性感染 B ．轻型霍乱 C ．中型霍乱姓名：________________ 班级：________________ 学号：________________--------------------密----------------------------------封 ----------------------------------------------线----------------------D．重型霍乱E．带菌者本题答案：4、单项选择题典型霍乱腹泻的临床特点为：（）。
A.剧烈腹痛和腹泻B.腹泻伴里急后重C.无腹痛性剧烈腹泻D.发热伴腹泻本题答案：5、单项选择题霍乱最常见的严重并发症及引起死亡的原因之一是( )A．肠出血B．肠穿孔C．急性肾衰竭D．急性肺水肿E．低钾综合征本题答案：6、单项选择题男性患者，30岁，刚从海南旅游回家，6小时前，突起剧烈腹泻，每10分钟至半小时1次，水样便、量多，无发热及腹痛，继之呕吐，上厕所时晕倒在地，被家人发现后被送入院。
传染病：霍乱科普文章
探秘霍乱：一种烈性肠道传染病霍乱，这个令人闻之色变的名字，是一种急性肠道传染病，具有发病急、传播快、波及范围广的特点。
一、病原体霍乱的病原体是霍乱弧菌。
霍乱弧菌有多个血清群，其中O1 群和O139 群是引起霍乱疫情的主要菌群。
二、传播途径（一）水源传播这是霍乱最主要的传播途径。
当人们饮用被霍乱弧菌污染的水后，极易感染发病。
（二）食物传播食用被霍乱弧菌污染的食物，特别是生冷食物、海产品等，也可能引发霍乱。
（三）生活接触传播通过接触霍乱患者或带菌者的排泄物污染的物品而感染。
（三）苍蝇传播苍蝇在带菌食物与物品上停留、觅食，可将霍乱弧菌传播给他人。
三、症状表现霍乱发病通常较急，主要症状为剧烈的腹泻、呕吐、脱水等。
患者会出现大量米泔水样排泄物，次数频繁，这会导致身体迅速失去水分和电解质，引发脱水。
脱水症状表现为皮肤干燥、眼窝凹陷、声音嘶哑、血压下降、脉搏微弱等。
如果不及时治疗，患者可能会在短时间内因脱水和休克而死亡。
四、诊断方法一般会通过采集患者的粪便样本进行涂片染色、细菌培养等检查来确诊霍乱。
同时，结合患者的临床症状、流行病学史（如是否来自疫区、近期饮食情况等）进行综合判断。
五、治疗措施（一）补充液体和电解质这是治疗霍乱的关键。
通过口服或静脉输液，及时补充丢失的水分和电解质，纠正脱水和酸中毒。
（二）抗菌治疗使用抗生素可以缩短病程、减少腹泻次数和排泄量，常用的药物有环丙沙星、诺氟沙星等。
六、预防要点（一）加强饮用水卫生管理确保饮用水的安全，对水源进行消毒处理，不喝生水。
（二）注意饮食卫生食物要煮熟煮透，不吃生冷不洁食物，生熟食品要分开处理。
（三）养成良好的个人卫生习惯勤洗手，特别是饭前便后。
（四）加强监测，规范疫情报告及时发现和处理疫情，对患者和密切接触者进行隔离治疗和观察。
总之，虽然霍乱具有较强的传染性和危害性，但只要我们注重预防，做好卫生管理，就能有效控制其传播，保障公众的健康。
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传染病学(医学高级)：霍乱考试题及答案模拟考试 考试时间：120分钟 考试总分：100分遵守考场纪律，维护知识尊严，杜绝违纪行为，确保考试结果公正。
1、单项选择题 霍乱最常见的严重并发症及引起死亡的原因之一是( )A ．肠出血 B ．肠穿孔 C ．急性肾衰竭 D ．急性肺水肿 E ．低钾综合征 本题答案：C 本题解析：暂无解析 2、判断题 霍乱病人为等渗性脱水，所以在补液治疗时应同时补充钠、钾、氯等电解质 本题答案：错 本题解析：暂无解析 3、判断题 治疗霍乱病人脱水不管成人还是小孩均立即快速用生理盐水补液。
本题答案：错 本题解析：暂无解析 4、单项选择题 1817～1992年共发生了7次世界霍乱大流行，前6次其病原属于( )A ．古典生物型霍乱弧菌 B ．埃尔托生物型霍乱弧菌 C ．O1群霍乱弧菌姓名：________________ 班级：________________ 学号：________________--------------------密----------------------------------封 ----------------------------------------------线----------------------D．非01群霍乱弧菌E．不凝集弧菌本题答案：C本题解析：暂无解析5、配伍题容易发生在霍乱中的是( )较容易发生在中毒型细菌性痢疾中的是( )容易发生在阿米巴痢疾中的是( )A．中毒性休克B．重度脱水C．肝脓肿D．黑色粪便E．腹膜炎本题答案：B,A,C本题解析：B,A,C6、单项选择题男，30岁，腹痛、腹泻、呕吐4小时，大便黄色水样。
大便镜检：WBC(++)，RBC(+)/HP。
该病人最不可能的诊断是( )A．细菌性痢疾B．阿米巴痢疾C．霍乱D．弯曲菌肠炎E．侵袭性大肠埃希菌性肠炎本题答案：C本题解析：暂无解析7、单项选择题男性，30岁，腹泻2天，每日10余次，为黄色稀水样便，无脓血；无发热，不腹痛，无里急后重感，未呕吐。
《传染病学》-霍乱
(二)流行环节
1．传染源 病人和带菌者是霍乱的传染源。病人在 发病期间，可连续排菌，时间一般为 5-14 日，尤其是中、重型病人，排菌量较 大（含菌 107—109 ），污染面广泛，是 重要的传染源。轻型病人、健康带菌者 也是重要传染源。
17
(二)流行环节
2．传播途径 霍乱的传播途径可通过水、食物、日常 生活接触和苍蝇等不同途径进行传播或 蔓延，近年报告食物型传播造成局部暴 发流行也日益增多。水 产品中的鱼及贝 壳类传播作用亦大。
18
(二)流行环节
3．人群易感性 一般人群对霍乱弧菌均普遍易 感，患霍乱后可获一定程度的免疫力，但不持 久,再感染仍有可能。胃酸具有强力的杀弧菌作 用，只有在大量进水、饮食或胃酸缺乏者，才 使有足够量的霍乱弧菌进入而引起发病。因而 本病隐性感染发生多，据报告由埃尔托弧菌所 致者，隐性感染占75％，而显性感染仅占25％， 其中重型约占2％。(病人与隐性感染者之比为 1∶4—1∶36)
11
(六)抵抗力
霍乱弧菌对热、干燥、直射日光、酸及 一般消毒剂均甚敏感。干燥2小时或加热 55℃10 分钟弧菌即可死亡，煮沸后立即 被杀死。在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4 分钟，在常用消毒剂如高锰酸钾、漂白 粉、盐酸或硫酸、石炭酸中5～10min即 可杀死，直接接触过氧乙酸溶液即刻死 亡。
12
流行病学
霍乱弧菌在外环境中存活力是很有限的， 但埃尔托比古典型有较强的抵抗力。在 pH8.2的江水中，埃尔托型存活16天， 而古典型只生存2天。一般在未经处理的 河水、塘水、井水及海水中，埃尔托型 可存活1—3周，在鲜鱼、鲜肉和贝壳类 食品上的弧菌可存活1—2周，在蔬菜、 水果上可存活1周左右。O139对外界的 适应能力更强。
23
霍乱ppt课件
阐述了霍乱的预防措施、疫苗接种及疫情报告与 处置。
针对霍乱的应对策略建议
加强监测与预警
建立健全的霍乱监测网络，及时 发现并报告疫情，为防控工作提
供依据。
提高公众认知
加强霍乱防治知识宣传，提高公 众对霍乱的认识和自我防护能力。
强化医疗救治
加强医疗机构对霍乱患者的救治 能力，提高治愈率，降低病死率。
03
霍乱治疗与预防措施
治疗原则及方法
01
02
03
04
严格隔离
补液治疗
对症治疗
抗菌治疗
患者必须严格隔离，至症状消 失后6天，并隔天粪便培养1次， 连续3次阴性者可解除隔离。
轻度脱水患者以口服补液为主， 中、重型脱水患者或呕吐剧烈 不能口服补液的患者，可给予 静脉补液。
加强护理，密切观察病情变化， 监测生命体征。对于腹泻严重 的患者，可给予止泻药物；对 于呕吐严重的患者，可给予止 吐药物。
04
并发症与合并症处理
常见并发症类型及处理
脱水
肾功能不全
霍乱患者由于剧烈腹泻和呕吐，容易 导致脱水和电解质紊乱。治疗时应及 时补充液体和电解质，维持水、电解 质平衡。
霍乱毒素可损害肾脏功能，导致肾功 能不全。治疗时应积极保护肾脏功能， 避免使用肾毒性药物，必要时进行血 液透析治疗。
酸中毒
严重脱水可导致酸中毒，表现为呼吸 急促、口唇樱红、心率加快等。治疗 时应给予碱性药物，如碳酸氢钠，纠 正酸中毒。
流行病学特点
传染源
霍乱患者和带菌者是主要传染源，其中轻症患者和隐 性感染者不易被发现，但同样具有传染性。
传播途径
霍乱主要通过污染的水源或食物传播，也可通过日常 生活接触和苍蝇等媒介传播。
《传染病学》霍乱
(一)发病机制
由于以霍乱肠毒素为主的致病物质对小 肠(主要为十二指肠、空肠)粘膜和肠腺上 皮细胞的作用，引起肠液的过度分泌， 以至超过肠管再吸收的能力，结果出现 水样腹泻而丧失大量水分和电解质。
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霍乱弧菌定居小肠
霍乱弧菌通过定居因子粘附于小肠粘膜上并定 居，其中以脂多糖、毒素协同调节菌毛A (TCPA)为主，另外血凝素、可溶性血凝素、 鞭毛、外膜蛋白等均与弧菌的粘附和定居有关。 霍乱弧菌借鞭毛运动及其蛋白酶作用，穿过肠 粘膜上粘液层，在TCPA和粘附因子作用下， 粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘上，不 侵入肠粘膜下层，在小肠碱性环境中大量繁殖， 并产生霍乱毒素(CT)。
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暴发型（干性霍乱）
以休克为首发症状，吐泻不著，病情急 骤，发展迅猛，多死于循环衰竭。
霍乱弧菌H抗原相同，而O抗原不同。 ①O1群霍乱弧菌∶包括古典生物型和埃 尔托生物型； ②不典型O1群霍乱弧菌∶无致病性，不 产生肠毒素； ③非O1群霍乱弧菌∶从O1—O200型以 上，92年新发现O139血清型霍乱弧菌， 可产生肠毒素，列为国际检疫的病原。
5
霍乱弧菌有三个生物型：即传统的古典 生物型和埃尔托生物型，以及新发现的 O139型霍乱弧菌，均列为国际检疫的病 原。
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另外，辅助霍乱肠毒素(ACE)为11kD的 多肽，类似霍乱毒素，在家兔小肠肠段 结扎试验中可以引起肠腔积液。小带联 结毒素(Z0T)能影响肠粘膜上皮细胞间的 紧密联结，增宽细胞间隙，使液体漏出 引起腹泻。这种毒素基因广泛存在于01 群流行株和O139血清型中。与发病机制 有关。
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(二)病理生理
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(二)流行环节
3．人群易感性 一般人群对霍乱弧菌均普遍易 感，患霍乱后可获一定程度的免疫力，但不持 久,再感染仍有可能。胃酸具有强力的杀弧菌作 用，只有在大量进水、饮食或胃酸缺乏者，才 使有足够量的霍乱弧菌进入而引起发病。因而 本病隐性感染发生多，据报告由埃尔托弧菌所 致者，隐性感染占75％，而显性感染仅占25％， 其中重型约占2％。(病人与隐性感染者之比为 1∶4—1∶36)