脂肪萎缩型糖尿病
脂肪萎缩型糖尿病
(ipoatrophic diabetes mellitus）
脂肪萎缩型糖尿病系糖尿病中罕见类型，国内由陈氏等在1963年首先报告。本症与一般糖尿病有显著区别，其临床特点如下：
一、全身脂肪完全性萎缩，包括皮下脂肪及其它部位贮存的脂肪组织。
二、糖尿病有抗胰岛素性，但不采用胰岛素亦不易发生酮症。
三、显著的高脂血症伴有黄色瘤(xanthoma)
四、肝脏或脾脏肿大。
五、基础代谢率升高，但甲状腺功能正常。
病因及发病机理：尚未完全阐明，部分患者与遗传缺陷有关，父母近亲结婚的子女易患此症，有时可发现阳性家族史。过去认为本病原发性缺陷是脂肪贮存过程中所需要的某种酶或激素称之为脂肪固定因素(1ipopexic factor)缺乏，近年发现某些患者血中有一种多肽类激素，它具有动员脂肪及致糖尿病作用，并可拮抗胰岛素。将此肽类物质注入健康之狗体内可使其葡萄糖耐量降低。患者胰腺检查正常，放射免疫法测定血浆胰岛素浓度非但不降低反而高于正常，生长激素浓度亦正常，脂蛋白脂酶<1ipoprotein lipase)活性正常。由于脂肪缺乏故不出现酮症，由于高脂血症及胰岛素分泌增高，使脂肪向肝脏，淋巴结或其它脏器以及血管壁沉积而不贮存于皮下，从而加速了肝脏损害与动脉硬化的发生。
临床表现：常自幼起病，女性多见厂有的可询及阳性家族史，主要临床表现如下：
一、脂肪萎缩：系全身性及完全性，患者面容削瘦，两颊内陷，颧骨高突，眼眶深凹，外貌甚为特殊。四肢、躯干皮下脂肪亦消失，故骨骼肌、肌腱及皮下静脉显而易见。腹腔及内脏周围脂肪组织亦消失。皮肤活检显示皮下脂肪缺如。
二、肝脾肿大：较多见，肝活检显示肝细胞脂肪浸润或肝硬化改变，但糖元含量正常。脾呈弥漫性纤维化，有脂肪滴浸润。肝硬化常为死亡原因之一。
三、糖尿病：可为显性或隐性，大多在脂肪萎缩后数月或数年发生。对胰岛素不敏感，常须大剂量方可控制高血糖，但患者即使长期不应用胰岛素也不易发生酮症，既使在感染、应激等情况下亦偶有轻微酮症，尚未发现有酮症酸中毒昏迷的例子。
四、高脂血症：较常见，以胆固醇及三酸甘油脂升高为著。患者乙酸盐(acetate)转化为三酸甘油脂及胆固醇的过程加强。限制脂肪摄入量不能使高脂血症减轻(此点与原发性高脂血症不同)，但血糖下降后血脂亦可降低。继发性黄色瘤亦不少见。
五、其它表现：患儿可有生长加快现象，包括躯体生长及骨龄发育均加速，有的可出现下颌突出、肢体粗大等类似肢端肥大症的状态，偶有毛发增多。长骨X线检查示骨密度增加。生长加速的原因可能为高血糖刺激胰岛素持续分泌，而非生长激素分泌过多，因为患者血浆生长激素浓度正常。基础代谢升高亦较多见，最高者可达斗177％，但血清甲状腺素浓变，血浆蛋白结合碘，甲状腺131率均正常，临床亦无甲亢表现。基础代谢增高原因有二：
(一)脂肪及碳水化合物中间代谢物质氧化加速，产热增加。
(二)皮下脂肪消失，机体丧失一种保温机制，为维持体温恒定，机体势必增加产热过程。
除上述常见表现外，尚可有食欲亢进，情绪异常，月经紊乱等，偶有智力损害。
诊断及治疗：根据全身性脂肪萎缩的特殊表现、抗胰岛素性糖尿病及明显的高脂血症等特点即可作出诊断。
本症尚无可靠的治疗方法能使脂肪在正常部位贮存起来。对于糖尿病可采用饮食调节或口服D860，必要时使用胰岛素，但剂量须大，有报告胰岛素每日用量竟达2000单位者。大剂量胰岛素治疗时一般无低血糖发生。有人用大剂量胰岛素加强的松长期治疗本症可使高血努控制，但降低血脂作用不明显，亦不能增加体重及缩小肝、脾。 本症病程长短不一，短者年余，长则可达20年以上，死亡原因多为继发感染，全身衰竭，肝硬化引起的消化道出血或肝机能衰竭等。
附表1-疑难危重症病种清单
序号 疾病名称 ICD-10编码
1 1型糖尿病伴有酮症酸中毒 E10.100、E10.101
2 1型糖尿病性酮症 E10.100x012、E10.103
3 1型糖尿病肾病V期 E10. 200x215+N08.3*
4 1型糖尿病性增殖性视网膜病 E10. 300x031+H36.0*
5 1型糖尿病伴有多个并发症 E10. 700、E10.700x033
6 1型糖尿病性周围神经病 E10. 401+G63. 2*
7 2型糖尿病伴有原症酸中毒 E11. 100、E11. 101
8 2型糖尿病性酮症 E11. 103
9 2型糖尿病肾病V期 E11.200x215+N08. 3*
10 2型糖尿病性增殖性视网膜病 E11. 300x031+H36. 0*
11 2型糖尿病足病 E11. 503
12 2型糖尿病性坏疽 E11. 505
13 2型糖尿病伴有多个并发症 E11. 700、E11.700x033
14 2型糖尿病性周围神经病 E11.40UG63. 2*
15 糖尿病伴有醸症酸中毒 E14.100, E14. 100x011
16 糖尿病性酮症 E14. 100x012
17 糖尿病肾病V期 E14.200x215+N08. 3*
18 糖尿病性增殖性视网膜病 E14. 300x031+H36. 0*
19 糖尿病足 E14. 500x050
20 糖尿病伴多个并发症 E14. 700x033
21 糖尿病性周围血管病变 E14. 500x011+179. 2*、
E11. 500x061+179. 2*、
E11.501+179.2*、
E10.500x061+179. 2*、
E10. 501+179. 2*
22 糖尿病性周围神经病 E14. 400x023+G63. 2*
糖尿病分型,不可非一即二
232019.04 No.10诊疗康 复E-mail:qiuhuayan@ 责编/邱华艳文/ 王建华（山东省济南医院糖尿病诊疗中心主任医师）目前常用的糖尿病分型是基于病因划分的，之所以要重视糖尿病的分型问题，是因为只有准确分型，才能保证临床治疗的精准。我们临床接触的糖尿病患者绝大多数都是1型或2型，久而久之，很容易形成“非一即二”的思维定式，对糖尿病的分型流于简单和草率，致使一些特殊类型的糖尿病容易被误诊或漏诊。降糖疗效越来越差的患者日前，我会诊了一位比较特殊的男性糖尿病患者，35岁，因“发现血糖高3年，伴多饮、多食、体重下降1年”，门诊以“2型糖尿病”收入院。3年前，患者体检发现血糖高，被诊断为“2型糖尿病”，口服二甲双胍、瑞格列奈等降糖药物，血糖控制尚可。但1年前患者口服降糖药逐渐失效，逐渐出现明显多饮、多食、消瘦等症状，此后改用预混胰岛素，每天早、晚2次皮下注射，效果同样是越来越差。这次入院，接诊医生改用“三短一长”的胰岛素强化治疗，但血糖控制仍不理想。目前患者空腹血糖仍在10mmol/L左右，空腹胰岛素及C肽均明显高于正常，糖负荷后胰岛素分泌高峰后延，符合胰岛素抵抗曲线，糖尿病自身抗体三项检查为阴性。患者既往不胖，无糖尿病家族史。但患者的外貌引起了我的注意：前额及上颌隆起、下颌明显前突、鼻宽舌厚，再看看患者的手脚，明显比常人粗大，这些特征让我立刻想到“肢端肥大症”。随后我给患者做了生长激素测定和垂体核磁举例来说，由内分泌疾病引起的糖尿病往往都有特殊的外貌特征，如前面提到的肢端肥大症患者会有垂体生长激素瘤；库欣综合征患者有满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤紫纹、面部痤疮问题；甲状腺功能亢进患者往往有脖子增粗、突眼目呆、身体消瘦等体征。此外，对于有母系遗传、同时伴有耳聋及视力减退的糖尿病患者，要高度怀疑线粒体糖尿病的可能；而有明显脂肪萎缩、同时伴有严重胰岛素抵抗及高脂血症的糖尿病患者，则要考虑脂肪萎缩性糖尿病；对于相貌特殊的婴幼儿糖尿病，要想到多诺霍综合征。小结因此，在临床上接诊到怀疑糖尿病的患者，需要充分结合患者各个方面的情况，尤其要特别留意那些发病年龄小、有明显家族遗传史或外貌不寻常的糖尿病患者，是否存在特殊类型糖尿病的可能。另外，当患者出现多系统疾病表现时，应尽量从“一元化”的角度去进行解释。一旦高度怀疑，就应仔细排查（包括基因方面的筛查等检查手段）和鉴别，以便明确病因，只有这样，才能使糖尿病的分型更加准确，治疗更加精准。■（发稿编辑：李瑞枫）共振检查，发现患者生长激素水平异常升高，脑垂体有微腺瘤，最终确诊为“脑垂体生长激素瘤”。至于长期困扰患者的高血糖问题，很可能是脑垂体生长激素瘤惹的祸，因为生长激素属于胰岛素拮抗激素，可以导致严重的胰岛素抵抗引起血糖升高。最后，该患者被转至上级医院进行手术治疗。随访得知患者手术后停用胰岛素，血糖基本恢复正常。特殊类型糖尿病值得关注这位患者出现的糖尿病的原因是垂体生长激素瘤引起的继发性糖尿病，所以按2型糖尿病诊治效果不佳，确诊以后经过手术治疗，糖尿病彻底痊愈。由此可见，正确分型对指导糖尿病临床治疗非常重要。特殊类型的糖尿病尽管总体发病率不高，但病因复杂、种类繁多，诊断难度相对较大，但绝非无迹可循。这些特殊的糖尿病在发病年龄、家族遗传史、外貌体型、发病经过、伴发症状、治疗反应、胰岛功能、免疫抗体等各个方面都有些特殊表现，或多或少都会给我们留下一些蛛丝马迹。常见的特殊类型糖尿病包括：胰岛β细胞功能或胰岛素作用的遗传性缺陷、胰腺外分泌疾病（如急慢胰腺炎、胰腺手术后等）、某些内分泌疾病（如生长激素瘤、库欣综合征等）、某些药物（如糖皮质激素）或化学品等因素所致的继发性糖尿病。糖尿病分型，不可“非一即二”
糖尿病分型及并发症分类
糖尿病分型及并发症分类
1.1型糖尿病A．免疫介导性B．特发性2.2型糖尿病
3.其他特殊类型糖尿病
A．胰岛β细胞功能遗传性缺陷
第12号染色体，肝细胞核因子-1α（HNF-1α）基因突变（MODY3）第7号染色体，葡萄糖激酶（GCK）基因突变（MODY2）
第20号染色体，肝细胞核因子-4α（HNF-4α）基因突变（MODY1）线粒体DNA其他
B．胰岛素作用遗传性缺陷A型胰岛素抵抗
矮妖精貌综合征（Leprechaunim）Rabon-Mendenhall综合征脂肪萎缩性糖尿病其他
C．胰腺外分泌疾病：胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他
D．内分泌疾病：肢端肥大症、库欣综合征、胰高糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤及其他
E．药物或化学品所致的糖尿病：Vacor（N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素）、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α-干扰素及其他
F．感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他
G．不常见的免疫介导性糖尿病：僵人（Stiff-man）综合征、胰岛素自身免疫综合征、胰岛素受体抗体及其他 H．其他与糖尿病相关的遗传综合征：Down综合征、Klinefelter综合征、Turner综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失
调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征及其他4.妊娠糖尿病
妊娠糖尿病的分级：
（1）A1级：空腹血糖＜5.8mmol/L，经饮食控制，餐后2hPG＜6.7mmol/L；
（2）A2级：空腹血糖≥5.8mmol/L或经饮食控制餐后2hPG≥6.7mmol/L者，需使用胰岛素控制血糖。
慢性并发症
糖尿病足（Wagner分级）
特殊类型糖尿病诊疗规范2023版
特殊类型糖尿病诊疗规范2023版
特殊类型糖尿病是糖尿病病因研究中进展最快的部分。一些被隐藏在1型糖尿病(TIDM),2型糖尿病(T2DM)和妊娠糖尿病中的特殊类型糖尿病因为病因被阐明而重新划分至特殊类型糖尿病，使得特殊类型糖尿病的种类数不断增长。特殊类型糖尿病的病因明确，体现了高血糖分子病因机制的极度异质性。
【分型】
目前所确认的特殊类型糖尿病分为8个亚型：
1.0细胞功能基因缺陷如MOD丫、线粒体DNA。
2 .胰岛素作用遗传性缺陷如胰岛素基因突变；胰岛素受体缺陷A型胰岛素抵抗，妖精综合征，脂肪萎缩性糖尿病等。
3 .胰腺外分泌病如胰腺炎症、外伤、手术、肿瘤、血色病、胰腺囊性纤维病。
4 .内分泌疾病如肢端肥大症、库欣综合征、胰高糖素瘤、嗜铅细胞瘤和甲状腺功能亢进症等。
5 .药物或化学品所致糖尿病如杀鼠药、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、廛嗪类药物、苯妥英钠等。
6 .感染所致糖尿病如风疹、巨细胞病毒等。
7 .罕见的免疫介导糖尿病如Stiffman综合征,抗胰岛素受体抗体(B型胰岛素抵抗)等。
&伴糖尿病的其他遗传综合征如唐氏综合征、克兰费尔特综合征(K1.inefeIterSyndrOme)、特纳综合征(TUrnersyndrome)、Wo1.fram综合征^1.awrenceMOonBeide1.综合征、普拉德-威利综合征(Prader-Wi1.1.iSyndrome)和亨廷顿病(又称亨廷顿舞蹈症，Huntingtonchorea)吓咻病等。
【发病机制】
1.P细胞基因缺陷有些特殊类型伴有P细胞的单基因缺陷。如青年人中的成年发病型糖尿病(MODY),发病年龄常在25岁之前，伴轻度高血糖症，是常染色体显性遗传，在不同染色体上的基因位点发生异常。MODYI-I1.相关基因如下：①染色体12上的肝细胞核因子(HNF-4a)；②染色体7p上的葡萄糖激酶基因；③染色体20q的HNF-I；④染色体13的胰岛素启动因子(IPF1)：⑤染色体17上的肝细胞核因子ip(HNF1P)；⑥第2染色体的神经源性分化因子/0细胞E.盒转录激活物2(NeuroDI/BETA2)；⑦K1.F1.1(KruppeI-Iikefactor11)；@CE1.(Carboxy1.-ester1.ipase)；(§)成对盒基因4,(pairedboxgene4,MY4)；⑩胰岛素基因；⑪B淋巴细胞酪氨酸激酶基因(BIymphoictyrosineKinase,BzJC)O新的MODY类型不断被发现。MODY12和MODYI3分别是编码［J细胞钾通道的A3CC8基因和KCNJ1.1.基因突变。线粒体DNA点变异引起糖尿病伴耳聋，最常见的变异发生在tRNAIeucine基因的3243位,导致A至G的转变。
糖尿病鉴别诊断.
2型糖尿病需与1型糖尿病及特殊类型糖尿病相鉴别。
一、1型糖尿病
1、成人晚发性自身免疫性糖尿病（LADA）：是免疫介导性1型糖尿病
的一个亚型，一般20岁后发病，发病时多饮、多尿、多食症状明显，体
重迅速下降，BMI≦25kg/m2；空腹血糖≧16.5mmol/L，空腹血浆C肽
≦0.4nmol/L，OGTT 1h和（或）2h C肽≦0.8nmol/L，呈低平曲线；谷氨
酸脱羧酶自身抗体（GADA）阳性；HLA-DQ B链57位为非天冬氨酸纯合
子。
2、特发性1型糖尿病：无自身免疫参与的证据，各种胰岛β细胞自身抗
体检查始终为阴性，其临床特点为：明显家族史，发病早，初发时可有
酮症，需胰岛素治疗，但用量较小；病程中胰岛β细胞功能不一定呈进
行性减退，起病数月或数年后可不需要胰岛素治疗。
二、特殊类型糖尿病
1、胰岛β细胞功能遗传性缺陷
1)青年发病的成年型糖尿病（MODY）：该病为常染色体显性遗传病，
患者家系中有3代或3代以上遗传史；起病年龄早，家系中至少有一位患
病成员起病年龄﹤25岁；且确诊糖尿病后至少2年不需要用胰岛素控制
血糖。
2）线粒体母系遗传糖尿病：该病呈母系遗传，家系内女性患者的子女
可能患病，而男性患者的子女均不患病；起病年龄早；起病初常不需胰
岛素治疗，无酮症倾向，但无肥胖或反而消瘦，胰岛β细胞功能日渐减
退，多数终需胰岛素治疗；常伴不同程度听力障碍，其发病时间可能在
糖尿病前或后；少数患者可能有能量需求较大器官（神经、肌肉、视网
膜、造血系统等）损害的表现或血乳酸增高。
2、胰岛素作用遗传性缺陷
1）A型胰岛素抵抗（卵巢性高雄激素血症-胰岛素抵抗性黑棘皮病/HAIR-
AN）：多见于消瘦的青少年女性，典型的临床特点是：显著高胰岛素
血症；糖尿病一般不重，但表现为明显的胰岛素抵抗；常伴黑棘皮病及
类肢端肥大症表现；女性患者有卵巢性高雄激素血症，表现有多毛、闭
经、不育、多囊卵巢和不同程度的女性男性化表现等。
2）矮妖精貌综合症：为常染色体隐性遗传病，其特点为：显著的高胰
1例脂肪萎缩性糖尿病的护理体会
２０１０年９月第４卷第１７期Ｃｈｉｎ Ｊ Ｍｏｄ Ｄｒｕｇ Ａｐｐｌ，Ｓｅｐ ２０１０ ．垒 ： １ １例脂肪萎缩性糖尿病的护理体会 杜德平彭爽 我科收治一例糖尿病病例，现介绍如下。 １资料与方法 患者，女２８岁，、未婚，发现血糖高９年，头晕一天。患 者于９年前无明显诱因出现口渴、多饮、多尿、乏力、体重减 轻，病后先后在我院及上级医院查血糖高ｌ０～１８．９ ｍｍｏｌ／Ｌ， 诊断为“糖尿病”给予口服降糖药（迪沙片和二甲双胍），及 胰岛素治疗，血糖控制均不理想，患者逐渐出现四肢麻木，乏 力加重。病后多次住院治疗，静脉用胰岛素每天剂量超过 １０００Ｕ，加服罗格列酮等胰岛素增敏剂等治疗仍无效。近半 年停用降糖药物，于昨日出现头晕、恶心、呕吐。呕吐物为胃 内容物，门诊以“糖尿病”收住院。既往身体健康，父母系近 亲结婚，入院测Ｔ ３６．５℃，Ｐ ８８ ０￣／ｍｉｎ，ＢＰ１２０／８２ ｍｍ Ｈｇ。神 志清楚，消瘦，贫血貌，皮肤干燥，全身浅表淋巴结无肿大，灌 骨外突，心肺无异常体征，腹软、无压痛，肝脾肋下未及，双下 肢无水肿，四肢关节肿大，足背动脉搏动减弱，入院测随机血 糖１８．９ ｍｍｏｌ／Ｌ，诊断为脂肪萎缩性糖尿病，遵医嘱给生理盐 水４０ ｍｌ加胰岛素４００Ｕ泵入８ ｍｌ／ｈ及补液治疗，血糖仍未 降至正常水平，后持续泵人生理盐水３Ｏ ｍｌ加胰岛素８００Ｕ 泵入５ ｍｌ／ｈ，血糖波动在５．８—１２．９ ｍｍｏｌ／１之间，持续泵人３ ｄ，停泵后血糖渐升至１５ ｍｍｏｌ／１以上。后改为甘精胰岛素皮 下注射。 ２讨论 脂肪萎缩性糖尿病（１）属于糖尿病中的罕见类型，是一 种常染色体隐形遗传性疾病，属于胰岛素抵抗性糖尿病，和Ｉ 作者单位：４４２１００湖北省房县人民医院内分泌科 血液透析患者的心理护理探讨 曹俊爱 ・１９９・ 型或ＩＩ型糖尿病比较难控制血糖，在本例病例中护理体会 如下。 ２．１着重心理护理该患者是女性患者，其患糖尿病后，四 处求医，效果不佳，加之患病后面貌，形象改变以及经济条件 差，其心理负担重，情绪低落。入院后我们针对患者的情况， 和患者进行了沟通、交流、讲解了情绪对血糖的影响，并与家 属取得联系，要求家属要更多的关心、爱护患者。之后患者 情绪较稳定，已能主动的询问有关糖尿病的知识，表示有战 胜疾病的信心。 ２．２着重饮食、运动治疗饮食、运动是糖尿病的最基本的 治疗措施，患者住院期间，制定了合理的饮食和运动计划，教 会患者根据自己的体重、身高、运动量等情况计算饮食量，将 每餐的热量合理分配，最好自己学会烹调，长期坚持。保证 合理营养。 ２．３用药指导首先告知了胰岛素的保管方法，任何制剂 的胰岛素都需要冷藏（４℃），不能随身携带，使用胰岛素后最 易出现低血糖反应，已告知患者低血糖的反应及应急方法， 外出随身携带糖块和及病情诊断卡。 ２．４做好自我防护告知患者做好个人卫生，预防感染，避 免外伤，特别注意避免穿高跟鞋，要穿舒适的鞋、袜，不穿紧 身衣。定期复诊，减少或延迟并发症的发生。提高生活 质量。 参考文献 ［１］ 刘兵，张峻，邸蕴华，等．脂肪萎缩性糖尿病诊断及临床处理 辽宁医学杂志，２００７，２１（２）． 【摘要】 分析血液透析患者存在的心理问题，并提出血液透析患者的护理工作中的方法和技巧。 【关键词】血液透析；心理；护理 血液透析俗称“人工肾”，即将血液与透析液分置于人工 合成的半透膜两侧，利用各自不同的浓度和渗透压互相进行 扩散和渗透的治疗方法 Ｊ。血液透析可将患者体内多余水 及代谢废物排出体外，并从透析液中吸收机体缺乏的电解质 及碱基，以达到纠正水电解质及酸碱平衡的目的 Ｊ。透析开 始时，将患者的血液经血管通路导人动脉管道、去泡器，到达 透析器。血液和透析液借助于透析器内的半透膜进行逆流 交换，交换后的透析液进入废液槽被弃去，而被“净化”的血 液经过去泡器、静脉管道从静脉血管通路重新输入患者体 内，以达到“清洗”的目的 。 由于进行血液透析的患者病情一般都比较危重，再加之 透析过程比较复杂，环节较繁琐，因此，对与血液透析患者的 护理尤为重要。透析治疗是非生理性状态，患者在此阶段会 作者单位：０４１０００山西省临汾市人民医院 产生心理不平衡，一是认为病情恶化，二是对血透本身的恐 惧，对预后失去信心，故此阶段心理护理显得尤为重要，因 此，本文就我院２００８年１２月至２０１０年６月以来进行血液透 析的患者３２例，总结我院对血液透析患者心理护理方面的 一些经验和方法，为今后血液透析患者的护理提供一定临床 资料。 １临床资料 选择我院２００８年１２月至２０１０年６月以来于我院进行 血液透析的患者３２例，其中男１４例，女１８例，年龄１９～６９ 之间，平均（４２．３±２１．４）岁，３２例血液透析患者中，慢性肾 小球肾炎患者２６例，糖尿病肾病患者６例。 ２患者心理问题 血液透析患者主要存在以下几种心理问题：第一，恐惧 心理。由于患者需要进行长期透析，透析过程中会有各种疼 痛、不适的症状，容易产生恐惧、烦躁的心理；
糖尿病 总结 (一)-糖尿病基本机制病程变化知识
第一部分、糖尿病简介
1．糖尿病的现状与流行趋势
中国糖尿病患病人数是全球最多的。2007年为6000多万人，相当于美国、欧洲和日本患者的总数（4850万人）。Emerging Markets（《新兴市场》）新发布的题为《Type 2 Diabetes
in China》（中国2 型糖尿病）的报告显示，由于受到健康保险途径的增多、患者消费力的增强以及更加积极的治疗实践的推动，促进诸如胰岛素类似物等新制剂使用的增加，预测到2012 年，中国糖尿病药物市场将增至3倍多。
2．糖尿病的分类
糖尿病分型包括临床阶段及病因分型两方面。
（一） 临床阶段
指无论病因类型，在糖尿病自然病程中患者的血糖控制状态可能经过以下阶段：
（1） 正常血糖-正常糖耐量阶段。
（2） 高血糖阶段。后一阶段中又分为:两个时期：1、糖调节受损；2、糖尿病。糖尿病进展中可经过不需用胰岛素、为控制糖代谢而需用胰岛素及为了生存而需用胰岛素三个过程。患者可在阶段间逆转（如经生活方式或药物干预后）、可进展或停滞于某一阶段。患者可毕生停滞于某一阶段，不一定最终均进入需胰岛素维持生存的状态。
（二） 病因分型
根据目前对糖尿病病因的认识，将糖尿病分为四大类，即1型糖尿病，2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病及妊娠糖尿病。其中1型糖尿病又分为2个亚型，其他特殊类型糖尿病有8个亚型，详见表2-1。
表2-1糖尿病分型
1、1型糖尿病（胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏）
①免疫介导性
②特发性
2、2型糖尿病（从主要以胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素不足到主要以胰岛素分泌缺陷伴胰岛素抵抗）
3、其他特殊类型糖尿病
① β细胞功能的遗传缺陷
染色体12 肝细胞核因子1α（HNF-1α）基因，（MODY3）
染色体7 葡萄糖激酶（GCK）基因，（MODY2）
染色体20 肝细胞核因子4α（HNF-4α）基因，（MODY1）
糖尿病的诊断和分型——《中国2型糖尿病防治指南（2020年）》
糖尿病的诊断和分型——《中国2型糖尿病防治指南（2020年）》
增加HbA1c为糖尿病诊断依据
《中国2型糖尿病防治指南（2020年）》最大的更新点是增加了糖化血红蛋白（HbA1c ）作为糖尿病的诊断依据之一。既往我们主要依据空腹血糖、随机血糖或口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 2 小时血糖。
更新的原因是HbA1c可以稳定地反映过去2-3个月的平均血糖水平，和糖尿病的慢性并发症相关，也作为糖尿病控制的目标之一，并且检测时不需要空腹，缺点是价格较贵。
应用HbA1c诊断糖尿病的条件：
01 检测方法需标准化。根据《糖化血红蛋白测定专家共识》（中华糖尿病杂志2014），所用的方法应该可溯源至国际临床化学与医学实验室联盟（IFCC）参考方法，厂商应提供可溯源至 IFCC 参考方法的相关证明，实测值与可接受参考值 (真值) 的差值在±0.5% HbA1c
范围内，如达到此测定质量目标，则应满足室内变异<2.0%。
02 存在影响红细胞寿命的疾病时不能使用HbA1c。因为糖化血红蛋白是血液红细胞中的血红蛋白与葡萄糖结合的产物，影响红细胞寿命的因素会影响HbA1c的数值，比如血液透析，近期失血会引起HbA1c假性降低。
对于血糖没有达到糖尿病的诊断标准，但是又高于正常的一种中间状态，指南称为“空腹血糖受损“和”糖耐量减低“，并采用世界卫生组织1999年的分类标准，即：
与我国指南稍有不同的是，美国糖尿病学会指南使用“糖尿病前期“ （Prediabetes）的概念，包括了空腹血糖受损和/或糖耐量减低和/或HbA1c 在5.7–6.4%之间。糖尿病前期与肥胖症（尤其是腹部或内脏肥胖症），血脂异常（高甘油三酯和/或低HDL胆固醇）以及高血压相关，将来发生糖尿病和心血管疾病的风险增高 (Cai, Zhang et al.
2020)。
需要指出，糖尿病前期是可逆的，部分人群经过饮食运动等生活方式干预后，可以使血糖保持稳定甚至恢复到正常水平。“糖尿病前期”是预防2型糖尿病的重要窗口，关于糖尿病的预防，详见第3章。
糖尿病流行病学
第二十三章 糖尿病流行病学
糖尿病(Diabetes mellitus,DM) 古称消渴病，医史记载已逾两千年。但近几十年来，随着生活水平的提高、生活方式的改变和人口的老龄化，糖尿病患病率呈现避世界性的上升趋势，成为继心脑血管疾病、肿瘤以后的第三位严峻危害公共健康的慢性非传染性疾病。WHO资料说明，1998年全世界有糖尿病患者1.35亿，预测到2025年将猛增至3亿，新增病例将要紧集中在中国、印支次大陆及非洲等进展中国家。依照1997年中国11省市的调查结果估量，我国有糖尿病患者约3000万人，且每一年以新增病例近100万的速度增加。因此，糖尿病是全世界性重大公共卫生问题。
糖尿病及其并发症在许多国家已成为致死、致残的要紧缘故之一。WHO世界卫生报告显示，1998年糖尿病居全世界死因顺位的第6位，疾病负担顺位那么为第3位。1999年全世界因糖尿病致死的数量达到77.7万，占总死亡数的1.4%。依照残疾调整寿命年（DALYs）估量，全世界糖尿病引发的疾病负担占总疾病负担的1.0%。糖尿病致使的医疗费用更是十分惊人。据美国CDC报告，1999年美国用于糖尿病的费用达980亿美元，占国家卫生总费用的18%；我国1993年仅因医治糖尿病就支出22.16亿元。随着最近几年医疗费用的迅速增加，糖尿病所致的经济负担还将继续加重。因此预防和操纵糖尿病就成为世界各国亟待完成的任务。
第一节 概述
一、糖尿病的概念和分型
1999年WHO专家咨询委员会提出，糖尿病是由多种病因引发的代谢紊乱，其特点是慢性高血糖，伴有胰岛素分泌不足和/或作用障碍，致使碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱，造成多种器官的慢性损伤、功能障碍衰竭。
作为一组病因和临床表现不同的疾病，适当的分类对开展糖尿病的流行病学研究、临床研究和病人治理是十分必要的。第一个被普遍应用的糖尿病分类系统由WHO于1980年公布，1985年又进行了修订。那个分类标准将糖尿病分为5型，基于临床特点和医治需要，提出糖尿病的两种要紧类型是胰岛素依托型（IDDM或I型）和非胰岛素依托型（NIDDM或II型），考虑到发病机制又增加了与营养不良有关的糖尿病、其它类型和怀胎期糖尿病三类。随着对糖尿病病因机制研究的深切，1999年WHO咨询报告（WHO/NCD/NCS/99.2）和国际糖尿病联盟西太区委员会（IDFWPR）正式发布了新的、基于病因的分型方案（表23-1）。我国也于同年决定正式采纳该分型。