第四节 α2激动剂
第四节 α-肾上腺素受体激动剂（Alpha-Adrenergic Agonists） 一、盐酸可乐定 （clonidine Hydrochloride） 可乐定是中枢α2-去甲肾上腺素受体激动剂，可以优先激动下丘脑及延脑的中枢突触前α2受体，抑制大脑的内源性去甲肾上腺素释放。减少中枢交感神经冲动传出，从而抑制外周交感神经活动。近年来的一些研究认为脑内去甲肾上腺素系统在注意缺陷多动障碍的病理机制中具有重要作用。 （一）药代动力学 本品口服后70%～80%吸收，并很快分布到各器官，组织内药物浓度比血浆中高，能通过血脑屏障蓄积于脑组织。蛋白结合率为20%～40%。口服本品后半小时到1小时发挥作用，3～5小时血药浓度达峰值，一般为1.35ng/ml，作用持续时间6～8小时。消除半衰期为12.7(6～23)小时，肾功能不全时延长。在肝脏代谢，约50%吸收的剂量经肝内转化。40%～60%以原形于24小时内经肾排泄，20%经肝肠循环由胆汁排出。 （二） 禁忌症 对可乐定过敏者禁用。有心血管疾病者是相对禁忌症，使用时需要进行密切监测。不能用于有抑郁症状或抑郁症病史、抑郁症家族史或双向情感障碍家族史的儿童少年。 （三）药物相互作用 1．与乙醇、巴比妥类或镇静药等中枢神经抑制药合用，可加强中枢抑制作用。 2．与其他降压药合用可加强降压作用。 3．与β受体阻滞剂合用后停药，可增加可乐定的撤药综合征危象，故宜先停用β受体阻滞剂，再停可乐定。 4．与三环类抗抑郁药合用，减弱可乐定的降压作用。可乐定须加量。 5．与非甾体类抗炎药合用，减弱可乐定的降压作用。 可乐定与哌甲酯合用 1995年美国媒体报道了3名儿童服用哌甲酯与可乐定后死亡，但美国食品药品管理局并未将此事通知临床医师，Popper认为这两者间的关系非常不能确定。之后有许多报道，均认为没有令人信服的证据说明两者间的关系。Popper (1995)和Swanson(1995)都认为可乐定与哌甲酯联合用于治疗ADHD是安全的，但还缺乏系统的研究。因此临床医师在使用前需要谨慎的评估用药风险。 （四）不良反应 1. 可乐定对心电图的影响 有许多研究报告了可乐定对儿童少年心电图的影响，结果认为，开始可乐定治疗前应该做心电图检查，大约14％儿童少年行为障碍患者有心电图异常。可乐定一般不会出现有临床意义的心脏副作用。但是要注意特例情况。在治疗过程中要对心电图进行监测。其它心血管副作用如血压过低等通常没有临床意义。 2. 可乐定还可能加重或诱发抑郁症状。临床医师须监测可能由药物引起的继发性抑郁。 3. 其它不良反应大多轻微，并随用药过程而减轻。可乐定在儿童中使用的常见副作用是镇静。其它常见副作用有：口干(与剂量有关)，昏睡，头晕，精神抑郁，便秘和镇静，性功能降低和夜尿多，瘙痒，恶心、呕吐，失眠，荨麻疹、血管神经性水肿和风疹，疲劳，直立性症状，紧张和焦躁，脱发，皮疹，厌食和全身不适，体重增加，头痛，乏力，戒断综合征，短暂肝功能异常。 （五）盐酸可乐定在儿童少年中使用指南 开始治疗时在临睡前用药，可以改善睡眠。开始用药的4~6周镇静作用较强，之后逐渐耐受。由于其半衰期较短，每天需要用药3~4次。用药次数较少可能出现疗效下降或撤药反应。以下是推荐的用药指南： 筛查：心血管疾病是可乐定治疗儿童行为问题的禁忌症。窦房结和房室结疾病以及肾脏疾病是相对禁忌症。 脉搏和血压：测量基线脉搏和血压，在药物加量过程中，每周进行监测。维持治疗期每4～6周复查。出现与治疗相关的症状时要进行全面评估。 心电图：窦性心动过缓，心房心室损害，心脏传导阻滞和QRS间期大于120毫秒要排除心脏科问题。可乐定足量时的心电图要与基线心电图进行比较，监测心电图变化。 剂量滴定：可乐定需要逐渐剂量滴定，加量速度不要超过每3天0.05mg。可乐定突然停药时会出现高血压、紧张、激惹等撤药反应，应该逐渐减量，在2～4天内减完，可以避免撤药反应。 （六）可乐定在儿童少年精神科的使用适应症 2008年中国食品药品监督管理局批准可乐定透皮贴片用于治疗儿童少年发声与多种运动联合抽动障碍。贴剂有1mg、2 mg和3mg三种剂型。起始剂量1mg/片·周，按体重逐渐增加剂量，最大剂量不超过2mg/片×3片。可乐定片剂有0.1mg，0.2 mg，0.3mg三种剂型。 相关报告 可乐定治疗抽动障碍 从70年代开始，国外学者开始在精神科领域应用可乐定治疗抽动障碍。从大量开放研究、回顾性调查及少数对照研究得到的资料分析，α2肾上腺素能激动剂可以改善儿童及青少年的抽动和ADHD症状。治疗抽动秽语综合征的有效率约50％，服药后4～6周行为症状得到最大改善，极少数没有疗效。可乐定被认为是儿童少年抽动障碍常规治疗无效或不能耐受时的可选择药物。 Cohen et al（1980）描述了可乐定治疗的五个阶段反应： 第1阶段：几小时或几天，病人感觉较镇静，愤怒减少，可以更好地控制情绪； 第2阶段：大约服药后3~4周，（通常达到治疗剂量3~4ug/kg/d，0.15mg/d）强迫行为减少，可以更好的控制行为，运动和发生抽动减少； 第3阶段：大概在第三个月，症状处于稳定期； 第4阶段：开始服药5个月或更长时间，剂量增加至4~6ug/kg/d，（0.30mg/d）需要继续用药，维持临床症状的改善； 第5阶段：可能出现可乐定耐受，需要增加药物剂量。 Bruun（1983）提出可乐定治疗Tourette’s综合症的处方指南：起始剂量：儿童可乐定口服0.025mg/d, 每日2次；少年0.05mg/d，每日2次。药物滴定速度不要超过0.05mg/周；药物缓慢加量可以减少副作用的发生。常用剂量0.25~0.45mg/d。因病情需要，剂量可以超过0.5mg/d，但副作用发生较高（打瞌睡，疲倦，眩晕，头痛，失眠和激惹）。即使剂量很低也可能出现瞌睡，建议等瞌睡缓解后再继续加量。有些病人在服药4~5小时后，疗效下降，因此每日需服药3~4次。 杜亚松等报告了可乐定透皮贴剂治疗抽动障碍的随机、双盲、安慰剂平行对照、多中心临床试验（2006年）研究，该项共入组437例抽动障碍患儿，其中试验组326例，对照组111例；年龄范围6~18岁；有6例患儿脱落，脱落率为1.37%；每例治疗4周。 剂量根据体重分为三组： 20mg40kg 60公斤，2.0mg／ 片／周。疗效评估使用耶鲁整体抽动严重度量表和临床总体印象量表。试验结果显示：可乐定贴剂组和安慰剂组的有效率分别是68.31％和46.85％，两组相比差异有显著性（χ2=16.0467, P<0.001）。两组在实验室检查、心电图、生命体征、皮肤反应等方面无明显差异，副作用发生率分别是3.08％和7.21％，差异无显著性。试验组副作用主要表现为贴剂处皮疹（0.92%），ALT升高（0.62%），心电图异常（0.62%），嗜睡0.31%，头晕0.31%，失眠0.31%，白细胞减少0.31%，血小板减少0.31%。对照组不良反应发生率为7.21%，其中皮疹5.46%，其他为1.75%。不良事件严重程度均为轻至中度，停药后均恢复正常。 Bloch等（2009）对ADHD共病抽动障碍的治疗进行了荟萃分析，该研究纳入9项随机、双盲和安慰剂对照试验，包括477例个案，6种药物。结果认为α2受体激动剂(2项可乐定和1项胍法辛临床研究)可以同时改善抽动障碍和ADHD症状。 可乐定治疗ADHD 自1980’年代开始，对可乐定治疗儿童少年注意缺陷和多动障碍（ADHD）进行了一系列研究。目前，可乐定被认为是ADHD治疗的可选择的有效药物之一。特别是兴奋剂治疗无效的ADHD患儿。可乐定对ADHD共病慢性抽动障碍和使用兴奋剂治疗后有副作用的患儿均有治疗效果。Hunt等（1990）比较了可乐定与兴奋剂治疗ADHD的特异性和差异性，认为该两种药物在治疗ADHD时具有协同作用。可乐定治疗效果较好的ADHD患儿，大多表现为症状出现较早，多动，精力充沛，可共病对立违抗障碍和品行障碍。可乐定可以改善患儿对挫折的耐受力、合作性和依从性，增加患儿完成任务指向，提高学习能力和学业水平。 Conners et al (1999)回顾了1980~1999年间可乐定治疗ADHD的文章，并进行了荟萃分析。结果显示可乐定治疗ADHD的疗效为中度，与三环类抗抑郁药相似，低于兴奋剂的疗效。Conners认为可乐定剂量范围0.1~0.3mg/d，能够改善ADHD的常见症状，可以作为ADHD的二线用药。可乐定的常见副作用为嗜睡、激惹和使用贴剂时的皮疹。 由中华医学会儿童精神病学组主编的《儿童注意缺陷多动障碍防治指南》中，将α2去甲肾上腺素受体激动剂作为其它类推荐药物的第一类。美国德克萨斯州关于ADHD药物治疗，将α2去甲肾上腺素受体激动剂作为治疗第6阶段的药物。 Palumbo(2008）报告了一项可乐定单独或与哌甲酯合并用于治疗儿童少年ADHD的研究。这是一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照临床研究。持续观察16周。122名年龄在7~12岁经DSM-诊断为ADHD各种亚型的病例被随机分配进入可乐定组、哌甲酯组、可乐定合并哌甲酯组和安慰剂组。试验组药物剂量为可乐定0.24±0.11mg/d，哌甲酯组30.2±18.9mg/d，可乐定+哌甲酯组0.23±0.13mg/d+25.4±18.2mg/d。42例脱落，安慰剂组最多。 疗效评估：治疗结束与基线比较：主要疗效评估使用康奈简明症状问卷-教师版（Conners Abbreviated Symptom Questionnaire –Teacher ASQ-T)。疗效分析结果显示：哌甲酯组较非哌甲酯组有明显改善（p=.008)，可乐定组略好于非可乐定组，但结果无统计学意义(p = .19)。可乐定与哌甲酯之间没有交互作用。（p=.69）。次要疗效评估使用康奈简明症状问卷-家长版（Conners Abbreviated Symptom Questionnaire –Parent ASQ-P)，可乐定组明显好于非可乐定组，统计学比较有明显差异（p=.003）。相反，哌甲酯与其他组比较无明显差异（p=.31）。 儿童大体评估量表（Children’s Global Assessment Scale CGAS）评估结果：可乐定组明显好于非可乐定组（p=.0002）。哌甲酯组疗效低于非哌甲酯组（p=.06）。可乐定与哌甲酯之间有相互作用，提示联合用药的作用低于单独用药的累加作用。Iowa 康奈量表（Iowa Conners scale）评估结果显示总分(p=.003)、注意缺陷/多动(p=.003)和对立/违抗（p=.02）分量表分均有明显改善。 这项研究结果认为，哌甲酯治疗ADHD是安全有效的。与哌甲酯相比较，可乐定组在ASQ-T评分上没有明显改善，但是在ASQ-P和CGAS评估是均有明显变化。哌甲酯与可乐定联合用药治疗ADHD是安全有效的，可乐定治疗ADHD具有较好的耐受性，是安全有效的。 Daviss(2008）对上项研究的同一批病例使用可乐定及可乐定与哌甲酯联合
药物效应动力学
药物效应动力学第三章药物效应动力学第一节药物的基本作用一、药物作用的性质和方式1、药物作用的性质药物作用与药物效应★药物作用—是指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，是分子反应机制，有特异性。
（specificity）。
★药物效应机体器官原有功能水平的改变，是药物作用的结果，是机体反应的表现，对不同脏器有其选择性（selectivity）。
两种效应：兴奋:功能的提高（excitation）、抑制:功能的降低（inhibition）★两者相互通用2、药物作用方式：局部作用与全身作用二、药物作用的选择性和两重性1、选择性：亲和力、敏感性。
相对的，不是绝对分类依据，临床意义随治疗目的而异2、两重性：（1）治疗作用（Therapeutic Effect）：药物所引起的符合用药目的的效应（作用）。
分为对因治疗和对症治疗。
★对因治疗（etiological treatment）（治本）：消除原发致病因子的治疗★对症治疗（symptomatic treatment（治标）：改善患者症状的治疗两者相得益彰（2）不良反应（Adverse reaction）：凡不符合用药目的并为病人带来不适或痛苦的反应。
特点：Ⅰ多数是药物固有效应的延伸或拓展；Ⅱ可以预知，但难以避免；Ⅲ少数难以恢复（药源性疾病（drug-induced disease）类型：副反应、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应、致畸作用①副反应（side reaction）：药物在治疗剂量下引起的与治疗目的无关的不适反应。
特点：药物是治疗剂量；药物选择性低；固有作用；可预料，不严重，但难以避免；随用药目的而改变②毒性反应（toxic reaction）：药物剂量过大或用药时间过长而引起的不良反应，一般较严重。
特点：药物用量大或使用时间过长；可预知，较严重，应避免类型：急性毒性：短期用药过量引起的毒性如CVS、CNS、RS）；慢性毒性：长期用药引起的药物在体内蓄积而逐渐发生的毒性如肝、肾、骨髓、内分泌）；特殊毒性：致癌、致畸、致突变（三致）③变态反应（allergic reaction）致敏物：药物代谢产物杂质特点：免疫反应半抗原；与剂量无关；与药物原有效应无关；药理性拮抗药无效④继发性反应（secondary reaction）由于药物治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾如二重感染。
肾上腺素受体激动药-药理学-08
【药理作用 】
激动DA受体，也激动α和β受体发挥作用， 故也属α、β受体激动药。
1.低剂量时，激动血管的D1受体，而产生血管舒张 效应。特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。 2.较大剂量时，激动心肌β1和促进NA释放，心脏 兴奋。 3.大剂量时，激动α1受体使血管收缩、肾血流量 和尿量减少。
【临床应用】
【不良反应】
多巴胺（dopamine,DA）
【体内过程】
口 服 无 效 ； 主 要 静 脉 给 药 。 5 min 内 起 效 ， 持 续 5～10min，作用时间的长短与用量不相关。给健康人 输注多巴胺后很快约有75％转化为其代谢产物，其余 则作为前体合成NA，再以后者的代谢产物或DA原形经 肾排出。t1/2约为2min。本药不易透过血脑屏障，故 外周给予的多巴胺无明显中枢作用。
1.主要用于抗休克，对于伴有心收缩性减 弱及尿量减少者较为适宜。
2.本药尚可与利尿药合用治疗急性肾功能 衰竭。
【不良反应】
偶见恶心、呕吐。如剂量过大或滴注过 快可出现呼吸困难、心动过速、心律失常和 肾血管收缩引起的肾功能下降等。一旦发生， 应减慢滴注速度。必要时可用酚妥拉明拮抗 之。长时间滴注可出现手足疼痛或发冷，甚 至局部坏死。
素
血压
查眼底
第四节 β肾上腺素受体激动药
(β receptor-activating drug)
异丙肾上腺素(isoprenaline)
【体内过程】
口服作用很弱。舌下给药可经口腔黏膜吸收 但不规则。静脉注射t1/2仅为数分钟，持续时间不 足1h； 吸入给药2～5min起效，维持约0.5～2h。 进入体内的异丙肾上腺素可被肝、肺等组织的 COMT代谢失效，最后以硫酸结合的甲基代谢产物 经肾排出。
药理-10肾上腺素受体激动药
又因其产生的效应与交感神经兴奋
效应相似，故又称拟交感药；
从化学上看，还因这类药物属于有
机胺类，故又称拟交感胺类药
（sympathomimetic amines）。
第一节 药物分类及构效关系
一、分类 按他们对受体亚型的选择性及效 应、化学结构等，综合分为三类。
1、 主要激动α肾上腺素受体的药物 1.1 α1、 α2受体激动药 去甲肾上 腺素（noradrenaline，NA）、 间羟 胺（Aramine）
也引起心率增快，心肌耗氧量增加。 其对外周阻力的影响不大。 【应用】主要用于治疗低排性休克， 心梗并发的心力衰竭。
【不良反应】 可见血压升高，心悸、 头痛等。禁用于梗塞型肥厚性心肌病， 心房纤颤等。
三、几种常用拟肾上腺素药的临床选 用及特点（小结）
临床应用 1. 心血管系统 低血压及休克 ： 神经源性休克等：使用NA 、阿拉明， 早期使用目的在于维持重要脏器血供， 如保证心脑血液供应。
心跳骤停、房室传导高度阻滞或窦房 结功能衰竭导致心跳骤停： 最常使用异丙肾上腺素，也可用肾上腺 素。 异丙肾上腺素心内注射,用于溺水、电 击、麻醉、手术意外、药物中毒、传染 病等. 但应注意它们易引起过速性心律失常。
房室传导阻滞： 异丙肾上腺素静脉 滴注,舌下含药。 阵发性室上性心动过速：苯肾上
麻黄碱的代谢 （或衍生）产物 （amphetamine，PPA） 麻黄碱的氧化物PPA俗称“摇头 丸”，中枢作用强，兴奋运动中枢， 有明显的成瘾性。
伪麻黄碱 （pesudoephedrine）
为麻黄碱的立体异构体，其特点是收缩鼻 黏膜血管作用强，主要用于改善感冒时的 鼻腔分泌物增多造成的流鼻涕及鼻黏膜充 血造成的鼻塞症状。 另外，其还有发汗，舒张支气管作用。其 他作用相似于麻黄碱。 常作为复方抗感冒药的有效成分之一使用。
右美托咪定
右美托咪定右美托咪定（Dex）是一种强效α2肾上腺素受体激动剂，作用于突触前α2受体，抑制去甲肾上腺素释放。
它对α2肾上腺素受体的亲和力比另一种α2肾上腺素受体激动剂可乐定高8倍，α2、α1肾上腺受体结合的比例为1 620：1。
α2受体有3种亚型即α2A、α2B、α2C受体，它们共同发挥Dex的不同药理作用：（1）α2A受体主要集中于脑桥（蓝斑）和延髓、脊髓，参与交感神经信号从中枢向外周的传递，激动α2A受体可引起镇静、镇痛、催眠、交感神经抑制及神经保护作用（剂量依赖性镇静和抗焦虑；镇静催眠可被唤醒，不影响后续治疗性操作），抑制胰岛素分泌；该药还可作用于心脏的α2A受体，降低心动过速和促发心动过缓（如发生心动过缓，可用阿托品、格隆溴铵对症治疗）。
Dex产生的镇静催眠属于自然非动眼睡眠，唤醒系统功能仍然存在，避免认知功能障碍、谵妄、免疫功能异常，并有利于神经元修复；而拟GABA药物（巴比妥类）作用于下丘脑，诱发的是非动眼睡眠，属于非自然睡眠。
作用机制：刺激突触前α2A受体，通过负反馈机制调节去甲肾上腺素的释放，刺激突触后α2A受体，可引起神经细胞膜超级化。
（2）α2B受体主要分布于血管平滑肌，介导血管收缩，致血压升高，还可以抑制中枢性颤抖，抗寒战，利尿。
（3）α2C受体可以调制认知功能，调节多巴胺能神经介导，处理感觉及情绪刺激引起的自发活动，并诱导低温。
Dex作用于不同部位产生的药理作用：静脉注射Dex 15 min后起效，1 h后血药浓度达峰值。
它的药物动力学符合二房室消除模型，并从中枢神经系统快速分布。
分布半衰期约6 min，消除半衰期约为2 h，其蛋白结合率高达94%，不能被任何已知药物置换。
具体临床用法参考《右美托咪定临床应用指导意见》。
不良反应：参考药理效应理解不良反应1、血管反面：低血压、高血压2、胃肠道反应：恶心、口干、呕吐3、心脏方面：心动过缓、心房颤动、心动过速（窦性、室性）4、全身性及给药部位症状：发热、高烧、寒战、外周性水肿5、代谢及营养障碍：血容量减少、高血糖、低血钙、酸中毒6、呼吸、胸部及纵膈障碍：肺不张、胸膜渗漏、缺氧、肺水肿、喘鸣、呼吸缓慢、呼吸抑制7、精神症状：激越8、血液及淋巴系统障碍：贫血9、损伤、中毒及并发症：给药后出血10、肾脏：尿量减少、血液尿素氮增加注意事项：1、停药症状：给药超过24小时并突然停药，可能出现停药症状：紧张、激动、头疼、血压迅速升高等；短期输注（小于6小时）停药未出现停药反应。
肾上腺素受体激动药
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3、烷胺侧链α碳原子上的一个氢原子被甲基 取代，可阻碍T氧化，作用时间延长，如麻 黄碱、间羟胺。 4、氨基上氢原子被取代，则药物对α、 β受体选择性将发生变化。取代基团从甲 基到叔丁基，对α受体的作用逐渐减弱， β受体作用逐渐加强。
尿，严重微循环障碍的病人。
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第二节 α肾上腺素受体C激ours动ewa药re template
间羟胺（metaraminol，阿拉明，aramine）
1. 作用与NA相似，但作用较弱，维持时间长。 （1）直接激动α受体，对β1受体作用弱； 可促使NA的释放，所以有直接作用和间接作用。 （2）不易被MAO破坏，故作用时间长。
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第一节 构效关系及分类
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第二节 α肾上腺素受体C激ours动ewa药re template
去甲肾上腺素（noradrenaline , NA）
【体内过程】
1. 吸收 ① 口服不产生吸收作用，因迅速被肠液破坏。 ② 不肌注和皮下注射，因强烈血管收缩，可引起局部组 织缺血坏死。 ③ 临床上一般采用静脉给药。
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第一节 构效关系及分类 Courseware template
药物分类 （1）α受体激动药：
去甲肾上腺素，间羟胺， 去氧肾上腺素。
（2）α、β受体激动药:
肾上腺素，多巴胺 ，麻黄碱。
（3）β受体激动药:
异丙肾上腺素，多巴酚丁胺
第四节抗抑郁药
4
1. 三环类
1）二苯并氮杂卓 类抗抑郁药:
（2）二苯并环庚二烯类抗抑郁药：
盐酸阿米替林
Amitriptyline Hydrochloride
. HCl
CHCH 2CH 2N(CH 3)2
Amitriptyline 是对丙米嗪类结构改造过程
中，受硫杂蒽类药物一演变过程的启发，采用
生物电子等排原理，以碳原子代替二苯并氮杂
自上世纪七十年代初，证实脑中存在阿片受
体以及各种镇痛药与受体的亲和力和镇痛效
力相关
阿片受体分为μ、κ、δ和σ四种
不同受体兴奋产生各自的生物效应
Morphine 的机制
Morphine是μ、κ、δ三种受体的激动剂
作用强度
–μ> κ> δ
NCH3
修饰改造的药物
RORBiblioteka OOR‘R’
CH3
a, 铁氰化钾+三氯化铁作用
b, 中性三氯化铁试液
c, 甲醛硫酸试液
d, 钼酸铵硫酸溶液
e, 稀硫酸+碘酸钾溶液+氨水
f, 亚硝酸反应
鉴别反应
a, 铁氰化钾可使Morphine氧化为
Dimorphine，本身还原为亚铁氰化钾再与
三氯化铁作用，则生成亚铁氰化铁而显蓝色
–可待因无此反应
鉴别反应
–提高5-羟色胺在突触间隙中的浓度，从而改
善病人的情绪
用于抗抑郁，选择性强
与三环类抗抑郁药相比
–疗效相当
–较少抗M受体的副作用和较少心脏毒性
同类药物
氯伏沙明
第2章 四节 肾上腺素受体激动药
药 理 学
adrenoceptor agonists
[药理作用 药理作用] 药理作用 作用机制：激动α DA受体 作用机制：激动α、β1及DA受体 1．心脏：兴奋心脏不及 ，治疗量对心率影响不大。 ．心脏：兴奋心脏不及AD，治疗量对心率影响不大。 不及 2. 血管、血压 血管、 小剂量：激动DA受体 (肾、冠脉、肠系膜血管舒张) 小剂量：激动 受体 肾 冠脉、肠系膜血管舒张 α受体作用弱（α收缩血管）。 受体作用弱（ 收缩血管 收缩血管）。 受体作用弱 收缩压↑（心脏兴奋） 收缩压 （心脏兴奋） 舒张压不变或稍升 大剂量：兴奋 受体占优势，还促NA释放 血压↑。 释放， 大剂量：兴奋α1受体占优势，还促 释放，血压 。
药 理 学
adrenoceptor agonists
3. 肾脏 肾小球滤过率↑ （1）舒张肾血管，肾血流量 肾小球滤过率 ）舒张肾血管，肾血流量↑肾小球滤过率 （2）增加尿量、尿钠排出。 ）增加尿量、尿钠排出。 （3）大剂量 1占优势，收缩肾血管。 ）大剂量α 占优势，收缩肾血管。 [临床应用 临床应用] 临床应用 1.治疗各种休克，强心、利尿—适于少尿、心收缩 治疗各种休克，强心、利尿 适于少尿 适于少尿、 治疗各种休克 无力休克，很常用。 无力休克，很常用。
药 理 学
adrenoceptor agonists
多巴胺(dopamine,DA)
[体内过程 体内过程] 体内过程 1.DA口服易在肠和肝中破坏，口服无效。 口服易在肠和肝中破坏，口服无效。 口服易在肠和肝中破坏 2.静脉滴注给药，在体内易被MAO和COMT 静脉滴注给药，在体内易被 静脉滴注给药 和 所灭活，作用时间短。 所灭活，作用时间短。 3.DA不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作用。 不易通过血脑屏障， 不易通过血脑屏障
药理学—肾上腺素受体激动剂
药理学—肾上腺素受体激动剂（拟肾上腺素药/拟交感胺）抢救用药交感神经兴奋时，效应器的表现？——应急反应α、β-受体激动剂1、肾上腺素——“副肾”2、多巴胺3、麻黄碱1.肾上腺素（AD）【体内过程】【肾上腺素的药理作用、临床应用和不良反应】【肾上腺素首选用于过敏性休克的原因】①因为能激动α1受体——所以，可收缩小A和毛细血管前括约肌，使血管通透性降低，减少渗出消除水肿→缓解喉头水肿；②因为能激动β1受体——所以，可改善心脏功能，强心→升压；③因为能激动β2受体——所以，可解除支气管平滑肌痉挛→改善通气功能；④还因为抑制过敏介质释放→抑制过敏反应的发生；【肾上腺素升压作用的翻转】①肾上腺素对血管的作用：②肾上腺素与α1受体阻断药同时存在时对血管的作用：③故：α1受体阻断剂引起的低血压不能用肾上腺素解救，只能用α1受体的激动剂，即去甲肾上腺素来解救。
肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α受体被阻断，升压作用能翻转。
治疗青霉素引起的过敏性休克，首选药物是A.多巴胺B.肾上腺素C.去甲肾上腺素D.异丙肾上腺素E.麻黄碱『正确答案』B抢救溺水、麻醉意外引起的心脏停搏，最好选用的药物是A.地高辛B.麻黄碱C.去甲肾上腺素D.多巴胺E.肾上腺素『正确答案』E2.多巴胺（DA）【体内过程】口服无效，主要静脉给药；5min内起效，t1/2约为2min，持续5～10min，作用时间的长短与用量不相关。
本药不易透过血脑屏障，故外周给予的多巴胺无明显中枢作用。
【多巴胺的药理作用、临床应用和不良反应】中小剂量→扩张肾血管→治疗肾衰大剂量→收缩肾血管→导致肾衰急性肾功能衰竭时，可与利尿剂配合使用以增加尿量的是A.异丙肾上腺素B.麻黄碱C.去甲肾上腺素D.多巴胺E.肾上腺素『正确答案』D临床对血容量已补足但有心收缩力减弱及尿量减少的休克病人用何药抢救A.麻黄碱B.多巴胺C.去甲肾上腺素D.肾上腺素E.异丙肾上腺素『正确答案』B多巴胺舒张肾血管的机制是通过兴奋A.D1受体B.α1受体C.α2受体D.β2受体E.β1受体『正确答案』A3.麻黄碱【麻黄碱的作用特点】①性质稳定，口服有效；②作用较AD和DA，缓和持久；③有中枢兴奋作用；④连续使用可发生快速耐受性。
《α激动药、β激动药》课件
α激动药通过激活α受体，收缩血管、增加 血压，用于治疗低血压、鼻窦炎等疾病。
3 β激动药的特点和作用
4 α激动药和β激动药的比较
β激动药通过激活β受体，增加心脏收缩力、 加快心率，用于治疗心衰、哮喘等疾病。
α激动药和β激动药在靶受体、作用部位和 临床应用上存在差异。
β激动药能够增加心脏收缩力、加快心率，用于治疗心衰、哮喘等疾病。
α激动药的临床应用
1 高血压
2 鼻窦炎
α激动药可以通过收缩血管来降低血压。
α激动药可以减少鼻黏膜充血和炎症。
β激动药的临床应用
1 心衰
β激动药可以增加心脏收缩力，改善心衰症状。
2 哮喘
β激动药可以扩张支气管，缓解哮喘症状。
α激动药和β激动药的比较
1 靶受体
α激动药主要作用于α受体，而β激动药主要作用于β受体。
2 作用部位
α激动药影响血管、眼睛等部位，而β激动药影响心脏、支气管等部位。
3 临床应用
α激动药主要用于治疗高血压、鼻窦炎等疾病，而β激动药主要用于治疗心衰、哮喘等疾 病。
结论和要点
1 激动激动药是一类可以刺激神经系统的药物， 具有广泛的临床应用。
α激动药的特点和作用
1 特点
2 作用
α激动药主要通过激活α受体来发挥作用， 这些受体分布广泛，包括血管、眼睛、消 化系统等。
α激动药能够收缩血管、增加血压，用于 治疗低血压、鼻窦炎等疾病。
β激动药的特点和作用
1 特点
β激动药主要通过激活β受体来发挥作用，这些受体分布广泛，包括心脏、支气管等。
2 作用
《α激动药、β激动药》 PPT课件
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