使心肌收缩力↑、心率
生理学考试复习重点
1心脏的泵血过程是如何进行的。
心脏泵血是指心脏节律性射血和充盈的过程。在心脏的泵血过程中，心室起主要作用。
a心室收缩与射血 心室收缩是心室射血的根本原动力来源。心室的收缩期可分为三个时相：①等容收缩期（0.05S）：心室收缩开始后，当室内压超过房室压时，房室瓣关闭。在此后很短的一段时期内，室内压仍低于动脉压，半月瓣仍处于关闭状态。从房室瓣关闭开始到动脉瓣开放前的这段时期，室内压急剧升高、无射血，心室容积不变。②快速射血期（0.10S）：等容收缩期后，当室内压超过动脉压时，半月瓣开放，心室内的血液快速射入动脉，称为快速射血期,其射血量约占70%。③减慢射血期（0.15S）：快速射血期之后，随着心室收缩力量的减弱，室内压开始下降，射血速度减慢,其射血量约占30%。
b心室舒张与充盈 心室舒张产生的抽吸作用是血液回流入心室的主要动力来源。心室舒张期分为三个时相：①等容舒张期（0.06~0.08S）：心室舒张开始后，室内压低于动脉压，半月瓣关闭。在此后的一段时间内，室内压仍高于房内压，房室瓣仍处于关闭状态。从动脉瓣关闭开始到房室瓣开放为止的这段时期，室内压迅速下降、无血液充盈，心室容积不变，称为等容舒张期。②快速充盈期（0.11S）：等容舒张期之后，当室内压低于房内压时，房室瓣开放，腔静脉和心房内的血液快速充盈心室，称快速充盈期。充盈量约占2/3.③减慢充盈期（0.22S）：快速充盈期后，随着心室舒张速度的减慢、心室内血量的增加，充盈速度开始减慢，称减慢充盈期。在心室舒张期最后0.1S，心房开始收缩，又会把心房内的血液进一步挤入心室。充盈量约占1/3。
2简述心脏和血管的神经支配。
a心脏的神经支配①心交感神经及其作用：使心率↑,房室交界传导↑,心肌收缩力↑（正性变时,正性变传导,正性变力），心舒期充盈↑②新迷走神经及其作用：心率↓，心肌收缩力↓，房室交界传导↓（复性变时,负性变传导,负性变力）
6.抗慢性心功能不全药
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实用文案 商洛职业技术学院教案
课程名称 药理学 专业班级 08级三年临床、药学
授课教师 王生杰 授课类型 讲授 学 时 3
章节题目 第二十二章 治疗充血性心力衰竭的药物
目的
与
要求
1.掌握强心苷的作用、临床应用、不良反应及防治。
2.理解其他正性肌力药及减轻心脏负荷药的作用特点及临床应用。
重点
与
难点 1.重点：强心苷的药理作用、不良反应及中毒救治。
2.难点：
（1）强心苷治疗作用机制与中毒机制
（2）强心苷对心脏的正性肌力作用
方法
与手段 讲授，CAI
使用教材
及参考书
王开贞、于肯明：药理学，人民卫生出版社，2009.7.六版。
王迎新、于天贵：药理学，人民卫生出版社，2003.2.一版。
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教 学 内 容 辅助手段
时间分配 标准文档
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第二十二章 治疗充血性心力衰竭的药物
多种心血管病→心室重构→心收缩力↓、心舒张功能↓→心泵血功能↓→
AS缺血、VS淤血→充血性心力衰竭（CHF）。
第一节 CHF的病理生理及抗心衰药分类
一、CHF的病理生理
（一）心功能的改变
1.心收缩性能下降：心室最大上升速度↓，心肌纤维最大收缩速度↓。
2.心率：早期心率代偿性加快，使心搏出量↑；后期失代偿，心率↑，
心输出量↓。
3.心衰时，左室舒张末压↑，心前负荷↑；外周阻力↑，心后负荷↑。
（二）结构改变
心衰早期： AngII↑，刺激心肌细胞及胞外基质合成，心肌重构肥厚。
心衰后期：恶性发展 → 细胞肥大、凋亡。
（三）神经内分泌的改变
1.交感神经激活：心衰时，窦弓反射及心内压力感受器敏感性↓，使
心血管活动的神经体液调节实验报告
心血管活动的神经体液调节实验报告
一、目的和原理
支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。心交感神经兴奋，其节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，作用于心肌细胞膜上的β受体，使心率加快、房室传导加速、心肌收缩力加强、心输出量增加；心迷走神经兴奋，其节后纤维末梢释放乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜上的Ｍ受体，使心率减慢、房室传导减慢、心肌收缩力减弱、心输出量减少。绝大多数的血管都受交感缩血管神经纤维的单一支配，当其兴奋时，血管平滑肌收缩，血管口径缩小，外周阻力增加。神经系统对心血管活动的调节是通过各种反射活动来实现的，其中最重要的是颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。
心血管活动除受神经调节外，还受体液因素的调节，其中最主要的为肾上腺素和去甲肾上腺素。它们对心血管的作用既有共性，又有特殊性。肾上腺素对α及β受体均能激活，它对心脏的作用，主要是通过β受体，使心跳加快，兴奋传导加速，心肌收缩力加强，因而使心输出量增加；它对血管的作用，则取决于血管平滑肌上α、β两种受体分布的情况。去甲肾上腺素主要是激活α受体，对β受体的作用较小，因而其主要作用是使外周阻力增加，而强心作用远较肾上腺素弱。在整体动物，静脉注射去甲肾上腺素，可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高；血压升高又使压力感受性反射活动加强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过了去甲肾上腺素对心脏的直接效应，故心率减慢。
刺激支配心脏及血管的传出神经、改变压力感受性反射的某些环节、注射作用于心血管的神经递质及激素等，可引起心血管活动发生改变，后者又导致动脉血压发生相应的改变。因此，在实验中，除了直接观察心率、心肌收缩力、搏出量、血管口径等反映心血管活动的指标外，也可以从动脉血压的变化间接了解心血管活动的变化。
本实验的目的是：
(1)以动脉血压和心率的变化为指标，观察心血管活动的神经体液性调节。
(2)学习哺乳动物动脉血压的直接测量方法。
(3)了解哺乳动物急性实验的技术。
生理学知识点整理
生理学知识点整理
第一章绪论
第一节生命的基本特征
1、兴奋性：是指可兴奋的组织细胞对刺激产生兴奋即产生动作电位的能力或特性
2、刺激：能引起机体或细胞发生反应的外环境的变化称为刺激
3、反应：机体或组织受到刺激后所出现的理化过程和生理功能的变化,称为反应
4、反应形式兴奋和抑制：①兴奋是指组织接受刺激后,活动的产生或加强②抑制是
指组织接受到刺激后,活动的停止或减弱
5、阈值：能引起组织产生兴奋的所需最小刺激强度,称为阈值
6、阈值越高,兴奋性越低,反之亦然
第二节体液与环境
1、细胞外液是细胞直接生活的体内环境,称之为内环境
2、保持内环境的理化因素和各种物质浓度的相对稳定状态,称为稳态
3、稳态能保证机体细胞新陈代谢的正常进行,是机体赖以生存的条件
第三节机体功能活动的调节
1、指通过神经系统的活动对机体生理功能的调节,它是机体调节的最主要方式
2、在中枢神经系统的参与下,机体对刺激所作的规律性反应
3、反射活动的结构基础称反射弧
4、机体活动调节的方式：①神经调节②体液调节③自身调节
5、反馈：受调节部分即受控部分反过来对调节部分即控制部分的影响,称为反馈
6、负反馈：受调节部分的活动反过来使调节部分的原发作用向相反的方向发展,称负反馈
7、正反馈：受调节部分的活动反过来使调节部分的原发作用得到促进或加强的过程,称为正反馈
第二章细胞的基本功能
第一节细胞膜的基本功能
1、主动转运：①物质的转运是逆浓度差或电位差进行②转运物质的过程细胞要消耗能量
2、被动转运：①物质的转运是顺浓度差或电位差进行②转运物质的过程细胞不要消耗能量
第二节细胞的生物电现象
1、细胞在安静状态未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差,称为静息电位;电位值-70~-90MV
2、细胞在安静状态下,膜两侧存在的内负外正的状态,称为极化状态
3、以静息电位为准,若膜内电位向负值增大方向变化,称超极化
4、若膜内电位向负值减小方向变化即膜内电位升高,称为去极化或除极
肾上腺素Adrenaline
1 肾上腺素Adrenaline
[别名] 副肾素。
[药理] 对α和β受体都有激动作用，使心肌收缩力加强，心率加快，心肌耗氧量增加，使皮肤粘膜及内脏小血管收缩，但冠状血管和骨骼肌血管则扩张，此外，松弛支气管和胃肠道平滑肌作用。
[适应症] 心跳停搏、过敏性休克、支气管哮喘的抢救治疗。
[常用制剂] 注射剂：1ml(1mg).
[护理要点]
1、高血压. 器质性心脏病、冠状动脉粥样硬化、糖尿病、甲状腺功能亢进症、洋地黄中毒、外伤及出血性休克等慎用，心脏性哮喘忌用。
2、不良反应：头痛、心悸、血压升高、惊厥、面色苍白、多汗、震颤、尿潴留。
3、皮下注射或肌肉注射，要更换注射部位以免引起组织坏死，注射时必须回抽无回血后再注射，以免误入静脉，注射时密切观察血压和脉搏变化，以免引起血压骤升和心动过速。
4、用本药可增加心肌和全身耗氧量，故必须充分给氧，注意酸中毒发生。
2 去甲肾上腺素Noradrenaline
[别名] 去甲肾。
[药理]主要激动α受体、对β受体激动作用很弱，且有很强的血管收缩作用使全身小动脉与小静脉都收缩，外周阻力增高，血压上升。
[适应症] 各种休克,低血压、上消化道出血,但出血性休克禁用。 [常用制剂] 1ml(2mg)。
[护理要点]
1、高血压、动脉硬化、无尿病人忌用。
2、不良反应：局部组织缺血坏死，尿少、尿闭急性肾功能衰竭，头痛、高血压、反射性心动过缓。
3、注射时选用直、大、弹性好的静脉，加强观察，如出现皮肤苍白和疼痛，应立即更换注射部位，并以酚妥拉明5—10mg加0.9%NS溶液作局部浸润注射，不可热敷。
4、注射时应从小剂量开始，随时测量血压，调整给药速度，使血压保持在正常范围内。
5、本品遇光逐渐变色，宜避光保存。
6、与碱性药物如氨茶碱.磺胺密啶钠配伍注射。
7、抢救时避免长时间使用，以免毛细血管灌注不良导致不可逆死亡。
3 异丙肾上腺素Isoprenaline
心血管活动的调节实验报告结论
心血管活动的调节实验报告结论
经过实验的观察分析，我们得出以下结论：
1. 心血管活动在正常人体内是自律、协调、稳定的，其调节机制主要有神经、激素和自主神经等方面。
2. 运动会导致心率增加、收缩压和舒张压上升，这是由于体力活动需要更多的氧气和营养物质供应心脏和全身，因此心脏需要增加血液流量以满足需要。
3. 运动后的恢复期会导致体循环总阻力下降，这是由于血管扩张增加了全身血流量，使得血压下降。
4. 饮食和情绪会对心血管活动产生影响，如食用含有咖啡因的饮料会使心率增加、血压升高；而情绪激动会导致心脏负荷加重、血压升高。
5. 自主神经对心血管活动有着重要的调节作用，交感神经会让心率和血压升高，而副交感神经会使其下降，两者之间的平衡决定了心血管活动的稳定性。
综上所述，心血管活动的调节是一个复杂的生理过程，不同的因素会产生不同的影响，保持身体健康需要多方面的综合调节。
实验二 离体蛙心灌流
实验二 蛙心灌流观察体液因素对心脏活动的影响
[原理]
心脏的正常节律性活动需要一个适宜的内环境（如Na＋，K＋，Ca2＋等的浓度及比例、pH值和温度），而内环境的变化则直接影响到心脏的正常节律性活动。在体心脏还受交感神经和迷走神经的双重支配，交感神经末梢释放递质去甲肾上腺素，使心肌收缩力加强，传导速度加快，心率加快；迷走神经末梢释放乙酰胆碱，使心肌收缩力减弱，心肌传导速度减慢，心率减慢。将失去神经支配的离体心脏保持于适宜的理化环境中（如任氏液），在一定时间内仍能产生自动节律性兴奋和收缩。而改变任氏液的组成成分，离体心脏的活动就会受到影响。用受体阻断剂阻断受体，则相应的受体不能发挥作用。
本实验通过观察内环境理化因素对维持心脏正常节律性活动的重要作用，了解Na+，K+，Ca2＋离子以及肾上腺素（β受体激动剂）、乙酰胆碱（M受体激动剂）等激素对心脏活动的调节意义。各种体液因素都是通过影响细胞质内钙离子浓度来起作用。钙离子浓度升高，心肌收缩力量增强，反之减弱。
[目的]
学习离体蛙心灌流的方法；
观察钠、钾、钙三种离子对心脏活动的影响；
观察肾上腺素、乙酰胆碱等因素对心脏活动的影响。
[材料及设备]
BL-420型生物机能试验系统，蛙，蛙心套管，蛙心夹，任氏液（与蛙心内环境相似的溶液），0.65%氯化钠，2%氯化钙，1%氯化钾，0.01%肾上腺素，0.01%乙酰胆碱，滴管，万能支架，张力换能器。
[方法及步骤]
（一）制备离体蛙心
1．用探针破坏蟾蜍的脑和脊髓。
2.蟾蜍固定。将蟾蜍仰卧位固定于蛙板上。
3．打开蟾蜍胸腔。用剪刀剪开胸骨表面皮肤并游离、去掉胸骨，再用眼科剪剪开心包以暴露心脏。
4.蟾蜍心脏插管。用小剪刀在主动脉的根部朝心室的方向剪一小口，以灌有任氏液的蛙心滴管的尖端，由此口插入动脉球。然后将插管稍向后退，再转向心室中央的方向，插入心腔内。如确实插入心室，即以另一线将动脉球与套管的尖端一起结扎固定，然后将结扎剩下的线头结扎在套管侧壁的小玻璃钩上，并固定之，以免心脏滑脱。注意：插套管时要特别小心，应逐渐试探插入，以免损伤心肌，然后滴入少量任氏液。套管插好后的斜口应向心室腔，以免心室收缩时堵塞斜口。如果其深度和位置合适，则套管中的液面随心脏的跳动而上升和下降。于是可将与心脏相连的血管和其他组织剪断，摘出心脏，但切勿损伤静脉窦。然后用任氏液洗涤心脏内外，并经常保持其湿润。
14种抢救药品的排序和药理作用及注意事项
14种抢救药品的排序和药理作用及注意事项
一、肾上腺素 (副肾素)
本品直接作用于肾上腺素能α、β受体，产生强烈快速而短暂的兴奋α和β型效应，对心脏β1-受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。同时作用于骨骼肌β2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。兴奋β2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛;对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。
注意事项:凡高血压、心脏病、糖尿病、甲亢、洋地黄中毒、心脏性哮喘、外伤性或出血性休克忌用。
二、异丙肾上腺素(喘息定、异丙基去甲肾上腺素、异丙肾、治喘灵)
为β受体激动剂，对β1和β2受体均有强大的激动作用，对α受体几无作用。主要作用如下:
1.作用于心脏β1受体，使心收缩力增强，心率加快，传导加速，心输出量和心肌耗氧量增加。
2.作用于血管平滑肌β2受体，使骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管及冠脉亦不同程度舒张，血管总外周阻力降低。其心血管作用导致收缩压升高，舒张压降低，脉压变大。 3.作用于支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌松驰。
4.促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧量。
注意事项:
1(常见心悸、头痛、头晕、喉干、恶心、软弱无力及出汗等副作用。
2(在已有明显缺氧的哮喘患者，用量过大，易致心肌耗氧量增加，易致心律失常，甚至可致室性心动过速及心室颤动。成人心率超过120次,分，小儿心率超过140—160次,分时，应慎用。冠心病、绞痛，心肌梗塞、嗜铬细胞瘤及甲状腺机能亢进患者禁用。
3(舌下含服时，宜将药片嚼碎，含于舌下，否则达不到速效。
4(过多、反复应用气雾剂可产生耐受性，此时，不仅β受体激动剂之间有交叉耐受性，而且对内源性肾上腺素能递质也产生耐受性，使支气管痉挛加重，疗效降低，甚至增加死亡率。故应限制吸人次数和吸入量。
急救药品管理和使用,药品知识
急救备用药品管理和使用
一、急救药品、备用药品定义
急救药品.指在抢救危重患者时急需的药品。
备用药品：为确保患者及时用药，医院各病区根据临床工作的特殊需要，配备的患者必需使用的药品
二、卫生部三级综合医院评审标准实施细则
对全院的急救等备用药品进行有效管理，确保质量与安全。
【Ｃ】1．有存放于急诊科、病房（区）急救室（车）、手术室及各诊疗科室的急救等备用药品管理和使用的制度与领用、补充流程。2． 药学部和各相关科室有急救等备用药品目录及数量清单，有专人负责管理急救药品，并在使用后及时补充，损坏或近效期药品及时报损或更换。
【Ｃ】1．查看相关制度、流程。2．查看药学部和各相关科室（病区）是否有急救等备用药品目录、数量清单，各相关科室是否指定专人负责急救等备用药品的管理，相关记录完整。
【Ｂ】符合“Ｃ”，并药学部对急救等备用药品管理情况定期检查，对存在问题及时整改。【Ｂ】符合“Ｃ”，并查看相关工作记录与资料，体现持续改进。
【Ａ】符合“Ｂ”，并各科室备用急救药品统一储存位置、统一规范管理、统一清单格式，保障抢救时及时获取。
【Ａ】符合“Ｂ”，并查看制度并现场抽查是否符合规定。
三、急救药品、备用药品管理和使用制度
1 .急救备用药品按照各科室、病区的实际需要储存于科室及病区供临床急救和周转的必备药品，备用药品分为全院统一配置药品和科室专科用药，并固定品种和数量。
2. 统一配置药品种数量目录由医院药事管理与治疗委员会制订，以常用药和抢救药品为主，品种数量不宜过多，科室专科备用药品由护士长提出药品的品种数量，医院药事管理与药物治疗学委员会审核后到药库领取，麻醉、精神药品及高危药品按规定领取.
.
3. 科室备用药品品种及数量审批后，原则上不再变动。因临床需要，确需增加品种数量的，须书面写明原因，列出变动药品明细，上报医院药事管理与药物治疗学委员会审批后，方可变动。
4. 临床各科室应指定一名责任心强、业务熟练的护士负责备用药品的领用、保管、养护等工作，且每月自查一次。药品质量监督管理工作小组对急救等备用药品管理情况每季度检查一次，对存在的问题督促科室及时整改。
西医综合循环系统总结
西医综合循环系统总结(包括内科外科病理)(总28页)
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--内页可以根据需求调整合适字体及大小-- 病名 心力衰竭
病因与诱因 【病因】
缺血性心肌损害——冠心病心肌缺血、心梗（最常见）
心肌炎和心肌病——病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病最常见
心肌代谢障碍——糖尿病性心肌病（最常见），甲亢心
后负荷过重：高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄
前负荷过重：瓣膜关闭不全——主闭、二闭、三闭
左右心分流——间隔缺损、动脉导管未闭
循环血量增加——慢性贫血、甲亢
【诱因】
感染——呼吸道感染是最常见最重要的诱因
心律失常——房颤（最重要诱因）
血容量增加——输液过多过快，钠盐摄入过多
劳累或情绪激动——妊娠、分娩、暴怒
治疗不当——不恰当停用洋地黄、降压药
原有心脏病——冠心病心梗、合并甲亢、贫血
病理生理 【代偿机制】
①Frank-Straling机制：在一定限度内增加心脏前负荷，可使回心血量增多，心室舒张默契容积增加，从而增加心排量，提高心功能；但同时也导致心室舒张末期压力增高，心房压、静脉压随之升高，达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循环淤血。
②神经体液机制：当心脏排血量不足时，机体启动神经体液机制进行代偿：
交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
心肌收缩力 心肌收缩力↑心率↑心排血量↑ 心肌收缩力↑，调节血液再分配
周围血管 周围血管收缩→心脏后负荷↑心肌耗氧量↑ 使周围血管收缩，维持血压，心脏前负荷↑
心肌重塑 参与心室重塑的病理过程 促进心脏和血管的重塑过程
主要介质 去甲肾上腺素，对心肌有直接毒性作用 醛固酮，增加水钠潴留，增加体液量
其他因素 使心肌应激性增加，促进心率失常 加重心肌损伤和心功能恶化
③心肌肥厚：心脏后负荷增加→心肌肥厚（主要代偿机制）伴或不伴心室扩大→心肌收缩力↑→心排血量维持正常，但心肌顺应性降低，舒张功能减退，最终导致失代偿。