端粒和端粒酶与衰老、癌症的潜在关系——2009年诺贝尔生理学或医学奖简介
真核生物ＤＮＡ的复制只能沿着５’一３’方向进行， 并需要有互补单链作模板，还要求有一定长度的ＲＮＡ 作为引物。随着引物的切除，随从链５’末端总有一段相 当于ＲＮＡ引物长度的ＤＮＡ不能完整复制下来，这必然 导致染色体ＤＮＡ随着每一次的细胞分裂其端区不断缩 短，这就是Ｗａｒｓｏｎ于１９７２年提出的“末端复制问题 （ｅｎｄ ｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎ ｐｒｏｂｌｅｍ）”Ｉ－３ｊ。但Ｌａｒｓｏｎ和Ｓｐａｎｇｌｅｒ 等在对对数生长期的四膜虫的研究中却发现其端区不 见缩短，甚至还有所延长。针对这一矛盾，Ｂｌａｃｋｂｕｒｎ和 Ｇｒｅｉｄｅｒ等［４］认为四膜虫端区的延他们在四膜虫的 细胞提取液中发现了一种酶活性成分，能往端区添加重 复序列ＴＴＧＧＧＧ，当时称之为末端转移酶，这就是现在 所称的端粒酶（ｔｅｌｏｍｅｒａｓｅ）。
“染色体携有遗传信息。端粒是细胞内染色体末端 的‘保护帽’，它能够保护染色体，而端粒酶在端粒受损 时能够恢复其长度。”获奖者之一的伊丽莎白·布莱克 本介绍说：“伴随着人的成长，端粒逐渐受到‘磨损，。于 是我们会问，这是否很重要？而我们逐渐发现，这对人 类而言确实很重要。”借助他们的开创性工作．如今人们 知道，端粒不仅与染色体的个性特质和稳定性密切相 关，而且还涉及细胞的寿命、衰老与死亡。简单讲，端粒 变短。细胞就老化。相反，如果端粒酶活性很高，端粒长
染色体是生物细胞核中的一种易被碱性染料染色 的线状物质。大家都知道，正常人的体细胞有２３对染 色体，这对人类生命具有重要意义，其中的ｘ和Ｙ染色 体是决定男女性别的性染色体。在染色体的末端，有一 个像帽子一样的特殊结构，这就是端粒。作为染色体末 端的“保护帽”，端粒具有维持染色体的相对稳固、防止 ＤＮＡ互相融合及重组的功能，犹如卫兵那样守护染色 体不受损害。而端粒酶的作用则是帮助合成端粒，使得 端粒的长度等结构得以稳定。
自然杂志３１卷６期
诺贝尔奖简介
端粒和端粒酶与衰老、癌症的潜在 大单Ｚ尔芽
——２００９年诺贝尔生理学或医学奖简介
孔令平① 汪华侨②
①副教授，广州医学院从化学院，广州５１０１８２；②教授，中山大学中山医学院人体解剖学与脑研究室，广州５１００８０ 关键词端粒端粒酶细胞衰老癌症
美国科学家伊丽莎白·布莱克本、卡萝尔·格雷德和杰克·绍斯塔克三人同时获得２００９年诺贝尔生理学或医学 奖．这是由于他们发现“染色体是如何被端粒和端粒酶保护的”．这一研究成果揭开了人类衰老和肿瘤发生等生理病理 现象的奥秘。本文将就端粒和端粒酶的发现、结构和功能及其与人类衰老、癌症的潜在关系等方面做一简要介绍。
人的生老病死，这或许是生命最为简洁的概括，但 其中却蕴藏了无穷无尽的奥秘。２００９年１０月５日，瑞 典卡罗林斯卡医学院宣布将２００９年诺贝尔生理学或医 学奖授予美国科学家伊丽莎白·布莱克本（Ｅｌｉｚａｂｅｔｈ Ｈ．Ｂｌａｃｋｂｕｒｎ）、卡萝尔·格雷德（Ｃａｒｏｌ Ｗ．Ｇｒｅｉｄｅｒ）和 杰克·绍斯塔克（Ｊａｃｋ Ｗ．Ｓｚｏｓｔａｋ），以表彰他们发现 “染色体是如何被端粒和端粒酶保护的”。这３位科学 家的发现“解决了一个生物学重要课题，即染色体在细 胞分裂过程中是怎样实现完全复制，同时还能受到保护 且不发生降解”。由此可能揭开了人类衰老和罹患肿瘤 等严重疾病的奥秘。
度就能得到保持，细胞老化就被延缓。
１端粒的发现、结构与功能
２０世纪３０年代，两位著名的遗传学家ＭｃＣｌｉｎｔｏｃｋ 和Ｍｉｉｌｌｅｒ等人发现，染色体的末端存在一种能稳定染色 体结构和功能的特殊成分。如果缺少了此成分，染色体 易降解，相互之间易发生粘连，出现结构的异常。影响染 色体的正确复制，甚至引起细胞的死亡。于是Ｍｉｉｌｌｅｒ从 希腊文的“末端”（ｔｅｌｏｓ）和“部分”（ｍｅｒｏｓ）二词为此特殊 成分创造了一个全新的术语“端粒”（ｔｅｌｏｍｅｒｅ）。但端粒 的精确组成直到１９７８年才由美国科学家Ｂｌａｃｋｂｕｒｎ和 Ｇａｌｌ首次提出，他们发现单细胞生物四膜虫（ｔｅｔｒａｈｙ－ ｍｅｎａ）的端粒是由一连串简单重复序列ＴＴＧＧＧＧ形成 的［１］。之后包括动物、植物和微生物在内的多种生物的 端粒序列被测定出，发现它们与四膜虫的端粒序列极其 相似，均由富含Ｇ和Ｔ的简单重复序列不断重复而成。 正是这些连接在染色体末端的ＤＮＡ重复序列及结合在 其上的相关蛋白质共同构成了真核生物染色体的“末端 保护帽”——端粒。人类细胞端粒的重复序列为 ＴＴＡＧＧＧ，长度为５～１５ ｋｂ。不同组织细胞其端粒的 长度不同，精子和早期胚胎细胞端粒长度较长．可达 １５～２０ ｋｂ。
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体５ｐ上。ｈＴＥＲＴ是端粒酶起作用的关键结构和主要 调控亚单位，它可以通过逆转录ｈＴＲ模板序列，合成端 粒ＤＮＡ重复序列并添加到染色体末端，从而延长端粒 长度。人体细胞中端粒酶合成和延长端粒的作用是在 胚胎发育过程中完成的，当胚胎发育完成后，端粒酶活 性在大多数组织中消失，除生殖细胞、造血干细胞及外 周淋巴细胞等少数几类细胞外，绝大多数正常体细胞检 测不到端粒酶活性。由此可以认为在胚胎发育时期获 得的端粒，应已足够维系人体的整个生命过程中因细胞 分裂所致的端粒缩短。
对端粒酶活性的表达，ｈＴＲ和ｈＴＥＲＴ两种组分缺一 不可，但它们的表达调控应该是分离的。ｈＴＲ在人的组 织细胞中广泛表达，是一个普遍现象，而ｈＴＥＲＴ只在有 端粒酶活性的细胞中（如生殖细胞、各种具有分裂增殖能 力的细胞和绝大多数肿瘤细胞）表达。ｈＴＲ与端粒酶活 性没有平行关系，而ｈＴＥＲＴ的ｍＲＮＡ水平和蛋白表达 水平则总是与端粒酶活性呈正相关。端粒酶活性阳性细 胞中的ｈＴＥＲＴ基因突变或沉默，则细胞端粒酶活性消 失；在端粒酶阴性的细胞中导入编码ｈＴＥＲＴ的基因，则 可重建细胞的端粒酶活性，结果细胞的端粒增长，寿命延 长，老化过程延缓，甚至出现永生化现象［５｜。
随着端粒分子组成结构的阐明，发现端粒对维护染 色体的功能稳定起到不可替代的作用。它就像一个忠 诚的“生命卫士”，不但保护染色体ＤＮＡ免受外界不良 因素的侵蚀，而且它把基因组序列包裹在内部，在复制 过程中以牺牲自身而避免染色体结构基因被破坏，从而 防止了遗传信息的丢失，维护了染色体结构和功能的完 整。此外，端粒还参与染色体在细胞核中的定位，并对 有丝分裂后期染色体的分离，减数分裂时染色体的重组 和ＤＮＡ双链损伤后的修复都有重要作用［２｜。
３端粒、端粒酶与细胞衰老嘲
早在１９６５年，Ｈａｙｆｌｉｃｋ经过大量反复实验首先证 实了正常人成纤维细胞的分裂次数是有限的，随后发现 许多其他的体细胞如表皮基底细胞、内皮细胞、淋巴细 胞等都有所谓的“分裂钟”来限制它们的分裂次数．此即 为Ｈａｙｆｌｉｃｋ极限（Ｈａｙｆｌｉｃｋ ｌｉｍｉｔ）［７］，但其本质是什么一 直未得到明确解释。直到２０世纪７０年代。Ｏｌｏｖｎｉｋｏｖ 等将细胞分裂终止与“末端复制问题”联系列一起，认为 随着细胞分裂，端粒逐渐缩短，当缩短到失去它的缓冲 作用时，细胞就发生衰老，从而将端粒与生命衰老联系 起来。１９９１年ＨａｒｌｅｙＥ８］提出了较完善的细胞衰老的端 粒假说：人正常体细胞经过多次有丝分裂达到Ｈａｙｆｌｉｃｋ 极限时，端粒缩短到不能继续维持细胞分裂时．便会启 动终止细胞分裂的信号，细胞周期检验点基因如ｐ５３或 （和）ＲＢ表达，细胞周期阻滞，细胞进入Ｇ Ｉ期和ＧⅡ／ Ｍ期之间的Ｍ Ｉ死亡期，被称为复制性衰老（ｒｅｐｌｉｃａｔｉｖｅ ｓｅｎｅｓｃｅｎｃｅ）。当ｐ５３或（和）ＲＢ失活时，细胞可逃脱复 制性衰老而继续分裂增殖，端粒变得更短，最终端粒末 端功能丧失，染色体失稳，表现出染色体断裂、重组等引 起大规模的细胞死亡现象，只有极少数细胞因为激活了 端粒酶活性而发生逃逸，成为永生化细胞。Ｂｌａｃｋ－
４端粒、端粒酶与癌症
自从１９９４年Ｋｉｍ等０５３建立了高效灵敏的端粒酶 活性检测的ＴＲＡＰ法后，大量研究证实８５％～９０％的 人类恶性肿瘤表达端粒酶活性，如在常见的恶性肿瘤中 端粒酶活性阳性检出率：胃癌８５％，肺癌８０．１％，肝癌 ８５％，乳腺癌８５％，胰腺癌９５％等。而相应的良性肿瘤 则为阴性或仅有少数阳性。由此许多人认为端粒酶的异 常激活是细胞癌变的重要一步。正是由于端粒酶在恶 性肿瘤细胞增殖中的重要性以及其高表达率．而正常体 细胞则很少存在端粒酶活性，使之成为恶性肿瘤诊断和
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万方数据
Ｂｒｉｅｆ Ｉｎｔｒｏｄｕｃｔｉｏｎ ｏｆ Ｎｏｂｅｌ Ｐｒｉｚｅ
Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｎａｔｕｒｅ Ｖ０１．３１ Ｎｏ．６
则可以防止染色体末端相互融合，对维持端粒的正常结 构必不可少。其他相关蛋白则可与它们形成复合体，共 同行使调控端粒的长度和（或）保护端粒末端结构等功 能作用。
万方数据
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诺贝尔奖简介
ｂｕｒｎＬ９］于２０００年提出了端粒与细胞衰老关系的新假 说：认为端粒是一个动态的由端粒ＤＮＡ和端粒结合蛋 白构成的核蛋白结构，存在戴帽和非戴帽两种状态。戴 帽状态是端粒的功能状态，细胞可以继续分裂，非戴帽 状态端粒则会引发细胞周期阻滞。在正常的细胞分裂 时，端粒可以在戴帽和非戴帽两种状态间变换。随着细 胞分裂的继续，越来越多的细胞端粒处于非戴帽状态， 继而出现衰老、死亡。端粒若进行性缩短或细胞缺乏端 粒酶活性，则难以恢复戴帽状态，但非戴帽状态的端粒 可以通过激活端粒酶活性或以同源重组的途径返回到 戴帽状态，继续进行细胞分裂。这一假说与Ｇｒｉｆｆｉｔｈ 等［１０］提出的端粒Ｄ环一Ｔ环帽状结构相互呼应，并且与 经典的端粒长度与衰老关系理论并不相悖．因为端粒缩 短到一定长度后不能形成Ｔ环结构。
端粒的结合或相关蛋白最重要的是人端粒重复序 列结合因子（ｔｅｌｏｍｅｒｉｃ ｒｅｐｅａｔ ｆａｃｔｏｒ）ＴＲＦＩ和ＴＲＦ２，此 外还包括ＰＯＴｌ，Ｋｕ７０，Ｋｕ８０，Ｔａｎｋｙｒａｓｃｌ，ＰＩＮＸｌ，ＴＩＮ２ 和ｈＲａｐｌ等。ＴＲＦｌ和ＴＲＦ２均专一性地与端粒ＤＮＡ 重复序列结合。ＴＲＦｌ对端粒的长度起负调控作用，可 以在一定程度上抑制端粒酶在端粒末端的行为；ＴＲＦ２
现在已知，端粒酶是一种特殊的核糖核蛋白酶复合 体，具有逆转录酶活性．能够以自身的ＲＮＡ为模板合成 端粒ＤＮＡ。人端粒酶结构主要包括３部分：端粒酶ＲＮＡ （ｈｕｍａｎ ｔｅｌｏｍｅｒａｓｅ ＲＮＡ，ｈＴＲ）；端粒酶催化亚单位（ｈｕ— ｍａｎ ｔｅｌｏｍｅｒａｓｅ ｃａｔａｌｙｔｉｃ ｓｕｂｕｎｉｔ，ｈＴＥＲＴ）和端粒相关蛋白 质１（ｔｅｌｏｍｅｒａｓｅ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ．ｐｒｏｔｅｉｎ １，ＴＰｌ／ＴＬＰｌ）。另外， 还有ｈＳＰ９０（ｈｅａｔ ｓｈｏｃｋ ｐｒｏｔｅｉｎ ９０），ｐ２３和ｄｙｓｋｅｒｉｎ等。其 中ｈＴＥＲＴ和ｈＴＲ是端粒酶最关键的结构。人端粒酶 ＲＮＡ有４５５个核苷酸，模板区为５己ＣＵＡＡＣＣＣＵＡＡＣ－３’， 指导端粒重复序列（ＴＦＡＧＧＧ）的合成。ｈＴＲ的结构改变 或成分的丢失均会影响端粒酶的活性。ｈＴＥＲＴ为端粒酶 的催化亚基，是一个包含１ １３２个氨基酸残基的多态链。 具有逆转录酶的共同结构——７个蛋白质域以及端粒酶 催化亚基独特的Ｔ框架保守区域．其编码基因位于染色
2009年诺贝尔生理学或医学奖研究成果介绍
2009年诺贝尔生理学或医学奖研究成果介绍摘要：2009年10月5日瑞典卡罗林斯卡医学院诺贝尔生理学或医学奖评审委员会宣布将本年度诺贝尔生理学或医学奖授予三位美国科学家伊丽莎白·布莱克本(Elizabeth H Blackburn)、卡罗尔·格雷德(Carol W．Greider)和杰克·绍斯塔克(Jack W．Szostak)，以表彰他们在上世纪80年代发现了“端粒和端粒酶是如何保护染色体的”。
本文主要介绍端粒和端粒酶是如何保护染色体的。
关键词：端粒，端粒酶，染色体Elizabeth Blackburn教授1948年出生在澳大利亚塔斯马尼亚州霍巴特市，毕业于墨尔本大学，1975年在剑桥大学获博士学位，而后在耶鲁大学做博士后，1990年至今在加州大学任教。
Jack Szostak教授1952年出生在英国伦敦，毕业于加拿大麦吉尔大学，1977年在美国康奈尔大学获博士学位，现供职于哈佛医学院、麻省总医院和霍华休斯医学研究所。
这两位科学家合作证实了真核生物的端粒具有保护染色体末端的作用。
Carol Greider教授1961年出生在美国加州的圣地亚哥，1987年在加州大学Black—burn教授的指导下获博士学位，而后在冷泉港实验室做博士后，1997年至今任教于约翰·霍普金斯大学医学院。
Greider教授与Blackbum教授合作发现了催化延伸端粒结构的端粒酶。
1 端粒能保护染色体末端以下仅以哺乳动物的端粒为例加以介绍。
哺乳动物端粒的重复序列为(TTAGGG／AATCCC)，其中G链3’端是一段单链的悬突(overhang)，C链5’端以序列(ATC)结束。
电镜观察发现，端粒结构是一个双环结构，称为T环(T—loop)，3’端的悬突替代G链的一段序列与C链配对，形成D环(D-loop)，T环的形成使得染色体的末端被包裹保护起来而免遭破坏。
哺乳动物的端粒与一个6种蛋白构成的复合物shelterin结合，这6种蛋白分别为TRFl、TRF2、POTl、TIN2、Rapl和TPPl。
端粒酶
第二、正常细胞端粒较短。 第二、正常细胞端粒较短。细胞分裂会使端 粒变短，分裂一次，缩短一点， 粒变短，分裂一次，缩短一点，就像磨损铁 杆一样，如果磨损得只剩下一个残根时， 杆一样，如果磨损得只剩下一个残根时，细 胞就接近衰老。 胞就接近衰老。 细胞分裂一次其端粒的DNA丢失约 丢失约30-200bp 细胞分裂一次其端粒的பைடு நூலகம்丢失约 碱基对）， ），鼠和人的一些细胞一般有大约 （碱基对），鼠和人的一些细胞一般有大约 10000bp。 。
端粒酶最早是在四膜虫中发现的。 端粒酶最早是在四膜虫中发现的。1985年， 四膜虫中发现的 年 科学家发现人工合成四膜虫端粒的DNA片段， 片段， 科学家发现人工合成四膜虫端粒的 片段 可被四膜虫细胞抽提物中的一种活性物质加 长，这种活性物质对热、蛋白酶K和RNA酶 这种活性物质对热、蛋白酶 和 酶 都敏感。 都敏感。
端粒酶的发现与主要功能
端粒区内的DNA重复序列的结构是很特殊的， 重复序列的结构是很特殊的， 端粒区内的 重复序列的结构是很特殊的 是一种单链断开的结构，可以不受 是一种单链断开的结构，可以不受DNA连接 连接 酶的作用。 酶的作用。 端粒的重复序列不是在染色体DNA复制时连 复制时连 端粒的重复序列不是在染色体 续合成的，而是由端粒酶合成后添加到染色 续合成的，而是由端粒酶合成后添加到染色 端粒酶 体的末端。 体的末端。
高寿生物是由一个受精卵细胞分裂而形成的， 高寿生物是由一个受精卵细胞分裂而形成的， 它一分为二、二分为四、以此类推的增殖， 它一分为二、二分为四、以此类推的增殖， 组成胎儿，再分裂而成青年。 组成胎儿，再分裂而成青年。如果细胞不能 再分裂了，那么个体就出现衰老现象。 再分裂了，那么个体就出现衰老现象。
一般认为，端粒酶活性的再活化， 一般认为，端粒酶活性的再活化，可以维持端粒的 长度，而延缓细胞进入克隆性的老化， 长度，而延缓细胞进入克隆性的老化，是细胞朝向 不老的关键步骤。它具有调控端粒长短的能力， 不老的关键步骤。它具有调控端粒长短的能力，其 调控端粒长短的能力 活性也随年龄大小而不同，年轻时，活性大，较容 活性也随年龄大小而不同，年轻时，活性大， 易延长端粒，这是年轻人不易显老的原因。此外， 易延长端粒，这是年轻人不易显老的原因。此外， 男性端粒长度缩短略快于女性， 男性端粒长度缩短略快于女性，这也是男性平均年 龄低于女性的原因。 龄低于女性的原因。
神奇的端粒和端粒酶
人体有许多奥秘，端粒和端粒酶就是其中之一。
2009年度诺贝尔生理学或医学奖授予给了美国加利福尼亚旧金山大学的伊丽莎白·布莱克本（E l i z a b e t h Blackburn）、美国巴尔的摩约翰·霍普金医学院的卡罗尔·格雷德（Carol Greider）、美国哈佛医学院的杰克·绍斯塔克（Jack Szostak）以及霍华德休斯医学研究所，因他们发现了端粒和端粒酶保护染色体的机理。
这3位科学家的发现解决了一个生物学重要课题，即染色体在细胞分裂过程中是怎样实现完全复制，同时还能受到保护且不发生降解。
人的生老病死，这或许是生命最为简洁的概括，3位科学家的发现可能由此揭开了人类衰老和罹患肿瘤等严重疾病的奥秘。
一、端粒和端粒酶的基本概念端粒是在细胞染色体末端部分像帽子一样的特殊结构，像一根鞋带两端的塑料帽，端粒就是染色体两端的“帽”。
染色体是细胞核中的一种线状物质。
正常人的体细胞有23对染色体，染色体携有遗传信息，对人类生命具有重要意义，其中的X和Y染色体是决定男女性别的性染色体。
端粒是细胞内染色体末端的‘保护帽’，它能够保持染色体的稳定性，就像一个忠诚的“生命卫士”，不但保护染色体DNA免受外界不良因素的侵蚀，而且它把基因组序列包裹在内部，在复制过程中以牺牲自身而避免染色体结构基因被破坏，从而防止了遗传信息的丢失，维护了染色体结构和功能的完整。
诺贝尔生理学或医学奖获奖者之一的伊丽莎白·布莱克本说：“伴随着人的成长，端粒逐渐受到磨损。
”端粒不仅与染色体的个性特质和稳定性密切相关，还涉及细胞的寿命、衰老与死亡。
简单讲，端粒变短，细胞就老化。
端粒DNA可决定细胞的寿命，细胞每分裂一次，染色体的端粒重复序列就要丢失大约50-100个碱基，端粒便会慢慢缩短。
当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。
也就是说端粒的长度决定了人类的健康状态和寿命，当端粒变短时，人便老去，各种疾病缠身；端粒消失，人的寿命也到了尽头。
端粒(酶)的结构功能及其与衰老和癌症的关系
端粒(酶)的结构功能及其与衰老和癌症的关系
梁铮铮;胡剑
【期刊名称】《细胞生物学杂志》
【年(卷),期】2003(25)1
【摘要】端粒是真核生物线性染色体末端由重复DNA序列和蛋白质结合形成的复合结构。
在哺乳动物中,其特殊的环形结构与多种结合蛋白形成了端粒功能的基础。
端粒酶具有逆转录酶特性和维持端粒长度的功能,其活性与恶性肿瘤的发生密切相关。
衰老是大多数真核细胞分裂到一定次数后必然走上的道路,端粒的缩短是其中重要的调控因素,并在早衰症患者中表现出异常。
癌细胞的恶性转化过程中,端粒酶的激活是一重要步骤,此过程可受到多水平多途径的调节。
癌症和衰老相互联系,端粒酶可能在两者交错的网络中体现了这一联系。
【总页数】7页(P8-14)
【关键词】端粒形态;端粒酶;结构;功能;衰老;癌症
【作者】梁铮铮;胡剑
【作者单位】中国农业大学农业生物技术国家重点实验室
【正文语种】中文
【中图分类】R361.3;R730.2
【相关文献】
1.端粒和端粒酶与衰老、癌症的潜在关系——2009年诺贝尔生理学或医学奖简介[J], 孔令平;汪华侨
2.解开衰老及癌症发生之谜的"金钥匙"——黑龙江省肿瘤学专家解读端粒和端粒酶奥秘 [J], 衣晓峰;孙理;邱黎
3.端粒、端粒酶同衰老与癌症关系的研究进展 [J], 薛广生
4.端粒(酶)同癌症与衰老关系的研究进展 [J], 马鹤雯;张玉静;阮承迈;陈守义;张立树
5.端粒与端粒酶在衰老和癌症中的作用 [J], 潘敬远
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2009诺贝尔生理学或医学奖：破译人类“生命时钟”
出根据细胞 分裂 的次数来推 算动
物的寿命。人 体细胞 分裂 的周期 大约是 ２ ． ， ４年 照此 计算 ， 的寿 人
命应 为 １ Ｏ岁。 目前 ， ２ 但 人类的最 高平均 年龄只 能达到 生理 寿命 的
得从生命 的基本单位 细胞说 起。
ｏ细胞 寿命 有定 制 。
学过 生物学 的人都知道 ，生 物 体 是 由细胞 构成 的 ， 细胞 是生物体 的基 本 结构 和 功 能位 。科 学 家发 现， 细胞 在成 长过程 中分 裂的次数
＞ 卡 萝尔 ・ 雷德 ＞ 格
是有规律 的 ， 到一 定阶段 细胞就 出
能 的研 究 ” 获 奖 ， 糖体 是进 而 核 行 蛋 白质 合 成 的 重 要 细 胞 器 ，
痛 和 拯救 生 命 。 拉 马 克里 希 南 １５ ９ ２年 出生于 印度 金 奈 ；施泰
茨 １４ ９ ０年 出生于美 国威斯 康 星 州 ； 纳特 １ ３ 约 ９年 出生 于 耶 路 ９ 撒 冷。他们 将平 分 １ ０ ０ ０万瑞 典 克朗（ 约合 １ ０万 美 元 ） ４ 的诺 贝
位 获 得诺 贝尔 化 学 奖 的 女科 学
用 Ｘ射 线 蛋 白质 晶体 学 方法 绘
制出 ３ Ｄ模 型 来 体 现 合 成 核 糖
体 成 千上 万个 原子 的位 置 ， 们 他
绘 制 的模 型 已被 广 泛 应 用于 新
抗 生 素 的 研 制 ， 减 少 患 者 的 病 以
家。三人 因对 “ 核糖体 结 构和功
将 ２０ ０ ９年诺 贝尔生理 学或 医学 奖 授予 美国科学家伊 丽莎 白・ 布莱 克
诺奖科学家告诉你：如何延缓衰老
诺奖科学家告诉你：如何延缓衰老“身心健康的秘诀，不是哀悼过去、担心未来或预见困难，而是明智而认真地活在当下”——2009年诺贝尔医学奖得主伊丽莎白·布莱克本而控制衰老的关键，就在于照顾我们身体里这个“小东西”。
正是因为这一发现，著名生物学和细胞学家教授伊丽莎白·布莱克本与其团队一举摘得2009年诺贝尔生理学或医学奖。
伊丽莎白·布莱克本伊丽莎白·布莱克本发现，在细胞染色体的末端DNA序列有一个叫做“端粒”的结构，像极了鞋带两端防止磨损的塑料套。
这个结构负责保护染色体，它的长度与我们的健康水平和寿命息息相关。
细胞每分裂一次，端粒就会短一点。
随着年龄增长，端粒不断被磨损，也就失去了对DNA的保护作用，导致遗传物质不稳定。
当端粒不能再缩短时，细胞就无法继续分裂了，细胞由此衰老，最终导致人体机能退化，直至死亡。
衰老的本质就是细胞衰退的过程。
端粒学说她指出，端粒越长的人，就会越年轻健康；端粒越短的人衰老得更快，患病的风险会更大。
但是，端粒也不是说越长越好，有科学家做过实验，给人体补充端粒酶，可以一定程度上增加端粒的长度，但是端粒长了，细胞就会无节制的复制，最终的结果就是表现为癌症。
端粒的长度和遗传因素息息相关，端粒的长短是可以遗传给后代的。
比如一个人的经济状况不太好，经常对钱很焦虑，那么时间长了，他的端粒就会缩短，如果这个时候他有了一个孩子，那么孩子的端粒也可能因此缩短，由于端粒的保护作用降低，甚至会提高某些遗传病的患病率。
而且由于本身经济条件就不好，一旦患病，想要治疗更是没有条件，给原本就不富裕的生活雪上加霜。
所以处于低谷状态还是不要着急要孩子的好，等有朝一日经济充裕，再考虑也不迟。
但后天的一些条件也会影响端粒的长度。
慢性压力、精神紧张、负面情绪、负面思考、人际矛盾、不和谐的社群关系等都会伤害端粒。
端粒的衰退并非不可逆，如果能改变心境和日常行为，就能保护端粒。
为了保护端粒，开启“逆生长”，你不妨吃有益端粒的食物，进行锻炼身心的训练。
细胞衰老的端粒学说
细胞衰老的端粒学说
细胞衰老的端粒学说是指，随着细胞的不断分裂，其染色体末端的端粒会逐渐缩短，最终导致细胞停止分裂和死亡的一种学说。
这一学说是由美国生物学家伊丽莎白·布莱克本和卡罗尔·格雷德尔于1985年提出的，他们因此获得了2009年的诺贝尔生理学或医学奖。
端粒是染色体末端的一段DNA序列，其主要作用是保护染色体免受损伤和降解。
然而，每次细胞分裂时，端粒都会缩短一小段，因为DNA聚合酶无法完全复制端粒区域。
当端粒缩短到一定程度时，细胞就会停止分裂，进入一种称为“细胞衰老”的状态。
此外，端粒缩短还会导致染色体不稳定，易于发生染色体重排和突变，从而增加癌症等疾病的风险。
然而，不是所有的细胞都会受到端粒缩短的影响。
例如，干细胞和癌细胞具有一定的端粒长度保护机制，可以通过酶的作用来延长端粒长度，从而保持细胞的分裂能力。
这也是为什么干细胞和癌细胞可以不断分裂和增殖的原因。
端粒学说的发现对于人类健康和疾病的研究具有重要意义。
例如，科学家们正在研究如何通过延长端粒长度来延缓或逆转细胞衰老的过程，从而治疗老年病和癌症等疾病。
此外，端粒长度还可以作为一种生物标志物，用于评估个体的生理年龄和健康状况。
端粒学说是细胞衰老机制的重要组成部分，其发现为人类健康和疾
病的研究提供了新的思路和方法。
未来，我们可以期待更多的研究成果，从而更好地理解和控制细胞衰老的过程。
端粒酶
端粒=生命时钟
端粒就像一顶高帽子置于染色体头上，被科学 家称作“生命时钟”。在新细胞中，细胞每分 裂一次，端粒就缩短一次，当端粒不能再缩短 时，细胞就无法继续分裂而死亡。 卡萝尔・格雷德和伊丽莎白・布莱克本则确定 了端粒酶，端粒酶是形成端粒DNA的成分。这 些发现解释了染色体的末端是如何受到端粒的 保护的，而且端粒是由端粒酶形成的。
步加强。在这个过程中产生了一群“超级老
鼠”，它们的寿命更长，而且更有抗癌能力。
？
病 毒 会 程 序 性 死 亡 不
端粒酶 “一半是魔鬼，一半是天使”
因为端粒酶的活跃，癌细胞不停
增殖； 但是，如果能够调控正常细胞的 端粒酶，使之具备相当的活性， 那么正常细胞的寿命就可能延长， 起到抗衰老的作用。
一个实验
2008年，西班牙国立癌症研究中心的科学家 将端粒酶植入小白鼠的干细胞中，这些小白鼠 的寿命比正常情况下延长了50%。这种改良老 鼠经过继续喂养，它们的新DNA形态会进一Βιβλιοθήκη 端粒=生命时钟端粒酶
2009年诺贝尔奖
2009年诺贝尔生理学或医学奖授予美国科学 家伊丽莎白・布莱克本、卡萝尔・格雷德和杰 克・绍斯塔克，以表彰他们“发现端粒和端粒 酶是如何保护染色体的”。
这三位科学家解决了生物学上的一个重大问题， 即在细胞分裂时染色体如何进行完整复制，如 何免于退化，其中奥秘蕴藏在端粒和端粒酶上。
【考前必看】以端粒和端粒酶为背景的一组高中生物学试题解析
以端粒和端粒酶为背景的一组高中生物学试题解析（注：本文修订版发表于《生物学教学》2010年第3期）汪久佳（江苏省南京市江宁高级中学，211100)徐英（江苏省苏州市第四中学，215003）摘要：本文对2009年诺贝尔医学或生理学奖的颁奖领域——端粒和端粒酶有关的一组高中生物学试题作了解析。
关键词：诺贝尔奖端粒和端粒酶试题解析由于发现端粒和端粒酶保护染色体的机理，美国3位科学家Elizabeth Blackburn、Carol Greider和Jack Szostak被授予2009年诺贝尔生理学或医学奖。
端粒是真核细胞内染色体末端的DNA重复片断，经常被比做鞋带两端防止磨损的塑料套。
在新细胞中，细胞每分裂一次，端粒就缩短一次，当端粒不能再缩短时，细胞就无法继续分裂而死亡。
端粒酶是一种核糖核蛋白复合物，具有逆转录酶的性质，其含有引物特异识别位点，能以自身RNA为模板，合成端粒DNA并加到染色体末端，使端粒延长，从而延长细胞的寿命甚至使其永生。
端粒和端粒酶的发现对癌症和衰老的研究具有重要意义。
人教版高中教材《生物1·必修·分子与细胞》在第6章第3节《细胞的衰老和凋亡》中提到了有关细胞衰老的端粒学说，在生物试题中也常常以端粒和端粒酶作为命题背景。
笔者梳理了与端粒、端粒酶相关的高中生物学试题并解析如下：1、选择题例1 控制细胞分裂次数的“时钟”是位于染色体两端的一种特殊结构（端粒），它随着细胞分裂而变短。
癌细胞中，存在延长染色体端粒的酶，正常人的生殖细胞中也有。
据此你认为体细胞不能无限分裂的原因是( )A．缺少合成端粒酶的氨基酸 B．缺少控制端粒酶合成的基因C．控制端粒酶合成的基因发生突变 D．控制端粒酶合成的基因没有表达【解析】考查细胞分裂和细胞分化。
体细胞不能无限分裂，因为细胞中没有端粒酶，但正常人的生殖细胞中有，说明体细胞中存在控制端粒酶合成的基因，只是没有表达。
答案：D例2 在多莉羊问世以后，许多人怀疑多莉可能不是来自成年羊的体细胞，而是来自实验中污染的胚胎细胞。
2009年诺贝尔生理学或医学奖和诺贝尔化学奖简介
2009年诺贝尔生理学或医学奖和诺贝尔化学奖简介
佚名
【期刊名称】《基础医学与临床》
【年(卷),期】2009(029)011
【总页数】1页(P封2)
【正文语种】中文
【相关文献】
1.端粒和端粒酶与衰老、癌症的潜在关系——2009年诺贝尔生理学或医学奖简介[J], 孔令平;汪华侨
2.端粒、端粒酶的发现和意义——2009年诺贝尔生理学或医学奖简介 [J], 张婷;王晓民
3.2004年诺贝尔生理学或医学奖及化学奖简介 [J], 李虹;张明峰
4.基于2020年度诺贝尔生理学或医学奖、化学奖的原创试题命制 [J], 汪兴泽;殷俊才
5.RNA干扰的发现获2006年的诺贝尔生理学或医学奖真核细胞转录的分子基础研究获2006年诺贝尔化学奖 [J], 祁国荣
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