西地兰(洋地黄类)对心肌收缩力的影响改动版1(精选.)

西地兰(洋地黄类药物)对心肌收缩力的影响

实验人员:

张临雪、张雅洁、张杰、张杰、赵晶晶、张潇元、赵远卓

院系:2014级口腔医学院

班级: 1班

第一实验室第三小组

指导老师:段萍

西地兰对心肌收缩力的影响

【原理】西地兰,又名毛花苷C,是治疗急性心力衰竭时最常用的洋地黄类强心药之一。

1.洋地黄类药物包括:地高辛、西地兰、毒毛旋花子甙K等。 洋地黄类药物的药理作用主要是正性肌力和负性频率,所以常用于治疗心力衰竭和房颤。

2.洋地黄类药物的共同特点是有效治疗量、中毒量和致死量三者相当接近。

3.洋地黄药物的作用机制:

1.正性肌力作用:

三方面因素决定着心肌收缩过程,它们是收缩蛋白及其调节蛋白;物质代谢与能量供应;兴奋-收缩偶联的关键物质2+。

洋地黄与细胞膜上酶相结合并抑制其活性。体内条件下,治疗量强心甙抑制酶活性约20%,使钠泵失灵,结果是细胞内量增多,量减少。胞内量增多后,再通过2+双向交换机制,或使内流减少,2+外流减少,或使外流增加,2+内流增加。对2+而言,结果是细胞内2+量增加,肌浆网摄取2+也增加,储存增多。另也证实,细胞内2+少量增加时,还能增强2+离子流,使每一动作电位2相内流的2+增多,此2+又能促使肌浆网释放出2+,即“以钙释钙”的过程。这样,在强心甙作用下,心肌兴奋时,有较多的2+释放;心肌细胞内2+浓度增高,激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。

在多种条件下,强心甙的正性肌力与酶的抑制之间显示了平行关系:如细胞内增加,能使两种作用的发生速率都加快;细胞外增加则降低两作用的发生速率;减少细胞外使两种作用都能延长;另见强心甙对不同种类动物的这两种作用在强度上也有差异,然二种作用的差异也是相符的。这些平行关系为上述作用机制提供了有力的支持。

2.负性频率作用:

即减慢窦性频率,对而窦律较快者尤为明显。这一作用由强心甙增强迷走神经传出冲动所引起,也有交感神经活性反射性降低的因素参与。这主要是增敏窦弓压力感受器的结果。因时感受器细胞 酶活性增高,使胞内多,呈超极化,细胞敏感性降低,窦弓反射失灵,乃使交感神经及功能提高。强心甙直接抑制感受器 酶,敏化感受器,恢复窦弓反射。得以增强迷走神经活性,并降低交感神经活性。

3.心脏电生理作用:

通过对心肌电活动的直接作用和对迷走神经的间接作用,降低窦房结自律性;提高普肯野纤维自律性;减慢房室结传导速度,延长其有效不应期,导致房室结隐匿性传导增加,可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率;由于本药缩短心房有效不应期,当用于房性心动过速和房扑时,可能导致心房率的加速和心房扑动转为心房纤颤;缩短普肯野纤维有效不应期。

二、洋地黄中毒

最严重的是心毒性反应,可出现各种心律失常,多见早见的是室性早搏,约占心反应的33%;次为房室阻滞约为18%;房室结性心动过速17%;房室结代节律12%;房性过速兼房室阻滞10%;室性过速8%;窦性停搏2%。这些心律失常由三方面毒性作用所引起:由浦肯野纤维自律性增高及迟后除极触发活动所致的异位节律的出现;房室结传导性的抑制;窦房结自律性的降低。

本实验是利用离体蛙心灌流的方法,来观察西地兰的强心作用和过量后的中毒症状。

【目的】

1、观察药物西地兰对离体蛙心收缩力的影响(强心作用和中毒症状)

2、掌握离体蛙心的实验操作过程。

【实验对象】

生理状况差不多的成年牛蛙 2只

【实验器材】蛙类手术器械若干。生物信号采集处理系统。张力换能器,铁支架,双凹夹,试管夹,蛙心插管,蛙心夹,注射器(无需针头),滴管,丝线。

【药品】西地兰(0.02)、任氏液

【实验方法】 一、离体蛙心的准备

1仪器的准备

打开计算机采集系统、接通张力传感器输入通道。从显示器的“设置”菜单,弹出“设计实验标记”对话框,选择“蛙心灌流”后,再从“实验项目”的“循环实验”中,选定“蛙心灌流”实验(用以标记实验)。所用仪器若无此设置,可以用通用标记作实验标记。

2 离体蛙心的制备方法

1、蛙心的暴露:取一只蛙或蟾蜍,双毁髓后背部置于蛙板中,一手持手术镊提起胸骨后方的皮肤,另一只手持金冠剪剪开一个小口,然后将剪刀由开口处伸入皮下,向左、右两侧下颌角方向剪开皮肤。将皮肤掀向头端,再用手术镊提起胸骨后方的腹肌,在腹肌上剪一口,将金冠剪紧贴体壁向前伸入(注意勿伤及心脏和血管),并沿皮肤切口方向剪开体壁,剪断左右乌喙骨和锁骨,使创口呈一倒三角形。然后,一手持眼科镊,提起心包膜,另一只手用眼科剪剪开心包膜,暴露心脏。

2、蛙心插管:如下图所示,仔细识别心脏周围的大血管,在左主动脉下方穿一线,于动脉圆锥处结扎(动物个体小时,结扎位置可靠上些),再从左右两主动脉下方穿一线,并打一活结备用。左手提起主动脉上的结扎线,右手用眼科剪在结扎线下方、沿向心方向将动脉上壁剪一斜口,选择大小适宜的蛙心套管,然后将盛有少量(套管内2~3高度)任氏液(内加入一滴肝素溶液)的斯氏蛙心套管,由开口处插入动脉圆锥内。当套管尖端到达动脉圆锥基部时,应将套管稍稍后退,使尖端向动脉圆锥的背部后下方及心尖方向推进,经主动脉瓣插入心室腔内(于心室收缩时插入,但不可插得过深,以免心室壁堵住套管下口)。此时可见套管中血液冲出套管,并使液面随心脏搏动而上下移动,表明操作成功(否则需退回并重新插入)。用滴管吸去套管中的血液,更换新鲜的任氏液。

3、游离心脏提起插管:在结扎线远端分别剪断主动脉左右分支,剪断左右肺动脉和前后腔静脉,将心脏游离。用滴管吸进插管内的余血,加入新鲜任氏液,如此反复冲洗数次,直至任氏液完全澄清。保持灌流液面高度恒定(1-2),即可进行实验。

图示:蛙心插管法

4、仪器链接:将插好离体心脏的套管固定在支架上,用蛙心夹夹住少许心尖肌肉(不可夹得过多,以免因夹破心室而漏液)。再将蛙心夹上的系线绕过一个滑轮与张力传感器相连。注意:勿使灌流液滴到传感器上。调节显示器上心脏收缩曲线的幅度适中。

二、观察项目

1、分别描记A、B两个离体蛙心未用西地兰处理的蛙心收缩曲线 2、观察西地兰的影响

(1)对A蛙心

1.改用准备的西地兰溶液灌流,并作好加药标记,观察心搏变化。待曲线出现明显变化时,立即吸取套管中的灌流液,同时作好冲洗标记,并用新鲜任氏液清洗2~3次,待心搏恢复正常。

注意:换液时切勿碰套管,以免影响描记曲线的基线,同时保持灌流液面一致。以下同

2. 然后分别以0.01为梯度依次递增西地兰溶液的滴加量并与任氏液混合以保持灌流液总量不变并重复上述操作,直至出现重度症状(心跳曲线规律性丧失)

3、对B蛙心

1. 用等量任氏液灌流,观察心搏变化。

2. 在A更换灌流液的同时,为B更换等量的任氏液。

对比观察全部心跳曲线,讨论分析结果。

注意:观察A牛蛙每次灌流西地兰时的蛙心收缩曲线,若出现一定次数的室性早搏、窦性心动过缓可视为中毒先兆。并注意观察随着灌流量的增大是否出现期前收缩或出现三联律(在两次正常波形后立即出现一个早搏波形),若出现则为严重中毒现象。 开始

仪器的准备

制备两只离体蛙心

蛙心与仪器的A B两组蛙心正常收观察西地兰的影响

对B蛙心进行等量不同剂量梯度的任氏对A蛙心进行不同剂量梯度的西对比分析,得出结束 观察曲线的幅度,定点水平以及基线,同时关注曲线的疏密程度及其规律性。

【技术路线】

【预期结果】 在牛蛙中毒前,随着灌流西地兰剂量的增加,心肌收缩力不断增强。当出现中毒症状时蛙心收缩曲线异常。

【实验分析】

1、 在蛙心插管时可能会插入肌肉组织中,造成组织水肿

解决办法:操作时小心, 若在插入时感受到阻力,则立即拔出,更换方向插管。

2、 由于牛蛙自身素质有所不同,故测出的中毒剂量可能会有所不同

解决办法:选择体型相似、生理状况健康的成年牛蛙 以减少实验误差。

3、 与以往各相关科研实验对比可知,从疾病治疗层面出发,其实验对象大多为哺乳类动物(如大鼠),相关数据也是基于哺乳类动,物的生理状况得出,以便更加接近人体条件。所以在牛蛙(变温动物)实验中结果可能与哺乳类动物实验有所差别。

【注意事项】 1 缩短制备标本的时间 ,保持标本活性

2 插管时 切忌用力过大和插管过深。

3 切勿损伤静脉窦 在心脏背面静脉窦下方与腔静脉交界处用线结扎 ,在结扎线下剪断静脉血管 ,使心脏与蛙体分离。 注意勿伤及静脉窦 ,以免影响离体心搏。

4 保持蛙心插管内液面恒定 保持插管内液面恒定 ,以固定前负荷 ,排除负荷改变对心脏活动的影响。

5 保持离体心脏外部湿润 经常滴加任氏液于心脏表面 ,以保持标本的活性。

6 蛙心插管一定要插入心室。切勿用力过大,插入过深,损伤心肌,手指不要碰到心脏,以免造成心肌缺血影响后面实验。

7 加药时用吸管充分混匀。

8 注意避免通过滴管造成所用试剂之间的相互污染。

9 固定换能器时,头端应稍向下倾斜,以免自心脏滴下的液体流入换能器。

【参考文献】

——《药理学》科学出版社 张洪泉等编

——《生理科学实验分类指导》主编张日辉 ——《心律失常用药策略》

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西地兰对心肌收缩力的影响

西地兰对心肌收缩力的影响

西地兰对心肌收缩力的影响

实验设计方案

1 西地兰对心肌收缩力的影响

【原理】西地兰,又名毛花苷C,是治疗急性心力衰竭时最常用的洋地黄类强心药。其具有较强的加强心肌收缩力的作用。目前被广泛接受的机制学说是该药物直接作用于心肌Na+,K+-ATP酶,使酶失活,Na+泵出减少,从而使质膜两侧Na+浓度差减小,降低了Na+-Ca2+交换(Na+进Ca2+出)的驱动力,造成胞内Ca2+增加,Ca2+浓度增加又引发了一系列的生化反应,最终导致心肌收缩力增强,即正性肌力作用。但高剂量的易导致中毒(Ca2+浓度过高),出现心动过缓和心律失常等。

本实验是利用离体蛙心灌流的方法,观察西地兰的强心作用和过量后的中毒症状。

【目的】1、观察药物西地兰对离体蛙心收缩力的影响;2、掌握离体蛙心的实验操作过程。

【实验对象】蟾蜍

【实验器材】蛙类手术器械一套。生物信号采集处理系统,张力换能器,铁支架,双凹夹,试管夹,蛙心插管,蛙心夹,滴管,丝线。

【药品】西地兰(0.02mg/ml)、任氏液

【实验步骤和观察项目】

一、离体蛙心的准备

2 1、用探针捣毁脑和脊髓,将其仰卧固定在蛙板上。用镊子夹起皮肤,然后将胸部剑突软骨下方的皮肤剪出一个“v”字形切口,暴露出剑突。用镊子夹起剑突下端,在肌肉层上剪出“v”形切口。再用粗剪刀沿正中线剪开胸骨,并把左右两侧胸骨完全剪掉,眼科剪仔细剪开心包膜,暴露心脏。

2、仔细识别心房、心室、动脉圆锥、主动脉、静脉窦、前后腔静脉等。

3、结扎血管 在左右主动脉下穿一根线备用,用玻璃分针将心尖向上翻至背面,以备用线将前后腔静脉和左右肺静脉一起结扎,将心脏恢复至原位。在左主动脉远心端穿线结扎并在左右主动脉下穿根线备用。

4、蛙心插管 提起左主动脉远端缚线,用眼科剪在左主动脉上靠近动脉圆锥处剪一“v”形切口,将盛有少量任氏液的蛙心插管由此口插入主动脉,插至动脉圆锥时,略向后退,在心室收缩时沿心室后壁方向下插,经主动脉窦插入心室腔内。若插管成功进入心室,管内液体会随着心室搏动而上下移动。用左右主动脉下的备用线结扎插管,并将结扎线固定在插管侧面的小突起上。

西地兰(洋地黄类)对心肌收缩力的影响改动版1

西地兰(洋地黄类)对心肌收缩力的影响改动版1

仅供个人参考

不得用于商业用途 西地兰(洋地黄类药物)对心肌收缩力的影响

实验人员:

张临雪、张雅洁、张杰、张杰、赵晶晶、张潇元、赵远卓

院系:2014级口腔医学院

班级: 1班

第一实验室第三小组

指导老师:段萍

西地兰对心肌收缩力的影响

【原理】西地兰,又名毛花苷C,是治疗急性心力衰竭时最常用的洋地黄类强心药之一。

1.洋地黄类药物包括:地高辛、西地兰、毒毛旋花子甙K等。 洋地黄类药物的药理作用主要是正性肌力和负性频率,所以常用于治疗心力衰竭和房颤。

2.洋地黄类药物的共同特点是有效治疗量、中毒量和致死量三者相当接近。

3.洋地黄药物的作用机制:

1.正性肌力作用:

三方面因素决定着心肌收缩过程,它们是收缩蛋白及其调节蛋白;物质代谢与能量供应;兴奋-收缩偶联的关键物质Ca2+。 仅供个人参考

不得用于商业用途 洋地黄与细胞膜上Na+-K+-ATP酶相结合并抑制其活性。体内条件下,治疗量强心甙抑制Na+-K+-ATP酶活性约20%,使钠泵失灵,结果是细胞内Na+量增多,K+量减少。胞内Na+量增多后,再通过Na+-Ca2+双向交换机制,或使Na+内流减少,Ca2+外流减少,或使Na+外流增加,Ca2+内流增加。对Ca2+而言,结果是细胞内Ca2+量增加,肌浆网摄取Ca2+也增加,储存增多。另也证实,细胞内Ca2+少量增加时,还能增强Ca2+离子流,使每一动作电位2相内流的Ca2+增多,此Ca2+又能促使肌浆网释放出Ca2+,即“以钙释钙”的过程。这样,在强心甙作用下,心肌兴奋时,有较多的Ca2+释放;心肌细胞内Ca2+浓度增高,激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。

在多种条件下,强心甙的正性肌力与Na+-K+-ATP酶的抑制之间显示了平行关系:如细胞内Na+增加,能使两种作用的发生速率都加快;细胞外K+增加则降低两作用的发生速率;减少细胞外K+使两种作用都能延长;另见强心甙对不同种类动物的这两种作用在强度上也有差异,然二种作用的差异也是相符的。这些平行关系为上述作用机制提供了有力的支持。

西地兰

西地兰

通用名称:去乙酰毛花苷注射液

【 适应症 】

1.主要用于心力衰竭。由于其作用较快,适用于急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重的患者。2.亦可用于控制伴快速心室率的心房颤动、心房扑动患者的心室率。3...

【用法用量】

静脉注射,成人常用量:用5%葡萄糖注射液稀释后缓慢注射,首剂0.4-0.6mg以后每2-4小时可再给0.2-0.4mg,总量1-1.6mg。

【不良反应】

1.常见的不良反应包括:新出现的心律失常、胃纳不佳或恶心、呕吐(刺激延髓中枢)、下腹痛、异常的无力、软弱; 2.少见的反应包括:视力模糊或黄视(中毒症状)、腹泻、中枢神经系统反应如精神抑郁或错乱; 3.罕见的反应包括:嗜睡、头痛及皮疹、寻麻疹(过敏反应); 4.在洋地黄的中毒表现中,心律失常最重要,最常见者为室性早搏,约占心脏反应的33%。其次,为房室传导阻滞,阵发性或加速性交界性心动过速,阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞,室性心动过速、窦、性停搏、心室颤动等。

【注意事项】

1.以下情况慎用: 1.低钾血症; 2.不完全性房室传达室导阻滞;③高钙血症; 4.甲状腺功能低下; 5.缺血性心脏病; 6.急性心肌梗死早期(AMI) 7.心肌炎活动期; 8.肾功能损害。 2.用药期间应注意随访检查: 1.血压、心率及心律; 2.心电图; 3.心功能监测; 4.电解质尤其钾、钙、镁; 5.肾功能;⑥疑有洋地黄中毒时,应作地高辛血药浓度测定。 3.过量时,由于蓄积性小,一般于停药后1-2天中毒表现可以消退。

【药理作用】

1 正性肌力作用:本品选择性地与心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶结合而抑制该酶活性,使心肌细胞膜升高,从而使肌膜上Na+-K+主动偶联转运受损,心肌细胞内Na浓度升高,从而使肌膜上Na、Ca2+储量亦增多,心肌兴奋时,有较多的Ca2+释放;心肌细胞内Ca2+浓度增高,激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力;

2 负性频率作用:由于其正性肌力作用,使衰竭心脏心输出量增加,血流动力学状态改善,消除交感神经张力的反射性增高,并增强迷走神经张力,因而减慢心率、延缓房室传导。此外,小剂量时提高窦房结对迷走神经冲动的敏感性,可增强其减慢心率作用。由于其负性频率作用,使舒张期相对延长,有利于增加心肌血供;大剂量(通常接近中毒量)则可直接抑制窦房结、房室结和希氏束而呈现窦性心动过缓和不同程度的房室传导阻滞;

心衰常用药

心衰常用药

心衰用药4大阶段

心衰, 特别是慢性心衰( C H F ) , 一直是心脏病中的“常客”,慢性心衰的治疗,也一直是心脏病治疗的热点。随着医学的进步和相关研究的不断深入,人们对慢性心衰的认识不断加深,相应地,CHF治疗药物也随时间推移更新换代,大体上可以分为4个阶段。

第一阶段洋地黄类药

这一阶段始于上世纪6 0 年代,人们认为,CHF的形成主要是因为心脏不能排出或接受足量血液,从而引起血管内容量和压力增加,进而导致周围性水肿和肺水肿。当时观点认为,治疗心衰的关键措施是强心利尿。此阶段代表药物有西地兰、毒毛旋花子苷K、毛花强心丙等强心剂以及双氢克尿噻、速尿(保钠排钾药)、安体舒通、氨苯蝶啶(保钾利尿药)等利尿剂。

第二阶段血管扩张剂

第一阶段持续了大约10年,直至上世纪70年代后期,人们进一步认识到,CHF时不仅心脏发生变化, 周围循环系统也被连累, 致使动、静脉系统压力改变, 导致心脏负担加重, 从而引起一系列变化。该阶段观点认为, 应采用血管扩张剂治疗心衰。此阶段代表药物有单硝酸异山梨醇酯(消心痛)、硝酸甘油片等,其中硝酸甘油片能减少心肌耗氧量,从而有效治疗心衰,改善心功能,治疗CHF时一般舌下含化0.5~1.0毫克,2分钟内即可起效,8分钟内药物浓度达最高值,并可持续15~30分钟。

第三阶段正性肌力药

时间又过了10年,来到上世纪8 0 年代后期, 研究重点转向新型正性肌力药(可直接作用于心脏,增强心肌收缩力)在CHF中的治疗作用及应用价值,提供一条新的治疗思路,使心衰治疗又提高一步。其代表药物有氨联吡啶酮(氯力农)、二联吡啶酮(米力农)等。其中后者为前者的衍生物,具有正性收缩和扩张周围血管双重作用,且可用于不宜用强心甙治疗的难治性心衰。药物浓度在1毫克/千克时,其正性收缩作用比前者强20倍。

第四阶段阻断激活药

上世纪90年代始至今,人们开始认为,CHF不仅是心血管疾病,更是神经内分泌系统过度激活导致的慢性心功能不全, 而肾素-血管紧张素-醛固酮系统在CHF发病中起着重要作用,于是,CHF药物治疗也产生了新的模式, 即阻断该系统的过度激活、改善心脏重构、提高生活质量以及延长患者寿命。为适应这种变化, 可考虑选用如下药物——

心内科常用药物

心内科常用药物

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自学内容:

心内科常用药物

强心药:洋地黄类、儿茶酚胺类、磷酸二脂酶抑制药

(一)洋地黄类

洋地黄类作用:增强心肌收缩力;减慢心率

洋地黄类适应症

1、各类型的充血性心力衰竭(洋地黄中毒所致者除外)。

2、快速型室上性心律失常(快速房颤、房扑、阵发性室上速)。

用药注意事项:

(1)、严格按照医嘱用药

(2)、用药前后数脉搏

(3)、用量准确

(4)、用西地兰、毒毛旋花子甙k必须稀释后缓慢静脉注射,一般5-10分钟

(5)、有医生在场

( 6)、观察用药后的反应。

洋地黄类常用制剂

1、 静脉制剂:西地兰、毒毛旋花子甙k

2、口服制剂:地高辛

洋地黄类中毒的临床表现

不良反应:

①心脏毒性反应:最严重。

常见的有室上性或室性心律失常及房室传导障碍,其中以室性早博为多见早见,其次为房室传导阻滞.

②心外表现:

A.胃肠道症状:厌食为中毒的最早症状

B。神经系统症状:失眠、疲倦

C.视觉改变:黄视、绿视等

洋地黄中毒的处理

(1)、立即停用洋地黄类药物。

(2)、停用排钾类利尿剂,酌情补钾。

(3)、对症处理,纠正心律失常.

(二)儿茶芬胺类:多巴胺,多巴酚丁胺

多巴胺的作用

主要激动多巴胺受体、β 受体和α受体,作用具有剂量依赖性。

小剂量[2—5μg/(kg.分)]:扩张肾脏和肠系膜动脉血管,对心率和血压无明显影响。

中剂量[5-10μg/(kg。分)]:增加心肌收缩力和提高心率。

较大剂量[大于10μg/(kg。分)] 使外周、肾脏和内脏血管收缩,血压持续升高。

多巴胺的适应症

1、用于治疗各种休克.

2、用于治疗急性心力衰竭.

3、与利尿剂合并应用于急性肾功能衰竭。

多巴胺的用药注意事项 2 / 11

1、用药注意观察血压、心率、尿量和一般情况。

2、防止输液局部药液外渗.

西地兰用药指南

西地兰用药指南

药品名称:

通用名称:毛花苷丙注射液

英文名称:Deslanoside Injection

成分:

去乙酰毛花苷

适应症:

1.主要用于心力衰竭。由于其作用较快,适用于急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重的患者。

2.亦可用于控制伴快速心室率的心房颤动、心房扑动患者的心室率。

3.终止室上性心动过速起效慢,已少用。

用法用量:

静脉注射

成人常用量:用5%葡萄糖注射液稀释后缓慢注射,首剂0.4~0.6㎎,以后每2~4小时可再给0.2~0.4㎎,总量1~1.6㎎。

小儿常用量:

(1)按下列剂量分2~3次间隔3~4小时给予。

(2)早产儿和足月新生儿或肾功能减退、心肌炎患儿,肌内或静脉注射按体重0.022㎎/㎏,2周~3岁,按体重0.025㎎/㎏。

本品静脉注射获满意疗效后,可改用地高辛常用维持量以保持疗效。

禁忌:

禁用: 1.预激综合征伴心房颤动或扑动; 2.任何强心甙制剂中毒; 3.室性心动过速、心室颤动; 4.梗阻性肥厚型心肌病(若伴收缩功能不全或心房颤动仍可考虑)。

注意事项:

1. 过量时,由于蓄积性小,一般于停药后1~2天中毒表现可以消退。

2.以下情况慎用:

(1)低钾血症; (2)不完全性房室传导阻滞;

(3)高钙血症;

(4)甲状腺功能低下;

(5)缺血性心脏病;

(6)急性心肌梗死早期(AMI);

(7)心肌炎活动期;

(8)肾功能损害。

3.用药期间应注意随访检查:

(1)血压、心率及心律;

(2)心电图;

(3)心功能监测;

(4)电解质尤其钾、钙、镁;

(5)肾功能;

(6)疑有洋地黄中毒时,应作地高辛血药浓度测定。

不良反应:

1.常见的不良反应包括:新出现的心律失常、胃纳不佳或恶心、呕吐(刺激延髓中枢)、下腹痛、异常的无力、软弱。

2.少见的反应包括:视力模糊或"黄视"(中毒症状)、腹泻、中枢神经系统反应如精神抑郁或错乱。

3.罕见的反应包括:嗜睡、头痛及皮疹、荨麻疹(过敏反应)。

关于洋地黄类药物知识

关于洋地黄类药物知识

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洋地黄类药物作用机理及毒性作用

洋地黄类药物有多种,主要包含洋地黄、地高辛、西地兰、毒毛旋花子甙 K

等,拥有加强心脏缩短力,提升心肌喜悦性的作用,是当前治疗心力弱竭最常用

的强心药物,同时也可用于治疗某些迅速心律失态,如心房抖动、心房扑动以及

室上性心动过速等。此中地高辛拥有作用靠谱、汲取和排泄快、即爽口服又可静

脉注射并能够监测血药浓度等长处,在临床中应用最为宽泛。洋地黄类药物的共

同特色是有效治疗量、中毒量和致死量三者相当靠近,再加上小儿对药物的耐受

性个体差别较大,故简单发生中毒。

一、作用体制:

1. 正性肌力作用:

三方面要素决定着心肌缩短过程,它们是缩短蛋白及其调理蛋白;物质代谢

与能量供给;喜悦 - 缩短偶联的重点物质 Ca2+。

洋地黄与细胞膜上 Na+-K+-ATP酶相结归并克制其活性。体内条件下,治疗

量强心甙克制 Na+-K+-ATP酶活性约 20%,使钠泵失灵,结果是细胞内 Na+量增加,K+量减少。胞内 Na+量增加后,再经过 Na+-Ca2+双向互换体制,或使 Na+内流减少,Ca2+外流减少,或使 Na+外流增添, Ca2+内流增添。对 Ca2+而言,结果是细胞内

Ca2+量增添,肌浆网摄入 Ca2+也增添,储藏增加。另也证明,细胞内 Ca2+ 少许增添时,还可以加强 Ca2+离子流,使每一动作电位 2 相内流的 Ca2+增加,此Ca2+又能促进肌浆网开释出 Ca2+,即“以钙释钙”的过程。 这样,在强心甙作用下,心肌喜悦时,有许多的 Ca2+开释;心肌细胞内 Ca2+浓度增高,激动心肌缩短蛋白进而增添心肌缩短力。 关于洋地黄类药物知识

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在多种条件下,强心甙的正性肌力与 Na+-K+-ATP酶的克制之间显示了平行

关系:如细胞内 Na+增添,能使两种作用的发生速率都加快;细胞外 K+增添则降

强心药物常用有哪些

强心药物常用有哪些

强心药物是一类加强心肌收缩力的药物,又称正性肌力药,那你知道强心药物常用有哪些吗?下面是店铺为你整理的强心药物常用有哪些的相关内容,希望对你有用!

常用的强心药物

强心苷类

强心苷存在于许多有毒的植物体内,例如洋地黄、铃兰毒毛旋花子、黄花夹竹桃等强心苷的含量较高。强心苷种类较多,临床上应用的强心苷类药物主要有洋地黄毒苷(Digitoxin)和地高辛(Digoxin)等。此类药物小剂量使用时有强心作用,能使心肌收缩力加强,但是大剂量时能使心脏中毒而停止跳动,安全范围小。

强心苷类药物的构效关系

1.强心苷类化学结构由糖苷基和配糖基两部分组成。

2.强心苷类属于Na,K-ATP酶抑制剂。强心苷类药物与酶结合后,导致酶的构象变化,适度影响酶的功能。因此配糖基甾核的立体结构对于活性影响较大,其中A/B环和C/D环是顺式,B/C环为反式,同时甾环上的5β-H、3β-羟基与酶的结合是必要的。

3.C17位上的内酯环是强心苷的重要结构特征,由于来源不同内酯环的结构有所差异,一般植物来源的为五元环的α,β-不饱和内酯(卡烯内酯,Cardenolide),动物来源的为含两个双键的六元环(蟾二烯羟酸内酯,Bufadienolide)。C17位上的内酯环应取β构型。

4.强心苷的糖基多连接在甾核的3-位羟基上,虽然糖苷基部分不具有强心作用,但可影响配糖基的药代动力学性质。

磷酸二酯酶抑制剂

(Phosphodiesteraseinhibitors,PDEI)

磷酸二酯酶抑制剂对磷酸二酯酶(Phosphodiesterase,PDE)的抑制能使cAMP水平增高,cAMP对心肌功能的维持具有重要作用,cAMP水平增高能导致强心作用。

氨力农(Amrinone)是第一个用于临床的磷酸二酯酶抑制剂,但其副作用较多。米力农(Milrinone)化学名:1,6-二氢-2-甲基-6-氧-[3,4′-双吡啶]-5-甲腈,对PDE-III的选择性更高,强心活性为氨力农的10~20倍,具有显著的正性肌力作用和扩血管作用,可以口服,不良反应少。

血管活性药物的使用

⾎管活性药物的使⽤⾎管活性药物对⼼脏和⾎管系统的影响主要在三个⽅⾯:(1)对⾎管 紧张度的影响;(2)对⼼肌收缩⼒的影响(⼼脏变⼒效应);(3)⼼脏变时效应。临床上常将此类药物⽤于改善⾎压、⼼脏排出量和微循环。

⾎管加压药(多巴胺、肾上腺素、间羟胺、异丙肾、去甲肾上腺素)

正性肌⼒药(多巴酚丁胺、⽶⼒农、洋地黄类)

⾎管扩张剂 (硝普钠、钙离⼦拮抗剂、卡托普利、酚妥拉明、乌拉地尔)

肾上腺素1.⼩剂量(0.3mg/kg.min)使⽤时,扩张阻⼒⾎管,降低⼼脏后负荷,从⽽改善⼼肌作功。

2.中等量(0.7mg/kg.min)使⽤时,仍 0.7mg/kg.min 扩张阻⼒⾎管,⽽使静脉系统容量⾎管收缩, 静脉回⼼⾎量增加,提⾼⼼排量。3.较⼤剂量时,兴奋a-受体,使阻⼒⾎管收缩, 收缩压和舒张压均明显升⾼,改善冠状动脉⾎流 量;兴奋b1-受体,使冠状动脉扩张,⼼肌供⾎、 供氧改善,从⽽提⾼⼼脏复苏成功率。4.兴奋b2-受体,使⽀⽓管和肠道平滑肌舒张松 弛,并抑制肥⼤细胞释放过敏性物质,具有抗过敏作⽤。5.使⼼肌舒张期⾃动去极化速率加快,4相电位 斜率增⼤,故⼼肌细胞不应期缩短,⼼率增快。

6.副作⽤:长期⼤量使⽤可导致重要脏器和组织⾎流减少,加重微循环障碍,可致急性肾功能衰竭。

去甲肾上腺素1、开始以每分钟8~12µg,维持量为每分钟2~4µg

异丙肾上腺素1、纯b-AR激动剂,兴奋b1-AR使⼼肌收缩⼒增 强,SV增加,由于兴奋窦房结和传导系统, 可致HR明显加快,因⽽明显增加⼼肌耗氧; 兴奋b2-AR使⽀⽓管平滑肌松弛。2、临床应⽤

(1)主要⽤于短暂治疗⾎流动⼒学不稳定 且阿托品类药物治疗⽆效的⼼动过缓病⼈。

(2)可⽤于迷⾛反射或阿-斯综合征导致的⼼搏骤停的抢救,但禁⽤于⼼肌梗塞所致⼼ 搏骤停。3、剂量与⽤法 起始剂量为2mg/min,可逐渐增⾄10mg/min。

4、副作⽤

1.增加⼼肌耗氧,易致⼼肌缺⾎。

2.变时性效应可诱发严重⼼律失常,包括室速和室颤。

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