细胞外调节蛋白激酶参与RANKL诱导的SGC-7901胃癌细胞迁移
山西医药杂志２０１１年ｌ２月第４Ｏ卷第１２期上半月 Ｓｈａｎｘｉ Ｍｅｄ Ｊ，Ｄｅｃｅｍｂｅｒ ２０１１，Ｖｏ１．４０，Ｎｏ．１２ ｔｈｅ Ｆｉｒｓｔ
细胞外调节蛋白激酶参与ＲＡＮＫＬ诱导的
ＳＧＣ－７９０１胃癌细胞迁移
中国医科大学附属第一医院（１１０００１）
张凌云 曲秀娟侯科佐刘云鹏
【摘要】目的检测ＲＡＮＫ在胃癌细胞系ＳＣ－Ｃ－７９０１细胞中的表达，并进一步探讨细胞外调节蛋白激酶 （ＥＲＫ１／２）信号通路在ＲＡＮＫＬ诱导的胃癌细胞迁移中的作用。方法流式细胞术检测ＳＣＡ２－７９０１细胞表面ＲＡＮＫ
蛋白的表达；ｗｅｓｔｅｒｎ－ｂｌｏｔ检测ＲＡＮＫＬ刺激后磷酸化ＥＲＫ（ｐ－ＥＲＫＩ／２）及ＥＲＫ１／２的表达；Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ法测定
ＲＡＮＫＬ刺激后细胞迁移能力的改变。检测数据用 士Ｓ表示，采用ＳＰＳＳ１６．０软件分析实验数据。结果 ａＧｅ－
７９０１细胞表达ＲＡＮＫ蛋白。ＲＡＮＫＬ诱导ＳＣＡ２－７９０１细胞迁移能力增强，ＲＡＮＫ抑制剂ｒＯＰＧ抑制ＲＡＮＫＬ诱导的
细胞迁移，ＲＡＮＫＬ刺激后，ｓｅｒｅ－７９０１细胞ｐ－ＥＲＫ１／２表达升高，应用ＭＥＫ／ＥＲＫ的抑制剂ＰＤ９８０５９显著抑制
ＲＡＮＫＬ诱导的胃癌细胞ＳＧＣ－７９０１迁移。结论胃癌细胞系ＳＧＣ－７９０１细胞表达受体ＲＡＮＫ，ＥＲＫｌ／２信号通路参
与ＲＡＮＫＬ诱导的ＳＧＣ－７９０１细胞迁移。
【关键词】 胃肿瘤； ＥＲＫ１／２； ＲＡＮＫＬ； 迁移
ＥＲＫ１／２ ｗａｓ ｉｎｖｏｌｖｅｄ ｉｎ ＲＡＮＫＬ－ｉｎｄｕｃｅｄ ｇａｓｔｒｉｃ ｃａｎｃｅｒ ｃｅｌｌ ＳＧＣ－７９０１ ｍｉｇｒａｔｉｏｎ ＺＨＡＮＧ Ｌｉｎｇ－ｙｕｎ，ＱＵＸ ，
ＨＯＵＫｅ－ｚｕｏ，ＬｊＵ Ｙｕｎ－ｐｅｎｇ． Ｐ Ｆｉｒｓｔ Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｃｈｉｎａ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈｅｎｙａｎｇ １１０００１，Ｃｈｉｎａ ［Ａｂｓｔｒａｃｔ］Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｈｅｒｅ ｉｓ ｎｏ ｒｅｐｏｒｔ ａｂｏｕｔ ｔｈｅ ｒｏｌｅ ｏｆ ＲＡＮＫＬ／ＲＡＮＫ ｐａｔｈｗａｙ ｉｎ ｇａｓｔｒｉｃ ｃａｎｃｅｒ ｃｅｌｌ ｍｉｇｒａ—
ｔｉｏｎ．Ｔｈｅ ｓｔｕｄｙ ｗａｓ ａｉｍｅｄ ｔＯ ｄｅｔｅｃｔ ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ＲＡＮＫ ｉｎ ｇａｓｔｒｉｃ ｃａｎｃｅｒ ｃｅｌｌ ｌｉｎｅｓ ｓＩ３Ｃ＿７９０１ ｃｅｌｌ，ａｎｄ ｆｕｒｔｈｅｒｍｏｒｅ．
ｔＯ ｅｘｐｌｏｒｅ ｔｈｅ ｒｏｌｅ ｏｆ ＥＲＫ１／２ ｉｎ ＲＡＮＫＬ－ｉｎｄｕｃｅｄ ｇａｓｔｒｉｃ ｃａｎｃｅｒ ｃｅｌｌ ｍｉｇｒａｔｉｏｎ．Ｍｅｔｈｏｄｓ Ｈｕｍａｎ ｇａｓｔｒｉｃ ｃａｎｃｅｒ ｃｅｌｌ ｌｉｎｅｓ
ＳＧＣ－７９０１ ｏｂｔａｉｎｅｄ ｆｒｏｍ ｔｈｅ Ｔｙｐｅ Ｃｕｌｔｕｒｅ Ｃｏｌｌｅｃｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ Ｃｈｉｎｅｓｅ Ａｃａｄｅｍｙ ｏｆ Ｓｃｉｅｎｃｅｓ（Ｓｈａｎｇｈａｉ，Ｃｈｉｎａ）．Ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ ｏｆ
ｃｅｌｌ—ｓｕｒｆａｃｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ＲＡＮＫ ｐｒｏｔｅｉｎ ｗａｓ ｐｅｒｆｏｒｍｅｄ ｂｙ ｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｃｅ－－ａｃｔｉｖａｔｅｄ ｃｅｌｌ ｓｏｒｔｉｎｇ（ＦＡＣＳ）．Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔｔｉｎｇ
ａｓｓａｙｅｄ ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｐｈｏｓｐｈｏ－ＥＲＫ ａｎｄ ＥＲＫ．Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ ａｓｓａｙｅｄ ｔｈｅ ｍｉｇｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｇａｓｔｒｉｃ ｃａｎｃｅｒ ｃｅｌｌｓ．Ｒｅｓｕｌｔｓ Ｆｌｕ—
ｏｒｅｓｃｅｎｃｅ－ａｃｔｉｖａｔｅｄ ｃｅｌｌ ｓｏｒｔｉｎｇ ａｎｄ ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔｔｉｎｇ ｓｈｏｗｅｄ ｔｈａｔ ＲＡＮＫ ｉｓ ｅｘｐｒｅｓｓｅｄ ｉｎ ｈｕｍａｎ ｇａｓｔｒｉｃ ｃａｎｃｅｒ ｃｅｌｌ ｌｉｎｅ
ＳＧＣ－７９０１，ａｎｄ ＲＡＮＫＬ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｔｈｅ ｍｉｇｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｇａｓｔｒｉｃ ｃａｎｃｅｒ ｃｅｌｌ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ．ｒＯＰＧ，ｔｈｅ ｓｐｅｃｉｆｉｃ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ ｏｆ
ｓＲＡＮＫＬ ｃｏｕｌｄ ｏｂｖｉｏｕｓｌｙ ｂｌｏｃｋ ＲＡＮＫＬ－ｉｎｄｕｃｅｄ ｇａｓｔｒｉｃ ｃａｎｃｅｒ ｃｅｌｌ ｍｉｇｒａｔｉｏｎ．ＥＲＫ１／２ ｗａｓ ａｃｔｉｖａｔｅｄ ａｔ ３０ ｍｉｎｕｔｅｓ ａｆｔｅｒ
ＲＡＮＫＬ ｓｔｉｍｕｌａｔｅｄ．ＰＤ９８０５９，ｔｈｅ ＭＥＫ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ ｏｂｖｉｏｕｓｌｙ ｂｌｏｃｋｅｄ ＲＡＮＫＬ－ｉｎｄｕｅｅｄ ＳＧＣ－７９０１ ｃｅｌｌｓ ｍｉｇｒａｔｉｏｎ．Ｃｏｎ—
ｄｍｉｏｎ Ｔｈｉｓ ｓｔｕｄｙ ｐｒｏｖｉｄｅｓ ｆｏｒ ｔｈｅ ｆｉｒｓｔ ｔｉｍｅ ｔｈａｔ ＲＡＮＫＬ ｐｒｏｍｏｔｅｄ ＲＡＮＫ－ｅｘｐｒｅｓｓｉｎｇ ｇａｓｔｒｉｃ ｃａｎｃｅｒ ｃｅｌｌ ｌｉｎｅｓ ａｇｅ－
７９０１ ｃｅｌｌ ｍｉｇｒａｔｉｏｎ．ＥＲＫ１／２ ｗａｓ ｉｎｖｏｌｖｅｄ ｉｎ ＲＡＮＫＬ－ｉｎｄｕｃｅｄ ｇａｓｔｒｉｃ ｃａｎｃｅｒ ｃｅｌｌ ｍｉｇｒａｔｉｏｎ． ［Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓｌ Ｇａｓｔｒｉｃ ｎｅｏｐｌａｓｍｓ； ＥＲＫ１／２； ＲＡＮＫＬ； Ｍｉｇｒａｔｉｏｎ
胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一，病死率高达
２９．３１／１０万，临床病例多以进展期为主［１］，淋巴结和
腹腔内侵袭、转移是导致胃癌患者生存率低的主要
原因。肿瘤的转移是一个涉及到肿瘤本身生物学行
为和靶器官特性等多因素的复杂过程。趋化因子及
其受体信号通路在肿瘤细胞的转移中发挥重要作
用。细胞核因子 Ｂ受体活化因子配体（ＲＡＮＫＬ）具
有很强的趋化因子样作用。ＲＡＮＫＬ通常表达于成
骨细胞／骨基质细胞，其受体ＲＡＮＫ表达于破骨细
胞表面，ＲＡＮＫＬ与ＲＡＮＫ结合后，可促进破骨细胞
基金项目：国家青年科学基金（３０７００８０７）；辽宁省教育
厅科技项目（２０１０２２５０３２）
通信作者：刘云鹏，Ｅｍａｉｌ：ｃｍｕｌｉｕｙｕｎｐｅｎｇ＠ｙａｈｏｏ．ｃｎ 的活化。近年来研究发现，ＲＡＮＫ也表达于乳腺癌、
肺癌、前列腺癌、恶性黑色素瘤及肾细胞癌等，并且
ＲＡＮＫＬ可诱导ＲＡＮＫ阳性肿瘤细胞的迁移和骨定
向转移［２ ］。而ＲＡＮＫ是否也表达于胃癌细胞，
ＲＡＮＫＬ是否能诱导胃癌细胞迁移尚无文献报告。
丝裂原活化蛋白激酶（ＭＡＰＫｓ）是细胞内重要
的信号传递者，参与了细胞增殖、迁移等多种生理
过程的调节。细胞外信号调节蛋白激酶（ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕ－
ｌａｒ ｓｉｇｎａｌ ｒｅｇｕｌａｔｅｄ ｋｉｎａｓｅ，ＥＲＫ１／２）通路是备受关
注的重要ＭＡＰＫ信号转导通路，参与恶性肿瘤增
殖、抗凋亡及肿瘤转移的多个过程。本研究通过检
测胃癌细胞系ＳＧＣ－７９０１表面受体ＲＡＮＫ的表达，
ＲＡＮＫＬ刺激后迁移能力的变化及ｐ４４／４２ ＥＲＫ蛋 ・１１７８・ 山西医药杂志２Ｏｌ１年１２月第４Ｏ卷第１２期上半月 Ｓｈａｎｘｉ Ｍｅｄ Ｊ，Ｄｅｃｅｍｂｅｒ ２０１ｌ，Ｖｏ１．４０，Ｎｏ．１２ ｔｈｅ Ｆｉｒｓｔ
白水平的变化，观察ＲＡＮＫＬ对胃癌细胞迁移功能
及信号的影响，探讨ＥＲＫ通路在ＲＡＮＫＩ 诱导的胃
癌细胞迁移中的作用。
１材料与方法
１．１材料
胃癌细胞系ＳＧＣ－７９０１（购自上海细胞库）；ＲＰＩＭ１６４０培
养基（美国Ｇｉｂｃｏ公司）；ｓＲＡＮＫＩ （美国ＰＥＰＲＯ ＴＥＣ公司）；
ｒＯＰＧ（美国ＰＥＰＲＯ ＴＥＣ公司）；ＲＡＮＫ抗体（美国Ｒ＆Ｄ公
司）；ＰＤ９８０５９（美国Ｐｒｏｍｅｇａ公司）；ＥＲＫ１／２抗体（美国Ｓａｎ—
ｔａ Ｃｒｕｚｅ公司），￣ＥＲＫ１／Ｚ抗体（美国Ｃｅｌｌ ｓｉｇｎａｌｉｎｇ公司）及
１３－ａｃｔｉｎ抗体（美国Ｓａｎｔａ Ｃｒｕｚｅ公司）；ＦＩＴＣ结合的羊抗鼠
ＩｇＧ（美国Ｓａｎｔａ Ｃｒｕｚｅ公司）。
１．２方法
１．２．１细胞的培养：ＳＧＣ－７９０１细胞系置于含庆大霉素１００
Ｕ／ｍＩ 、１Ｏ 胎牛血清的ＲＰＭＩ １６４０培养液，于３７。Ｃ、含５
Ｃ（）２细胞培养箱中常规培养，所有实验均用对数生长期的细
胞。 １．２．２流式细胞术检测乳腺癌细胞表面蛋白ＲＡＮＫ的表
达：于对数生长期胰酶乙二胺四乙酸（ＥＤＴＡ）消化收集细
胞，以ＲＡＮＫ单抗（１：２００）孵育１ ｈ，异硫氰酸荧光素
（ＦＩＴＣ）结合的羊抗鼠ＩｇＧ（１：２ＯＯ）避光孵育３０ ｒａｉｎ，０．５
ｍＬ磷酸盐缓冲液（ＰＢＳ）重悬，上机检测。
１．２．３ Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ检测蛋白表达：于对数生长期分别收集
细胞，进行十二烷基硫酸钠一聚丙烯酰胺凝胶电泳（ＳＤＳ－
ＰＡＧＥ），湿法转印，以ＲＡＮＫ单抗（１：８００稀释），ｐ－ＥＲＫ（１
：２００稀释），ＥＲＫ（１：１０００稀释）作为一抗，二抗为辣根过
氧化物酶标记的羊抗小鼠ＩｇＧ或羊抗兔ＩｇＧ（１：８０Ｏ），孵育
后ＥＣＬ显色（按试剂盒说明书操作）。
１．２．４ Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ法测定细胞迁移能力：实验中采用６．５
ｍｍ直径，１０“ｍ厚度，８ ｂｔｍ孔径的聚碳酸酯多孔滤膜（２４孔
板ｔｒａｎｓｗｅｌｌ小室，美国Ｃｏｍｉｎｇ公司）。取对数生长期细胞，
胰酶ＥＤＴＡ消化收集细胞，离心（１ ０００ ｒ／ｒａｉｎ×５ ｒａｉｎ），弃上
清，无血清ＲＰＩＭ １６４０洗涤１次，加入无血清ＲＰＩＭ １６４０，细
胞计数，用含０．１ 胎牛血清白蛋白（ＢＳＡ）的无血清培养基 重悬细胞至１×１０ 个细胞／ｎ也；上室每孔加入２００ Ｌ细胞
悬液，加或不加ｒＯＰＧ，下室中５００ Ｌ含２．５ 胎牛血清的
ＲＰＩＭ １６４０培养基加或不加（对照）ｓＲＡＮＫＩ ，３７℃培养箱中
培养１６ ｈ；取出Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ，用脱脂棉擦去上表面细胞并用
ＰＢＳ轻吹上室侧壁洗２次，３７℃风干２０ ｒａｉｎ，瑞士吉姆萨法
染色３７℃３０ ｍｉｎ；ＰＢＳ冲洗，切下小室膜，底面向上置于载
玻片上，盖玻片覆盖固定，显微镜下观察穿膜细胞总数，计数
３次取平均值。实验重复至少３次。迁移增加率一１００ ×
（处理组穿膜细胞数一对照组穿膜细胞数）／对照组穿膜细胞
数。
１．３统计学处理 采用ＳＰＳＳ １６．０软件分析实验数据，所有实验结果均重
复至少３次，检测数据用ｉ±Ｓ表示。ｔ检验检测组间差异，Ｐ ＜０．０５为差异有统计学意义。
２ 结 果
２．１ 流式细胞仪检测结果：ＳＣ￣；－７９０１细胞表面表达ＲＡＮＫ
蛋白。
２．２ ＲＡＮＫＬ诱导ＳＧＣ－７９０１细胞迁移增加：Ｆ室ＪＪ口入
ＲＡＮＫＬ（１￣ｇ／ｍｌ ）处理，培养１６ ｈ，细胞迁移明显能力增强．．
ＲＡＮＫＬ处理组较对照组迁移增加了（５２±５） ．Ｐ （）．０５
ｒＯＰＧ（１０￣ｇ／ｍＩ ）可显著阻断ＲＡＮＫＩ 诱导的 ｉＣ７９０１细
胞迁移。
２．３ ＲＡＮＫＬ刺激后ＳＧＣ－７９０１ ｐ－ＥＲＫ表达升高：ｐ－ＥＲＫ水
平在３０ ｍｉｎ时一过性上调，３ ｈ后恢复（图１）。
４３，４４０００
４４０００
时间（ｈ１ ｐＥＲＫＩ／２ ｍⅡ２Ｏ２， ｒ２０４）
ＥＲＫｌ／２
１３－ＡｃＯｒｎ
１：对照；２：０．５ ｈ；３：３ ｈ；４：２４ ｈ
细胞外基质与癌症转移的关系
细胞外基质与癌症转移的关系
癌症转移是指癌细胞从原发病灶迁移至异位病灶的过程，是癌症治疗中难以控制和治愈的主要原因之一。近年来，越来越多的研究表明，细胞外基质（ECM）在癌症转移中发挥着重要作用。
ECM是一种生物学上极为复杂的结构，由于其包含了大量不同的分子，如胶原蛋白、纤维连接蛋白等，因此被称为复合物。ECM不仅仅是细胞提供支持和保护的载体，还能影响细胞迁移、增殖、生长和凋亡等生命过程，并与其它信号通路相互作用影响细胞生物活性。癌细胞也能够通过改变ECM的物理和化学性质从而满足自身的需要。
细胞迁移是癌症转移的基础，而ECM在细胞迁移过程中起着重要作用。ECM的物理性质和化学性质直接影响细胞的迁移速度和方向。ECM对细胞的约束作用也在一定程度上限制了癌细胞从原发病灶迁移。但与此同时，癌细胞也能通过改变ECM的物理化学性质破坏其对细胞的约束作用，从而增加迁移能力。
此外，ECM还可以通过调控多种信号途径影响细胞增殖、生长和凋亡等生命过程。例如，ECM中的玻璃酸可以促进癌细胞增殖，并促进血管新生。胶原蛋白通过与癌细胞表面受体结合来促进癌细胞侵袭和转移。而由于ECM的复杂性，不同的ECM分子也可以提供不同的支持和信号，从而对癌细胞行为产生不同的影响。
细胞外基质不仅对癌症转移有影响，对癌症的诊断和治疗也有重要意义。以前，人们普遍认为癌细胞通过改变ECM的物理和化学性质来逃避免疫系统和来自疗法的攻击。但最近的研究表明，ECM中包含多种分子，它们参与了细胞的信号传导、代谢过程和内外环境调节，从而影响癌细胞的生长、代谢和耐药性等。因此，针对ECM的特性和信号通路进行治疗也成为了一种新的癌症治疗策略。
总结而言，ECM在癌症转移中具有多种影响和作用。虽然其作用机制较为复杂且尚未完全被理解，但不可否认的是，ECM对癌症发生、发展和转移发挥着极为重要的作用。机体中不同的ECM分子对不同的癌细胞类型和信号通路的影响有所不同，未来的研究应该进一步探索不同ECM分子与癌症发生和转移的相关性，并开发相应的治疗策略。
细胞外基质与肿瘤转移的关系研究
细胞外基质与肿瘤转移的关系研究
肿瘤一直是医学研究的一个难题，虽然治疗方式在不断改进和创新，但是肿瘤的恶性转移依然是目前治疗的瓶颈所在。细胞外基质作为组织结构的基础和间质细胞的主要产物，最近几年被证明与肿瘤的转移有着密切的关系。本文将主要从细胞外基质如何影响肿瘤细胞的迁移、基质金属蛋白酶促进肿瘤转移等方面进行一些探讨。
细胞外基质如何影响肿瘤细胞的迁移
细胞外基质（ECM）是细胞生长、分化和迁移的重要组成部分。在正常细胞中，ECM作为一个支撑剂和保持细胞间距的糖胺聚糖、纤维蛋白等物质，维护着组织的完整性和功能。但是在肿瘤中，细胞外基质的质量和结构已经被破坏，细胞的退化和浸润致使ECM的网络发生了变化，增加了肿瘤细胞的迁移和浸润性。
ECM的变化会影响肿瘤细胞的微环境，导致肿瘤细胞遭受应力的改变，增加肿瘤细胞的侵袭性、游走能力、生存增殖能力和破坏因子的分泌。一项研究表明，ECM的减少能够刺激肿瘤细胞的侵袭和膜对质量的提高。在显微镜下，人们观察到在一个比正常ECM更少的肿瘤细胞中，细胞伸展和突出表现更明显，细胞的体积和厚度也增加了。
ECM变化中某些成分也被证明与肿瘤细胞的成功浸润和侵略紧密相关。例如，依赖于细胞黏附分子的玻璃酸是ECM的主要成分之一，在肿瘤细胞的迁移和浸润中，这个分子的增多被认为是一个重要的驱动力。在动物模型中，基因过度表达玻璃酸的转基因小鼠，肿瘤细胞的浸润和转移相对于对照小鼠有了更明显的体现。
基质金属蛋白酶促进肿瘤转移
ECM的改变不仅与肿瘤迁移相关，而且有重要的促进因素。ECM另一个被认为与肿瘤转移相关的因素是基质金属蛋白酶（MMP）。MMP家族是一个复杂的蛋白酶组合，可以获得解析ECM的能力。现在已知的MMP有25种左右，它们的主要功能是通过水解或解离ECM组分，使得肿瘤细胞更容易浸润到周围的组织中。
MMP家族的作用机制和肿瘤转移联系密切，其中MMP-2和MMP-9称为概括完善。这两种蛋白酶被认为是肿瘤浸润和侵袭过程中的核心成分。在许多肿瘤类型中，这两种MMP表达的水平比正常细胞显著增加，促进了肿瘤细胞的转移和扩散。
细胞外调节蛋白激酶与肿瘤坏死因子α的研究进展
细胞外调节蛋白激酶与肿瘤坏死因子α的研究进展
龚元勋;马骏;王述菊;王彦春;梁艳
【期刊名称】《医药与保健》
【年(卷),期】2014(022)005
【摘 要】近年来,研究者发现丝裂原活化蛋白激(mitogen-activated protein
kinase,MAPK)信号通路与炎症反应的关系密切,而细胞外调节蛋白激酶(extracellular-signal regulated protein kinases,ERK)是迄今为止MAPK家族中研究得较为透彻的一个成员,本文通过综述近年来关于ERK信号通路与肿瘤坏死因子α研究进展的文献,探讨ERK信号通路与炎症反应的关系.
【总页数】1页(P179)
【作 者】龚元勋;马骏;王述菊;王彦春;梁艳
【作者单位】430065 湖北中医药大学;430065 湖北中医药大学针灸骨伤学院;430065 湖北中医药大学针灸骨伤学院;430065 湖北中医药大学针灸骨伤学院;430065 湖北中医药大学
【正文语种】中 文
【中图分类】R329.2+6
【相关文献】
1.细胞外调节蛋白激酶与肿瘤坏死因子α的研究进展2.细胞外调节蛋白激酶在蛛网膜下腔出血中的研究进展3.细胞外调节蛋白激酶信号转导通路与人工关节置换后无菌性松动关系的研究进展4.细胞外调节蛋白激酶与肿瘤坏死因子α的研究进展5.细胞外调节蛋白激酶与抑郁症的研究进展
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细胞外基质对细胞迁移和侵袭的调节
细胞外基质对细胞迁移和侵袭的调节
细胞外基质是指细胞周围的非细胞组成的结构化物质，由胶原纤维、基质蛋白、多糖和多肽等组成。它不仅是细胞的支撑和形态维持的主要依赖物，还参与了多种生理过程和病理反应，如细胞的迁移和侵袭。本文将探讨细胞外基质对细胞迁移和侵袭的调节作用。
1、细胞迁移的机制和调节
细胞迁移是指细胞从一处移动到另一处的过程，它在生理和病理过程中都起着重要的作用。细胞的迁移依赖于细胞外基质和钙离子等物质的调节，其中细胞外基质在迁移中起着至关重要的作用。细胞迁移涉及到细胞较复杂的膜流动和细胞外基质的解除致密，进而形成细胞前进的趋势。
细胞在外部环境影响下，受到内部信号分子的激活之后，会发生细胞形态改变、胞膜伸长、细胞腔变形等生物学效应。然后，细胞内蛋白彼此作用成分子结构网，加强细胞力学支撑，在复杂外界力场的刺激下，突破细胞与细胞外基质的受控区域，产生细胞形态和运动上的变化。
此过程中，细胞外基质起到了媒介和引导作用。细胞外基质成分的变化，包括成分类型、含量的变化等，会直接影响到细胞的迁移和生长。这是因为细胞外基质对细胞表面粘附和运动的调节作用可以影响细胞的素质，从而影响细胞的迁移和侵袭。
2、细胞侵袭的机制和调节
细胞侵袭是指癌细胞通过转移进入血管或淋巴管，最后达到远处器官的过程，其中，细胞外基质同样起着重要的作用。细胞侵袭能力的增加和发展会导致肿瘤的远距离转移，使恶性肿瘤的治疗变得十分具有挑战性。 在细胞侵袭过程中，除了一些特殊化学信号的参与，细胞表面有关受体和细胞外基质之间的相互作用是一个重要的方面。当细胞侵入细胞外基质的过程中，先产生一些融合酶，溶解细胞外基质的成分，使细胞可以穿透细胞外基质并邢增生长。因此，细胞外基质的成分就涉及到了细胞的侵袭能力。
3、细胞外基质对肿瘤迁移和侵袭的影响
在恶性肿瘤中，由于细胞表面受体与细胞外基质中的成分结合发生了改变，导致了肿瘤细胞在迁移和侵袭方面明显不同于正常细胞。肿瘤细胞的表面具有更多的内源受体，以及特殊的蛋白关键结构，将细胞内分子和细胞外基质连为一体，导致了肿瘤细胞向外扩张和消耗能量，有利于肿瘤细胞的迁移和侵袭。
细胞迁移关键蛋白
细胞迁移关键蛋白
1.引言
1.1 概述
细胞迁移是细胞生物学中一个关键的过程，它在许多生理和病理过程中起着重要的作用。细胞迁移可以被定义为细胞从一个区域移动到另一个区域的过程。这个过程在胚胎发育、组织修复、免疫反应和肿瘤转移等生理和病理情况中都非常常见。
细胞迁移的机制非常复杂，涉及到许多分子和细胞结构的相互作用。在这些分子中，细胞迁移关键蛋白起着至关重要的作用。这些蛋白质能够调控细胞的运动、黏附和穿透力，从而影响细胞迁移的速度和效率。细胞迁移关键蛋白的功能是通过与其他蛋白质或信号分子相互作用来实现的。
对细胞迁移关键蛋白进行深入研究具有重要的科学和临床意义。首先，了解这些蛋白质的功能可以帮助我们更好地理解细胞迁移的机制和调控网络。其次，对这些蛋白质的调控失调可能与各种疾病的发生和发展有关，包括癌症和炎症等。
未来的研究方向将继续探索细胞迁移关键蛋白的分子机制和调控网络。通过深入了解这些蛋白质的功能、调控和相互作用，我们可以为发展新的治疗策略和药物提供理论基础。此外，结合生物信息学和系统生物学等新兴技术，我们有望揭示细胞迁移关键蛋白在复杂的生物学过程中的作用和调控网络。
总之，细胞迁移关键蛋白是细胞迁移过程中不可或缺的重要调控因子。对这些蛋白质的研究具有重要的科学和临床意义，将促进我们对细胞迁移机制的理解，为新的治疗策略的开发提供基础。未来的研究应该致力于深入揭示细胞迁移关键蛋白的功能、调控和相互作用，以及它们在疾病发生和发展中的作用。
1.2 文章结构
文章结构部分的内容可以包括以下内容：
本文将从以下几个方面来探讨细胞迁移关键蛋白的作用。首先，我们将介绍细胞迁移的重要性，探讨细胞迁移在生物学过程中的作用和意义。接着，我们将深入研究细胞迁移关键蛋白的功能和作用机制，重点介绍几个较为重要的细胞迁移关键蛋白及其作用方式。最后，我们将总结对细胞迁移关键蛋白的研究意义，并探讨未来的研究方向。
通过对细胞迁移关键蛋白的研究，我们可以深入了解细胞迁移的机制以及相关生物学过程，为人们对于细胞迁移相关疾病的防治提供理论指导和治疗方法的开发。同时，还可以为细胞迁移相关的生物学领域的研究提供重要的参考和基础。未来，在对其他细胞迁移关键蛋白的深入研究的基础上，我们可以进一步探索不同蛋白之间的相互作用和调控网络，以及寻找新的治疗策略和靶向药物。
细胞外信号调节激酶蛋白在肺癌中的表达及意义
２０１０年１０月第７卷第２９期 ・论著・
细胞外信号调节激酶蛋白在肺癌中的表达及意义
何欣蓉，刘馨，黄一凡，文彬 （川北医学院附属医院，四川南充６３７０００）
【摘要】目的：检测细胞外信号调节激酶（ＥＲＫ）在人肺癌和肺良性病变组织中的表达，探讨ＥＲＫ蛋白与肺癌的组织
类型、分化程度和淋巴结转移的关系。方法：选取７７例肺癌标本和２０例肺良性病变的组织．通过常规石蜡包埋行免
疫组织化学染色，检测ＥＲＫ２蛋白表达。结果：肺癌组和对照组ＥＲＫ２蛋白表达的阳性率分别为５１．９％和２０．０％，两
组间具有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。ＥＲＫ２蛋白表达在肺癌不同病理类型即鳞癌和腺癌中无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。在高
分化、中分化和低分化肺癌之间比较，ＥＲＫ２表达阳性率有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。ＥＲＫ２在有无淋巴结转移中有显著
性差异（Ｐ＜０．０５）。结论：肺癌组织中存在ＥＲＫ２蛋白的高表达；ＥＲＫ２蛋白的高表达与肺癌组织类型无关，而与分化
程度和淋巴结转移有密切关系。因此，ＥＲＫ２的表达与肺癌发生及发展的生物学行为和预后可能有关
『关键词１细胞外信号调节激酶－２；肺癌；免疫组织化学 【中图分类号】Ｒ７３４．２ 【文献标识码】Ａ 【文章编号】１６７３—７２１０（２０１０）１０（ｂ）一Ｏ１５—０３
Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ＥＲＫ２ ｉｎ ｌｕｎｇ ｃａｎｃｅｒ ｔｉｓｓｕｅ ａｎｄ ｔｈｅｉｒ ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｓ
ＨＥＸｉｎｒｏｎｇ，ＬＩＵＸｉｎ，ＨＵＡＮＧ Ｙｉｆａｎ，ＷＥＮＢｉｎ （Ａｆｆｉｌｉａｔｅｄ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｏｆ Ｎｏｒｔｈ Ｓｉｃｈｕａｎ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｃｏｌｌｅｇｅ，Ｎａｎｃｈｏｎｇ ６３７０００，Ｃｈｉｎａ）
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏ ｅｘａｍｉｎｅ ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒ ｓｉｇｎａｌ－ｒｅｇｕｌａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ ２（ＥＲＫ２）ｉｎ ｌｕｎｇ ｃａｎｃｅｒ
芬太尼对胃癌细胞SGC-7901增殖影响及机制研究
芬太尼对胃癌细胞SGC-7901增殖影响及机制研究
张海芳;卫星;陈海华;张佳;石婷娟;王学玲
【摘 要】目的：探讨芬太尼对人胃癌细胞SGC-7901增殖影响及机制研究。方法以0（对照组）、0.5、5、50 nmol／L芬太尼作用胃癌细胞SGC-7901一定时间，MTT法检测芬太尼对SGC-7901细胞活力的影响；流式细胞术检测芬太尼对SGC-7901细胞周期的影响；Western blot检测细胞凋亡相关蛋白cyclinD1，Bcl-2的表达。结果与对照组比较，0.5，5，50 nmol／L芬太尼可显著抑制细胞的活力，在48 h抑制程度最高。0.5，5，50 nmol／L芬太尼使细胞周期阻滞在G1期，与对照组相比，随着给药浓度的增加，芬太尼能显著抑制cyclinD1，Bcl-2的表达（P＜0.05）。结论芬太尼可抑制胃癌SGC-7901细胞增殖。%Objective To explore mechnism and effect of fentanyl on
proliferation of gastric cancer SGC-7901 cell.Methods Gastric cancer SGC-7901 cell was cultured with fentanyl of 0 (negative control), 0.5, 5 and 50
nmol/L, MTT method was used to detect the effect of fentanyl on SGC-7901 viability.The effect of fentanyl on SGC-7901 cell cycle was measured
by flow cytometry.The level of cell related protein,cell cycle protein cyclin
D1, Bcl-2.Results Compared with control group, fentanyl (0.5, 5, 50 nmol/L)
白花蛇舌草、半枝莲、山慈姑含药血清对人胃癌SGC7901细胞侵袭迁移影响的研究
白花蛇舌草、半枝莲、山慈姑含药血清对人胃癌SGC7901细胞侵袭迁移影响的研究*
摘要目的：研究中药角药对人胃癌SGC7901细胞肿瘤迁移侵袭能力影响作用及其可能机制；方法：采用半枝莲、白花蛇舌草、山慈菇组成的角药，分为中药角药高、中、低剂量组、空白组采取灌胃，氟尿嘧啶组腹腔注射，制备含药血清干扰人胃癌SGC7901细胞培氧；细胞划痕实验含药血清对人胃癌SGC7901细胞迁移能力的影响；Western Blot检测各组血清干预培养缺氧诱导后各组细胞中HIF-1α、uPA、uPAR蛋白的表达；结果：细胞划痕实验显示，氟尿嘧啶与角药血清干扰人胃癌SGC7901细胞后其细胞划痕愈合时间较慢，氟尿嘧啶与角药血清干扰人胃癌SGC7901细胞后的迁移距离较空白组干扰培养更短（p<0.05），且角药高浓度较角药低浓度的迁移距离更短（p<0.05）；Western Blot显示各组血清干预培养后缺氧组的各组血清干预培养后细胞中HIF-1α、uPA、uPAR蛋白的表达均较空白组更低（p<0.05），且角药高浓度较角药低浓度的表达量更低（p<0.05）；结论：不同剂量的中药角药均能够抑制人胃癌SGC7901细胞肿瘤迁移侵袭能力，且高剂量抑制作用更明显，抑制作用机制可能与降低HIF-1α/uPAR的表达有关。
关键词：HIF-1α/uPAR；中药角药；胃癌SGC7901细胞；迁移侵袭能力
胃癌是消化道中最常见的恶性肿瘤之一，其中侵袭和转移影响着肿瘤的发展，同时也决定着胃癌的治疗和预后[1]。现代医学研究表明，侵袭及转移是恶性肿瘤中多基因与多因子共同参与调控的过程，肿瘤细胞从原发灶到局部转移再到远处转移，由多基因参与调控。根据中医学古籍记载，胃癌当属“胃脘痛”、“噎膈”等病范畴，认为正虚与邪实是其发病的两个重大因素。目前中药研究显示，中药的某些成分可以抑制肿瘤细胞的侵袭转移，抑制机理多为干预癌细胞迁移、黏附、细胞外基质的降解、血管生成、肿瘤微环境等，但这些研究均缺乏深入到与肿瘤侵袭迁移相关的基因层面，且仅仅局限于某一单类药物及其活性成分的研究[2-3]。因此，本研究团队根据多年的临床经验以及实验、科研等研究总结，并依据文献古籍，以及中药单药抗肿瘤研究，发现多数清热解毒药在体外实验条件下均具有抗肿瘤作用，因此，依据中药相须配伍原则，确定了山慈姑、半枝莲、白花蛇舌草各15g的辩证组方，并且其在对延缓胃癌患者转移过程中取得了确切的疗效，并取得了临床应用推广，由此本课题组提出“中药角药”理论。根据古籍文献记载，“角药”最早可追溯于《素问·至真要大论》，其中“君一臣二，奇之制也”；又于《伤寒杂病论》中广泛使用，如四逆汤（附子-干姜-甘草）、小青龙汤（干姜-细辛-五味子）等古今名方沿用至今[4-7]。其次，现代药理学研究发现山慈菇、半枝莲及白花蛇舌草均能抑制肿瘤增值、侵袭及转移。于是本团队设计本次实验，研究其是否通过HIF-1α通路发挥其抗肿瘤作用及其可能机制。
西达本胺对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及Notch1、Sirt1基因表达的影响研究
东Ｓｏ南ｕｔｈ大ｅａｓ学ｔ Ｕｎ学ｉｖ嚣Ｍ‘医学ｉ 版ｉ； ２。１２，Ｊｕｎ；３１Ｊ Ｓｏｕｔｈｅａｓｔ Ｕｎｉｖ Ｍｅｄ Ｓｃ Ｅｄ （３）：２７３。２７６ ）一…’ ‘一… ・２７３ ・
［９］ＣＨＥＵＮＧ Ｇ Ｗ，ＲＥＮＳＶＯＬＤ Ｒ Ｂ．Ｅｖａｌｕａｔｉｎｇ ｇｏｏｄｎｅｓｓ’ｏｆｆｉｔ ｉｎｄｉｃｅｓ ｆｏｒ ｔｅｓｔｉｎｇ ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔ ｉｎｖａｒｉａｎｃｅ［Ｊ］．Ｓｔｒｕｃｔｕｒａｌ Ｅ－ ｑｕａｔｉｏｎ Ｍｏｄｅｌｉｎｇ，２００２（２）：２３３‘２５５． ［１０］达伦・乔治，保罗・马勒里．商佳音，胡月琴译．心理学专 业ＳＰＳＳ１４．０步步通［Ｍ］．北京：世界图书出版公司， ２００９：１１０—１２５． ［１１］刘艳，邹泓．社会能力研究的概述与展望［Ｊ］．教育研究与 实验，２００３（１）：４７’５０． ［１２］张晓，陈会昌．关系因素与个体因素在儿童早期社会能力 中的作用［Ｊ］．心理发展与教育，２００８（４）：１９。２４． ｆ １３］ＧＥＡＲＹ Ｄ Ｃ．Ｍａｌｅ，ｆｅｍａｌｅ：ｔｈｅ ｅｖｏｌｕｔｉｏｎ ｏｆ ｈｕｍａｎ ｓｅｘ ｄｉｆｆｅｒ— ｅｎｃｅｓ［Ｍ］．Ｗａｓｈｉｎｇｔｏｎ ＤＣ，ＵＳ：Ａｍｅｒｉｃａｎ Ｐｓｙｃｈｏｌｏｇｉｃａｌ Ａｓ－ ｓｏｃｉａｔｉｏｎ，１９９８：２０９—２５８．
西达本胺对胃癌ＳＧＣ・７９０１细胞增殖、凋亡
及Ｎｏｔｃｈｌ、Ｓｉｒｔｌ基因表达的影响研究
周珊 一，姜藻 ，顾晓怡
（１．东南大学附属中大医院肿瘤中心，江苏南京２１０００９；２．东南大学 环境医学工程教育部重点实验室，江苏南京２１０００９）
［摘要］目的：通过研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂西达本胺对Ｎｏｔｃｈｌ、Ｓｉｒｔｌ基因表达的影响来探讨其对胃癌
细胞株ＳＧＣ－７９０１的体外抗增殖作用。方法：采用ＭＴＴ法观察不同浓度西达本胺对ＳＧＣ一７９０１细胞增殖抑制
作用，流式细胞仪（ＦＣＭ）检测细胞凋亡率，ＲＴ—ＰＣＲ检测Ｓｉｒｔｌ基因表达情况，蛋白质印迹法检测Ｎｏｔｃｈｌ蛋白
S100A8小干扰RNA对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响
影像与检验 Ｓ １ ＯＯＡ ８小干扰ＲＮＡ对人胃癌细胞ＳＧ Ｃ－７９ ０ １ 凋亡的影响 张维高云升 （辽宁省盖州市中心医院普通外科 辽宁盖州 １ １ ５２００） Ｉ摘要ｌ目的 探讨Ｓ１００Ａ８ｑ、干扰ＲＮＡ对人胃癌细胞株ＳＧＣ－－７９０１凋亡的影响。方法 采￣］ＲＮＡ干扰试剂盒合成Ｓ１００Ａ８，］、干扰ＲＮＡ。 脂质体法转染胃癌细胞株７２ｈ后，用Ｂｅａｌ ｔｉｍｅ ＲＴ－－ＰＣＲ和Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ方法捡测细胞￣ｓｌｏｏａ８基因ｍＲＮＡ和蛋白表达的变化，井用流式细 胞仪检测凋亡情况。结果 与对照组相比较，Ｓ１００Ａ８小干扰ＢＮＡ能够显著下调Ｓ１００Ａ８基因ｍＲＮＡ和蛋白的表达ｌ能够明显诱导细胞的 凋亡。结论Ｓ１００Ａ８小干扰ＲＮＡ能够显著下调Ｓ１００Ａ８基因的表达，并诱导细胞凋亡，Ｓ１００Ａ８很可能通过通过干扰细胞周期和抑制细胞 凋亡参与胃癌的发生发展过程。 【关键词ｌ胃癌 Ｓ１００Ａ８ ｓｉＢＮＡ 凋亡 【中图分类号】Ｒ４ 【文献标识码】Ａ 【文章编号ｌ １ ６７４－－０７４２（２０１２）０３（ｃ）－０１７６－－０２ Ｓ１００Ａ８又ＮＳｌＯＯ钙结合蛋白Ａ８（Ｓ１００ ｃａｌｃｉｕｍ ｂｉｎｄｉｎｇ ｐｒｏ－ ｔｅｍ Ａ８），是ｓ１ｏ０蛋白家族中的一员，它与Ｓ１００Ａ９形成非共价复合 物结合于细胞膜脂质体，具有广泛的生物学功能，如参与信号传 导，诱导细胞凋亡，影响细胞骨架形成等…。以往的研究发现 Ｓ１００Ａ８在胃癌中存在着显著的表达升高，提示Ｓ１００Ａ８参与了胃癌 的发生发展过程。但Ｓ１００Ａ８对胃癌细胞的生物学行为有什么具体 的影响，还不清楚。本研究利用化学合成的小干扰ＲＮＡ（ｓｉＲＮＡ）分 子，转染人胃癌细胞株ＳＧＣ一７９０１，探讨Ｓ１００Ａ８对其凋亡的影响。 １ 材料与方法 １．１ 主要试剂与材料 人胃癌细胞株ＳＧＣ－７９０１。ＲＮＡ干扰试剂盒（美国Ａｍｂｉｏｎ公 司），脂质体转染试剂（美国Ｑｉａｇｅｎ公司），ＴＵＮＥＬ细胞凋亡试剂盒 （上海生研公司），流式细胞仪ＦＡｃｓａｌｉｂｕｒ（美国ＢＤ公司），检测 Ａｎｎｅｘｉｎ Ｖ试剂盒（北京联科生物技术公司）。羊抗人Ｓ１００Ａ８多克 隆抗体（美国Ｓａｎｔａ Ｃｒｕｚ公司）。 １．２ 方法 １．２．１ ｓｉＲＮＡ合成 根据Ａｍｂｉｏｎ软件设计针对Ｓ１ ００Ａ８基因 ＲＮＡ干涉引物ＤＮＡ模板。经Ｂｌａｓｔｋｇ对与人类基因组其他基因系列 无同源性。根据试剂盒说明体外合成ｓｉＲＮＡ。 １．２．２ 转染胃癌细胞 转染前１ｄ，将对数生长期的胃癌细 胞以４×ｌ０５个／：ｆＬ接种于６孔板上，第２天当细胞融合约６０％时进行 转染。实验分３组。（１）空白对照组：加入２００ Ｌ的ＲＰＭＩ １６４０培养 液；（２）实验组：２“ｇ ｓｉＲＮＡ及无血清脂质体复合物；（３）阴性对照 组：２ ｕ ｇ阴性对照ｓｉＲＮＡ及无血清脂质体复合物。具体操作按说明 书执行。 １．２．３ Ｒｅａｌ ｔｉｍｅ ＲＴ－ＰＣＲ Ｔｒｉｚｏｌ提取各组细胞的总ＲＮＡ， 将总ＲＮＡ逆转录成ｃＤＮＡ，随后进行ＰＣＲ反应。ＰＣＲ反应条件为 ９４℃预变性５ｒａｉｎ，９４ ｏｃ ３０ｓ，６０￣Ｃ ３０ｓ，７２℃３０ｓ，４０个循环，７２℃延伸 ７ｍｉｎ。用荧光定量ＰＣＲ仪进行扩增。所有样品均复管检验 数据收 集由荧光定量ＰＣＲ仪支持软件完成。Ｓ１００Ａ８ ｍＲＮＡ￣ｇ对表达水 平＝Ｓ１００Ａ８总拷贝／ＧＡＰＤＨ总拷贝。 １．２．４ Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ裂解的收获细胞，超声破碎，Ｂｒａｄｆｏｒｄ １ ７６ 中岁Ｉ医疗ＣＨＩＮＡ ＦＯＲＥＩＧＮ ＭＥＤＩＣＡＬ ＴＲＥＡＴＭＥＮＴ 方法测定细胞蛋白浓度。调整各组细胞样品的蛋白浓度一致后， 配置１０％ＳＤＳ～ＰＡＧＥ分离胶，上样量５０ ｇ蛋白，１００～１５０Ｖ电泳约 １ｈ，应用湿转装置（Ｂｉｏ—Ｒａｄ）转移至ＰＶＤＦ膜（Ｍｉｌｌｉｐｏｒｅ）， １００Ｖ９０ｍｉｎ。５％脱脂牛奶封闭２ｈ。一抗孵育４℃过夜：Ｓ１Ｏ０Ａ８ （Ｓａｎｔａ Ｃｒｕｚ，羊抗人多克隆抗体，１：４００）。二抗（Ｓａｎｔａ Ｃｒｕｚ，Ｉ： ５０００）室温孵育２ｈ，暗室曝光显影。于自动电泳凝胶成像分析系统 下成像。 细胞凋亡检测 ＴＵＮＥＬ检测按ＴＵＮＥＬ细胞凋亡试剂盒说明进行操作。在共 聚焦荧光显微镜下观察凋亡细胞，凋亡细胞显示为核固缩浓染或 核碎片。流式细胞仪检测按照Ａｎｎｅｘｉｎ Ｖ试剂盒说明进行。 １．３统计学分析 采用ＳＰＳＳ １ ３．ｏｋ件进行ｔ检验分析。 ２ 结果 ２．１ Ｓ１００Ａ８ｓｉＲＮＡ对人胃癌细胞株ＳＧＣ一７９０１表达的影响 各处理组胃癌细胞的内参照ＧＡＰＤＨ扩增产物出现在４５２ｂｐ 处，且各条带亮度基本相同。各处理组胃癌细胞Ｓ１００Ａ８扩增片段 为１８６ｂｐ。与阴性对照组相比较，实验组Ｓ１００Ａ８ ｍＲＮＡ下降显著， （０．９１０±０．０６６）与（０．６１７±０．０２５）￣Ｌ较，尸＜０．０１。在各处理组细胞 总蛋白上样相同的情况下，实验组Ｓ１００Ａ８蛋白较阴性对照组下降 显著，（１２０．００±８．７２）与（４１．００±５．５７）比较，Ｐ＜０．０１。 ２．２ Ｓ１００ＡＳｓｉＲＮＡ对人胃癌细胞株ＳＧＣ－７９０１凋亡的影响 ｓｌ０ＯＡ８ｓｉＲＮＡ对胃癌细胞凋亡有显著的促进作用（Ｐ＜０．０１ ｏ 阴性对照ｓｉＲＮＡ对胃癌细胞也有轻微的促进作用，但差异无统计 学意义（尸＞０．０５）。当ｓ１００Ａ８ ｍＲＮＡ表达下降时，ＳＧＣ一７９０１细胞 株出现核固缩浓染，而对照组细胞则很少发现。随着Ｓ１００Ａ８基因 表达下降，ＳＧＣ一７９０１细胞的凋亡率也明显增加。第４天最高为 ４４．６％。实验组的细胞凋亡率显著高于对照组，（３８．２±３．２３）％ 与（１６．４±６．０１）％比较，Ｐ＜０．０１。 ３讨论 Ｓ１００Ａ８是Ｓ１００家族的重要成员，它与Ｓ１００Ａ９形成非共价复合 物结合于细胞膜脂质体，具有广泛的生物学功能。近来的研究发现，