脓毒症与脓毒性休克
脓毒症与脓毒性休克
脓毒症综合征是一个具有不同预后的临床连续体。脓毒性休克是脓毒症最严重的并发症，死亡率高。作为对一种激发剂的反应，免疫系统的促炎和抗炎与单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞的激活相一致，这些细胞通过病原体识别受体与内皮细胞相互作用，从而产生细胞因子、蛋白酶、激肽、活性氧和一氧化氮作为这种反应的主要部位，内皮细胞不仅受到微血管损伤，而且激活凝血和补体级联，进一步加重血管损伤，导致毛细血管渗漏。这一系列事件导致了脓毒症的临床症状和体征，以及从脓毒症到脓毒症性休克的进展。平衡促炎反应以消除入侵微生物的能力与控制整个炎症级联的抗炎信号的能力最终决定了患者的发病率和/或死亡率。明智和早期使用抗菌药物、脓毒症集束化诊疗以及早期目标导向治疗对脓毒症相关死亡率有显著和积极的影响。然而，早期识别仍是脓毒症治疗和管理的最佳治疗手段。
病因学
2009年欧洲重症监护感染率（EPIC II研究）确定，革兰氏阴性细菌感染是脓毒症综合征最常见的病因，其发病率远远超过其他病因，其次是革兰氏阳性感染，占47％。后者的患病率增加可能归因于更具侵入性的操作的执行以及医院感染的发生率增加。患者中分离出的主要微生物包括金黄色葡萄球菌（20％），假单胞菌（20％）和大肠杆菌（16％）。感染的主要部位包括呼吸道（42％），血液（21％）和泌尿生殖道（10％）。在了解超过三分之一的患者从未培养阳性培养物的情况下，需要评估这些数据。
大型荟萃分析说明了细菌菌株和感染部位对死亡率的影响，在这项研究中，革兰氏阴性感染总体上与更高的死亡率有关。然而，不动杆菌革兰氏阳性菌血症或葡萄球菌引起的肺炎的死亡率为40％，假单胞菌肺炎的死亡率最高，为70％。
由耐多药细菌菌株（耐甲氧西林的葡萄球菌（MRSA），耐万古霉素的肠球菌（VRE）引起的脓毒症综合征正在上升，目前的发病率高达25％；病毒和寄生虫引起的病例要少得多，在2％至4％的病例中被发现。
流行病学
每年，脓毒症发病率几乎增加了9％。在过去十年中，脓毒症和严重脓毒症的发病率从2000年到2008年每年从大约60万例住院治疗上升到每年超过100万例。伴随这种趋势的是医疗保健支出的增长，使脓毒症成为最昂贵的医疗保健状况在2009年占美国医院总费用的5％。由于拯救脓毒症运动在脓毒症管理方面的进展，脓毒症患者的病死率一直在下降。从2009年到2012年，美国全国住院患者样本（NIS）的死亡率从16.5％下降到13.8％。但是，严重的脓毒症仍然是住院患者最常见的死亡原因之一。此外，多达25％的严重脓毒症患者和50％的脓毒性休克患者将遭受死亡。然而，脓毒症综合征的总死亡率可能在30％到50％之间变化， 具体取决于人口统计学因素，例如年龄，种族，性别，合并症和器官功能障碍。例如，通过器官损伤的数量和程度可以最预测住院死亡率，而最强的预测指标是呼吸，心血管，肝和神经功能衰竭。
病理生理学
脓毒症是一种临床病理状态，其发生于病理生理状态的连续过程，始于全身性炎症反应综合征（SIRS），结束于死亡前的多器官功能障碍综合征（MODS）。
以下是预示着炎症的最早迹象：
发烧（温度高于38摄氏度或体温过低（温度低于36摄氏度））
心动过速（心律每分钟超过90次），
呼吸急促（呼吸速率每分钟超过20次呼吸）
白细胞增多症（WBC大于12,000/cu mm）/白细胞减少症（白细胞（WBC）小于4,000/cu mm）有无血红蛋白（超过10％）。
这四种临床症状中有两种是诊断系统性炎症反应综合征所必需的。之后，具有感染源的全身性炎症反应综合征足以满足脓毒症的临床定义。
随着低血压的发展，组织氧合不能充分满足组织需求，现在将患者定义为严重脓毒症。周围血管灌注和氧合的减少导致细胞和代谢紊乱，最值得注意的是从有氧呼吸转变为无氧呼吸，继而发生乳酸性酸中毒。组织灌注不足也可能表现为终末器官损害的迹象，例如肾前氮质血症或转氨酶。可以在复苏过程中通过监测上腔静脉（SVC）中线的混合静脉血氧饱和度趋势来监测氧供需差异。
当脓毒症引起的低血压对液体复苏的初始治疗仍然无效时，便会导致脓毒性休克。脓毒性休克不同于其他休克状态，是分布性休克。细菌内毒素、炎症介质（组胺，5-羟色胺，超自由基，溶酶体酶）组合的作用会导致毛细血管通透性显着增加，并伴随周围血管阻力降低。这不仅意味着后负荷的减少，而且还因为第三间隙的静脉回流下降而导致前负荷减少。最初由于心律升高（即补偿性脓毒性休克）适应了射血量的减少。结果，患者处于感染性休克的特征性的高动力状态。
临床上，患者的动态前皮层伴有心动过速和周围性脉搏。它们摸起来很温暖，并减少了毛细管填充量。这被称为热休克。随着休克的进行，身体试图将血液从非重要组织（胃肠道，肾脏，肌肉和皮肤）分流到重要组织（大脑和心脏）时，儿茶酚胺产生的增加导致外周血管阻力增加）。这被称为冷休克。了解感染性休克的病理生理学和连续性对于采取适当的治疗措施至关重要。
在功能上，脓毒症性休克的定义是持续的低血压，尽管从60
ml/kg到80 mL/kg的晶体或胶体液都有足够的液体复苏。在这一点上，适当的血管活性药物如β-肾上腺素或α-肾上腺素药物的启动是最重要的。尽管进行大剂量血管活性给药，器官功能障碍的进展仍定义了多器官功能障碍综合症（MODS）的状态，其死亡率高达75％。尽管很难确定预测不良预后和死亡的确切情况，但据称免疫失调（过度的炎症反应）与免疫麻痹（过度的炎症反应）起着作用。
病史与体征
早期体征和症状
脓毒症定义为全身性炎症反应综合征加传染源。因此，在脓毒症发作的早期，患者出现以下生命体征变化：
发烧，温度高于38 C，或体温过低，温度低于36 C
成年患者心律高于每分钟90次心动过速或儿科患者年龄小于两个标准差
成人患者呼吸速率大于每分钟20次呼吸的呼吸急促或儿童患者的年龄超过两个标准偏差 严重脓毒症的体征和症状严重脓毒症定义为脓毒症和终末器官功能障碍。在此阶段，体征和症状可能包括：
精神状态改变
少尿或无尿
低氧
紫绀
肠梗阻
进展为脓毒性休克的患者会出现严重的脓毒症伴低血压的体征和症状。值得注意的是，在休克的早期“补偿”阶段，可以维持血压，并且可能出现其他分布性休克的迹象，例如，四肢温暖，毛细血管充盈（少于一秒钟）以及脉搏跳动。被称为温暖的休克。如果在液体复苏和血管活性支持下积极地控制休克的这一阶段，则可以逆转。随着脓毒症性休克的发展进入无偿期，低血压随之而来，患者可能出现四肢凉快，毛细血管充盈延迟（超过三秒钟）和脉搏，也称为冷休克。之后，持续的组织灌注不足，休克可能是不可逆的，
评价
实验室发现
脓毒症，严重脓毒症和脓毒性休克的发现如下：
高血糖症（葡萄糖超过120 mg / dL） 白细胞增多症（WBC大于12,000/ mm3）或白细胞减少症（WBC小于4000/ mm3）
血尿症（超过10％）
C反应蛋白或降钙素原比正常水平高2 SD
混合静脉饱和度超过70％
PaO2：FiO2小于300
肾前氮质血症
凝血障碍，INR大于1.5或PTT大于60秒
血小板减少症（血小板低于100,000 / mL）
高胆红素血症（总胆红素超过4 mg / dL）
乳酸性酸中毒（大于2 mmol/L）
应该对患者进行连续的心肺监护，以密切观察生命体征。应该对终末器官功能和周围灌注进行彻底评估，以确定它们可能在脓毒症的病理生理连续体中落在何处。这应该包括格拉斯哥昏迷量表（GCS）或精神状态评估，尿量测量或乳酸/混合静脉饱和度测定（以中心线表示）。不论患者在连续体的哪个位置，所有患者均应采集完整的血细胞计数，包括差异（CBC-d），来源培养物（血液，尿液，气管（如果已插管）和尿液分析。根据患者表现的严重程度和年龄，可能会提示需要腰椎穿刺术，例如，有脑炎或脑膜炎体征的患者或6周以下的发热儿科患者。C反应蛋白或降钙素这两种急性期蛋白，可能有助于区分病毒性脓毒症和细菌性脓毒症，后者在这些蛋白中表现出更陡峭的升高。具有肝功能测试，弥散性血管内凝血（DIC）小组和动脉血气是其他实验室，可能会提供有关患者脓毒症综合征严重程度的重要信息。
治疗/管理
以下指南来自脓毒症生存运动指南
病因控制
所有患者在诊断后一小时内使用广谱抗生素。最初的经验性抗感染治疗应对所有可能的病原体具有活性，并能充分渗透源组织。
如果感染/坏死组织是脓毒性休克的来源，则应将其清除，例如蜂窝织炎，脓肿，感染的器械，化脓性感染组织。
休克管理
如果在诊断的前六个小时内达到最有效的措施
中心静脉压（CVP）至8 mmHg至12 mmHg
平均动脉压（MAP）大于65 mmHg
上腔静脉饱和度至70％或混合静脉饱和度至65％
晶体（NS或白蛋白）和胶体（血液制品）的液体复苏，最高可达80 ml / kg
机械通气以减少代谢需求 难治性时一线血管活性剂（冷休克中的肾上腺素与热休克中的去甲肾上腺素）注：由于多巴胺对HPA轴具有抑制作用，因此催乳素和生长激素对一线药物已不受欢迎，这可以赋予免疫功能功能障碍。
增强机体的抵抗力
皮质类固醇激素可用于血管活性难治性休克和/或低（未刺激）基础皮质醇水平低于150 ug/ L的患者）
在血管活性难治性休克中添加加压素
尽管脓毒性休克患者的复苏不需要中心线，但它们提供了监测CVP和静脉混合静脉的准确方法。请记住，CVP和MVO2从位于右心房内的中心线最准确；下肢中心线不能提供最准确的数据来监测这些复苏指标。关于需要使用中央静脉通路来施用血管活性剂，最近的一项研究表明，大剂量的多巴胺，去甲肾上腺素和去氧肾上腺素都可以通过外周静脉通路安全地施用。
值得注意的是，在最近的研究中，尚未显示出早期目标导向疗法（EGDT）可以带来生存益处。所有将EGDT与标准做法进行比较的研究均显示，在最初的6小时内，晶体和红细胞的充填和中心线的位置有所增加。此外，血压的维持对生存率的影响最大，而与所用液体或血管活性物质的类型无关，而与CVP或MVO2无关。也就是说，尚存脓毒症运动指南继续支持EGDT作为严重脓毒症和脓毒性休克管理的实践标准。
动脉管路的放置对于血管活性难治性休克的管理非常重要，以便通过常规血液气体密切监测血压和组织氧合状态，重点关注乳酸水平和pO2。
增强医疗团队的协作
感染性休克的管理最好由一支由ICU护士组成的跨专业团队来完成。关键是早期诊断和复苏以维持终末器官灌注。用于复苏的液体类型与预后无关紧要，但关键是要保持足够的灌注压力。
脓毒性休克的结局取决于患者年龄，相关合并症，肾功能，需要透析，需要机械通气和对治疗的反应。
国际共识标准《儿童脓毒症和脓毒性休克》解读试题
国际共识标准《儿童脓毒症和脓毒性休克》解读试题
1、根据2024版儿童脓毒症共识诊断标准，感染合并PSS（）则诊断脓毒症。 [单选题]
A、≥2√(正确答案)
B、≥3
C、≥1
D、≥4
2、根据2024版儿童脓毒症共识，低血压以（）作为血压评估指标。 [单选题]
A、平均动脉压√(正确答案)
B、收缩压
C、舒张压
3、脓毒症早期治疗的关键是（a） [单选题]
A、抗感染√(正确答案)
B、抗休克
C、诊断
D、支持治疗
4、脓毒血症集束化治疗黄金3小时不包括（） [单选题]
A、测量乳酸浓度
B、抗生素治疗前进行血培养
C、予以广谱抗生素
D、测量PH值√(正确答案)
5、脓毒血症的抗感染治疗覆盖全部病原体意味着（） [单选题]
A、晚期的广覆盖 B、早期的病原学检查覆盖
C、早期的广覆盖√(正确答案)
D、全程广覆盖
6、（）开始恰当治疗患者死亡率最高 [单选题]
A、12小时
B、24小时√(正确答案)
C、36小时
D、48小时
7、脓毒性休克，指脓毒症患者尽管充分液复苏仍存在持续的低血压，需要使用升压药物维持平均动脉压（）mmHg以上，乳酸（）mmol/l以上。 [单选题]
A、60、4
B、80、2
C、65、2√(正确答案)
D、70、4
8、推荐在识别脓毒症或者浓毒性休克后（）小时内尽快启动静脉抗生素使用。
[单选题]
A、0.5
B、1√(正确答案)
C、1.5
D、2
9、脓毒症分级定义以下不包括（） [单选题]
A、脓毒症
B、严重脓毒症√(正确答案)
C、脓毒性休克
10、脓毒症初始复苏尽可能使用什么指标来预测液体反应性?（） [单选题]
A、动态指标√(正确答案)
B、静态指标
C、乳酸水平
D、血流动力学指标
11、对脓毒症或脓毒性休克的抗生素治疗，说法不正确的是?（） [单选题]
A、推荐在1小时内尽快静脉给予抗生素治疗
B、对于脓毒症或脓毒性休克患者，推荐使用经验性的广谱治疗
脓毒症与脓毒性休克
脓毒症与脓毒性休克
脓毒症综合征是一个具有不同预后的临床连续体。脓毒性休克是脓毒症最严重的并发症，死亡率高。作为对一种激发剂的反应，免疫系统的促炎和抗炎与单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞的激活相一致，这些细胞通过病原体识别受体与内皮细胞相互作用，从而产生细胞因子、蛋白酶、激肽、活性氧和一氧化氮作为这种反应的主要部位，内皮细胞不仅受到微血管损伤，而且激活凝血和补体级联，进一步加重血管损伤，导致毛细血管渗漏。这一系列事件导致了脓毒症的临床症状和体征，以及从脓毒症到脓毒症性休克的进展。平衡促炎反应以消除入侵微生物的能力与控制整个炎症级联的抗炎信号的能力最终决定了患者的发病率和/或死亡率。明智和早期使用抗菌药物、脓毒症集束化诊疗以及早期目标导向治疗对脓毒症相关死亡率有显著和积极的影响。然而，早期识别仍是脓毒症治疗和管理的最佳治疗手段。
病因学
2009年欧洲重症监护感染率（EPIC II研究）确定，革兰氏阴性细菌感染是脓毒症综合征最常见的病因，其发病率远远超过其他病因，其次是革兰氏阳性感染，占47％。后者的患病率增加可能归因于更具侵入性的操作的执行以及医院感染的发生率增加。患者中分离出的主要微生物包括金黄色葡萄球菌（20％），假单胞菌（20％）和大肠杆菌（16％）。感染的主要部位包括呼吸道（42％），血液（21％）和泌尿生殖道（10％）。在了解超过三分之一的患者从未培养阳性培养物的情况下，需要评估这些数据。
大型荟萃分析说明了细菌菌株和感染部位对死亡率的影响，在这项研究中，革兰氏阴性感染总体上与更高的死亡率有关。然而，不动杆菌革兰氏阳性菌血症或葡萄球菌引起的肺炎的死亡率为40％，假单胞菌肺炎的死亡率最高，为70％。
由耐多药细菌菌株（耐甲氧西林的葡萄球菌（MRSA），耐万古霉素的肠球菌（VRE）引起的脓毒症综合征正在上升，目前的发病率高达25％；病毒和寄生虫引起的病例要少得多，在2％至4％的病例中被发现。
中 国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南
中 国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南
脓毒症和脓毒性休克是临床上常见且严重的疾病，对患者的生命健康构成了巨大威胁。为了提高急诊对这类疾病的治疗效果，制定科学合理的治疗指南至关重要。
脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。而脓毒性休克则是脓毒症的一种严重并发症，伴有持续性低血压，即使在充分补液后仍需要血管活性药物来维持平均动脉压≥65mmHg 以及血乳酸浓度＞2mmol/L。
在急诊治疗中，早期识别和诊断脓毒症及脓毒性休克是关键的第一步。对于存在感染或疑似感染的患者，如果出现了器官功能障碍的表现，如呼吸急促、意识改变、少尿等，应高度警惕脓毒症的可能。同时，一些实验室指标如血乳酸水平升高、降钙素原升高等也有助于诊断。
一旦怀疑或确诊脓毒症/脓毒性休克，应立即开始液体复苏。快速输注晶体液是初始治疗的重要措施，通常在 30 分钟内输注至少 30ml/kg
的晶体液。在补液过程中，要密切监测患者的反应，包括血压、心率、尿量等指标，以评估补液的效果。
对于经过充分液体复苏仍存在低血压的患者，需要使用血管活性药物来维持血压。去甲肾上腺素是首选的血管活性药物，它能够有效地提升血压，改善组织灌注。在使用血管活性药物时，要根据患者的血压情况及时调整剂量，以达到理想的血压水平。
抗感染治疗也是脓毒症/脓毒性休克治疗的重要环节。在开始治疗前，应尽可能留取病原学标本，包括血培养、痰培养、尿培养等，以便明确致病菌，为后续的精准治疗提供依据。在病原学结果明确之前，应尽早经验性地使用广谱抗生素进行抗感染治疗，之后根据病原学结果和药敏试验结果及时调整抗生素的使用。
除了上述治疗措施外，还需要对患者的器官功能进行支持治疗。例如，对于呼吸功能障碍的患者，可能需要进行机械通气；对于肾功能衰竭的患者，可能需要进行血液净化治疗。
在治疗过程中，要密切监测患者的各项指标，包括生命体征、实验室检查结果、器官功能等。同时，要根据患者的病情变化及时调整治疗方案。
2022年脓毒症与脓毒性休克处理国际指南
2022年脓毒症与脓毒性休克处理国际指南
2022年脓毒症与脓毒性休克处理国际指南根据新的定义，将脓毒症定义为因感染引起宿主反应失调而导致危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克是脓毒症的一种，存在循环、细胞/代谢功能异常，具有较高的病死率。每年全球有数百万人罹患脓毒症，其中1/4或更多的患者死亡。与多发伤、急性心肌梗死及卒中相似，及时识别与恰当处理脓毒症患者可改善预后。
拯救脓毒症运动（SSC）自2022年发布首部脓毒症与脓毒性休克处理国际指南以来，分别在2022年、2022年进行更新，2022年的更新于2022年1月正式发布。本指南旨在为成人脓毒症和脓毒性休克的处理提供指导，但所推荐的内容不能取代临床医师的决策。
本指南推荐的级别包括强、弱2级，证据质量分为高、中、低、很低4级，无法分级的强推荐那么为最正确实践声明（BPS）。具体的推荐内容如下：
一、初始复苏
1.脓毒症和脓毒性休克是临床急症，推荐立即开始治疗与复苏（BPS）。
2.对脓毒症所致的低灌注进行液体复苏，需要在起始3小时内输注至少30mL/kg的晶体液（强推荐，低证据质量）。
3.在完成初始液体复苏后，需要反复评估血流动力学状态以指导进一步的液体使用（BPS）。
4.如果临床检查无法得出明确的诊断，推荐进一步的血流动力学评估（例如评价心功能）以判断休克的类型（BPS）。
5.建议尽可能使用动态指标而非静态指标来预测液体的反应性（弱推荐，低证据质量）。
6.对于需要使用血管活性药物的脓毒性休克患者，推荐初始的目标平均动脉压为65mmHg（1mmHg=0.133kPa）（强推荐，中等证据质量）。
7.乳酸升高是组织低灌注的标志，对此类患者建议使用乳酸来指导复苏，使其恢复至正常水平（弱推荐，低证据质量）。
二、脓毒症筛查与质量改良
本指南推荐在医院内设立脓毒症筛查流程，并对筛查结果进行质量改良（强推荐，低证据质量）。同时，建议开展脓毒症教育活动，提高医务人员对脓毒症的认识和处理水平（弱推荐，低证据质量）。
脓毒症及脓毒症休克
精品文档
. 第三章 细菌感染
第十三节 脓毒症及脓毒症休克
学习要求：
了解脓毒症常见病原体；熟悉脓毒症的诊断；掌握脓毒症的治疗；熟悉脓毒症休克的发病机制；熟悉脓毒症休克的诊断依据；掌握脓毒症休克的治疗。建立对临床出现脓毒症和脓毒症休克的患者进行相应的针对性检查项目并做出诊断。
脓毒症（sepsis）是指由任何病原体（细菌、真菌、病毒、寄生虫等）感染引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）。SIRS是指感染或非感染性损害因子引起的全身过度炎症反应及其临床表现（见表1）。
脓毒症临床表现为寒战、高热、呼吸急促、心动过速、皮疹、肝脾大及白细胞升高等。细菌栓子可随血流出现迁徙性炎症，形成多发脓肿。严重者出现脓毒性休克、急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome, ARDS）、弥散性血管内溶血（disseminated
intravascular coagulation, DIC）、多器官功能障碍综合症（multiple organ dysfunction
syndrome, MODS）及多脏器衰竭(multiple organ failure，MOF)。
脓毒性休克(septic shock)，又称感染性休克。是由微生物及其毒素等产物直接
或间接引起急性微循环灌注不足，导致组织损害，无法维持正常代谢和功能，甚至造成多器官功能衰竭的危重综合征。
链接：需要强调的是，有些传染病，如鼠疫、炭疽、伤寒等病程中的败血症期或型，不包括在脓毒症范围内。目前，临床文献越来越多地以SIRS取代毒血症，以脓毒症取代败血症等称谓。
表1 SIRS的诊断
诊断依据
1.体温>38℃或<36℃
2.心率>90次/分
3.呼吸>20次/分或过度通气,或PaCO2<32mmHg
4.血白细胞计数>12×109/L或<4×109/L，或白细胞总数虽然正常，但中性杆状核粒细胞>10% 。
脓毒症诊断与治疗规范
一、定义脓毒症：因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克：脓毒症经充分的液体复苏，仍需使用血管活性药物以维持平均动脉压≥65mmHg，且血乳酸浓度 > 2mmol/L。脓毒性休克是脓毒症引起的严重的循环和细胞代谢紊乱综合征，又称感染性休克、脓毒症休克，分类属于分布性休克。
二、诊断脓毒症诊断标准：同时满足确诊感染或疑似感染，且 SOFA 评分较基线增加≥2 分。脓毒性休克诊断标准：同时满足脓毒症诊断成立，充分液体复苏后仍需使用血管活性药物以维持平均动脉压≥65mmHg，且血乳酸浓度 > 2mmol/L。对于发热伴器官功能障碍或不明原因的器官功能障碍的患者，应考虑脓毒症可能性。qSOFA≥2 分可用于疑似脓毒症患者的快速床旁筛查。病因诊断：明确感染部位：根据症状及体征、影像学检查、微生物学检查及宿主因素明确感染部位。如咳嗽、咳脓痰等提示呼吸系统感染；CT、X 线等影像学检查协助明确感染部位；某些致病微生物可提示特定部位感染可能。明确致病微生物类型：脓毒症的致病微生物主要为细菌、病毒和真菌等，应尽快取得临床标本进行微生物检测，常见微生物与检测方法见表格。
三、鉴别诊断脓毒症需与非感染因素导致的器官功能障碍鉴别，脓毒性休克需与其他原因引起的休克鉴别。其他原因引起的休克包括严重创伤、大面积烧伤、大手术后；噬血细胞综合征；系统性红斑狼疮活动期；热射病；急性中毒等。休克的诊断标准为符合特定条件，休克分为心源性休克、低血容量性休克、梗阻性休克、分布性休克（包括过敏性休克和神经源性休克）等类型，各类型的定义、常见病因和血流动力学特征见表格。
四、治疗治疗原则：分为病因治疗及支持治疗，包括早期控制感染源和使用有效抗微生物药物，以及早期液体复苏及器官支持治疗等。
五、感染源控制：快速明确感染部位和尽早清除感染灶或充分引流，如皮肤软组织坏死感染应行清创术，化脓性阑尾炎、化脓性胆囊炎应手术切除，脓肿或感染性积液应充分引流等。
儿童脓毒性休克的循环损伤评价完整版
儿童脓毒性休克的循环损伤评价完整版
脓毒症（sepsis）和脓毒性休克（septic shock）是导致儿童死亡的主要原因［1］。据2017年统计，全球患有脓毒症的儿童约有2500万例，其中约300万例患儿死亡［2］。大多数死于脓毒症的儿童患有难治性休克和（或）多器官功能障碍综合征，死亡常发生在治疗开始的48～72 h［3-4］。脓毒症后出现循环损伤是发生脓毒性休克的重要环节。循环系统受损后，心脏功能障碍和组织低灌注是导致多器官功能障碍的主要原因。因此，认识和评价循环损伤有利于早期识别和积极治疗脓毒性休克，也是降低儿童脓毒性休克病死率的关键［5］。
1 脓毒性休克的定义和诊断
自2005年至2024年，国际上关于儿童脓毒性休克的定义和诊断经历了多次改变，但均认为脓毒症合并心血管功能障碍［6-9］。《儿童脓毒性休克（感染性休克）诊治专家共识（2015版）》（以下简称2015版共识）是国内专家基于《2012年“拯救脓毒症战役”之严重脓毒症、脓毒性休克国际指南》，结合中国实际情况，制定更新的指南［10］。指南中指出，脓毒症患者出现组织灌注不足和心血管功能障碍即可诊断为脓毒性休克，表现为以下几个方面。（1）低血压：血压5 μg/（kg·min），或任何剂量的多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素］。（3）具备下列组织低灌注表现中的3条：①心率、脉搏变化：外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快；②皮肤改变：面色苍白或苍灰，湿冷，大理石样花纹，如暖休克可表现为四肢温暖、皮肤干燥；③毛细血管再充盈时间（capillary refill time，CRT）延长（>3 s），暖休克时CRT可以正常；④意识改变：早期烦躁不安或萎靡，表情淡漠，晚期意识模糊，甚至昏迷、惊厥；⑤液体复苏后尿量仍 < 0.5 mL/（kg·h），持续至少2 h；⑥乳酸性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因素等），动脉血乳酸 > 2 mmol/L。
2024年美国重症医学会（Society of Critical Care Medicine，SCCM）发布了《2024年国际共识标准：儿童脓毒症和脓毒性休克》（后简称为2024年国际共识）。该共识适用于小于18周岁的儿童（围生期住院的新生儿及胎龄小于37周的早产儿除外），使用Phoenix脓毒症评分，将脓毒症定义为疑似或确诊的感染，伴Phoenix脓毒症评分≥2分。脓毒性休克定义为脓毒症伴有心血管功能障碍（Phoenix的心血管评分≥1分），即严重低血压，血乳酸≥5 mmol/L，或接受血管活性药物治疗［9］。Phoenix脓毒症评分标准见表1。
2005年首次公布的国际儿科脓毒症相关概念和定义的专家共识
2005年首次公布的国际儿科脓毒症相关概念和定义的专家共识[1]已得到全世界儿科界广泛认可；2006年我国儿科重症医学专家制定的"儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案" [2]，对国内儿科医师具有积极指导意义。2012年"拯救脓毒症战役"之严重脓毒症、脓毒性休克国际指南加入了血流动力学、组织灌注、器官功能不全等量化指标，使脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克的诊断和治疗更具客观性[3]。基于国际指南，结合中国实际情况，对我国儿科脓毒性休克诊治推荐方案进行部分修订，提出更新的专家共识。
此次修订参考的文献范围包括：PubMed、Medline、中文相关数据库(万方数据库、清华同方、维普中文科技期刊数据库)中包括成人和儿童的资料，检索时间截至2015年3月。此次修订先后举行了多次专家讨论会，并征求了儿科重症医学资深专家的意见和建议，经反复多次修改后形成此共识。
脓毒症(sepsis)是指感染(可疑或证实)引起的全身炎症反应综合征(SIRS)；严重脓毒症(severe sepsis)是指脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注；脓毒性休克(septic shock)是指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍[1,4]。脓毒性休克主要为分布异常性休克，在儿童常同时伴低血容量性休克。儿童脓毒性休克早期可以表现为血压正常，休克晚期呈难治性低血压[5]。
脓毒症、严重脓毒症及脓毒性休克是机体在感染后出现的一系列病理生理改变及临床病情严重程度变化的动态过程，其实质是全身炎症反应不断加剧、持续恶化的结果。2012年严重脓毒症/脓毒性休克国际指南有关儿童脓毒症、严重脓毒症诊断相关的指标参考表1[3]。
(一)脓毒性休克诊断
脓毒症患者出现组织灌注不足和心血管功能障碍即可诊断为脓毒性休克[2,3,6]，表现为：
1．低血压：血压
2．需用血管活性药物始能维持血压在正常范围[多巴胺>5 μg/(kg·min)]或任何剂量的多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素。
脓毒症诊断和治疗标准步法2024
脓毒症诊断和治疗标准步法2024
脓毒症是重症监护病房（ICU）住院的重症患者死亡的主要原因。尽管由于对脓毒症病理生理机制的不断了解和集束化治疗的改进，脓毒症相关死亡率逐年稳步下降，但脓毒症相关住院率在全球范围内呈上升趋势。脓毒症幸存运动（SSC）指南不断更新，其内容极其复杂和全面，无法在临床实践中精确实施。因此，对脓毒症的诊断和治疗采用标准化的分步方法尤为重要。在本研究中，我们利用我们的日常临床经验和最新研究，提出了一种标准化的逐步诊断和治疗脓毒症的方法，该方法接近临床实践，易于实施。所提出的方法可以帮助临床医生更有效地诊断和治疗脓毒症患者，并避免出现不良临床结果。
介绍
脓毒症是重症监护病房（ICU）住院的重症患者死亡的主要原因。尽管由于对脓毒症病理生理机制的不断了解和捆绑治疗的改进，脓毒症相关死亡率逐年稳步下降，但与脓毒症相关的住院治疗却在全球范围内呈上升趋势。2015年中国脓毒症相关死亡人数预计将超过100万人，脓毒症已成为全球性的重大公共卫生危机。已经提出了许多指南来解决这个问题，其中最重要的是拯救败血症运动（SSC）指南。然而，这些指南的内容极其复杂和全面，阻碍了其广泛的临床应用。因此，我们试图利用我们的日常临床经验和最新研究，为脓毒症患者提出标准化的分步诊断和治疗方法, 以帮助临床医生更有效地诊断和治疗脓毒症患者，避免不良临床结果的出现一
脓毒症患者诊治十步骤
01脓毒症的诊断
脓毒症被定义为由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍，其中器官功能障碍可被确定为总序贯器官衰竭评估（SOFA）评分≥2分的急性变化。虽然SOFA评分作为脓毒症的诊断标准已被纳入指南，可反映已发生的器官损害，但不利于脓毒症的预防、早期诊断和干预。在不久的将来，人工智能（AI）将在脓毒症的诊断和预防中发挥重要且不可替代的作用。其中，机器学习模型已被证明对于提前实时预测脓毒症发作是准确的。临床证实，由于ICU患者病情更严重、器官功能障碍,ICU住院患者脓毒症发生率高于其他病房。既往研究表明，内科合并症与脓毒症的严重程度和器官功能障碍的程度有关。预防、早期诊断和有效干预作为首要目标，可以降低脓毒症的发生率，缩短随访时间，减少医疗费用，甚至改善临床结果。然而，实现这些目标需要不断提高全球对脓毒症的认识、个人的教育水平和公共卫生政策。
拯救脓毒症运动——2021脓毒症和感染性休克管理国际指南
拯救脓毒症运动——2021脓毒症和感染性休克管理国际指南
叶长根 杨力
江西省景德镇市第三人民医院消化内科
脓毒症（sepsis）是一种由感染引起宿主反应失调导致危及生命的器官功能障碍综合征，可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS），是中重度急性胰腺炎常见的并发症。研究发现，急性胰腺炎患者中超过80%的死亡是由胰腺感染导致的脓毒症并发症引起的。目前，脓毒症存在患病率高、病死率高、治疗费用高的“三高”特点，其临床诊疗给医生带来巨大挑战。
2021年10月，欧洲重症医学会（ESICM）与美国重症医学会(SCCM)在Intensive Care Med期刊共同发布了拯救脓毒症运动——2021脓毒症和感染性休克管理国际指南，旨在为临床医生处理脓毒症和感染性休克成人提供指导，本文就其推荐意见部分摘译如下。
筛查和早期治疗
筛查脓毒症和感染性休克患者
1.对于医院和卫生系统，我们推荐使用脓毒症的绩效改进计划，包括急性病、高危患者的脓毒症筛查和治疗的标准操作流程（强烈推荐，中等质量的筛查证据；强烈推荐，非常低质量的标准操作流程证据）。
2.相较于SIRS、NEWS、MEWS，我们不推荐使用qSOFA评分作为脓毒症或感染性休克单一的筛查工具（强烈推荐，中等质量证据）。
3.对于疑似有脓毒症的成人，我们建议监测血乳酸（弱推荐，低质量证据）。
初始复苏
4.脓毒症和感染性休克是医学急症，我们推荐立即开始治疗和复苏（最佳实践声明）。
5.对于脓毒症引起的低灌注或感染性休克患者，我们建议在复苏的第一个3h内静脉输注至少30mL/kg晶体液（弱推荐，低质量证据）。 6.对于脓毒症或感染性休克的成人，我们建议使用动态监测以指导液体复苏，而不仅仅是体格检查或静态参数（弱推荐，非常低质量证据）。
备注：动态参数包括对被动抬腿或液体推注的应答，使用每搏输出量 (SV)、每搏输出量变化 (SVV)、脉压变化 (PPV) 或超声心动图（如果可用）。