脓毒症和感染性休克
2016年提出的脓毒症定义
2016年提出的脓毒症定义
2016年提出的脓毒症定义是由国际脓毒症与感染性休克协会（The Society of Critical Care Medicine and European Society of Intensive Care Medicine）共同制定的。
该定义提出了脓毒症的
新概念以及诊断标准。
根据该定义，脓毒症被定义为机体对感染的广泛炎症反应，导致全身组织功能障碍。
它包括以下特征：
1. 注意力集中度下降或者意识状态改变：患者的注意力或意识出现改变，表现为混乱、迷糊等。
2. 心率增加：患者心率超过正常范围。
3. 呼吸频率增加：患者的呼吸频率超过正常范围。
4. 体温异常高或低：患者体温过高（>38℃）或过低(<36℃)。
5. 脓毒症相关病理改变：通过实验室检查或影像学检查发现有相关病理改变，如白细胞计数异常、炎性标志物升高、器官功能障碍等。
同时，临床上对于脓毒症的诊断需要排除其他可能引起表现相似的情况，如创伤、手术后、输血反应等。
此外，将感染明确与脓毒症联系起来，还需要证明感染的存在，如通过培养等方法检测到致病微生物。
脓毒症及脓毒症休克
第三章细菌感染第十三节脓毒症及脓毒症休克学习要求:了解脓毒症常见病原体;熟悉脓毒症得诊断;掌握脓毒症得治疗;熟悉脓毒症休克得发病机制;熟悉脓毒症休克得诊断依据;掌握脓毒症休克得治疗。
建立对临床出现脓毒症与脓毒症休克得患者进行相应得针对性检查项目并做出诊断。
脓毒症(sepsis)就是指由任何病原体(细菌、真菌、病毒、寄生虫等)感染引起得全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)。
SIRS就是指感染或非感染性损害因子引起得全身过度炎症反应及其临床表现(见表1)。
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脓毒症临床表现为寒战、高热、呼吸急促、心动过速、皮疹、肝脾大及白细胞升高等。
细菌栓子可随血流出现迁徙性炎症,形成多发脓肿。
严重者出现脓毒性休克、急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome, ARDS)、弥散性血管内溶血(disseminated intravascular coagulation, DIC)、多器官功能障碍综合症(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)及多脏器衰竭(multiple organ failure,MOF)。
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脓毒性休克(septic shock),又称感染性休克。
就是由微生物及其毒素等产物直接或间接引起急性微循环灌注不足,导致组织损害,无法维持正常代谢与功能,甚至造成多器官功能衰竭得危重综合征。
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链接:需要强调得就是,有些传染病,如鼠疫、炭疽、伤寒等病程中得败血症期或型,不包括在脓毒症范围内。
目前,临床文献越来越多地以SIRS取代毒血症,以脓毒症取代败血症等称谓。
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表1 SIRS得诊断诊断依据1、体温>38℃或<36℃2、心率>90次/分3、呼吸>20次/分或过度通气,或PaCO2<32mmHg4、血白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,或白细胞总数虽然正常,但中性杆状核粒细胞>10% 。
解读“脓毒症”及感染性休克治疗指南
解读“脓毒症”及感染性休克治疗指南脓毒症（sepsis）是危重病症临床中极为常见的一种并发症。
脓毒症病情凶险，病死率高，全世界每年大约1000人中就有3人脓毒症和感染性休克,同时这一数字还呈现不断增长的趋势,以每年1.5%～8.0%的速度上升。
近年来,抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步,但病死率仍高达30%～70%。
因此,高度重视及探索规范的诊断手段和有效的治疗手段,建立规范的治疗方案成为当务之急。
为此2002年10月欧洲危重病医学会(ESICM)、美国危重病医学会(SCCM)和国际感染论坛(ISF)在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救sepsis的全球性行动(surviving sepsis campaign, SSC),同时发表了著名的巴塞罗那宣言。
确立了“脓毒症”及感染性休克治疗指南一、明确几个基本概念1、SIRS（全身性炎症反应综合症）：是由于严重的临床损伤性疾病（感染或非感染）导致全身性炎症反应。
符合以下4项条件中两项以上即可诊断：体温＞３８．３℃或＜３６℃（中心体温）心率＞９０次／ｍｉｎ呼吸频率＞２０次／ｍｉｎ或ＰａＣＯ２＜３２ｍｍＨｇ白细胞总数＞１２×１０９／Ｌ，或＜４×１０９／Ｌ，或杆状核＞0.102，Sepsis（脓毒症，又译为“全身性感染”“菌毒血症”）是指由感染或有高度可疑感染灶引起的全身炎症反应综合征(ＳＩＲＳ),其病原体包括细菌、真菌、寄生虫及病毒等。
一般认为,脓毒症是由于机体过度炎症反应或炎症失控所致,并不是细菌或毒素直接作用的结果。
脓毒症可以不依赖细菌和毒素的持续存在而发生和发展;细菌和毒素仅起到触发脓毒症的作用,其发展与否及轻重程度则完全取决于机体的反应性。
3，severe sepsis（严重脓毒症；全身性严重感染）：定义为合并器官功能障碍的脓毒症。
器官功能障碍可以通过Marshall评分系统或MODS评分进行诊断和评估其严重性。
4，septic shock（脓毒性休克；感染性休克）：定义为：在脓毒症基础上，出现以低血压为特征的急性循环衰竭状态。
感染性休克-PPT演示课件
细胞因子、一氧化氮产生增加
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（三）内脏器官的继发性损害
1.肺：肺间质水肿、肺泡萎陷、局限性肺 不张
2.肾：肾小球滤过滤↓↓，水钠重吸收↑； 尿量↓，肾皮质肾小管缺血坏死
3.心：冠状动脉血流减少，心肌损害；血 栓形成引起局灶性心肌坏死
休克失代偿期微循环淤血性缺氧
微循环“只进不出”，回心血 量减少
血液淤滞，血浆外渗，血粘稠 度增加
回心血量降低，心排量减少， 血压下降
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（一）微循环改变
3.微循环衰竭期（DIC）
内皮细胞受损、凝血系统激活、微血栓形成、细胞 破坏、水解酶释放、器官功能不全或衰竭
微循环血管，麻痹扩张，灌流 特点：不灌不流，灌流停止 血细胞粘附聚集加重，微血栓 形成，发生DIC 细胞破坏，组织器官受损，功 能受损 休克不可逆
肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、 张力性气胸）
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三、休克——病理生理
（一）微循环改变 1.微循环收缩期（缺血缺氧期）
有效循环量锐减、主动脉弓及颈动脉窦压 力感受器兴奋、儿茶酚胺分泌增加、血 管收缩、毛细血管血容量减少
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正常微循环
微动脉和微静脉之间的血液循 环：微动脉、后微动脉、毛细血管
前括约肌、真毛细血管、微静脉、直 捷通路、动静脉吻合支
休克代偿期微循环缺血性缺氧
微循环“只出不进”、组织液 回吸收—自身输血 动静脉短路开放-回心血量增加 组织灌注不足---细胞缺氧 去除病因，积极复苏，休克可 纠正
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（一）微循环改变
2.微循环扩张期（淤血缺氧期）
组织缺氧、无氧酵解增加、酸性产物聚 集、微动脉及毛细血管前括约肌舒张、 血液滞留微循环内
脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义(中文翻译版)
脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义（中文翻译版）重要性：脓毒症与感染性休克的定义最后一次修订是在2001年。
考虑到脓毒症病理学（器官功能、形态学、细胞生物学、生物化学、免疫学以及循环的变化）、管理以及流行病方面已经取得的进展，因此需要对该定义进行复审。
目的：根据需要对脓毒症与感染性休克的定义进行更新和评估。
过程：危重病医学学会与欧洲重症监护医学学会召集19名脓毒症病理学、临床试验以及流行病学方面的专家组成工作组。
脓毒症及感染性休克的定义与临床诊断标准通过会议、Delphi程序、电子健康记录数据库分析、以及投票产生，然后送至国际专业协会，要求（在致谢中列出的31个协会）同行进行评审与认可。
来自综合证据分析的关键发现：以前的定义的局限性包括过度关注炎症反应、认为脓毒症遵循一个从严重脓毒症发展至休克的连续性误导模式、全身炎症反应综合征（SIRS）诊断标准的特异性与敏感性不足。
目前已有多个术语用于脓毒症、感染性休克以及器官功能障碍的定义，导致在报告发生率与观察死亡率时出现差异。
工作组得出结论：“严重脓毒症”这个术语是多余的。
建议：脓毒症应该定义为感染引起的宿主反应失调所导致的致命性器官功能障碍。
为了便于临床操作，器官功能障碍可以用序贯[全身感染相关]器官功能衰竭评分（SOFA）的增加大于等于2分来表示，其相关的住院死亡率大于10%。
感染性休克应该被定义为脓毒症的一个类型，与单独的脓毒症相比，特别是在严重循环、分子、代谢异常方面与高死亡风险密切相关。
在临床上感染性休克患者可通过下列情况加以识别：在排除低血容量的情况下，需应用升压药以维持平均动脉≥65mmHg，以及血清乳酸＞2mmol/L(>18mg/dL)。
感染性休克的患者在临床上可以通过下情况被识别：需要应用血管加压素保持平均动脉大于等于65mmHg，以及在没有低血容量情况下血乳酸大于2mmol/L(>18mg/dL)。
根据这一联合标准，感染性休克的住院死亡率＞40%。
第二节-脓毒症(感染性)休克抢救常规
第二节脓毒症(感染性)休克抢救常规【概述】休克是组织灌注不足或血流分布异常所导致的一种广泛的细胞低氧性急性循环衰竭。
其主要的临床特点为全身组织低灌注和重要脏器的功能障碍。
感染性休克(Septic shock)是感染引起全身炎症反应综合征产生脓毒症的基础上出现以循环功能障碍为主要临床表现的危重综合病症，其又被称为脓毒性休克,由于休克常呈进行性发展，一般将其分为代偿期、失代偿期。
失代偿期休克出现的多脏器系统衰竭(multiple organ system failure，MOSF)可显著增加死亡率，故应强调早期诊断治疗。
【诊断】休克的早期判断与识别决定了休克的治疗效果及预后。
根据2006年儿科急救学组与儿科学组拟定的新治疗方案将感染性休克(脓毒性休克) 临床分为代偿期(早期)与失代偿期。
2016年发布脓毒症3.0版定义和诊断标准。
并发布《脓毒症及脓毒性休克治疗国际指南（2016）》感染性休克(脓毒性休克)代偿期(早期) 临床表现符合下列6项中3项：1.意识改变:烦躁不安或萎靡，意识模糊，甚至昏迷、惊厥。
2.皮肤改变:面色苍白发灰，指趾紫绀，皮肤花纹，四肢凉。
3.心率脉搏改变:外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快。
4.毛细血管再充盈时间≥3 s(需除外环境温度影响)。
5.尿量<1 ml/kg/h。
6.代谢性酸中毒(除外其他缺血缺氧及代谢因素)。
感染性休克(脓毒性休克)失代偿期:代偿期临床表现＋低血压1—12月< 70mmHg1—10岁< 70mmHg＋2×年龄≥10岁< 90mmHg目前认为对于休克的早期判断应以终末器官灌注是否充足，机体的循环血量是否能满足组织的代谢需求为标准，而不只是根据能否维持一定的血流动力学参数来判断，如不能根据血压、脉搏的正常而排除休克的存在。
【治疗】1．感染性休克(脓毒性休克)治疗原则最理想的治疗时机应始于休克的失代偿期前，即早期识别并进行积极复苏，判断休克复苏成功的标准为维持正常心肺功能，恢复正常灌注及血压：(1)毛细血管再充盈时间<2秒。
中 国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南
中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南脓毒症和脓毒性休克是临床上常见且严重的疾病，对患者的生命健康构成了巨大威胁。
为了提高急诊对这类疾病的治疗效果，制定科学合理的治疗指南至关重要。
脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。
而脓毒性休克则是脓毒症的一种严重并发症，伴有持续性低血压，即使在充分补液后仍需要血管活性药物来维持平均动脉压≥65mmHg 以及血乳酸浓度＞2mmol/L。
在急诊治疗中，早期识别和诊断脓毒症及脓毒性休克是关键的第一步。
对于存在感染或疑似感染的患者，如果出现了器官功能障碍的表现，如呼吸急促、意识改变、少尿等，应高度警惕脓毒症的可能。
同时，一些实验室指标如血乳酸水平升高、降钙素原升高等也有助于诊断。
一旦怀疑或确诊脓毒症/脓毒性休克，应立即开始液体复苏。
快速输注晶体液是初始治疗的重要措施，通常在 30 分钟内输注至少 30ml/kg的晶体液。
在补液过程中，要密切监测患者的反应，包括血压、心率、尿量等指标，以评估补液的效果。
对于经过充分液体复苏仍存在低血压的患者，需要使用血管活性药物来维持血压。
去甲肾上腺素是首选的血管活性药物，它能够有效地提升血压，改善组织灌注。
在使用血管活性药物时，要根据患者的血压情况及时调整剂量，以达到理想的血压水平。
抗感染治疗也是脓毒症/脓毒性休克治疗的重要环节。
在开始治疗前，应尽可能留取病原学标本，包括血培养、痰培养、尿培养等，以便明确致病菌，为后续的精准治疗提供依据。
在病原学结果明确之前，应尽早经验性地使用广谱抗生素进行抗感染治疗，之后根据病原学结果和药敏试验结果及时调整抗生素的使用。
除了上述治疗措施外，还需要对患者的器官功能进行支持治疗。
例如，对于呼吸功能障碍的患者，可能需要进行机械通气；对于肾功能衰竭的患者，可能需要进行血液净化治疗。
在治疗过程中，要密切监测患者的各项指标，包括生命体征、实验室检查结果、器官功能等。
同时，要根据患者的病情变化及时调整治疗方案。
解读脓毒症和感染性休克最新指南
H.皮质醇激素
对充分液体复苏和缩血管药治疗能够恢复血流动力学
稳定的感染性休克患者，不建议应用氢化可的松治疗 ；若不能达到血流动力学稳定，建议静脉应用氢化可 的松每日200mg。
I.血液制品
1、若无心肌缺血、严重低氧血症或急性出血等输血可
能减轻损害的病情，推荐成人血红蛋白浓度降至 <7.0g/dl时才输注红细胞。 2、不推荐应用促红细胞生成素治疗脓毒症相关性贫 血。 3、若无出血或计划进行有创操作，不建议使用新鲜 冰冻血浆纠正凝血指标异常。 4、建议对以下患者预防性输注血小板：无明显出血 但血小板计数<10000/mm3，或有出血高风险且血小 板计数<20000/mm3。存在活动性出血、或进行手术 及有创性操作时，应输注血小板达到更高水平。
6、对感染性休克初始处理时，建议针对最可能的细菌
病原体采用经验性联合治疗。 7、对多数其他严重感染持续治疗时，不建议常规采用 联合治疗。 8、对中性粒细胞减少的脓毒症/菌血症患者，不推荐常 规采用联合治疗。 9、对初始采用联合治疗的感染性休克患者，若数日内 有临床改善和/或感染消除的证据，推荐降阶梯终止联 合治疗。 10、建议对脓毒症和感染性休克相关的最严重病情， 7~10天的抗菌药物疗程即已足够。 11、建议以下患者适于较长疗程：临床反应缓慢、感染 病灶无法引流、金黄色葡萄球菌血症、某些真菌和病毒 感染、或有免疫缺陷者。
G.血管活性药
1、推荐以去甲肾上腺素作为缩血管药物的首选。
2、建议为达到目标MAP，可在用去甲肾上腺素时加
用血管加压素或肾上腺素；或加用血管加压素以减少 去甲肾上腺素剂量。 3、建议不用低剂量多巴胺进行肾脏保护。 4、建议对充分液体负荷和缩血管药应用后仍有持续低 灌注证据的患者，应用多巴酚丁胺。 5、建议对所有需用缩血管药的患者，有条件时放臵动 脉导管直接测量血压。