阿司匹林临床应用
阿司匹林的作用及用途
阿司匹林的作用及用途阿司匹林是人们生活中常见的一种药物，有心脏病的患者，每天口服1片阿司匹林，能够预防心梗。
但临床调查显示，口服阿司匹林也会增加脑出血及胃出血风险，针对已经发生过中风或者心脏病的群体，阿司匹林好处大于风险。
但经过多年的临床研究，医生思考是否每个人都能服用阿司匹林，针对阿司匹林的用途进行分析，还需思考阿司匹林的作用，以免乱服药。
一、阿司匹林是什么阿司匹林是西药名，包括胶囊及散剂、片剂，在临床上属于解热镇痛及抗血小板聚集药物，能达到缓解疼痛及抑制血栓的效果，阿司匹林肠溶胶囊及肠溶片在临床上为甲类药物，阿司匹林片及阿司匹林肠溶缓释片属于乙类药物，阿司匹林散剂及泡腾片属于丙类药物。
二、阿司匹林适应症及作用阿司匹林片在血小板聚集及改善动脉硬化上有一定效果，能缓解暂时性脑缺血及中风。
阿司匹林肠溶胶囊能抑制血小板聚集，以免患者血管内形成血栓，可预防心梗及人工心脏瓣膜、手术后血栓，也能在不稳定心绞痛中治疗。
阿司匹林肠溶片主要作用便是抵抗血栓，针对心梗、心房颤动、人工心脏瓣膜等疾病具有一定效果。
阿司匹林肠溶缓释片针对普通感冒引发的发热及中度疼痛具有一定效果，比如，患者发生头痛及牙痛、肌肉痛、神经痛均能使用阿司匹林。
二、阿司匹林使用后的不良反应部分患者在使用阿司匹林过程中可能会引发不良反应，比如，患者在大量用药后发生呕吐及腹部不适感，患者血药浓度高，则不良反应发生率明显。
常见的反应包括恶心、上腹不适、呕吐、疼痛、胃肠道反应等，患者在停药后不良反应会消失。
长期及大量口服药物会引发胃肠道出血及溃疡。
也有患者发生中枢神经反应，引发可逆性耳鸣、听力降低等反应，患者在多口服一个疗程用药时，不良反应发生较为明显。
有些患者会发生过敏反应，临床常见反应是休克、荨麻疹及血管神经水肿等，部分易感染的患者，在口服药物后容易发生呼吸困难，病情严重患者导致死亡。
患者过量使用阿司匹林后，让血药浓度超过250ug/ml时会发生肝肾功能损害，这种损害往往是可逆性的，患者在停药后可恢复正常。
《阿司匹林的作用机制及合理应用》
阿司匹林的作用机制及相关临床问题首都医科大学附属北京同仁医院史旭波胡大一 2021-7-14 由于在损伤的血管内皮具有黏附与聚集的能力，血小板是生理性止血和动脉粥样硬化血栓形成的核心参与者。
动脉粥样硬化斑块的突然破裂所引发的血小板黏附与聚集及凝血系统的激活，是机体维护脉管系统结构完整性的一种生理性防护反响，但过度的反响所产生的闭塞性血栓可以导致组织一过性缺血甚至坏死。
目前的抗血小板药物从不同的环节干扰了血小板的活化或聚集，从而显著减少临床血栓事件。
阿司匹林作为一种抗血小板药物已经被充分评估，抗栓试验协作组对超过100个随机临床试验所做的荟萃分析显示，阿司匹林可以使血管性死亡减少15%、非致命性血管事件减少30%。
1阿司匹林的作用机制细胞中的花生四烯酸以磷脂的形式存在于细胞膜中。
多种刺激因素可激活磷脂酶A，使花生四烯酸从膜磷脂中释放出来。
游离的花生四烯酸在〔COX〕的作用下转变成前列腺素G2〔PGG2〕和前列腺素H2〔PGH2〕。
在体内有两种同工酶：COX-1与COX-2，两者都作用于花生四烯酸产生相同的代谢产物PGG2和PGH2。
COX-1是结构酶，正常生理情况下即存在，主要介导生理性前列腺素类物质形成。
COX-2是诱导酶，在炎性细胞因子的刺激下大量生成，主要存在于炎症部位，促使炎性前列腺素类物质的合成，可引起炎症反响、发热和疼痛。
血小板内有血栓素A2〔TXA2〕合成酶，可将COX的代谢产物PGH2转变为TXA2，有强烈的促血小板聚集作用。
血管内皮细胞含有前列环素〔PGI2〕合成酶，能将COX的代谢产物PGH2转变为PGI2，它是至今发现的活性最强的内源性血小板抑制剂，能抑制ADP、胶原等诱导的血小板聚集和释放。
血小板产生TXA2的与内皮细胞产生PGI2的之间的动态平衡是机体调控血栓形成的重要机制。
阿司匹林可使COX丝氨酸位点乙酰化从而阻断催化位点与底物的结合，导致COX永久失活，血小板生成TXA2受到抑制。
阿司匹林的主要临床应用及不良反应
阿司匹林的主要临床应用及不良反应摘要】阿司匹林是一种解热镇痛药，临床应用非常早，在临床中得到广泛应用。
随着阿司匹林的新用途不断被发现，对阿司匹林的药理学特性重新认识和评价非常重要，从而对阿司匹林在临床上得到正确有效的使用，减少副反应的发生。
【关键词】阿司匹林；药理学；注意事项【中图分类号】R96 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）07-0032-01阿司匹林在临床上应用广泛，是临床上处方量最大的常用药物，该药物主要治疗发热、头痛、关节痛、风湿病等，同时该药物对心脑血管疾病的预防、抗肿瘤等均有良好的作用[1]，具临床资料显示，阿司匹林用于抗血栓以来，减少了约为25%的心血管时间发生的几率，是一种效果明显且具有多重作用的药物。
但随着阿司匹林使用的增多，出现的不良反应也逐步增加，常见的有胃肠道副反应、阿司匹林过敏等，因此，临床上使用阿司匹林时，需要用药人员对阿司匹林的药理学特性有充分认识，降低出现不良反应的几率，从而增加药物效果达到疗效。
1.药理学特性阿司匹林又名乙酰水杨酸，为一种白色结晶性粉末，味酸，遇水微溶解，阿司匹林呈弱酸性，溶于氢氧化钠或碳酸钠中，同时发生分解，阿司匹林的解热止痛作用强于水杨酸钠，且临床不良反应较少。
随着医学的不断发展，阿司匹林在临床上的用途不断增多，研究发现，阿司匹林能够对血小板中血栓素的合成进行抑制，起到抗血小板聚集的作用，用于心血管疾病的治疗。
2.临床应用2.1 解热镇痛阿司匹林的解热镇痛作用是临床上常用的范畴，其镇痛的作用机制主要为通过对引起化学性刺激的物质产生抑制作用，缓解短期内的疼痛，如阿司匹林对偏头痛急性发作期的效果显著，在出现偏头痛早期服药，能够更好的达到控制效果；解热的作用机制是通过调控下丘脑的体温调节中枢，使血管发生扩张，从而使汗液的排放量增加，达到降低体温的作用。
阿司匹林具有消炎作用，但消炎作用机制尚不明确，可能对溶解酶的释放产生抑制作用来达到消炎的效果。
阿司匹林临床应用
８（４）：３２３—３２４． ２ 王祥 群．阿 司匹林 防治 白内障研究 的现状
及展望 ［Ｊ］．国外医 学 ·眼科 学分册 ，１９９７。 ２１（４）：２１１—２１６． ３ 陈 新 谦 ，金 有 豫 ，汤 光 ．新 编 药 物 学 ［Ｍ ］．北 京 ：人 民 卫 生 出 版 社 ，２００３．
预 防糖 尿 病 视 网 膜 病 变 最 近 研 究 者 报 告 ，栩 埘 低 浓 度 的 阿
林 【Ｊ『预 防糖尿 病性 视 网膜病 鼠模 型 的 微血 管 病 。哈 佛 医 学 院 的 Ｍａｒａ Ｉ￣ｒｅｎｚｉ 博 士 说 ：在 我 们 能 够 建 议 人 们 使 用 阿 司 匹 林 预 防 糖 尿 病 性 视 网膜 病 之 ｆｉｉ『，我们 需 要 史好的弄清最低有效剂 量 ，以及 药物 靶向 视 网 膜 血 管 的 过 程 。
司匹林 和降低胆固醇的药 物 “斯塔 丁”并 用 ，可降低结肠癌 的危险 。该研究 中心 对 １．５万名心脏病 患者进行 ｒ ３次研 究 ，所 获 得 的 数 据 表 明 ，这 两 种 常 用 药 同 时 使 用 ，能 杀 死 早 期 的 癌 细 胞 ，医 学 专 家 对 １０００名 结 肠 癌 的 患 者 进 行 研 究 ，发 现 他 们服 用 阿 司 匹 林 后 的 发 病 率 下 降 了
匹林 作 为 心 血 管疾 病 一 级 预 防 ，包 括 年 龄 ＞４０岁或 有 下述 任一 危 险因 素者 （心 血 管疾病家族史 、高血压 、吸烟 、血脂异 常或 蛋 白尿 ）。对 下 述 糖 尿病 患 者 使 用 阿 司 匹林作为心血管疾病二级预 防 ，合并 心肌 梗死 、血管旁路术 、卒 巾／ｑＩＡ、外周血 管疾
阿 司 匹 林 可 防 妊 娠 毒 血 症 芬 兰有 研 究 发 现 ，让 可 能 出 现 妊 娠 血
阿托伐他汀联合阿司匹林治疗冠心病的临床效果
阿托伐他汀联合阿司匹林治疗冠心病的临床效果
冠心病是指冠状动脉血流不足所引起的心肌缺血性疾病，是目前常见的心血管疾病之一。
阿托伐他汀和阿司匹林是用于治疗冠心病的常见药物，他们的联合应用在临床上也得到了广泛的应用。
联合应用阿托伐他汀和阿司匹林能够发挥相互协同的作用，通过不同的机制来减轻冠心病患者的症状和改善心血管疾病的预后。
临床研究显示，联用阿托伐他汀和阿司匹林能够显著降低心血管事件的发生率、降低冠心病患者的死亡率和提高生活质量。
阿托伐他汀通过降低血浆中的胆固醇水平，减少动脉粥样硬化斑块的形成，从而减少冠状动脉狭窄和血栓的形成；而阿司匹林则通过抑制血小板的聚集，预防冠状动脉血栓的形成。
两者的联合应用可以进一步降低心血管事件的发生风险，增加患者的生存率和改善心脏功能。
联合应用阿托伐他汀和阿司匹林也存在一定的风险，例如出血的副作用。
特别是对于患有胃肠道溃疡和其他出血风险较高的患者，需要谨慎使用。
还需要根据患者的具体情况和合并症进行个体化的治疗方案，以最大限度发挥联合应用的临床效果，减少不良反应的发生。
联合应用阿托伐他汀和阿司匹林是治疗冠心病的常见策略之一，能够通过不同机制的作用来改善患者的症状和预防心血管事件的发生。
在使用时还需要注意患者的具体情况和合并症，以确保治疗的安全性和有效性。
阿司匹林在冠心病防治中的临床应用
板抑制相反的作用 。因此 ， 理论 与临床实践中都支持使用 从
小剂量 。就副作用发生的频率 ， 也倾向于小剂量。因为剂 量 减小， 副作用亦减少。一天中服用阿司匹林 的时间对其效应
的发挥有一定的影响 。有资料表明 ： 高危患者（ 高血压病 、 妊 娠高血 压） 晚间服用能降低血压 ， 晨服却无此作用 。但就
［ ３ 钟久昌， 东阳， ２］ 黄 余细 勇．高血压 大鼠 Ａ Ｅ Ｃ ２的表达及 其与一氧 化 氮相 关性 分 析． 高血 压 杂志 ，０ ５９ １ ）：６ ２０ 。（ ３ ５４ ［４ Ｌ ｑ ｅＭ， ａｔ Ｍ ｒ ｌＮ，ｔ Ｅ ｅｔｏ ｃｐｏｒ ｌｅ — ２ ］ ｕｕ Ｍ ｒｎＰ， ａｔｌ ｅ ． ｆｃｓ ｆ ａｔ ｉｒ ａ ｄｔ ｉ ｉ ｅ ｐ ｌ ｔ ｏｎ ｅ
丝氨酸发生 不可逆结合 ， 使其 乙酰化 ， 而导致 Ｃ Ｘ一１的 从 Ｏ 永久失活 ， 由此 抑 制 Ｐ Ｉ Ｇ２的生 成 特别 是 Ｔ Ａ Ｘ ２的 生成 Ｊ ， ＴＡ Ｘ ２促进血小板聚集 ， 因此促进 血栓形成 ， 阿司 匹林抑制这
一
理因素。斑块的破裂是瞬间发生的， 血栓的形成是在数十秒 内完成 的， 以很多患 者可 以多年无 症状 ， 所 而就在瞬 问或数
［４］ｉｍ ｎ ，ｅ ｅ Ｓ ＷｅｖｒＢ ｅ ａｌＩｃｅｓｄ ａｇ ｔ ｓ （ １ Ｚｓ ａ Ｋ ｌｒＲ ， ａｅ ，ｔ ｎｒａｅ ｎ ｉ ｅ ｉ １— ｌ ｌ ｏｎｎ
阿司匹林临床应用的注意事项
１ ９９ ９ ： １ ０．
ＨＩ Ｅ对于儿童神经 系统发育会造成较 大影响 ， Ｃ Ｔ扫描对
Ｈ Ｉ Ｅ早期 诊断 、治疗 、鉴别 诊 断具有 相 当明确 的指 导意义 。
消 炎 、抗 风湿 是其 传统 的 临床应 用 ， 具有 较好 的临 床效果 。 随着 临床研 究 的不断 深入 ， 其更 多 的药理 作用 逐渐 被发 现 ， 血 压最佳 治疗研 究 （ Ｈ Ｏ Ｔ ） 、一 级预 防研究 Ｐ ） 和妇 女健 康 其 在预防心脑血 管疾病 以及 在对糖尿病及 其并发症 的防治方 研 究 Ｈ ｓ ） 等］ 表 明阿 司 匹林 能够 有 效 的降 低 心 肌梗 死 、 面 等均有较 为显著 的作 用 ， 但若 临床 应用不 注意也会 给患者 带来 各种不 良反应 ， 影响健康 … 。因此在 临床应用 时应 严格 掌握其 注意事项 ， 使患者从 中最大限度 的获 益。
药理作用 的一种药 物 ， 是 目前解热镇痛药 中应用 最广和最普遍 的。其作用 机制 主要 是通过对 中枢或外周
前 列腺素 的合成与 释放 进行抑制来达 到治疗 目的。 该药起效较快 ， 而且 较为稳定 ， 在ｌ ｝ 缶 床处方用量较 大。 但 除了这些优 点以外 ， 由于其较为复杂 的作 用机制 以及较 多的不 良反应 ， 若在使用 过程 中不能严格 的掌 握 其注意事项 ， 就会 给患者带来严重 的不 良反应 ， 影 响其 健康 。因此 ， 本文就阿 司匹林在 临床应 用 中的 注 意事项进行归纳 如下 。
是， ， ＇ ｂＪ Ｌ 各 重要器 官及 功能 尚未发 育完全 ， 细胞 分裂更新 速
阿司匹林在心脑血管病方面的临床应用
·120·中国民族民间医药Chinese Journal of Ethnomedicine and Ethnopharmacy临 床 研 究Clinical Research阿司匹林在心脑血管病方面的临床应用庄彦明吉林省永吉县中医院，吉林 永吉 132011【关键词】心血管疾病；阿司匹林【中图分类号】R972+4 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8517（2010）22-120-1早在1853年夏尔，弗雷德里克·热拉尔（Gerhardt）就用水杨酸与醋酐合成了乙酰水杨酸，但没能引起人们的重视；1898年德国化学家菲霍夫曼又进行了合成，并为他父亲治疗风湿关节炎，疗效极好；1899年由德莱塞介绍到临床，并取名为阿司匹林（Aspirin）。
到目前为止，阿司匹林已应用百年，成为医药史上三大经典药物之一，至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药，也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。
1 心脑血管疾病的抗血小板治疗血小板源于骨髓巨核细胞，正常情况下血小板处于静息状态，不与血循环中任何细胞发生反应。
其对血管内皮细胞的修复有重要作用，一旦发生血管内皮的损伤或病变时，血小板在数秒钟内立即进入“紧急状态”，聚集到血管内皮的损伤部位进行围圈，血小板表面有许多膜受体，激活的血小板与暴露的内皮下成分发生粘附反应，血小板由可逆性聚集变为不可逆聚集，进而促进血栓形成[1]。
动脉粥样硬化中易损型斑块是血栓形成的基础，最终造成血栓栓塞事件。
阿司匹林为环氧化酶（COX）抑制剂，是应用最早、最广泛的药物。
阿司匹林通过阻止血小板粘附、聚集、释放，改善内皮细胞功能而预防血栓形成、减少心脑血管事件的发生。
阿司匹林减少血小板膜的血栓素（TXA2）生成，使（前列环素）PGI2/TXA2比值升高，血栓素（TXA2）是强大的血小板释放ADP及聚集的诱导剂，阿司匹林能使PG合成酶（环加氧酶）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，因而抑制花生四烯酸转化为血栓素A2（TXA2），从而抑制TXA2依赖途径的血小板聚集，防止血栓形成而抗血小板聚集及抗血栓形成。
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阿司匹林药理作用研究进展摘要：阿司匹林是临床常用的解热镇痛药，在长期的临床实践中，发现阿司匹林不仅可以解热镇痛，还可用于防治冠脉和脑血管栓塞性疾病、老年痴呆和肠道肿瘤等,了解阿司匹林的药理作用研究近况，为该药的药理研究及临床的应用提供理论依据。
查阅文献总结阿司匹林在动物及临床试验中的药理作用的研究成果。
特此写下这篇综述。
阿司匹林，又名乙酰水杨酸，是常用的历史悠久的非甾体类解热镇痛抗炎药，后来发现它亦可抑制血小板聚集而用于防治冠心病；近年又发现阿司匹林可降低消化系统恶性肿瘤的发生率和死亡率以及其他一些作用，并认为这些作用都与抑制环氧化静2(cyclooxygenase，Cox-2)的活性及抑制血栓素A2(TXA2)有关。
1．阿司匹林在冠脉搭桥手术中的应用阿司匹林是治疗冠心病的主要药物，在临床上得到广泛应用。
阿司匹林用作冠脉搭桥手术的患者，也取得了良好的效果，能延长心肌梗死后的无意外事件生存期。
与安慰剂相比，不论是手术前还是手术后服用阿司匹林都能降低大隐静脉桥血管堵塞的发生，其剂量范围为100～975mg·d-1。
Srmivasan等的研究认为术前服用阿司匹林不会增加术后出血，与不服用者相比，没有显著差别。
因为服用阿司匹林的患者，其血小板功能在新的血小板释放后就恢复正常。
对阿司匹林敏感的高危患者，减少失血量的最佳方法是联合多种治疗，包括使用止血药(如抑肽酶)，术中血液保留技术等，或术前减少阿司匹林的用量，每天服用75～150mg 或者停用，术后至少使用1年。
2．抗大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的作用。
脑缺血一再灌注损伤(CIRI)导致的迟发神经元损伤，严重影响患者的预后和功能恢复，其机制尚不明。
研究表明，CIRI主要与氧化应急、炎症反应及细胞凋亡等有关。
阿司匹林不仅有抗血栓作用，还有直接的神经保护作用。
邱丽颖等用线栓法制作局部脑缺血2h，再灌注24h模型，观察阿司匹林6mg/kg对正常神经元密度、凋亡细胞数目及bcL2和bax基因蛋白的影响。
以TUNEL法检测细胞凋亡，免疫组化法检测bcl-2和bax基因蛋白。
结果显示，阿司匹林在CIRI时，通过提高bcL2、降低bax基因蛋白的表达，提高bel-2／bax比值而发挥抗凋亡效应，从而起到神经保护作用。
3．对卡托普利降低血压及改善胰岛素抵抗的影响。
高血压并发胰岛素抵抗(ISR)甚为常见。
高血压的治疗除应用肾素一血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)等降压药外，往往联用阿司匹林。
ACEI通过抑制缓激肽的降解使其浓度增高，增高的缓激肽通过激活＆受体导致内源性血管舒张因子前列腺环素(PGl2)、一氧化氮(NO)和内皮源性超极化因子(EDHF)的释放。
PGIz 扩张血管、降低血压、改善局部微循环，从而促进骨骼肌摄取葡萄糖。
阿司匹林通过抑制Cox-2而抑制PGI：形成。
从理论上讲，对ACEI的治疗作用起着负面影响，两者联用似乎并不合适。
然而潘海燕等发现卡托普利与小剂量阿司匹(75mg/d)联用，对伴空腹胰岛素增高轻中度高血压患者降压作用无明显影响，但与每300mg 阿司匹林联用则其降压作用明显减弱；可能与300mg/d阿司匹林阻断了血管内皮PGl2的生成有关。
每天300mg阿司匹林对卡托普利改善ISR的作用并无明显影响。
说明由缓激肽诱导产生的PGIz在改善胰岛素抵抗中的作用并不重要。
因为阿司匹林能阻断PGIz的生成显著削弱卡托普利改善ISR的作用。
4．抗动脉粥样硬化(AS)的药理作用。
杨晓云等观察了阿司匹林对AS家兔的血管壁核因子一KB(NF_KB)一DNA结合活性、Cox-2蛋白表达、AS斑块面积和血管内膜厚度的影响，发现AS的形成与Cox-2的过度表达密切相关。
阿司匹林可通过减轻炎症反应和抑制Cox-2的表达而延缓AS的形成。
阿司匹林抑制AS斑块形成与其抑制Cox-2表达及降低高敏C反应蛋白(HSCRP)水平有关。
Althman等也证明Cox-2抑制可以减轻AS的过程和增加斑块的稳定性。
阿司匹林抑制AS斑块形成还与其抑制NF-k睁DNA结合活性有关。
阿司匹林的这种药理作用已在临床实践中得到证实。
5．改善原发性高血压患者血管内皮功能。
原发性高血压(EH)患者常有内皮功能受损，使血管逐渐向粥样硬化发展，因此，抗高血压治疗不仅要使血压恢复正常，更重要的是恢复内皮功能。
翟桂兰等在常规降压治疗基础上加用阿司匹林片100mg/d。
治疗4周后，与对照组比较，血压值差异无统计学意义，但治疗组ET-1下降更显著，NO升高更显著。
结果提示，小剂量阿司匹林明显改善EH患者血管内皮功能。
故在治疗高血压病时，常加用阿司匹林，以增强疗效。
6．诱导肺腺癌细胞株SPCA一1凋亡。
朱慧明等用MTT法测定细胞存活率，流式细胞仪测定细胞周期时相分布，瑞氏染色、Hoeehest／PI双染、扫描电镜观察细胞表面形态改变、琼脂糖电泳法观察细胞凋亡。
以此观察阿司匹林对肺腺癌SPCA-1体外增殖抑制作用及凋亡的影响。
发现1．0～12．5mmol/L阿司匹林作用SPCA-1细胞24、48、72h后，可抑制细胞的生长，呈剂量、时间依赖关系。
阿司匹林作用SPCA-1细胞48h可使G1细胞期比例明显升高，呈剂量、时间依赖关系。
说明阿司匹林可抑制SPCA-1细胞DNA合成和有丝分裂，将细胞阻滞在DNA合成前期，并可诱导SPCA-1凋亡。
SPCA-1细胞随阿司匹林浓度的增加，时间的延长，细胞间隙增大，细胞变小、变圆、染色质边集，细胞核固缩，甚至碎裂，胞膜皱折，出芽出泡，有的还有凋亡小体出现。
临床上也观察使用阿斯匹林的到患者症状改善。
7．抑制白血病细胞增殖研究证实阿司匹林能增强维甲酸、维生素D3对白血病细胞系的分化作用，且其代谢产物水杨酸钠能诱导多种白血病细胞系发生凋亡。
罗云等发现不同浓度的阿司匹林对HL-60细胞作用72h后，抑制率与药物浓度呈正相关，并且100微克每毫升～Ara—C与2．5mmol/L阿司匹林有协同作用，HL-60细胞Go／G1期细胞减少，S期细胞增多。
Ara-C属S期特异性药物，能诱导多种白血病细胞凋亡，故推测阿司匹林能增强Ara-C的作用，可用于白血病患者的治疗。
8．抑制喉癌细胞系Hew2生长近年来，人们发现NSAID对肿瘤的预防作用主要是抑制环氧化酶，包括Cox-1和Cox-2，这两种酶可以使花生四烯酸向前列腺素转变。
Cox-2的抑制剂可以促进肿瘤的凋亡，减少肿瘤细胞的有丝分裂和血管的生成。
葛平江等发现不同浓度的阿司匹林作用下的Hep一2活细胞的量不同，浓度越高Hew2的活细胞数量越少。
随着阿司匹林剂量的加大，Hew2利用的3H-TDR数量逐渐变少，增殖受到抑制。
药物浓度和抑制程度呈线性相关。
细胞滞留于G0一G，期的数量逐渐增加，S期的细胞数量逐渐减少，在阿司匹林浓度9mol/L时可见比较明显的凋亡峰，且凋亡细胞比例随阿司匹林浓度增加而增加。
提示阿司匹林抑制了细胞通过G，期向S期转换，同时还可能存在诱导细胞进入G0期，影响肿瘤细胞有丝分裂过程，从而减少肿瘤细胞的增殖。
9．阿司匹林预防血栓栓塞疾病(WTE)的作用WTE在关节转换术的患者中发生率较高，常常导致猝死。
临床上通常应用低分子肝素预防WTE，该药效果虽好，但副作用大。
田华等发现阿司匹林的预防WTE 的效果和低分子肝素相近，无统计学意义，且副作用小，无需监测。
阿司匹林主要是通过不可逆性的抑制Cox-2及抑制血栓素A2(TXA—z)的合成，达到抗凝的目的，从而防止血栓栓塞的形成。
另外，阿司匹林还有“动脉性抗凝”作用，能明显减少不稳定心绞痛，脑血管事件，短暂缺血性卒中等动脉性疾病的发生，这正是低分子肝素等“静脉抗凝”药所欠缺的。
10．阿司匹林“抵抗”阿司匹林在防治血栓栓塞性血管病方面被广泛应用，但在临床上发现服用该药后仍然会发生血栓事件，这种现像被称为“阿司匹林抵抗”(AR)。
由于检测的方法不同，AR的发生率相差甚远，自5％至75％不等。
发生AR的机制尚不清楚。
阿司匹林的抗栓疗效，主要体现在其抗血小板作用方面。
然而许多临床、细胞、基因等方面的因素都可导致血小板的过度激活。
如：阿司匹林不能完全抑制血小板Cox-1，血小板及内皮细胞中的Cox-2mRNA基因表达增强。
过氧化花生四烯盐催化产生的8一异-PGF2通过血栓烷受体也可导致AR。
胶原、血管性血友病因子(yon Willebrandfactor)、ADP和凝血酶等均可活化血小板。
特定单核苷酸的多态性中，纯合子P1(A1／A1)更易导致AR。
某些疾病、用药剂量大小以及年龄性别等因素都可能导致AR。
AR已已成为临床不能忽视的问题。
但是，不能因为AR而怀疑阿司匹林的有益作用。
有人认为可合用噻蒽并吡啶衍生物或调整阿司匹林的剂量等措施来减少AR的发生率。
宋澄清等认为，阿司匹林负荷量300mg与维持量400mg/d组合应用效果较好。
近年来有关阿司匹林在防治动脉硬化血栓方面有许多新的进展：（1）在阿司匹林对心血管病（CVD）救治与二级预防疗效得到公认的基础上，基于对心血管高危因素疗效的评价，更多国家的CVD防治指南均推荐在CVD一级预防中应用阿司匹林；（2）阿司匹林长期应用的最适剂量证实为75~150mg/d；（3）对阿司匹林和氯吡格雷疗效明显不同的个体差异报告提示存在抗血小板作用的“抵抗”现象；（4）CVD高危患者的急性期治疗中，阿司匹林加氯吡格雷的联合应用日益广泛；（5）我国适宜应用阿司匹林的患者应用率明显不足。
故写这篇综述来整理阿司匹林最新的药理作用进展，因此更好地指导临床应用。