大鼠心肌缺血再灌注模型的改进及心电图判断指标_刘艳伟

大鼠心肌缺血再灌注实验技巧的经验总结

黄婷;李绍旦;杨明会;刘毅

【摘要】大鼠心肌缺血再灌注造模是一个极其精细的实验过程,在动物实验中,初学者难免会遇到阻碍,笔者有幸进行了整个实验的操作,现就本类实验的经验及遇到的一些挫折进行分享.%The establishment of rat model of myocardial ischemia

and reperfusion is a very sophisticated experi?mental process. During

animal experiments, beginners always meet with troubles inevitably. The

authors of this paper have conducted a great deal of this type of

experiments for years, and intend to share some experience and lessons

with col?leagues.

【期刊名称】《中国比较医学杂志》

【年(卷),期】2017(027)009

【总页数】3页(P80-82)

【关键词】大鼠;实验经验;心肌缺血再灌注

【作者】黄婷;李绍旦;杨明会;刘毅

【作者单位】北京中医药大学,北京 100029;中国人民解放军总医院,北京 100853;中国人民解放军总医院,北京 100853;中国人民解放军总医院,北京 100853;中国人民解放军总医院,北京 100853

【正文语种】中文

【中图分类】R-33 《中国心血管病报告2016》指出，心血管病占居民疾病死亡构成的40%以上，为我国居民的首位死因。心血管病发病因素日益增多，已成为重大的公共卫生问题，防治心血管病刻不容缓[1]。有统计表明，在现在的医学研究中，动物实验占有重要的地位。心血管疾病的防治研究中，大鼠缺血再灌注的模型较常见，笔者有幸进行了此类实验，并在其造模过程中有着长时间的摸索。现将自己对大鼠缺血再灌注实验技巧的认识简单介绍。

在体大鼠延迟相心肌缺血预适应模型的改进与评价

吴艳娜;刘艳霞

【期刊名称】《中国应用生理学杂志》

【年(卷),期】2005(021)002

【摘要】目的:改进并评价在体大鼠延迟相心肌缺血预适应模型.方法:大鼠分为延迟相缺血预适应组(DPC组)和缺血/再灌注组(I/R组).观察缺血/再灌注期间心率、血压、心电图ST-段变化,记录室性心律失常的发生情况,测定血浆肌酸激酶活性.结果:与I/R组比较,DPC组经预适应性缺血刺激后,缺血期ST-段抬高幅度明显降低(P＜0.01),室早、室速出现时间推迟(P＜0.01),持续时间缩短(P＜0.01),室颤发生率降低(P＜0.01),再灌注期间血浆肌酸激酶活性升高的程度降低(P＜0.05),心肌梗死范围缩小(P＜0.01).结论:所建立的在体大鼠延迟相预适应模型的实验过程缩短,死亡率降低,可为心肌缺血预适应和药理性预适应的研究提供重要手段.

【总页数】4页(P178-180,199)

【作者】吴艳娜;刘艳霞

【作者单位】天津医科大学药理学教研室,天津,300070;天津医科大学药理学教研室,天津,300070

【正文语种】中文

【中图分类】R96

【相关文献】 1.改进的双矿物模型在川东北地区陆相致密储层测井评价中的应用 [J], 司马立强;高峰;闫建平;张凤生;梁晓宇

2.大鼠心肌缺血预适应延迟保护模型的制备 [J], 巩婷;郭利平;姜民;张智萃

3.线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注模型的改进及评价 [J], 田芳;张昊;莫灿龙;胡辉;谭文

4.大鼠在体心肌缺血/再灌注模型制备方法的改进 [J], 王晓樑;刘磊;梁峰;焦向英;郭永强;刘慧荣

5.大鼠心肌缺血预适应延迟相的差异蛋白质的分离及鉴定 [J], 王尧玲;王建设;刘双;袁灿;吕青兰;刘梅冬;刘可;肖献忠

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心肌缺血-再灌注损伤大鼠心电图变化机制的研究

王彦;赵英男;邹丽琳;许莹平;王冬梅;赵赫男

【摘要】[目的]探讨大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中,氧自由基及心肌细胞凋亡与缺血再灌注性心律失常的关系.[方法]建立大鼠心肌缺血-再灌注模型,对比缺血期与再灌注期的心律失常发生率及平均持续时间、ST段改变、心肌丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、心肌细胞凋亡情况.[结果]缺血期房室传导阻滞、室性早搏及室速的发生率分别为7.5%、15%及10%;再灌注后分别为30%、67.5%及32.5%,与缺血期相比,再灌注后上述指标均明显增高.室速的平均发作时间由缺血期的(40±14)s上升到(495±103)s(P<0.01);再灌注后室颤平均持续时间为(198±22)s.再灌注后心肌MDA含量高于缺血组(P<0.01),且有逐渐递增趋势;心肌SOD活力较缺血组降低(P<0.01),再灌注120 min后下降趋缓.再灌注组心肌细胞凋亡明显高于缺血组(P<0.05).缺血再灌注损伤过程中,心律失常发生率与SOD活力变化呈负相关,与MDA值变化及心肌细胞凋亡变化均呈正相关.[结论]氧自由基及心肌细胞凋亡很可能是造成心肌缺血再灌注后心律失常的重要因素.

【期刊名称】《大连医科大学学报》

【年(卷),期】2010(032)002

【总页数】6页(P160-165)

【关键词】心肌缺血再灌注;心肌凋亡;心电图;氧自由基;再灌注性心律失常

【作者】王彦;赵英男;邹丽琳;许莹平;王冬梅;赵赫男【作者单位】大连医科大学附属第二医院,实验中心,辽宁,大连,116027;黑龙江省疾病预防控制中心,黑龙江,哈尔滨,150023;大连医科大学,临床医学2005级7年制,辽宁大连116044;大连医科大学,临床医学2005级7年制,辽宁大连116044;大连医科大学,机能学实验室,辽宁,大连,116044;大连医科大学,病理生理学教研室,辽宁,大连,116044

《盐酸法舒地尔后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护研究》

一、引言

心肌缺血再灌注损伤是临床治疗中常见的问题，它发生在心肌缺血后恢复血液供应的过程中，导致心肌细胞的进一步损伤和功能障碍。近年来，盐酸法舒地尔作为一种药物被广泛研究并应用于心血管疾病的治疗中。本研究旨在探讨盐酸法舒地尔后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，以期为临床治疗提供新的思路和方法。

二、材料与方法

1. 实验动物与分组

本实验选用健康成年大鼠，体重约为250-300g。大鼠随机分为五组：正常对照组、缺血再灌注组、盐酸法舒地尔预处理组、低剂量盐酸法舒地尔后适应组、高剂量盐酸法舒地尔后适应组。

2. 实验方法

（1）模型建立：采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型。

（2）药物处理：在模型建立前、后分别给予不同剂量的盐酸法舒地尔进行处理。

（3）指标检测：包括心电图、心肌酶学指标、心肌组织形态学等。三、实验结果

1. 心电图分析

与正常对照组相比，缺血再灌注组大鼠心电图出现明显的心肌缺血和心律失常表现。而经过盐酸法舒地尔处理的大鼠，心电图异常表现有所减轻，其中高剂量组效果最为显著。

2. 心肌酶学指标分析

心肌酶学指标包括肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）等。与缺血再灌注组相比，经盐酸法舒地尔处理的大鼠心肌酶学指标有所降低，其中高剂量组降低最为明显。

3. 心肌组织形态学分析

通过光镜和电镜观察心肌组织形态学变化，发现缺血再灌注组大鼠心肌细胞出现明显的损伤和坏死。而经盐酸法舒地尔处理的大鼠，心肌细胞损伤程度减轻，细胞结构更为完整，其中高剂量组效果最为显著。

四、讨论

本研究结果表明，盐酸法舒地尔后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。这可能与盐酸法舒地尔能够抑制炎症反应、减轻氧化应激、改善细胞内钙离子平衡等机制有关。此外，不同剂量的盐酸法舒地尔对大鼠心肌的保护作用存在差异，高剂量组效果更为显著。这可能与药物在体内的代谢和分布有关，高剂量能够更有效地发挥其药理作用。

12导联动态心电图检查在诊断冠心病中的临床应用

第 1 页共 4 页 12导联动态心电图检查在诊断冠心病中的临床应用

【摘要】目的 12导联动态心电图检查对诊断冠心病的临床价值。方法应用12导联动态心电图检查182例患者，并与冠状动脉造影检查的结果进行对比分析。结果冠状动脉造影有86例患者显示冠状动脉造影狭窄≥50%，96例患者冠状动脉造影正常。而在冠状动脉狭窄者中，12导联动态心电图检查有63例示ST段压低，23例无ST段压低；96例冠状动脉造影正常者中，12导联动态心电图检查有67例示ST段压低，29例无ST段压低。结论 12导联动态心电图检查对诊断冠心病有一定临床意义。

【关键词】 12导联动态心电图；冠状动脉造影；冠心病

冠心病是造成我国成人死亡的顽疾之一［1］，早期诊断对于冠心病的防治具有重要意义。评价日常活动心电图改变的唯一方法是动态心电图。12导联动态心电图可以更好地反映ST段变化，对不同部位的心肌缺血可以敏感地反映出来，是临床诊断和治疗的重要方法。本研究应用12导联动态心电图检查182例疑似冠心病患者，同时与冠状动脉造影结果进行分析对比，评估在诊断冠心病中12导联动态心电图的价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料笔者所在医院心内科2009年1月~12月收治182例疑似冠心病患者，年龄42~81岁，男94例，女88例，其中47例第 2 页共 4 页合并高血压，25例糖尿病，29例高脂血症。所有病例均排除了束支阻滞、心肌肥厚、心肌病、预激综合征等影响心肌缺血诊断的因素，排除了引起ST-T段改变的各种干扰和伪差及继发改变情况。患者均在冠状动脉造影前2周进行12导联动态心电图检查。

1.2 检查方法及诊断标准采用日本光电ECG-913 0P十二导联全自动分析心电图机进行动态心电图检测。为排除体位变化产生的ST段压低，对患者均进行记录前的多种体位和过度换气的心电图记录。缺血性ST段压低诊断标准［2］：（1）ST段下垂型或水平型压低≥0.1

辛伐他汀对大鼠急性心肌缺血再灌注后心室重构的影响

摘要】目的探讨辛伐他汀对大鼠急性心肌缺血再灌注后心室重构的影响。方法将健康雌雄各半26周龄的W istar大鼠30只随机分为三组：假手术组(n=10，生理盐水2ml/d)、缺血再灌注组(MIR)(n=10，生理盐水2ml/d)、MIR+辛伐他汀组(n=10，阿托伐他汀2mg/kg/d)。制作大鼠在体心肌I/R模型后开始灌胃，持续8周。测定血流动力学，并测量心室重量反映心室重构的情况。结果辛伐他汀组与缺血再灌注组比较，血流动力学明显改善(P<0.01)。结论应用辛伐他汀可以改善大鼠急性心肌缺血再灌注后的血流动力学，减轻心室重构。

【关键词】心肌缺血再灌注辛伐他汀心室重构

心肌在血液供应中断30min以上就可以引起心肌细胞发生坏死，及时开通病变血管，恢复心肌血液供应被视为挽救心肌的重要手段。但大量的动物实验和临床观察发现，开通病变血管，恢复血流后，心脏功能未得到恢复，反而功能进一步恶化，出现心律失常、梗死面积扩大、心室重构加重等，导致上述情况的发生一个很重要的因素就是心肌缺血再灌注损伤[1]。研究表明其与氧自由基生成增多、钙超载、心肌纤维能量代谢障碍、血管内皮细胞(VEC)功能紊乱、一氧化氮(NO)、中性粒细胞及细胞凋亡等过程密切相关。近年来研究显示[2-4]，他汀类药物除具调脂作用外还具有很多心血管保护作用，包括改善内皮功能失调、抑制炎症反应、抗血栓形成、稳定斑块等作用。本实验旨在通过辛伐他汀应用于急性心肌缺血再灌注大鼠，观察其改善心室重构的作用。

1 材料与方法

1.1主要设备与试剂：血流动力学分析仪，电子秤。

1.2实验动物与分组：26周龄的Wistar大鼠30只雌雄各半(武汉大学基础医学院动物实验中心，体重220g)，室温25±2℃喂养。随机分为三组，假手术组、缺血再灌注(MIR)组、MIR+辛伐他汀组，假手术组，每组10只。

远端缺血预处理对心衰大鼠心肌缺血再灌注损伤后心电图及心肌细胞

远端缺血预处理对心衰大鼠心肌缺血再灌注损伤后心电图及心肌细胞形态的改变

发表时间：2018-01-11T13:16:07.263Z 来源：《中国误诊学杂志》2017年第23期作者：易美玲1 王元星2

[导读] RIPC能显著降低心衰心肌缺血期的心律失常的发生率和程度和减轻心衰心肌细胞损伤的数量及程度，进而起到保护心肌作用。

南华大学附属第一医院心胸血管外科 421001

摘要：分析远端缺血预处理对心衰大鼠心肌缺血再灌注损伤后心电图及心肌细胞形态的改变。方法：建立SD大鼠心衰模型、远端缺血预处

理（Remote Ischemic Preconditioning，RIPC）模型，成功入组SD大鼠19只，分为：正常（n=5）、心衰（n=7）、RIPC（心衰+RIPC，

n=7）三组，均行心肌缺血再灌注损伤后观察缺血30min过程中三组SD大鼠ECG的变化，再灌注2h后观察三组心肌细胞的形态学改变。结果：阻断后3-5min内，三组大鼠心电图ST段均显著抬高，与阻断前相比差异显著（P<0.01），30min达到峰值；与心衰组比较，RIPC组缺

血期ST段抬高速度减慢、幅度降低（P<0.01）。三组心肌HE染色：正常组心肌横纹较清晰，少量肌束断裂，大部分细胞膜完整，胞浆轻

度混浊，轻度嗜伊红染，大部分细胞核膜清晰，少量红细胞渗出，中度炎细胞浸润。心衰组：心肌横纹消失，肌束断裂，大部分细胞膜不

完整，胞浆混浊，嗜伊红染色加深，部分细胞核溶解、消失或呈碎片状，间质充血，大量红细胞渗出及炎细胞浸润。RIPC组：心肌横纹尚

清晰，少量肌横纹消失、肌束断裂，大部分细胞膜完整，胞浆中度混浊，中度嗜伊红染，少量细胞核溶解，细胞间质充血，少量的红细胞

渗出及中度炎细胞浸润。结论：RIPC能显著降低心衰心肌缺血期的心律失常的发生率和程度和减轻心衰心肌细胞损伤的数量及程度，进而

起到保护心肌作用。

关键词：远端缺血预处理；心力衰竭；缺血再灌注；心肌保护

糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注损伤耐受性研究

目的探讨在体糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注损伤（IRI）的耐受性。方法单次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病大鼠模型，取非糖尿病大鼠及糖尿病大鼠各12只，适应性饲养4w后随机分为非糖尿病假手术组（N-Sham组）、非糖尿病缺血再灌注组（N-IR组）、糖尿病假手术组（D-Sham组）、糖尿病缺血再灌注组（D-IR组）。连续监测血流动力学指标左室收缩压（LVSP）及左室舒张末压（LVEDP），比色法测血浆肌酸激酶（CK）活性，电镜观察线粒体结构。结果与假手术组比较，N-IR组与D-IR组均出现LVSP下降，LVEDP升高，CK活性升高，差异有统计学意义（P＜0.05），且线粒体超微结构损伤明显，与N-IR组比较，D-IR组上述指标差异无统计学意义（P>0.05），线粒体结构损伤未见明显改善及恶化。结论 4w糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注损伤的耐受性与非糖尿病大鼠比较无明显差异。

标签：心肌保护；糖尿病；缺血再灌注损伤

缺血性心脏病近年来发病率不断上升，已成为导致人类死亡的主要原因。早期使闭塞的冠脉恢复灌注是挽救濒临坏死的心肌的主要治疗方法，但不得不面对另一个难题～缺血再灌注损伤（ischemia and reperfusion injury，IRI）。糖尿病被认为是急性心脏缺血事件的独立高危因素[1]，同样也是心血管意外及冠脉重建手术预后不良的重要危险因素[2]。目前糖尿病患心脏对IRI的耐受性尚有争议。本研究通过复制在体糖尿病大鼠心肌缺血再灌注模型，比较观察左室收缩压（left

ventricular systolic pressure，LVSP）、左室舒张末压（left ventricular end-diastolic

pressure，LVEDP）、血浆肌酸激酶（creatinekinase，CK）活性及线粒体超微结构，研究糖尿病大鼠心肌对IRI的耐受性。

大鼠急性心肌缺血早期心电图QRS波群和ST段改变

张英杰;刘仁光

【期刊名称】《中国心血管病研究》

【年(卷),期】2005(003)006

【摘要】目的利用大鼠心肌缺血模型,观察大鼠急性心肌缺血早期QRS波群和ST段变化及二者的关系.探讨大鼠缺血模型的成功标准.方法选用雄性SD大鼠108只,结扎左冠状动脉前降支制作大鼠心肌缺血模型.观察缺血5 min内心电图QRS波群和ST段变化.结果①108只大鼠中,心肌缺血后R波明显增高89只(占82.4%),伴QRS波群时间增宽.②108只大鼠心肌缺血5 min ST段均有明显抬高,但5 min内ST段改变过程表现为三种形式:缺血后ST段抬高过程中出现一过性下降,然后又逐渐抬高(60只,占55.6%);缺血后ST段抬高逐渐增加(37只,占34.3%);缺血后ST段先下降,1～5 min后出现ST段抬高(11只,占10.2%).③心肌缺血5 min内QRS变化与ST段变化的关系:心肌缺血后R波明显增高的89只大鼠,其ST段出现上述三种改变,R波无明显变化的19只大鼠中,ST段变化均表现为缺血后抬高逐渐增加.R波增高越明显,QRS时间越宽,ST段下移也越明显.结论大鼠左冠状动脉前降支结扎后出现一过性R波增高、QRS波群增宽是心肌急性缺血损伤早期表现,在心电图记录中较ST段变化易于观察,可以作为早期结扎成功的心电图判断标准.

【总页数】3页(P456-458)

【作者】张英杰;刘仁光

【作者单位】121001,辽宁锦州市,锦州医学院附属第一医院心血管病研究室;121001,辽宁锦州市,锦州医学院附属第一医院心血管病研究室【正文语种】中文

【中图分类】R540.4+1;Q95-33

【相关文献】

1.急性心肌梗塞早期溶栓后心电图ST段改变与预后 [J], 杨裕家

2.急性心肌梗死溶栓后1小时心电图ST段改变对早期预后的评价 [J], 杜松强

3.妊娠早期女性ST段改变的心电图分析 [J], 丁红梅

缺血再灌注损伤指标

一、前言

缺血再灌注损伤是指在缺血状态下，组织或器官受到再灌注后的损害。该损伤可能发生在各种情况下，如心脏手术、肝移植、肾移植等。因此，对于缺血再灌注损伤的评估和监测具有重要意义。本文将从多个方面介绍缺血再灌注损伤指标。

二、生化指标

1. 丙氨酸转氨酶（ALT）和天门冬氨酸转氨酶（AST）

ALT和AST是常用的肝功能指标，也可用于评估缺血再灌注对肝脏的影响。研究表明，在缺血再灌注后，ALT和AST水平会显著升高。

2. 乳酸脱氢酶（LDH）

LDH是细胞内酶，在细胞破坏时会释放到外部环境中。因此，在缺血再灌注后，LDH水平也会升高。

3. 肌酸激酶（CK）

CK主要存在于肌肉组织中，但也存在于其他组织中。在缺血再灌注后，CK水平会升高，特别是在心肌缺血再灌注损伤中。

三、炎症指标

1. C-反应蛋白（CRP）

CRP是一种急性炎症指标，可用于评估缺血再灌注后的炎症反应。在缺血再灌注后，CRP水平会升高。

2. 白细胞计数

白细胞计数也可用于评估缺血再灌注后的炎症反应。在缺血再灌注后，白细胞计数会增加。

四、氧化损伤指标

1. 超氧化物歧化酶（SOD）

SOD是一种抗氧化酶，在细胞内可清除自由基等有害物质。在缺血再灌注后，SOD水平下降。

2. 丙二醛（MDA）

MDA是一种氧化产物，在氧化损伤时会增加。在缺血再灌注后，MDA水平会升高。

五、组织形态学指标

1. 组织学检查

组织学检查可直接观察组织或器官的损伤情况。在心肌、肝脏等器官缺血再灌注损伤中，组织学检查可发现细胞肿胀、坏死等病理改变。

2. 光镜下形态学分析

光镜下形态学分析可通过对组织或器官的图像进行分析，评估缺血再灌注损伤的程度和范围。

六、功能指标

1. 心电图（ECG） ECG可用于评估心肌缺血再灌注损伤。在心肌缺血再灌注后，ECG图像会出现ST段抬高等异常。

2. 血流动力学监测

血流动力学监测可用于评估器官的功能状态。在缺血再灌注后，可能会出现低血压、心输出量下降等异常。