兴奋性递质和抑制性递质的作用机理
兴奋性递质和抑制性递质的作用机理
2012-02-18 23:09:56| 分类： 高中生物（新人教|字号 订阅
一、递质的类型
兴奋作用的神经递质：如乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5羟色胺。
抑制作用的神经递质：如多巴胺、甘氨酸、γ-氨基丁酸等。
二、递质的作用对象
兴奋和抑制的对象不一定，如果该神经递质存在于突触间隙，则作用对象是神经细胞，若是存在于神经末梢，则作用对象是肌肉细胞。
三、递质的作用机理：
1.兴奋性递质作用机理：
突触小泡释放兴奋性化学递质，这些兴奋性化学递质与后膜受体结合，提高膜对Na十、K十、CI－，特别是 Na十的通透性增加，膜电位降低，局部去极化，即产生兴奋性突触后电位。兴奋性突触后电位加大到一定程度时，就导致突触后神经元产生扩布性兴奋，传到整个突触后神经元。
2.抑制性递质作用机理：
同样是突触前神经元轴突末梢兴奋，但释放到突触间隙中的是抑制性递质。此递质与突触后膜特异性受体结合，使离子通道开放，提高膜对钾离子、氯离子，尤其是氯离子的通透性，使突触后膜的膜电位增大（如由－70毫伏增加到－75毫伏）、出现突触后膜超极化，称为抑制性突触后电位，持续时间也约10毫秒。此时，突触后神经元不易去极化，不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的抑制。
如上图所示，甘氨酸能使突触后膜的Cl-通道开放，使Cl-内流，可使突触后膜的膜外正电位更高，静息电位加强，下一个神经元更难以产生兴奋，即使下一个神经元受到抑制。
抑制性递质
英文： inhibitory neurotransmitter
抑制性突触的神经递质。在中枢神经系统中有γ- 氨基丁酸，甘氨酸和去甲肾上腺素等。但是，有如乙酰胆碱在神经肌肉接头处是兴奋性递质和在心脏的迷走神经末端是抑制性递质那样，化学递质是兴奋性还是抑制性，并不是由物质决定的，而是取决于它所作用的突触下膜的离子通透性和细胞内的离子浓度（主要是氯离子）。
（注：专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素材和资料部分来自网络，供参考。可复制、编制，期待你的好评与关注）
ESPS定义及原理
ESPS定义及原理 ：定义：当突触前神经元发生兴奋时，突触前膜释放兴奋性神经递质作用于突触后膜，是后膜放声去极化
原理：突触前膜释放兴奋性递质，弥散跨越突触间隙，并与突触后膜上的受体相结合，提高了后膜对一切小离子（尤其钠离子）的通透性，使钠离子内流币钾离子外流速度快，从而引起后膜去极化IPSP定义及原理：定义：当抑制性中间神经元兴奋时，突触前膜释放抑制性递质，递质作用于突触后膜，是后膜发生超极化
原理：突触前膜释放的抑制性递质，能使突触后膜对钾离子和氯离子的通透性升高，氯离子的内流河钾离子的外流导致突触后膜发生超极化，出现抑制性突触后电位
易化扩散的分类和特征
1、经通道易化扩散，离子通道具有离子选择性和门控特性，特征：①相对特异性，特异性无载体蛋白质高通道的导通有开放和关闭两种不同状态]无饱和现象
2、经载体易化扩散，分为单转运、同向转运、反向转运,特征；①化学结构特异性②竞争性抑制③饱和现象
动作电位特征：
①产生和传播都是“全或无”式的。
②传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比。
③动作电位是一种快速，可逆的电变化，产生动作电位的细胞膜将经历一系列兴奋性的变化：绝对不应期——相对不应期——超常期——低常期，它们与动作电位各时期的对应关系是：峰电位——绝对不应期；负后电位——相对不应期和超常期；正后电位——低常期。
④动作电位期间Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的，通道有开放、关闭、备用三种状态，由当时的膜电位决定，故这种离子通道称为电压门控的离子通道，而形成静息电位的K+通道是非门控的离子通道。当膜的某一离子通道处于失活（关闭）状态时，膜对该离子的通透性为零，同时膜电导就为零（电导与通透性一致），而且不会受刺激而开放，只有通道恢复到备用状态时才可以在特定刺激作用下开放。
局部兴奋特点：
①等级性。指局部电位的幅度与刺激强度正相关，而与膜两侧离子浓度差无关，因为离子通道仅部分开放无法达到该离子的电平衡电位，因而不是“全或无”式的。
基础医学理论综合指导：突触后电位
根据突触后膜去极化或超极化，分为兴奋性和抑制型突触后电位。
（1）兴奋性突触后电位（EPSP）——局部去极化
前膜释放的是兴奋性递质，与突触后膜对应受体结合，递质门控通道（化学门控通道）开放，使后膜对Na+和K+的通透性，Na+ 内流⼤于K+外流，发⽣净内向电流，使突触后膜发⽣局部去极化，产⽣兴奋性突触后电位（EPSP），
EPSP⼤，可使突触后神经元兴奋，
（2）抑制性突触后电位（IPSP）——局部超级化
前膜释放的是抑制性递质，与突触后膜对应受体结合，使后膜上的递质（配体）门控Cl-通道开放，对Cl-的通透性，引起外向电流，Cl-内流，使突触后膜发⽣超极化，产⽣抑制性突触后电位（IPSP），IPSP使突触后神经元抑制。
另外IPSP形成还与K+ 通道开放或Na+ ，Ca2+通道关闭有关。
突触传递类似神经肌⾁接头处的信息传递，是⼀种“电—化学—电”的过程；是突触前膜释放兴奋性或抑制性递质引起突触后膜产⽣兴奋性突触后电位（EPSP）或抑制性突触后电位（IPSP）的过程。
1.EPSP是突触前膜释放兴奋性递质，作⽤突触后膜上的受体，引起细胞膜对Na+、K+等离⼦的通透性增加（主要是Na+），导致Na+内流，出现局部去极化电位。
2.IPSP是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对Cl-通透性增加，Cl-内流产⽣局部超极化电位。
特点：（1）突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的；（2）递质是以囊泡的形式以出胞作⽤的⽅式释放出来的；（3）EPSP和IPSP都是局部电位，⽽不是动作电位；（4）EPSP和IPSP都是突触后膜离⼦通透性变化所致，与突触前膜⽆关。
神经调节的基本方式知识点
神经调节的基本方式知识点
神经调节是指通过神经系统对身体内部环境进行调节的过程。神经调节的基本方式包括神经元的传递、神经递质的释放和神经元的兴奋与抑制等。下面将详细介绍这些基本方式。
一、神经元的传递
神经元是神经系统的基本单位，它们通过突触连接起来，形成神经网络。神经元的传递是指神经元之间通过突触传递信息的过程。神经元的传递分为兴奋性传递和抑制性传递两种。
兴奋性传递是指神经元之间传递的信息能够引起下一个神经元的兴奋，从而产生神经冲动。抑制性传递则是指神经元之间传递的信息能够抑制下一个神经元的兴奋，从而减少神经冲动的产生。
二、神经递质的释放
神经递质是神经元之间传递信息的化学物质。神经递质的释放是指神经元通过突触释放神经递质，从而传递信息的过程。神经递质的种类很多，常见的有乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素等。
神经递质的释放是一个复杂的过程，它包括神经元的兴奋、钙离子的进入、神经递质的合成、储存和释放等多个环节。神经递质的释放对神经元之间的传递起着至关重要的作用。
三、神经元的兴奋与抑制
神经元的兴奋与抑制是指神经元在接受到外界刺激后，产生的兴奋或抑制反应。神经元的兴奋与抑制是神经调节的基本方式之一。
神经元的兴奋与抑制是由神经递质的作用产生的。当神经元接受到兴奋性神经递质时，它会产生兴奋反应；当神经元接受到抑制性神经递质时，它会产生抑制反应。
神经元的兴奋与抑制对身体的调节起着至关重要的作用。例如，当身体处于紧张状态时，交感神经会释放去甲肾上腺素，使身体处于兴奋状态；而当身体处于放松状态时，副交感神经会释放乙酰胆碱，使身体处于抑制状态。
神经调节的基本方式包括神经元的传递、神经递质的释放和神经元的兴奋与抑制等。这些基本方式对身体的调节起着至关重要的作用，它们的协调作用使得身体能够保持稳定的内部环境。
神经生物学中的神经元传导作用
神经生物学中的神经元传导作用
神经元，又称神经细胞，是组成神经系统的主要细胞类型。它们通常由一个细胞体和数根突起组成，其中一根突起被称为轴突。神经元的主要任务是转导信号并促进信息传输。对于神经元来说，轴突是极为重要的组成部分，因为它是神经元与其他神经元、肌肉或腺体之间传递信息的通道。
神经元传导是指神经元内部及神经元之间信息的传递过程。它是紧密相连的神经元是否能够成功地传递信号的机制。由于神经元传导作用形式复杂，可以分为电传导和化学传导两种方式。
电传导
电传导是指神经元内部信号的传递方式。神经元内部细胞膜是被神经元胞质包裹的薄膜障壁，对于任何一种物质，都不会在细胞膜上产生反应。然而，当神经元接收到来自其他神经元的刺激时，荷电粒子就会在细胞膜中产生电流，并通过神经元的轴突传递到其他神经元。
这种电传导机制的重要性体现在神经元的动作电位中。动作电位是神经元内部的电流产生的结果，具有一定的特性。它的形式是快速上升和缓慢降落，有一个明确的阈值，且传递强度随距离的增加而减弱。这种特性使得神经元能够将信息传递到更远的神经元。
化学传导
化学传导是指神经元之间、神经元与肌肉或腺体之间信息传递的机制。它是通过神经递质这种化学物质来完成的，神经递质能够从神经元的轴突末端释放出来并与接收器相结合，使人体能够感受到温度、触觉等感觉。
神经递质分为两种类型：兴奋性神经递质和抑制性神经递质。兴奋性神经递质是指能够激活神经元的化学物质，如多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素等。它们的作用是增强神经元传导而不是抑制它。然而，抑制性神经递质的作用则完全相反。抑制性神经递质是指能够减少神经元传导的化学物质，如γ-氨基丁酸（GABA）、酪氨酸等。
化学传导机制中最重要的神经递质是乙酰胆碱，它是典型的兴奋性神经递质。乙酰胆碱由神经元轴突末端的胆碱酸乙酰转移酶产生，能够与胆碱受体相结合，使神经元传递信号。如果神经元不受到乙酰胆碱受体的刺激，神经元就不会传导信号。
兴奋的传导和传递教案
兴奋的传导和传递教案
第一章：兴奋传导的基本概念
1.1 兴奋的定义与特点
兴奋的定义：兴奋是生物体对外界刺激产生的生理反应。
兴奋的特点：兴奋具有短暂性、可传递性和可调节性。
1.2 兴奋传导的机制
兴奋传导的机制：兴奋通过神经元之间的化学信号传递和电信号传导来实现。
神经递质的释放与再摄取：神经递质是神经元之间传递信号的化学物质，通过突触前膜释放，作用于突触后膜，被再摄取回神经元内。
第二章：神经元的结构与功能
2.1 神经元的结构
神经元的结构包括细胞体、树突、轴突和突触。
细胞体包含神经元的代谢中心，树突接收其他神经元的信号，轴突传递信号给其他神经元或靶细胞。
2.2 神经元的功能
神经元的功能是接收、整合和传递信号。
神经元通过突触与其他神经元或靶细胞相连，实现信号的传递和调节。
第三章：神经冲动的产生与传导
3.1 神经冲动的产生
神经冲动的产生是由于神经元内外离子浓度的变化，导致细胞膜电位发生反转。
动作电位的产生：当神经元受到刺激时，细胞膜对钠离子的通透性增加，钠离子内流，使细胞内电位变为正值。 3.2 神经冲动的传导
神经冲动在轴突上以电信号的形式传导。
冲动的传导速度受到神经纤维的直径、髓鞘的厚度和温度等因素的影响。
第四章：神经递质与神经冲动的传递
4.1 神经递质的种类与作用
神经递质的种类包括兴奋性递质和抑制性递质。
兴奋性递质如乙酰胆碱，能够增加神经元膜的通透性，使钠离子内流，产生兴奋。
抑制性递质如γ-氨基丁酸，能够减少神经元膜的通透性，使氯离子内流，产生抑制。
4.2 神经冲动的传递过程
神经冲动传递过程包括递质的释放、扩散、结合和效应。
递质从突触前膜释放，通过突触间隙扩散到突触后膜，与受体结合，引发后膜的电位变化，从而传递冲动。
第五章：神经系统的基本功能
5.1 反射与反射弧
反射是生物体对外界刺激产生的自动反应。
反射弧包括感受器、传入神经、中枢神经、传出神经和效应器。
伽马一氨基丁酸的功效原理
伽马一氨基丁酸的功效原理
伽马-氨基丁酸（Gamma-Aminobutyric Acid，GABA）是一种神经递质，作为中枢神经系统的重要成分之一，具有抑制性传递作用。它不仅参与了大脑的发育和功能调节，还在调节情绪、睡眠、焦虑、抑郁等方面发挥着重要的调节作用。伽马-氨基丁酸的功效原理主要包括以下几个方面：
1. 抑制性神经递质：伽马-氨基丁酸通过与神经元的GABA受体结合，促进氯离子通道开放，增加细胞内氯离子浓度，增强细胞的抑制性传递，从而有效抑制神经元的兴奋性，降低大脑的兴奋状态。
2. 调节情绪和焦虑：伽马-氨基丁酸在大脑内的浓度水平与情绪紧密相关。当GABA水平过低时，大脑处于亢奋状态，容易出现焦虑、紧张、烦躁等情绪问题；而当GABA水平正常时，大脑处于稳定的状态，有助于提升情绪的稳定性和抵御压力的能力。
3. 改善睡眠质量：伽马-氨基丁酸参与调控睡眠的过程。在睡眠前，GABA水平会升高，使得大脑进入放松状态，抑制觉醒相关的神经元活动，有助于入睡。因此，伽马-氨基丁酸可以通过增加大脑内的GABA浓度，提高睡眠质量，改善失眠等睡眠障碍问题。
4. 缓解焦虑和抑郁：伽马-氨基丁酸水平的不平衡与焦虑、抑郁等心理问题密切相关。通过增加GABA的水平，可以增强抑制性神经递质的作用，减少焦虑和抑郁症状的发生。伽马-氨基丁酸还可以通过亲脑血管作用增加脑血流量，改善脑功能，进一步缓解焦虑和抑郁症状。
5. 提高认知能力：伽马-氨基丁酸通过抑制神经元的兴奋性，改善大脑的抑制性控制，提高认知能力。在一些神经退行性疾病中，如阿尔茨海默病等，伽马-氨基丁酸的活性降低，补充伽马-氨基丁酸可以增强大脑的抑制性调节，减少神经元的损伤，从而改善认知功能。
总的来说，伽马-氨基丁酸在大脑中起着重要的调控作用，通过增加抑制性神经递质的水平，能够抑制神经元的兴奋性，调节情绪、缓解焦虑和抑郁、提高睡眠质量、改善认知能力等。因此，伽马-氨基丁酸在心理健康调节和治疗神经系统相关疾病方面具有潜在的药物研发和应用前景。
药物的兴奋和抑制名词解释
药物的兴奋和抑制名词解释
药物是一种用于治疗、预防或缓解疾病的化学物质。它们可以通过影响身体的生理功能来产生治疗效果。然而，药物的作用并不总是单向的，它们可能引起兴奋或抑制的效应。在本文中，我们将探讨药物的兴奋和抑制，并解释这些名词的含义及其在医学和生理学中的应用。
1. 兴奋
兴奋是指药物通过刺激或增强特定的生理过程，使其在身体中产生一种增加活动性和反应性的效果。这种兴奋可能是局部的，只影响特定组织或器官；也可能是全身性的，影响整个机体。在医学中，常用的兴奋药物包括兴奋剂、抗焦虑药和中枢神经系统兴奋剂。
兴奋剂是一种能够提高中枢神经系统活动和兴奋性的药物。它们可以增加人体能量和警觉性，提高思维和运动能力。常见的兴奋剂药物包括咖啡因、阿得拉尔（Adderall）、可卡因等。这些药物通过提高神经递质（如多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素）的水平来产生兴奋作用。然而，滥用兴奋剂可能导致依赖性和副作用，如心律失常、焦虑和失眠。
抗焦虑药是一类药物，用于减轻焦虑和紧张情绪。它们通过增加中枢神经系统中的抑制性神经递质（如γ-氨基丁酸（GABA）的活性）来产生抑制作用。这些药物可以减少恐慌发作、消除社交焦虑和改善睡眠。常见的抗焦虑药包括苯二氮䓬类药物（如安定（Alprazolam）和罗拉西泮（Lorazepam））以及选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（如舍曲林（Sertraline）和氟伏沙明（Fluvoxamine））。
中枢神经系统兴奋剂是一类能够提高大脑兴奋性和活跃度的药物。它们通过增加神经递质（如多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素）的浓度来产生兴奋作用。这类药物常用于治疗注意力不集中和多动症（ADHD），例如哌酮、甲基苯丙胺等。然而，滥用这些药物可能导致成瘾和副作用，如高血压、心脏病和精神障碍。 2. 抑制
抑制是指药物通过抑制或减少特定的生理过程，使其在身体中产生抑制或减弱的效果。这种抑制可以是局部的，针对特定的组织或器官；也可以是全身性的，影响整个机体。在医学中，常用的抑制药物包括抗生素、抗癫痫药和镇痛剂。
兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位的区别
抑制突触后电位（IPSP）是突触前膜释放的抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），其导致突触后膜对Cl的渗透性增加，以及由Cl流入产生的局部超极化电位。突触后膜在递质的作用下超极化，从而减少了突触后神经元的兴奋。这种电位变化称为抑制性突触后电位（IPSP）。其机制是抑制性递质作用于突触后膜，从而打开突触后膜上的配体门控CI通道，导致CI流入和突触后膜超极化。
功能
（1）突触前膜中神经递质的释放是由Cl流入引起的；
（2）递质通过胞吐作用以囊泡形式释放；
（3）IPSP是当地潜力，而不是行动潜力；
（4）IPSP是由突触后膜离子渗透性的变化引起的，与突触前膜无关。
机制
突触后膜在递质的作用下超极化，从而减少了突触后神经元的兴奋。这种电位变化称为抑制性突触后电位（IPSP）。其机理是抑制性递质作用于突触后膜，从而打开突触后膜上的配体门控CI通道，导致CI流入和突触后膜超极化。此外，IPSP的形成可能与突触后膜中K +通道的打开或Na +和Ca2 +通道的关闭有关。
兴奋性突触后电位简称为EPSP。它是指由兴奋性突触的活动引起的突触后神经元去极化膜电位的变化。当去极化超过阈值时，产生突触后神经元的兴奋，即产生动作电位。
在猫脊髓运动神经元中，通过刺激对应于Ia组的向心纤维而产生的EPSP在1 1.5毫秒内达到峰值，然后指数函数降低，并在10-20毫秒内恢复到静息电位水平。此时，在化学递质的作用下，膜对Na +和K +血浆的渗透性增加（主要是Na +），这导致Na +流入和局部去极化电位。该电流称为突触后电流，结果膜电位发生变化，即产生EPSP。发射器的作用（即离子渗透率的增加）将在大约1毫秒内结束，然后EPSP将根据膜的电时间常数而消失。对应于此化学传递的EPSP，发生电传递的EPSP是因为突触前纤维的动作电流通过电张力的组合流向突触后神经元，并且其时间过程大致对应于动作电位的时间过程。
神经元兴奋性调节及其机制
神经元兴奋性调节及其机制
神经元是神经系统的基本单位，负责将信息传递和处理。神经元的兴奋性调节是神经元正常功能实现的关键因素之一，本文将介绍神经元兴奋性调节及其机制。
一、神经元兴奋性的调节
神经元在不同的状态下，兴奋性的高低会有所不同。神经元兴奋性调节的目的是保持神经元在正确的兴奋性水平上，使其能在复杂的神经网络中协调工作。
神经元兴奋性调节的主要方式包括离子通道的打开和关闭、递质的释放和再摄取以及细胞内信号通路的调节等。
1.离子通道的调节
离子通道的打开和关闭是神经元兴奋性调节的主要方式。神经元中常见的离子通道包括钠通道、钾通道、钙通道和氯通道等。这些离子通道的打开和关闭会影响神经元的静息膜电位、动作电位阈值和动作电位形态等特性。
例如，钠通道的打开可以使细胞内钠离子进入，导致神经元兴奋性的增加；相反，钾通道的打开可以使细胞内钾离子流出，导致神经元兴奋性的降低。因此，在神经元兴奋性调节过程中，离子通道的打开和关闭是至关重要的。
2.递质的调节
递质的释放和再摄取也会影响神经元的兴奋性。神经元常用的递质包括谷氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)和多巴胺等。这些递质的作用方式有多种，在特定的情况下可以促进或抑制神经元的兴奋性。
例如，谷氨酸是一种兴奋性递质，可以促进神经元的兴奋性，而GABA是一种抑制性递质，可以抑制神经元的兴奋性。在神经元兴奋性调节过程中，递质的释放和再摄取可以将神经元的兴奋性保持在正确的水平上。
3.细胞内信号通路的调节
细胞内信号通路的调节是神经元兴奋性调节的另一个重要手段。细胞内信号通路包括多个蛋白质和信号分子的相互作用过程。这些蛋白质和信号分子的相互作用可以影响离子通道和递质的功能，从而调节神经元的兴奋性。
例如，cAMP-PKA信号通路可以通过激活离子通道和蛋白质激酶等机制调节神经元兴奋性，从而影响神经网络的功能。在神经元兴奋性调节过程中，细胞内信号通路的调节是不可或缺的。
兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位的区别 2
兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位的区别
兴奋性突触后电位（epsp）和抑制性突触后电位（ipsp）。它们的不同这是由轴突末梢所释放的神经递质不同，以及这些递质与突触后膜的不同受体相结合来决定的。epsp沿着轴突传导去影响其他神经元，这就是神经冲动的传导。ipsp使突触后膜的兴奋性降低，因而出现抑制效应。这种兴奋性和抑制性电位的相互影响决定着特定的神经元是否有可能在特定时刻发放动作电位——引起神经兴奋或抑制。突触传递类似神经肌肉接头处的信息传递，是一种“电-化学-电”的过程；是突触前膜释放兴奋性或抑制性递质引起突触后膜产生兴奋性突触后电位（EPSP）或抑制性突触后电位（IPSP）的过程。 1.EPSP是突触前膜释放兴奋性递质，作用突触后膜上的受体，引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加（主要是Na+），导致Na+内流，出现局部去极化电位。 2.IPSP是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对CL-通透性增加，CL-内流产生局部超极化电位。 特点：（1）突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的；（2）递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的；（3）EPSP和IPSP都是局部电位，而不是动作电位；（4）EPSP和IPSP都是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。 突触传递的特征 1.单向传递。因为只有突触前膜能释放递质，突触后膜有受体。 2.突触延搁。递质经释放、扩散才能作用于受体。 3.总和。神经元聚合式联系是产生空间总和的结构基础。 4.兴奋节律的改变。指传入神经的冲动频率与传出神经的冲动频率不同。因为传出神经元的频率受传入、中枢、传出自身状态三方面综合影响。 5.后发放。原因：神经元之间的环路联系及中间神经元的作用。 6.对内环境变化敏感和易疲劳性。反射弧中突触是最易出现疲劳的部位。