化疗治疗神经胶质瘤的研究进展
前 言
胶质 瘤 ( G l i o ma ) 是成 人脑 肿瘤 中最 常 见 的颅 内 恶性 肿 瘤 l , 。在 美 国 , 每 年 大 约有 5 1 0 0 0例患 者 被确 诊 为脑 瘤 , 其中3 6 % 为胶 质瘤 , 这 之 中 的一 半 为胶 质 母 细胞 瘤 ( G B M) 或I V级 星形 细 胞瘤 _ 3 ] 。胶 质瘤 具有 高 发 病 率 、 高复 发 率 、 高病 死 率 和 低治 愈 率 的特 点 l 4 ] 。开 颅 手 术 切 除 肿瘤 是迄 今 治疗 脑 胶
Re s e a r c h P r o g r e s s o n t h e Ch e mo t h e r a p y i n t h e Tr e a t me n t o f Gl i o ma
C HE NJ u n . L UO L i n * , ZU O Pi n , Y U A N Ho n g p i n g , L A I J u n
( D e p a r t m e n t o fN e u r o s u r g e r y , t h e T u m o r H o s p i t a l fY o u n n a nP r o v i n c e , K u n m i n g , Y u n n a n , 6 5 0 1 1 &C h i n a )
研 究进 展进 行综 述 如下 。
1 化疗治疗胶质瘤的现状
由于 药 物 难 以 透 过 血 脑 屏 障 、 耐 药 性 及 胶 质 瘤 异 质 性 等 因素 的 限制 , 胶 质 瘤 的 化 疗 效 果 长
期 以 来 一 直 不 理 想 。 传 统 的 化 疗 药 物 有 :1 ) 亚
z o l o m i d e c o mb i n e d w i t h r a d i o t h e r a p y p o s t o p e r a t i v e l y a n d a d j u v a n t c h e mo t h e r a p y w i t h t e m o z o l o m i d e h a v e b e e n e s t a b l i s h e d
( 云 南省 肿 瘤 医院 神 经外 科 , 云 南 昆 明 ,6 5 0 1 1 8 )
摘要 : 胶质 瘤 ( G l i o ma ) 是成人 脑肿 瘤 中最常见的 颅 内恶性 肿瘤 。手术 、 术后 替 莫唑 胺 ( T e mo z o l o mi d e , T MZ) 联 合放 疗 以及替 莫唑胺辅助化 疗是 目前胶 质瘤的标 准治疗方案。尽 管如此 , 神经胶质 瘤的预后仍 然很 差。本文主要介绍神经胶质瘤的综合 治疗 , 尤其是化 学治疗的相关研 究进展 。 关键词 : 神 经胶质瘤 ; 血肿瘤屏障; 化疗 ; 替 莫唑胺
中 图分 类 号 : R7 3 9 . 4 1 文献标识码 : A 文章编 号: 2 0 9 5 —1 2 6 4 ( 2 0 1 4 ) 0 3 — 0 1 6 2 — 0 4
d o i : 1 0 . 3 9 6 9  ̄ . i s s n . 2 0 9 5 - 1 2 6 4 . 2 0 1 4 . 0 3 2
质瘤 最 基本 、 最 直 接 的手段 [ 5 , 最 大程 度地 保 护肿 瘤周 围正 常脑 组
对 胶 质 瘤 的综 合 治 疗 , 尤 其 是 化 疗 的关 注越 来 越 多 t 。本 文 主要 就化 疗 治 疗神 经 胶质 瘤 的现状 及
a s t h e s t a n da r d t r e a t me n t o p t i o n s f o r g l i o ma .Ne v e r t h e l e s s , t h e pr o g no s i s or f t h e p a t i e n t wi t h g l i o ma s r e ma i ns p o o r . Thi s a r — t i c l e i n t r o du c e s t h e c o mpr e h e n s i v e t r e a t me n t f o r t he g l i o ma , e s p e c i a l l y t h e p r o g r e s s o n c h e mo t h e r a p y. Ke y wor ds :Gl i o ma ;Bl o o d -t umo r —ba r r i e r ; Ch e mo t h e r a p y ; Te moz o l o mi d e
Ab s t r a c t : Gl i o b ma i s o n e o f t h e mo s t c o mmo n i n t r a c r a n i a l ma l i g n a n t t u mo r s i n t h e a d u l t b r a i n t u mo r s . S u r g e r y , t e mo —
肿瘤药学 2 0 1 4年 6 月第 4卷第 3 期
A n t i — t u mo r P h a r ma c y , j u n e 2 0 1 4 , V o 1 . 4 ,N o . 3
化疗治疗神经胶质瘤 的研 究进展
陈 军 ,罗 林 ,左 频 ,袁红平 ,赖 军
显微外科手术结合术后间质内化疗治疗胶质瘤疗效观察
【 关键词 】 脑胶 质瘤 ; 显微 外科 手术 ; 间质性 内化疗 ; 治疗结果 【 中图分类号 】 R7 9 3 【 文献标识码 】 A 【 文章编号 】 10 7 8 ( 00 0 0 9 0 0 2— 36 2 1 )6— 6 2— 2
8 .% , 、 、 58 l2 5年 生存 率分 别 为 9 . % 、7 6 、82 , 均 生 存 期 为 6 . 2 1 6 .% 1 .% 平 17周 ; 明 显 化 疗 并 发 症 。 结 论 无
在显微外科手术力争全切除 肿瘤基 础上 结合 术后 间质 内化疗 治疗脑胶 质 瘤操作 便捷 , 疗效较 好 , 伤 创
瘤 位 于额 叶 2 6例 , 颞 叶 3 额 2例 , 叶 1 颞 7例 , 顶 叶 6例 , 叶 颞 顶
12例 患 者 术 后 均 行 头 颅 C 0 T和 MR 检 查 , 瘤 全 切 除 8 I 肿 6
例, 次全切除 1 6例 。无 手术死 亡及 严重 并发症 。治疗 后症状
7例 , 叶 8例 , 枕 小脑 6例。其中星形细胞瘤 5 7例 , 少胶质瘤 1 1
脑 胶质瘤是中枢 神经系统最常见 的肿瘤 , 病率约 占颅 内 发
肿瘤 的 4 % ~ 0 , 5 5 % 呈浸润性生长 , 边界不清 , 通常在肿瘤周 围 2c 以内的正常脑组织中均可能有肿瘤细胞生长 , m 且病理级 别 多呈进行性恶化 。 目前 , 手术治疗仍然是最 常用 也是最有 效
【 摘要 】 目的 探计显微外科手 术结合 术后 间质 内化疗 治疗 脑胶 质瘤 的临床疗效 。方法 12例 脑 0
胶 质 瘤 均 行 显 微 神 经 外科 手 术 全切 除或 次 全切 除 , 中 于瘤 腔 内放 置 O ay化 疗 囊 , 后 1周 开 始 应 用 术 mm g 术 盐 酸 尼 莫 司 汀 ( C U) 问质 化 疗 , A N 行 1次/周 , 续 6 周 。 随 访 观 察 肿 瘤 复 发 率 、 者 生 存 率 、 均 生 存 期 。 连 患 平 结 果 12例 患 者 全切 除 8 0 6例 , 次全 切 1 。 无 手 术 死 亡 及 严 重 并 发 症 。 12年 复 发 率 分 别 为 3 . % 、 6例 、 46
脑胶质瘤分子靶向治疗的研究进展
脑胶质瘤是 中枢神经 系统 常见 的颅 内原 发肿 瘤 , 内资 国
料 统 计 约 占 3 .6 ~ 0 9 % , 均 为 4 .9 l 。 现 已 明 确 5 2 % 6 .6 平 4 6% l J
能发生严重的唑疮样疹。但是 目前这类药物 的反应率很低 , 而
且 有 效 时 间较 短 。 而 且 , 研 究 者 认 为 , 一 批 E F 有 第 G R抑 制
明 , a nb具 有 一 定 的 抗 胶 质 瘤 作 用 。 在 北 美 脑 肿 瘤 协 会 I ti m i ( A T ) 用 Ian N B C使 m t i 治 疗 复 发 恶 性 脑 胶 质 瘤 患 者 的 Ⅱ期 i b来
1 表皮 生长 因子 受体 ( G R) 氨 酸 激 酶 抑 制 剂 EF 酪 EF G R是 分 子 量 为 10k 7 D的 跨 膜 蛋 白 , 人 脑 胶 质 瘤 组 织 在 和 胶 质 瘤 细 胞 系 中 已发 现 E F 常 出 现 扩 增 、 排 、 变 和 过 GR 重 突
2 2 42
至 互 9 0年 9月 第 3 茎 1 2卷 第 1 7期
Hee M dcl ora,0 0 V 1 2SDN .7 b i eia Ju l 2 1 , o 3 e 0 1 n
・
综 述 与讲 座 ・
脑 胶 质 瘤 分 子 靶 向治 疗 的研 究 进 展
米 中波 焦保华
表达 。在 4 %的原发脑胶质瘤患者中存在着 E F 0 G R基 因扩展 ,
导致 E F G R过 度 表 达 。 随 之 , 瘤 细 胞 增 殖 加 速 , 富 有 侵 袭 肿 更
临床试 验中取 得 了较好 的疗 效 。在 另外 一项 使用 I a n m ti ib 联合 羟基脲 治疗 Ⅲ级脑胶 质瘤 的复发 患者 的临床研 究 中也取 得 了令人鼓 舞的疗效 。 3 血管 内皮生长 因子受体 ( E F 酪氨酸激 酶抑制剂 V G R) 肿瘤 的生长依赖 肿瘤 血管供应 营养 , 随着人们对肿 瘤血管
脑胶质瘤术后超选介入化疗联合系统化疗的临床研究
i v l e a in sw r i ie n o t o g o p . S u y f u n ov d p t t e e d vd d it w r u s e t d o p ( = 2 ) a e p r t n t e p t ns r c ie 1 / 5 : f ro e a i h ai t e e v d t o e
疗 结 合介 入化 疗 联 合 系 统化 疗 的治 疗 方 法 , 术 后 放 疗 结 合 系统 化疗 的治 疗 方 法 相 比 , 以 更 有效 的控 与 可
【 键 词 】 胶 质 瘤 ; 选 介入 化 疗 ; 统 化疗 ;肿瘤 体 积 关 超 系
中 图分 类 号 : 7 94 文献 标 志码 : 文 章编 号 :0 87 4 2 l )l —8 70 R 3 .1 B 1 0 —9 X(0 0 一00 1 —4
胶质瘤抗血管生成治疗新进展
外对 于晚期癌症患 者缺乏肯定 的临床效 应 , m r att 如 ai s 对 m a
患有 多形性成胶 质细胞瘤 、 卵巢癌 、 小细胞肺 癌 、 非 小细胞肺
癌 的患者均缺 乏能 改善临床 预后 的证 据 , 另外对接受化疗 后 病情稳定 的恶 性小 细胞肺 癌患 者 , A 1 -56和安 慰剂 的 B Y 29 6 对照 研究 显示 B Y 29 6 A 1 -56可导致患 者生存期缩短 , 于此 基 B Y1-5 6的临床研究均被迫终止 。这一方面 由于晚期 A 296 肿瘤 脉管 系统 已构 建完好 , 另一方面基质金属蛋 白酶对 于血 管生成具有 多重效 应 , 除 了促 进血管 生成外 , 它 还可 通过 裂
抗 血管生成治疗为胶 质瘤 的治疗提供 了一种 新 的策略 。在
此对近几年在这方面研究进展综述如下 。
14 95年 A i e首次提 出 了肿 瘤血管 生成 学说 , 瘤血 1g i 肿 管的生长和发育受血管形成 的活性物质 因子调节 。17 9 1年
Flm n把由肿瘤 细胞 释放并 诱导 血管 生成 的物 质命 名 为 o a k
内的血 管生成 过程 中 的关键 成分 , 良反应 主要是 呕吐 、 不 腹 泻等 胃肠道 反应。
胶质瘤是中枢 神经 系统最 常见 的恶性肿 瘤 , 管采用 尽 了手术 、 放疗 、 化疗等综合 治疗方 法 , 效仍 不能使 人满 意 , 疗 几乎所有病人都会复发且生存期很短 , 这就迫使 人们 寻找新
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JCl uo ug, e tmb r2 0 Vo. No 3 i Ne rs r S pe e 0 6, 13, . n
STAT1和STAT3在脑胶质瘤中作用的研究进展与展望
STAT1和STAT3在脑胶质瘤中作用的研究进展与展望胡新龙,林超,鞠海涛,窦长武,内蒙古医科大学附属医院神经外科;万方,内蒙古农业大学脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性恶性肿瘤,约占颅内肿瘤的40%~60%,目前手术切除肿瘤,术后辅以放化疗仍是恶性胶质瘤首选的治疗方式。
但是由于其发病机制尚不清楚,并且大部分胶质瘤呈浸润性和弥漫性生长,故难以达到细胞学上的彻底切除,术后复发快、复发率高、生存期短。
虽然在具体治疗方法上有了不少改进,但总体疗效并没有获得明显的改善。
近年来随着对胶质瘤的分子生物学发病机制的深入了解,已有越来越多的国内外学者投身于胶质瘤的基因治疗研究中。
STAT是一种信号转导和转录活化因子蛋白,是细胞因子/生长因子信号转导中重要的胞质转录因子,可以从多个方面调节细胞的生长、存活、分化和凋亡,其家族包括STAT1-4、5A、5B和6七个成员。
大量研究表明STAT1和STAT3与胶质瘤的发生发展关系密切。
对此,本文结合近几年国内外相关文献,主要讲述STAT1和STAT3在脑胶质瘤发生发展中的作用及其潜在的交叉调控机制并讨论共表达质粒STAT3-siRNA-STAT1可能为脑胶质瘤的治疗提供新思路。
1.STAT1与脑胶质瘤的关系STAT1是第一个被发现的STATs家族成员,其编码基因位于1号染色体上,由750个氨基酸残基组成,分子量为91kDa,是通过酪氨酸激酶(januskinase,JAK)和有丝分裂素激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)激活使其C端激活区保守的酪氨酸和丝氨酸残基磷酸化,形成二聚体后易位进入细胞核后调节靶基因,其主要的信号通路是依赖干扰素(interferon,IFN)信号通路。
已有研究证实了STAT1在人正常脑组织中高表达,而在人神经胶质瘤组织中低表达或不表达,且通过一系列的实验证明STAT1对胶质瘤具有抑制作用,主要通过促进细胞凋亡、抑制细胞增殖、负性调控细胞周期、抑制肿瘤血管生成、减弱肿瘤的迁移和侵袭能力等发挥作用。
脑胶质瘤治疗的临床研究
脑 胶 质瘤是 颅 内最 常 见的 恶性 肿瘤 , 质瘤 呈浸 润性 生长 , 胶 不
同部 位具 有 不 同 的病 理 特 征 , 恶 性 度 亦 不 相 同 。 其 目前 脑 胶 质 瘤
的治 疗 仍 是 世界 公认 的 难 题 , 了延 长 脑 胶 质 瘤 患者 的生 存 期 , 为 神 经科 领域 的 工作 人 员在 不 断探 索 新疗 法 , 取得 了诸 多进 展 。0 2 20
叶 l 例 , 叶 5 , 脑7 , 2 枕 例 小 例 侧脑 室 3 , 他部 位 9 。 例 其 例
12 方法 .
行 显微 外科 手 术肿 瘤全 切 除9 例 , 部分 切除 1 例 , 分 切除 7 大 9 部
8 术后病理证实 : 级星形细胞瘤1例 ,I 例。 I 0 l级星形细胞瘤4 例 , 2
存率 分别 为7 .%,3 6 36 0 2 2 .%, .%。 3 讨 论 3 1 显微手 术 治疗 .
手 术取 仰卧 , 卧或 俯 卧位 , 头抬 高 1 。头 架 固定 。 据 C 侧 床 5, 根 T
或 MRI 像 学 资 料 显 示 的 肿 瘤 位 置 , 别 采 用 相 应 入 路 。 前 影 分 术 3 mi静脉 滴 注甘 露醇 降 低 脑压 , 中打 开 硬 脑膜 , 择 距离 病 变 0 n 术 选 最 近 的非 功 能 区 , 无或 少血 管 区 , 脑 沟入 路 , 过 自然的 脑 沟 间 经 通
临 床 医 学
脑胶 质瘤 治 疗 的临 床研 究
张烨 朴浩 哲 孙佩 欣 姚冰 ( 宁省肿 瘤 医院神 经外 科 辽 宁沈 阳 1 0 2 辽 0 4 ) 1 【 摘要 】 目的 探讨 脑胶 质瘤 的治 疗方法 , 以达 到最佳 的治 疗效果 。方法 个 体化 选择 适 当的手术 入路 , 以显截 外科技 术在 不损 伤 神 经功能 而尽 最 大可能 多地 切除 肿瘤 组织 。术后选择 合适 的综 合 治疗 。结果 行 显微 外科 手术肿 瘤 14 志者 中全 切除 9 倒 , 2饲 7 大 部分 切除 1 侧, 9 部分 切除 8 倒。术 后行标 准放化 疗综合 治疗 6 例 , 疗或放 疗 、化 疗未完成 标准 疗程 l 例, 7 仅放 7 单纯 手术治 疗 4 倒 。 O 全部 患者 平均生 存期 2 .个 月。1 , 年 , 年 生存率分 别 为 7 .% 2 .%,.% 25 年 3 5 0 2 ,36 36 。结论 争取 显微 甓下 全部切除 肿瘤 , 后放 化 术
胶质瘤基因治疗的研究进展
脏 质 瘤 是成 人 和 儿童 最 常 见 的原 发性 脑 肿 瘤 . 占颅 内 原 发 肿 瘤 的 一 半 以 上 目前 , 质瘤 的 治 疗 方 法 以 手 术 为 主 . 胶 结 台放疗 、 化疗 和 免 疫 治 疗等 方 法 。 但 无 论何 种 方 法 都 难 以 治 愈胶 质 瘤 。 年来 . 着 分 子 生物 学 、 子遗 传 学 等 学 科 的 发 近 随 分 展 . 现 了 许 多 与 肿 瘤 发 生 、 展 和 预 后 密切 相关 的 基 因 . 发 发 并 尝试 用基 因治 疗 的 方 法 来 改 善 胶 质 瘤 的疗 效 。 因 治疗 的 概 基 念 源 于 单 基 因 缺 陷 病 的确 定 , 指 向靶 细 胞 中 ^ 新 基 因 - 是 f 恢 复 或 增 加缺 陷 基 因 的 表 达 而 达 到 治 疗 目的 。 目前 , 因 基
疗 、 疫 基 因 治 疗 、 前 药 基 因 治 疗 和 溶 瘤 病 毒 等 . 文 将 免 酶 本
作一 综 述 。 1 与 胶质 瘤细 胞 增 殖 相 关 的 基 因 治 疗 细 胞 周 期是 单 十 真 棱 细 胞生 长 和分 裂成 于 细胞 的 过 程 . 大致 可 分 为 4期 : s G 及 M 期 。细 胞 周 期 的 诵节 是一 十 G 、、 极 其 精 确 而 复 杂 的 过 程 , 究 表 暇 抑 癌 基 因 p 3 p lp 6 研 5 、2、1/ R / 2 、 MA b E F lM C1 参 与 了 这 一过 程 。p 3基 因 的 主要 功 等 5 能 是 诱 导 细 胞 凋亡 和抑 制 分 裂细 胞 由 G 期 向 s期 过 渡 。 5 ?3 基 因突 变 或 缺 失 后 . 损 的 细 胞 不 能 发生 凋 亡 . 现 异 常分 受 出 裂 . 而发生恶性变 = 5 p 3基 因在 胶 质 瘤 中 的 突变 率 较 高 。 有 研 究表 明 , 体 外 . 染 Ad p 3 腺 病 毒 介 导 的 p 3基 因) 在 转 —5( 5 的 胶 质瘤 细 胞 P 3基 因 表 达 水 平 升 高 , 瘤 细 胞 出 理 捅 亡 ; 5 肿 在 体 内 . 染 AdP 3也 能抑 制脏 质瘤 细 胞 的生 长 l p 1基 因 转 5 1 2 ] 表 达 异 常 与胶 质 瘤 发 生 问 的 关 系戈 明 确 . 无转 染 p 1基 因 尚 2 的 报 道 p 6 R / 2 1 / b E F 1是 另 一 细 胞 周 期 调 节 途 径 , 染 转 P 、 l Rb基 因 的 胶 质 瘤 细 胞 生 长 受 到 抑 制 。 F l是 P 6 6 E2 1/ R / F 1途径 最 重要 的调 节 者 , b E2 一 虽有 癌 基 因 的特 点 , 其 作 但 为 cmy c的调 节 物 又 表 现 出 抑 癌基 因 的 特 征 . 染 E F 1的 转 2 胶 质瘤 可 发 生 凋 亡 l 。抑 癌 基 因 MMAC1 P N) 使 磷 脂 2 _ ( TE 可 底 物 磷 脂 酰 肌 醇 3 4 二 磷 酸 酶 及 3 4 5三 磷 酸 酶 脱 磷 酸 . ,- .. 对 I ^ 路 起 负 调节 作 用 , 制 细 胞 生 长 ; 在 胶 质 瘤 细 胞 通 P 抑 其 中 可发 生 突变 。 外 研 究 表 明 向 P N 基 因表 达 异 常 的 胶 质 体 TE 瘤 细 胞 中导 ^ 野 生 型 p E 基 因可 使 细 胞 停 滞 在 G 期 , T N 并 在 细 胞 外基 质 存 在 的条 件 下 诱 导星 形 细 胞 分化 。
胶质瘤耐药机制的相关研究进展
型细胞组 成 , 然而早 先认 为相 关耐 药基 因表 达是群体 细胞 的作
用, 而较少注 意到 因细胞异 质性引 发的差别 。与胶质瘤 瘤耐 药 相 关机制 如下。
目前研 究 发 现负责 D A错 配 修复 主要 有 6 蛋 白质 , N 个 即
h H2 h H3 h H6 h H1 h H MS 、 MS 、 MS 、 ML 、 ML 3和 h ML 。 这 些 蛋 P 1
D A修 复系统 , E N N R的修复过程是 : ①多蛋 白复合 物识别损伤 的 D A ②切割酶插入损 伤部位 的两端 ; N ; ③切割酶作 用切下损 伤的核苷 酸片段 ; 以互补链 为模板合 成核苷 酸片段 ; 修补 两端
缺 口进而 完成 D A修复全过程 [1 N 2。 3
23 DNA 配修 复 ( s thrpiMMR ) . 错 mi c a , ma e r
r a ,E 是细胞 内存 在 的一个最 重要 D A修复方 式 , 于 e iN R) pr N 对
紫外线 、 种化学物 质等外 因导致 的 D A损伤 以及 在铂类 、 多 N 烷 化剂等形成 的 D A修复过程 中 , E N N R发的 , 研究 发现 有将 近 3 个 基 因产 物参 0
了分类 , 其分 为七大类 , 中神经上皮 组织肿 瘤发病 率最高 , 将 其 其分 类及 分型 最多 。神经胶 质瘤 ( 称胶 质瘤 ) 简 在神经 上皮 组 织 肿 瘤 中的发病 率 约 占 5 % [ 0 1 质 瘤是颅 内最 常见 的恶 性 1 。胶 肿瘤, 而且是 人类肿 瘤 中生存 预后 最差肿瘤 之一 [3 21 年 , -。近 国 内外学 者虽然在基 础研究 和 临床 研究 中取得 了显 著的成果 , 然 而 胶质 瘤 患者 5年生存 率并 未 见 明显提 高 。最 近一 项研 究表
伊立替康治疗脑胶质瘤的研究进展
伊立替康治疗脑胶质瘤的研究进展刘东;董梦竹;张程亮【摘要】To our best of knowledge, the most active regiments currently available in clinical, can't improve the overall survival apparently. Irinotecan can cross the blood-brain barrier and then exhibit strong cytotoxicity against malignant glioma (MG). Studies of irinotecan as monotherapy, orin combination with other agents have yielded many promising results, all of which haven't been summarized so far. Therefore, relevant advanceswith irinotecan for treatment of malignant glioma are reviewed. Unsatisfactory efficacy has been demonstrated for irinotecan monotherapy, however, enhancing efficacy and promising application prospects appear when used in combination with other chemotherapeutic agents such as temozolomide, Celecoxib, Sunitinib.% 目前治疗恶性脑胶质瘤的方案都无法显著改善患者总生存期。
伊立替康可透过血脑屏障,强烈杀伤恶性胶质瘤细胞。
胶质细胞瘤的侵袭机制及分子靶向治疗研究进展
其他器官转移而来的肿瘤 中 。因此对两种 外显子 的检 测可
用于区分原发瘤和转移 瘤。在体 内、 外实 验 中, C 4 抗 D 4的单 克隆抗体都能 降低胶 质瘤 细胞 的颅 内侵 袭作 用。C 4 D 4可被 解聚素金属蛋 白酶 1 0和 1 7分解 , 并且 C 4 D 4在细胞 内、 的 外 分解产物都可促进细胞 的迁移 。这些 分解产物可见于 6 % 的 o
1 D 4C 4 .C 4 : D 4是免疫 球蛋 白受 体 超家 族的 一种跨 膜糖 蛋 白, 作为一种透 明质酸受体介 导细胞与细胞 、 细胞 与基质 问
4 .整合 素(ner s : it i ) 整合素是最重要 的一类细胞 黏附分 gn 子, 系一种异二 聚体跨膜糖蛋 白, o亚基和 1亚 基组成 。 目 由 t 3
cd e n阻遏剂所抑制 。T H)cd ei a hf i ( .a hr n仅在正 常星形胶 质
细胞 中表达 , 高 级别 的胶 质 瘤 细胞 中不 表 达 , 当 T( . 在 而 H)
cd e n被稳定转染至胶质瘤细胞 内时 , 降低瘤细胞 的运动 a hr i 可
力 。
、
黏附相关 因素
・
综述 ・
胶 质 细胞 瘤 的侵 袭 机 制 及 分 子 靶 向治 疗研 究 进 展
刘柏麟 章翔 ( 军医 第四 大学西 京脑科医院神 经外 陕西 西安 7 02 科, 1 3) 0
关键词 胶质细胞瘤 ; 侵袭 ; 分 子靶 向治疗 R 70 2 4 3 .6 文献标识码 A 细胞 黏附分子 , 介导正 常细胞 和肿 瘤细胞 间 的 黏附作 用。钙 粘素 组 织 特 异 性 的 不 同 表 达 产 物 有 E钙 粘 素 ( ptea . ei l hi l cde n Ecd e n) 一 粘 素 (nua ah r , N ahf , — h f 、N 钙 i a i e r cd e n l i —
