有特异性心电图改变的综合征
临床执业医师(心血管系统)-试卷41
临床执业医师（心血管系统）-试卷41(总分：60.00，做题时间：90分钟)一、 A2型题(总题数：5，分数：10.00)1.男，40岁，半年来剧烈活动时诱发胸骨后疼痛，休息数分钟可自行缓解，近3天来发作频繁，且于上楼或步行时均可诱发，夜间也有发作。
BP：17．3／10．6kPa(130／80 mmHg)，P：60次／分，该患者的最佳治疗方案是（分数：2.00）A.硝酸甘油静脉点滴+肝素静脉点滴B.消心痛+倍他乐克+阿司匹林口服√C.消心痛+硝苯地平口服D.尿激酶溶栓治疗E.链激酶溶栓治疗解析：解析：除稳定型劳累性心绞痛的所有心绞痛均属于不稳定型心绞痛，各种不稳定型心绞痛患者均应卧床休息，在密切监护下进行积极的内科治疗，尽快控制症状和防止发生心肌梗死。
要检测心肌酶谱和心电图以除外心肌梗死，并注意胸痛发作时ST段的改变。
胸痛时可先含服硝酸甘油0．3～0．6 mg，对发作时sT段抬高或有其他证据提示其发作主要由冠状动脉痉挛引起者，宜用钙通道阻滞剂取代β受体阻滞剂，本型患者常有冠状动脉内粥样斑块破裂伴血栓形成，故用阿司匹林口服和肝素皮下或静脉内注射以防血栓形成，或用溶解血栓疗法。
2.女性，32岁，有反复关节红肿病史，因活动后心悸、突发呼吸困难及咳粉红色泡沫痰入院。
查体：心尖区舒张期隆隆样杂音，双肺布满水泡音。
EKG示心动过速，二尖瓣型P波。
最可能的诊断是（分数：2.00）A.风心病，二尖瓣狭窄，左房代偿期B.风心病，二尖瓣狭窄，左房失代偿期√C.风心病，二尖瓣狭窄，左心衰竭期D.风心病，二尖瓣狭窄，右心衰竭期E.风心病，三尖瓣狭窄，右心衰竭期解析：解析：二狭可导致左房压升高、功能衰竭，一般不引起左室功能受累，故C项“左心衰竭”不确切。
3.女性，28岁，发热半个月，弛张热型，伴关节痛、恶寒。
体检:皮肤瘀点、Osler结节，心脏有杂音，考虑为感染性心内膜炎。
哪项是确诊的直接证据（分数：2.00）A.组织学和细菌学检查√B.心电图C.超声心动图D.免疫学检查E.X线检查解析：解析：确诊感染性心内膜炎的直接证据应该是血培养。
Brugada 综合征心电图特征及研究进展
Brugada 综合征心电图特征及研究进展Brugada 综合征（BRS）的心电图具有多样性、多变性、隐匿性和易受多种药物影响等特点。
特征性改变表现为V1,V2导联ST段下斜形或马鞍形抬高。
自从1992年Brugada兄弟首次报道以来，对Brugada 综合征的认识经历了近二十年的历程。
2002年召开了第一次专家共识会，明确了Brugada综合征的临床诊断；2005年召开了第二次专家共识会，进一步阐述了Brugada综合征的检查方法、危险分层及治疗方法。
近年来该疾病的主要研究进展是对遗传学认识的深入，其诊断和治疗仍然面临着挑战。
1 心电图特征1.1 多样性Brugada 综合征的心电图表现有三型如图1：I型（穹隆型）:下斜型ST段抬高≥2mm，T波负向;II型:马鞍型ST段抬高，起始部分抬高≥2mm，下凹部分抬高≥1mm ，T波正向或双向）;III型:马鞍型或下斜型ST段抬高 1mm。
但是，只有I型Brugada表现，无论是自发还是钠通道阻断剂诱发，排除其他引起ECG异常的情况，并且结合病史和家族史方可诊断BRS，否则，只能诊断Brugada 样ECG改变，尽管某些患者起初可能无症状。
图1 BRS心电图三种类型改变(Antzelevitch C,等.Brugada 综合征: 第二次专家共识报告. Heart Rhythm. 2005 Apr;2(4):429-40)1.2 多变性Brugada 综合征的心电图ST段形态呈动态改变,同一个患者有时表现为I型，有时表现为II型，甚至表现为正常。
其机制可能是交感神经和副交感神经影响的结果。
如病例1，男，35岁，阵发性心悸，先兆晕厥2年。
超声心动图正常，心电图见图2。
2005年9月心电图表现为典型I型改变（A），而2005年10月就表现为马鞍型改变(B)。
A B图2 BRS心电图自发性改变1.3 隐匿性有些BRS患者ECG可能正常，但可以应用钠通道阻滞剂揭示ECG改变，如阿义马林、氟卡尼、普鲁卡因酰胺、普罗帕酮等如图3。
Wellens综合征
Wellens综合征：病因、诊断和治疗Wellens综合征是一种少见的急性冠脉综合征（ACS），由左前降支闭塞引起，心电图表现为特征性T波改变。
在临床中，Wellens综合征容易被忽略，因为患者胸痛发作时心电图可能正常，而胸痛缓解后典型的心电图异常才显现；虽然许多患者在服用抗心绞痛药物后胸痛得到缓解，但仍然有较高的前壁心肌梗死风险，需要早期干预。
病因左冠状动脉主干分为左旋支和左前降支（LAD）。
左前降支是最大的冠状动脉，长度在10-13厘米，为左右心室、大部分前室间隔、His束、左右束支和浦肯野纤维供血。
左前降支分为三个部分：近段始于LAD起点，到第一间隔穿支；中段始于第一间隔穿支，到第二对角支；远段从第二对角支到心尖部。
左前降支供血的组织面积较大，如果近段发生闭塞会累及很大部分的心肌，Wellens综合征就是这种情况。
Wellens综合征的标志是LAD近端严重闭塞，有时也累及中段。
一项研究发现，绝大部分Wellens综合征患者冠脉造影LAD狭窄超过90%；随访6年，所有患者的LAD狭窄均至少有50%，平均狭窄85%。
如果LAD完全闭塞，则发生前壁心肌梗死。
病理生理学大多数Wellens综合征是由不稳定的动脉粥样硬化斑块破裂引起的。
斑块破裂时，致栓性脂质核心暴露在血管腔内，引发炎症级联反应，导致血小板聚集、血栓形成、血管闭塞、缺血以及梗死。
在Wellens综合征患者中，心绞痛发作与LAD突然闭塞同时发生。
这种闭塞可能是短暂的，如果血流灌注恢复，疼痛将缓解。
当患者疼痛时，心电图可能显示正常，经典的Wellens心电图可能仅在患者无疼痛时才显现。
Wellens心电图改变的确切机制尚不清楚，有研究认为心肌休克和再灌注损伤是主要原因，也有研究认为是心肌水肿。
临床表现常见症状包括胸痛或胸部压迫感，可伴有恶心、呕吐或出汗。
不典型症状包括呼吸短促、上腹疼痛、消化不良、疲劳和晕厥等。
女性、糖尿病患者以及老年人更有可能出现不典型症状，临床中应注意辨别。
埃布斯坦综合征ppt课件
发病机制
上述种种情况，可引起三尖瓣关闭不全。少数病人，三尖瓣在 心室腔内融合成一片膈膜，中间或侧缘有一孔隙，右心房血流 必须经过这种孔隙注入心室，因此妨碍心房的排空。由于三尖 瓣下移，致使右心房夺取部分右心室，这个夺取的区域的心室 壁变薄而房化，右心房腔因之明显扩大。房化的右心室在功能 上属于右心房，但在电活动方面却保留右心室肌的特点。房化 的右心室部分越大，功能性右心室腔越小。房化的右心室不能 参入右心室排空，相反，它如同一个心室壁瘤样，当心室收缩 时呈矛盾性地扩张，因此干扰了右心室射血。
发病机制
埃布斯坦综合征往往有心房间交通存在(见于80%的病例)，这种 心房间交通可以是未闭卵圆孔，也可以是房间隔缺损。此外， 少数病例尚可合并其他先天性畸形，如主动脉缩窄、室间隔缺 损、肺动脉瓣狭窄或闭锁、动脉导管未闭或矫正型大血管转位 等。后一种情况下，解剖学上的右心室，在功能上是体循环的 左心室，临床上可有二尖瓣关闭不全的表现，因而称为左侧埃 布斯坦畸形。这种畸形的病理生理改变，取决于肺动脉狭窄的 有无、功能性右心室容量的大小和三尖瓣反流的程度。
其他辅助检查
2.X线检查 轻度畸形者，心脏扩大不明显，肺血正常。中、重 度畸形者，心脏向两侧扩大，主要为右心房扩大。透视下心缘 搏动不明显，与扩大的心脏很不相称，类似于心包积液或肺动 脉口狭窄伴心力衰竭的X线征象。由于右心房扩大，加上右心 室流出道向左移位，心影可呈方盒形或漏斗形，少数病变可呈 球形。肺血减少，主动脉结正常或偏小。
心电图试卷简答题
心电图理论考试简答题及答案1.简述窦性P波的基本心电图特征是什么？答：⑴ P波形态一般呈钝园形，可有轻度切迹。
Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-V6导联P波直立，aVR导联P波倒置；⑵ P波时间＜0.12s（120ms）；⑶肢体导联P振幅＜0.25mV，胸导联P振幅＜0.2mV。
2.何谓逆行P’波？答：指异位激动沿与窦性激动相反的顺序传入心房产生的P’波,其心电图特征为:PⅡ、Ⅲ、aVF倒置，PavR直立，多见于房室交界区早搏。
3.何谓“肺型P波”？答：P波尖而高耸，其振幅≥0.25mv，以II、III、aVF导联最为突出明显。
4.简述风心病二尖瓣型P波的特征是什么？答：P波增宽，时限≥0.12s，P波常呈双峰型，两峰间距≥0.04s，以Ⅰ、Ⅱ、avL 导联明显。
5.简述急性心梗各分期的发生（或持续）时间及其特征性的心电图改变？答：⑴超急性期（亦称超急性损伤期）：心梗发生后数分钟：高大T波→ST段斜型抬高；⑵急性期：心梗后数小时或数日，可持续到数周。
心电图呈一动态演变过程。
ST段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降。
出现异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置。
⑶近期（亚急性期）：梗死后数周-数月。
抬高ST段恢复至基线；缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死性Q波持续存在。
⑷陈旧期（愈合期）：梗死后3-6个月之后或更久。
ST段和T波恢复正常，或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，坏死性Q波残留。
6.急性心肌梗死后心电图上产生的特征性改变有哪些？答：⑴缺血型改变：缺血性T波改变(高大的T波或倒置的T波)；⑵损伤型改变：损伤型ST段呈弓背向上抬高；⑶坏死型改变：出现异常（坏死型）Q波或QS波。
7.异常Q波的诊断标准时什么？答：⑴ Q波时间≥0.04s（40ms）；⑵ Q波深度≥后继R波的1/4；⑶ Q波出现粗钝与挫折；⑷ V1-V3导联出现q及QS波。
8.简述心房颤动与心房扑动的心电图表现各是什么？答：心房颤动：正常P波消失，代以大小不等、形状各异的颤动波（小波），通常以V1导联最明显，颤动波频率350-600次/min，RR绝对不齐，QRS一般不增宽。
心电图T波改变[007]
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心电图T波改变心电图T波是指心电图中QRS波群之后出现的波形。
T波呈现出的形态和幅度可以反映出患者心脏的电生理状态。
T波改变是指T 波形态、振幅、持续时间等出现异常变化，常常与临床心脏疾患相关。
如何治疗心电图T波改变，需要根据患者的具体情况进行综合分析和评估，并制定相应的治疗方案。
一般情况下，T波改变的治疗分为以下几种方式。
1、根据患者病情原因选择合适的药物治疗T波改变可能是与其他心脏疾病相关的症状，例如心肌缺血、心绞痛等。
针对这些原因，医生会给患者开相应的药物。
例如，对于心肌缺血引起的T波改变，可以选择硝酸甘油、曲美他嗪等药物缓解症状。
而对于心绞痛，可以使用β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂等药物进行治疗。
2、改善生活习惯一些情况下，T波改变可能是由于生活习惯不良引起的。
例如，吸烟、饮酒、高脂饮食等，这些习惯都可能导致心血管疾病发生，从而引起心电图T波改变。
改善这些生活习惯，戒烟、戒酒、健康饮食等对患者的健康有着积极的影响。
3、心脏康复训练对于患有心脏疾病的患者，心脏康复训练可以帮助他们改善身体状况，增强身体抵抗力，从而缓解心脏疾病带来的不适症状。
例如，运动训练、心理干预、健康教育等方面的康复训练都可以帮助患者恢复状态。
注意事项：1、严格按照医生的药物治疗方案使用药物。
2、生活习惯方面要注意健康饮食，戒烟戒酒，并把身体状况告知家人和朋友，以便及时发现心脏不适症状。
3、如有不适症状出现，及时就医。
4、心脏康复训练要根据患者身体情况量身定制，综合考虑患者的年龄、疾病状况、家族病史等问题，并且严格按照医生指导的运动量、强度等进行训练。
综合来说，T波改变的治疗方法较为复杂，治疗方案需要根据患者具体情况依据医生的建议制定。
在治疗的同时，患者还需注意生活方式和个人保健，同时避免自我操纵治疗以免造成不良影响。
心电图的肢体导联低电压一、心电图的肢体导联低电压心电图的低电压指的是心电图波形振幅比正常人偏低。
在肢体导联上出现低电压现象，是一种常见的心电图异常表现，通常视为一种非特异性的改变。
心电图检查诊为提前复极综合征问题严重吗[001]
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心电图检查诊为提前复极综合征问题严重吗一、提前复极综合征是什么提前复极综合征（Brugada综合征）是一种罕见的心律失常疾病，在心电图上表现为V1-V3导联的特征性ST段抬高和对称性T波倒置。
Brugada综合征以心室颤动和猝死为首发表现，常常突发，毫无征兆，整个发作过程短暂，持续时间一般不超过1分钟，严重危害患者生命安全。
二、提前复极综合征的症状1.患者可能会感到心悸或心跳加快2.可能会出现眩晕或晕厥3.患者出现猝死的风险三、提前复极综合征的治疗方法1. 药物治疗（1）钠通道阻滞剂：类似普罗卡因胺、氟桂利嗪等药物。
（2）钾离子通道阻滞剂：如维拉帕米、地尔硫卓等。
（3）β受体阻滞剂。
2. 电生理检查与治疗持续药物治疗或激发因素引发暂时高风险的Brugada综合征患者可以考虑行电生理检查并按照指南推荐进行射频消融治疗。
3.普通人群应该注意防范应以短暂的、局部化的、原因可以解释的的V1-V3导联ST段抬高下降为Brugada样趋势，建议尽早到医院就诊，接受心电图检查和门诊治疗。
建议未确诊的Brugada综合征患者，应在心血管专科医生指导下进行治疗。
禁止接触过热药物、酒精、咖啡因等具有钠通道阻滞作用的药物。
四、注意事项1.宜多食高蛋白、低脂、少餐多餐，避免暴饮暴食。
2.宜避免过度劳累、精神紧张等激发因素，保持心情稳定。
3.应避免过度饮酒、吸烟等不良生活习惯。
4.应密切关注心脏状况变化，定期监测心电图和心脏功能。
提前复极综合征是一种罕见但危险的心律失常，治疗方法包括药物治疗和电生理治疗。
普通人群应注意防范，患者应谨慎对待激发因素，保持心情稳定，定期进行心电图检查和监测心脏状况变化，以预防和控制风险，提高治疗成功率。
心电图示下壁心肌梗塞什么意思一、心电图示下壁心肌梗塞的意思心肌梗塞（Myocardial Infarction, MI）是心肌缺血所致的心肌细胞坏死。
心肌梗塞分为不同类型，其中心电图示下壁心肌梗塞是比较常见的类型。
心电图ST-T改变、血脂异常与冠状动脉病变的关系
心电图 ST-T改变、血脂异常与冠状动脉病变的关系摘要：目的：研究ST-T 改变是否能提供超越其他测量指标的对冠心病的诊断价值。
方法：对56例心电图sT—T改变住院患者的临床资料进行回顾性分析。
结果：56例ST—T改变住院患者最后确诊的疾病分类为：高血压性心脏病24例，冠心病12例，肺心病l0例，急性肺栓塞和心肌病各5例。
结论：ST-T 改变对冠状动脉存在多支病变有诊断价值。
关键词：心电图ST-T改变；血脂异常；冠状动脉病变1资料与方法1.1一般资料收集我院综合内科以心电图ST—T改变住院治疗的患者56例。
其中男26例，女30例，年龄40—80岁，平均（62±14）岁。
1.2诊断标准及方法心电图sT—T改变诊断标准：P—R间期正常，QRS形态、时间正常，以T—P段为基线，J点后80ms处为测量点，ST段呈上斜型、水平型或下斜型压低≥0.05mV，T波低平、双向、倒置等。
心绞痛发作时，心电图2个以上导联出现ST段压低I>0.1mV，或在sT段原压低的基础上进一步压低I>0.1mV，伴有T波低平或倒置，心绞痛发作过后，ST—T改变恢复至心绞痛发作前水平。
人院当天描记18导联心电图。
人院1周内行24h12导联同步全息动态心电图检查，并行冠状动脉造影。
以心内膜下主要冠状动脉狭窄≥50％判断为有意义，以冠状动脉管腔狭窄>t50％为阳性，诊断为冠心病；冠状动脉管腔无狭窄或狭窄<50％为阴性，可排除冠心病。
累及前降支（LAD）、回旋支（LCX）、右冠状动脉（RCA）及其主要分支中任何1、2或3支，分别作为单支、双支和多支，左主干有病变的，无论LAD、LCX有无病变均为双支病变，合并RCA病变的为多支病变。
冠状动脉狭窄程度：50％—74％为轻度狭窄，75％—90％为中度狭窄，大于90％为重度狭窄。
心脏超声；动态血压监测；生化常规等检查。
2结果56例静息心电图和动态心电图均呈2个以上导联ST段压低≥0.05mY，T波低平、双向或倒置。
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有特异性心电图改变的综合征有特异性心电图改变的综合征（一）、病窦综合征（SSS）EKG分型Ⅱ型多见Ⅰ型：心动过缓（〈50次/分〉窦仃（=2S）SABⅡ型：双结病变（病态窦房结——房室结综合征），窦缓伴逸博，逸博心律，伪反复心律。
SAB亦可出现A—VB常以Ⅰ度以上。
Ⅲ型：心动过缓——心动过速综合症。
常见为阵发性A+AF PSVT 少数可伴窦速。
Ⅳ型：呈传导系统障碍，表明窦房结及其以下传导系统均有不同程度改变，可出现停博、窦房、房内、房室及室内阻滞。
（二）、QT间期延长综合征。
心室复极延迟性心律失常大致分为两大类，一类为原发性Q——T 间期延长综合征，另一类是继发于各种原因和疾病的Q——T延长如心梗、奎尼丁晕厥、电解质紊乱（低钾、低钙、低镁，脑血管意外，二尖瓣脱垂、肌紧张性肌萎缩药物（吩噻嗪）等。
1、分型：①Jervell-lange-Nielsen综合征Q—T延长伴先天性耳聋，昏厥及猝死者。
②Ronano-ward综合征：不伴耳聋者。
③低钾型家族性Q—T间期延长综合征。
2、心电图表现①Q—T延长：Q—T c>0.44sa、Q—T常有变化有时可接近正常，有些病例休息时Q—T正常，情绪激动、分娩、运动使Q—T 延长。
b 、延长的Q—T有随年龄增长而缩短的倾向。
C、Q—T明显延长，没有任何情况使Q—T延长现象这个综合征一样长。
②T波：宽大畸形有切迹，双向，高尖或倒置，常含有异常u波，T波形态容易变化，T波的异常在运动负荷后变化尤著，并可引起T波极性和幅度大小呈交替性变化（T波交替）。
③心律失常，休息时可无心律失常，也可有窦缓，交界性逸搏，房室分离，室上性或室性心律失常，发作时频发性室早、室速、室颤，部分表现为尖端扭转型室速或停搏。
诊断Q—T延长综合征时必须结合临床，除外继发Q—T延长三、家族性窦房结病。
此病除家族史外，心电图出现窦房结功能不全的表现，部分病人伴眩晕、心悸及发作性晕厥。
临床上排除了后天性心脏病，也无Q—T延长和先天性耳聋心电图表现：①心电图有明显的窦房结功能衰竭的表现呈持续性房颤房扑或持续性缓慢的房室交界性心律。
②既往有窦缓或异位心律失常。
③无Q—T延长。
④阿托品试验阳性。
①迷走N性房性心律失常综合征表现为长期发作阵发性房颤或房扑，主要见于中年男性无器质性心脏病患者，临床上多数有心悸表现且常在白天休息、夜间或消化道异常时发生，而运动或情绪激动时无发作，诊断主要依据特征病史和较长时间的连续心电图记录。
1、心电图表现：①常规心电图显示病理性P波，常有P增宽，ⅡV2和V3导联。
P显双峰波及左右开双侧心房肥大，②发作时心电图描记电生理现象及HOLTER监护显示：在发生房扑和房颤前，窦率减慢，出现房早、房颤和房扑交界出现，多数为房扑发展为房颤，很少房颤发展为房扑，但从不变为永久性房颤。
2、鉴别诊断：①持久性阵发性房颤，多见于年龄较大者，对心脏抑制药物治疗有效，常在一定时期后发展为永久性房颤。
②非扑动性房速或心房快速收缩常见老年患者，发作更多为阵发性，常发展为永久性房颤。
③病窦综合征：心房快速收缩或房颤伴有窦房阻滞，但不发展为永久性房颤。
三、无特异性心电图改变与心脏有关的综合征。
（一）二尖瓣脱垂综合征（UVP）指二尖瓣某个或两个瓣叶在收缩期或全收缩脱垂入左房，伴或不伴二尖瓣关闭不全所引的临床后果。
心电图表现：异常心电图的发生率各家报告不一，有的报告大多数静息心电图政党亦有报告约2/3病例休息，时心电图异常，但均属非特异性改变。
1、复极异常：Ⅱ、Ⅲ、A VF、V4~6非特异性ST—T改变，T波平坦或倒置，ST轻度↑或↓。
2、Q-T延长较少见亦有人报告73%的病例>0。
43S认为是特征之一。
3、心律失常：快速心律失常多见，以室早或房早最常见，其认为室上速或室速、室颤、少数可发生致命室性心律失常，缓慢心律失常和传导阻滞最少见。
4、运动心电图：MVP患者运动心电图呈异常，少诱发室早二联，多源室早和室速，部分病人次极量运动后ST↓≥1MM。
5、心得安试验：MVP患者服心得安40MG1小时后80%病人SST-T改变比服药前改善，表明ST-T 改变为非缺血性的可能，由于交感N活动过高，比有助于与缺血性ST-T鉴别。
6、动态心电图鉴别：可检出频发室早，短暂发作的室速，快速或缓慢的室上性心律失常。
（二）颈-心综合征是指颈椎病时所引起的心脏方面症状及心电图改变的一个综合征。
心电图可有非特异性改变，某组报告32例［中华内科杂志1984（5）：302］有心电图改变者25例，其中室早6例，交界性及室早各阶层例，窦不齐及窦速各3例ST-T改变及TA-VB各1例，窦缓B 型W-P-W。
矩阵室上速，L-G-L各一例。
（三）脑-心综合征急性脑血管病的心电图常出现U波ST段压低，T波高大直立，Q-T延长及心律失常，但随病情的好转，心电图变改善称为脑心综合征。
（四）小心脏综合征主要不得特征为小心脏伴无力，无悸，心律不齐，前胸痛及呼吸困难，心电图改变为Ⅰ导联QRS偏小，Ⅱ、Ⅲ显大的R波TⅡ↓多见。
（五）直背综合征是由于胸椎正常生理性后弯消失而变直，使胸前后径变短，心前间隙消失，胸骨直接压迫右室流转道因而引起一系列的心血管系统的改变，由于心前区有较响的杂音，非特异性轻微ST-T改变，不完右，S、S、S综合征等。
（六）HOLT-ORAM综合征等是一种家族性先天性心脏病合并上肢畸形，常染色体显性遗传性疾病，心电图常有传导异常（房室及束支阻滞）PTFV异常，心室肥大，频发早搏，交界性逸搏等。
（七）肥胖—通气不足综合征即肥胖羡慕有通气不足所致肺心病者，心电轴表现为右偏，右室肥大顺钏向转位，肺P低电压。
（八）低镁综合症是反映低镁合羡慕低钾，低钙等电解质紊乱，心电图表现为低钾，低钙的表现外，低镁的突出表现缺镁引的交界性和窦性心动过速，最常见，也可发生房早和室外早，严重者可有室颤，缺镁早期，心电图QRS增宽，T高耸，ST↙严重者除QRS宽外，还会出现传导阻滞和AVB。
（九）马凡（MARFEW）氏综合症是少见的结缔组织遗传性疾病，临床特点为眼，骨骼和心血管系统异常，心电图最多见为左室肥大，其次为房颤，P-R延长，束支阻滞，完全性房室传导阻滞也可有T波↙。
（十）阿—斯（ADAMS-STOKES）综合症从广义讲，任何由于心脏某些机制以致心排空量突然下降引起的急性脑缺血表现，亦称心脑综合症，在发作时，如能描记心电图则可见到心室停搏式的室颤或室速，发作时后心电图可见T↓QT延长。
SⅠ、SⅡ、SⅢ：右肥心梗，肺心肿或不伴肺心病T高尖可见于贫血。
U增高：心动过缓，低钾，右肥，低钙药物作用U↓冠-左肥，电解质紊乱。
心电图综合症（一）SⅠ、SⅡ、SⅢ综合征SⅡ＞SⅢQRS时间正常，V1常有R波。
发生原因，a正常变异，由于右室流出道就心脏发生持续的电生理学优势而引起的。
B病理现象，右室肥大，极度的顺钟向转位，肺气肿伴或不伴肺心病，心肌梗塞，（特别是心尖部）直背综合症等。
二、两点半综合症系指休息状态时，心电轴QRS波平均电轴+90度T波电轴-30度，这种T波的正常变异甚为少，可出现于正常尤其是体型瘦长者，运动后QRS轴仍指向+90度附近。
三、早期复极综合症。
本征属于良性心电图变异，常见于健康青年中。
心电图表现①ST抬高：呈凹面向上形（分背向下以V2T导联最常见，V3导联最显著肢异常见。
常见于ⅡⅢAVFST ↑通常0.1-0.6MV，长期持续存在，没有特异性心绞痛或急性心梗的临床及心电图动态变化）。
ST抬高的导联中T波呈双肢对称性增高，ST和T等肢融合。
②QRS波和J点变化，QRS下降等的改变有三种类型，明确的或胚胎型的T波，RF降肢粗钝，明确的J点，有些病例可出现假性R波，类似右束支，还有的心前导联QRS波过波区移行迅速，并有逆钟向转位和QRS电压增高，类似左室肥大，不同定点是Ⅰ导联QRS电压正常，VAT不延迟，无其它左室肥大的证据，J点抬高0.1-0.4MV常见于心前导联。
③T波变异。
呈不稳定T波，童稚型T波或弧立性T波（弧立负T 综合征），酷似心包炎或心外膜损伤的心电图表现，但运动后ST段抬高恢复正常。
鉴别诊断：应与急性心梗超及期急性心包炎，变异性心绞痛，心肌损伤缺血，左室肥大和右束支相鉴别。
四，复极迟缓综合症最初由REGNODS于1976年报告奎尼丁晕厥，低钾及脑血管意外等引起的Q-T或（A-U）间期延长统称为复期迟缓综合症，临床上病因，表现及处理各理各种情况不大同。
五、孤立负T（孤立型T波倒置）综合症。
此症可能是由于心尖与胸壁接触干扰了心脏复极程序所致故也称心尖现象，较少见，可见于无力型健康青年心电图特征为TV4（偶尔V5）倒置，左侧卧位时可使T波恢复，直立就与心肌缺血鉴别。
六、心动过速后综合症系指阵发性室上速持续时间较长，引起ST↓低平或↓的继发性改变，一般发作后保持数小时或数日，逐渐恢复，这是由于心动过速时暂时的冠状动脉供血不足所致。
七、预激综合症（略）手风琴效应，有时可见P-R时长，时短，较长的P-R伴较窄的QRS与不明显的Q波，较短的P-R伴较宽的QRS与明显的J波。
八、TV1＞TV6综合症（TV1＞V6）这是一种异常现象，在诊断心肌疾病特别是缺血性心脏病有重要价值，但TV1＞TV6在正常人中尤其是年青男性中是一种变异，TV1＞TV6作为心电图唯一的“异常”出现不能随便诊断心脏疾病。
1、EKG就符合以下3条TV1、TV6均应直立；TV0的电压正常＞R/10；TV1＞TV62、应用价值①根据BSGES理论，在有症状的冠心病人中，TV1＞TV6很可能属病理改变，提示存在心肌缺血。
②TV1＞TV6与R增高同时存在时，可增高后者，诊为左室肥大的特异性。