典型的病例讨论及答案

病例摘要: 某一大面积烧伤病人,住院期间输液时曾行大隐静脉切开插管。患者后因感染性休克而死亡,死后尸检了现髂外静脉内有血栓形成。 分析题: 1、该患者血栓形成的原因是什么? 2、血栓是何种类型并描述其大体及镜下特点? 参考答案: 1、大量失液后血液浓缩,各种凝血因子和纤维蛋白原增加,同时血中释放大量幼稚血小板,粘性增加,易于发生粘集形成血栓。 2、属红色血栓。 大体:呈暗红色,新鲜时湿润,有一定弹性,与血管壁无粘连,表面光滑,干燥后,无弹性、质脆易碎。 镜下:在纤维蛋白网眼内有大量红细胞和少量白细胞,呈条索状。 病例摘要: 一青年发性,因外伤性脾破裂而入院手术治疗。术后卧床休息,一般情况良好。术后第9天,右小腿腓肠肌部位有压痛及轻度肿胀。医生考虑为小腿静脉有血栓形成,嘱其安静卧床,暂缓活动。术后第11天傍晚,患者自行起床去厕所后不久,突感左侧胸痛并咯血数口,体温不高。次日查房时,胸痛更甚,听诊有明显胸膜摩擦音。X线检察左肺下叶有范围不大的三角形阴影。病人年初曾因心脏病发作而住院,内科诊断为风湿性心脏病,二尖瓣狭窄。经治疗后,最近数月来症状缓解。 分析题: 1、致右小腿静脉血栓形成的可能因素有哪些? 2、左肺可能是什么病变?与前者有无联系?肺内病变的病理变化及发生机制是什么? 参考答案: 1、手术失血、术后血小板增生、凝血因子和纤维蛋白原增加(血液凝固性升高)及卧床休息(血流状态改变:变慢)都有助于血栓形成。 2、①左肺发生出血性梗死。②与血栓形成有密切关系。③病理变化:肉眼多位于肺下叶边缘,呈暗红色锥体形,尖向肺门,底部位于肺膜面,边界清楚;镜下,肺组织广泛坏死、出血。 发生机制:血栓形成后活动使其脱落,血栓栓塞于肺,同时由于病人患有风湿性心脏病、二尖瓣狭窄,使得肺有明显的淤血水肿,在此基础上栓塞后易发生出血性梗死。 病例摘要: 一女性,25岁,自然破膜,约10min后,出现寒战及呼吸困难,因病情恶化,抢救无效死亡。尸检发现双肺明显水肿、淤血及出血,部分区域实变,切面红褐色,多数血管内可见数量不等的有形羊水成分,如胎粪、胎脂、角化物及角化细胞等。病理诊断双肺羊水栓塞,肺水肿。 分析题: 1、羊水栓塞的发生机制是什么? 2、试分析产妇死亡的原因? 参考答案: 1、破膜后宫缩将羊水压入胎盘附着处的血窦,或进入破裂的子宫壁静脉窦及破裂的子宫颈内膜血管,经母体子宫静脉进入肺循环,在肺动脉分支和毛细血管内引起羊水栓塞。 2、死亡可能原因是 ①羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏性休克; ②羊水栓塞阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛; ③羊水具有凝血致活酶的作用引起DIC。 病例摘要: 某男,40岁,慢性风湿性心脏病,近日发现二尖瓣狭窄合并房颤,住院治疗。在纠正房颤后,突然发生偏瘫。 分析题: 1、 偏瘫原因是什么? 2、 试述疾病的发展过程? 参考答案: 1、 原因是血栓形成后脱落致血栓栓塞于脑动脉,相应脑组织梗死。 2、 风湿性心脏病时,最容易累及的心瓣膜为二尖瓣,在闭锁缘处,形成主要由血小板和纤维素形成的单行排列的赘生物(血栓),机化后瓣膜变硬变厚粘连等致二尖瓣狭窄,后者促进房颤发生,房颤后心房内血流状态明显改变(如明显涡流形成),形成较大血栓,房颤纠正后,血栓脱落,先到达左心室再到主动脉及相应分支,最后栓塞于脑动脉分支,相应脑组织缺血发生梗死,最终出现偏瘫。简而言之,房颤→血栓形成→栓塞→梗死。 病史摘要 死者,男,57岁。10年前起常感头昏头痛。当时检查发现血压在200/100mmHg左右。经休息、治疗情况好转。5年前又出现记忆力减退、心悸等症状,虽经治疗,效果不佳。近1年来出现劳动后呼吸困难、不能平卧,咳嗽及咳泡沫痰,双下肢水肿。近4月来又感下肢发凉、麻木。近几天右脚疼痛难忍,不能活动,皮肤渐变黑、感觉消失。入院行截肢手术。术后心力衰竭,抢救无效死亡。 尸检摘要 心脏体积增大,重452克。左心室壁厚1.4cm,乳头肌及肉柱增粗。四个心腔均扩张,尤以左心室和左心房腔扩张明显。光镜见左心室肌纤维增粗、变长、细胞核拉长、染色深。主动脉、左冠状动脉、脑基底动脉环、右下肢胫前动脉内膜面均见散在的灰黄*色或灰白色斑块隆起。右胫前动脉管腔内有一灰黄*色圆柱状物堵塞,与管壁粘连紧。双肺体积增大,色棕褐,质较硬韧。光镜见部分肺组织实变,肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内有淡红色液体和吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。肺泡隔和肺间质内有纤维组织增生伴含铁血黄素沉着。肝大,重1800克,切面红、黄相同,似槟榔。光镜见肝小叶中央静脉及周围肝窦扩张充血、出血,该区肝细胞数量减少,体积缩小。小叶周围边部分肝细胞胞浆内出现圆形空泡。肾肿大,色淡红。切面实质增厚,混浊无光。光镜见肾,近曲小管增大管腔狭窄而不规则,上皮细胞体积增大,胞浆丰富淡染,其内可见多数红色细小颗粒,核居中央。脾淤血体积增大,光镜见脾小体数目减少,脾中央动脉管壁增厚,均质红染,管腔狭小、闭塞。红髓扩张、充血、纤维组织增生,其内可见含铁血黄素沉积。右足背皮肤干燥、皱缩、发黑、与健康皮肤分界清。脑重1180克、脑沟加深,脑回变窄。 [讨论](结合上述病史及尸检发现) 1、哪些脏器发生了什么病变(即作出诊断)?其发生原因各为什么? 2、各脏器病变有何联系(请用箭头联系)? 病理解剖诊断 1.高血压性心脏病(失代偿期) (1)全心肥大 (2)慢性肺淤血 (3)慢性肝淤血 (4)慢性脾淤血 (5)脾中央动脉玻变 (6)肾小管上皮细胞水肿 2.动脉粥样硬化症 (1)主动脉、冠状动脉、脑动脉及右下肢动脉粥样硬化 (2)右胫前动脉内血栓形成→右足干性坏疽 (3)脑动脉粥样硬化→脑萎缩 病史摘要 患者,女,36岁。8年前四肢大关节游走性痛,时有心悸感。3年前劳累后即觉心悸、气急。1年半前上述症状加重并有反复双下肢水肿及腹胀。入院前一日咳嗽、咳痰,痰中带血,伴高热。 体格检查:体温38.5℃,脉搏98次/min,呼吸35次/min,口唇及指趾发绀。颈静脉怒张,双肺湿啰音,心浊音界向左右扩大,心尖区有Ⅲ级收缩期杂音和舒张期杂音。肝在肋下3cm,脾刚触及,肝颈静脉征阳性。治疗无效死亡。 尸检摘要 心脏:心体积增大呈球形,重量320g(正常250g),左右心房室壁增厚,心腔扩张。二尖瓣口约指尖大呈鱼口状,瓣膜增厚变硬,腱索增粗,乳头肌肥大。心包积液。镜检心肌纤维增大。 肺:双肺表面可见黑色及褐黄*色斑点,切面呈浅褐色较致密,亦见黑色和褐黄*色斑点。镜检肺泡壁增厚,毛细血管扩张充血,纤维组织增生。肺泡腔变小,腔内有红细胞及成堆含有含铁血黄素的巨噬细胞。 肝:体积增大,包膜紧张,边缘圆钝。表面和切面均见红黄相间网状结构。镜下见中央静脉及周围肝窦扩张,充满红细胞,肝细胞体积变小。周围肝细胞内有大小不等圆形空泡。 脾:体积增大,切面暗红色。 脑:脑回变平,脑沟变浅,有小脑扁桃体疝。 其他:双下肢肿胀,压之有凹陷;双侧胸腔及腹腔分别有清亮液体200ml及400ml。 [分析讨论] 1.请作出各脏器的病理诊断及诊断依据 2.各脏器的病变的本质及其发生机制? 3.哪些脏器的病变有联系?请用箭头将其联系起来。 参考答案: 病理解剖诊断 1.全心肥大 2.肺褐色硬变 3.慢性肝淤血伴肝脂变(槟榔肝) 4.慢性脾淤血 5.脑水肿,小脑扁桃体疝 6.双侧胸腔及腹腔积液 7.双下肢水肿 21-胃癌 [病例摘要]男性,52岁,上腹部隐痛不适2月 2月前开始出现上腹部隐痛不适,进食后明显,伴饱胀感,食欲逐渐下降,无明显恶心、呕吐及呕血,当地医院按"胃炎"进行治疗,稍好转。近半月自觉乏力,体重较2月前下降3公斤。近日大便色黑。来我院就诊,查2次大便潜血(+),查血Hb96g/L, 为进一步诊治收入院。

既往:吸烟20年,10支/天,其兄死于"消化道肿瘤". 查体:一般状况尚可,浅表淋巴结未及肿大,皮肤无黄染,结膜甲床苍白,心肺未见异常,腹平坦,未见胃肠型及蠕动波,腹软,肝脾未及,腹部未及包块,剑突下区域深压痛,无肌紧张,移动性浊音(-),肠鸣音正常,直肠指检未及异常。

辅助检查:上消化道造影示:胃窦小弯侧似见约2cm大小龛影,位于胃轮廓内,周围粘膜僵硬粗糙,腹部B超检查未见肝异常,胃肠部分检查不满意。

[分析] 一、诊断及诊断依据(8分) (一)诊断 胃癌 (二)诊断依据 1.腹痛、食欲下降、乏力、消瘦 2.结膜苍白、剑突下深压痛 3.上消化道造影所见 4.便潜血2次(+) 二、鉴别诊断(5分) 1.胃溃疡 2.胃炎 三、进一步检查(4分) 1.胃镜检查,加活体组织病理 2.CT:了解肝、腹腔淋巴结情况 3. 胸片 四、治疗原则(3分) 1.开腹探查,胃癌根治术 2.辅助化疗 22-肝癌(原发性,肝细胞性) [病例摘要]男性,44岁,工人,右上腹疼半年,加重伴上腹部包块一月 半年前无明显诱因出现右上腹钝痛,为持续性,有时向右肩背部放射,无恶心呕吐,自服去痛片缓解。一月来,右上腹痛加重,服止痛药效果不好,自觉右上腹饱满,有包块,伴腹胀、纳差、恶心,在当地医院就诊,B超显示肝脏占位性病变。为进一步明确诊治,转我院。患者发病来,无呕吐、腹泻,偶有发热(体温最高37.8℃)大小便正常,体重下降约5公斤。既往有乙型肝炎病史多年,否认疫区接触史,无烟酒嗜好,无药物过敏史,家族史

中无遗传性疾病及类似疾病史。

查体:T36.7℃、P78次/分,R18次/分,Bp110/70mmHg,发育正常,营养一般,神清合作,全身皮肤无黄染,巩膜轻度黄染,双锁骨上窝未及肿大淋巴结,心肺(-)。腹平软,右上腹饱满,无腹壁静脉曲张,右上腹压痛,无肌紧张,肝脏肿大肋下5cm,边缘钝,质韧,有触痛,脾未及Mruphys sign(-),腹叩鼓音,无移动性浊音,肝上界叩诊在第五肋间,肝区叩痛,听诊肠鸣音8次/分,肛门指诊未及异常

辅助检查:Hb 89g/L, WBC 5.6×109/L , ALT 84IU/L, AST 78IU/L, TBIL 30μmol/L, DBIL 10μmol/L, ALP 188IU/L, GGT 64IU/L, A-FP 880ng/ml, CEA 24mg/ml.B超:肝右叶实质性占位性病变,8cm, 肝内外胆管不扩张。

[分析] 一、诊断及诊断依据(8分) (一)诊断 肝癌(原发性,肝细胞性) (二)诊断依据 1.右上腹痛逐月加重,伴纳差,体重下降 2.乙型肝炎病史 3.巩膜轻度黄染,TBIL上升,GGT上升,A-FP上升 4.B 超所见 二、鉴别诊断(5分) 1.转移性肝癌 2.肝内其它占位病变:血管瘤,腺瘤等 三、进一步检查(4分) 1.上消化道造影,钡灌肠检查 2.CT 3.必要时行肝穿刺活检

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第四节 呼吸系统病例讨论

第四节 呼吸系统病例讨论

第四章呼吸系统4-1 大叶性肺炎4-2 支气管肺炎4-3 肺结核4-4 肺结核4-5 肺霉菌病4-6 液气胸4-7 肺动脉栓塞4-8 中央型肺癌4-9 周围型肺癌4-10 肺转移瘤4-11 支气管扩张4-12 胸膜肿瘤4-13 胸腺瘤4-14 纵隔淋巴瘤4-1 大叶性肺炎,32岁,发热、咳嗽3天,体温最高39.8℃。

A B C胸部后前位平片(A) 胸部CT肺窗(B) 纵隔窗(C)e上叶前段对:错气支气管影对:错个肿大淋巴结对:错胸膜向肺内生对:错:×(位于右上肺后段) 2:√3:×4:×是:【四、影像表现】X线:右肺上叶中外侧带可见大片密度增高影,略呈指向肺门的扇形,阴影的密度较均匀,下缘水平叶间裂略有上移,上缘模糊。

CT:肺窗示右肺上叶后段可见大片状高密度影,后缘清楚,余边界欠清,其内可见充气支气管影。

纵隔窗示右肺上叶病灶呈不规则片状软组织密度。

【五、诊断】(右肺上叶后段)大叶性肺炎【六、鉴别诊断】1.肺结核 2.中央型肺癌 3.大叶性肺炎 4.肺栓塞【七、讨论】大叶性肺炎(Lobar Pneumonia)是肺炎球菌引起的炎症。

病理上典型改变可分4期:充血期、红色肝样变期、灰色肝变期和消散期。

本病多见于青壮年。

临床表现为急性高烧、寒战、咳嗽、咳铁锈色痰等。

白细胞总数及中性粒细胞计数明显增高。

典型表现为红色肝样变期和灰色肝变期,影像诊断要点:整个肺叶、大部分肺叶或肺段呈高密度阴影,阴影密度均匀,内常可见含气支气管像。

亚段性肺炎呈肺内局限性浸润片状影,有时须与浸润型肺结核鉴别:大叶性肺炎发病部位无特点,分布呈叶、段、亚段,结核于两肺上叶尖段及下叶背段多见,周围有卫星病灶,病程较长变化较慢。

与中央型肺癌引起的肺叶阴影鉴别:大叶性肺炎支气管通畅、肺门无肿块。

【八、推荐文献】4-2 支气管肺炎,3岁8个月,因地中海贫血进行性面色苍白3年余。

B胸部平片正位(A) 胸部CT平扫肺窗(B) 治疗后胸部平片正位(C)e双下肺对:错布对:错癌,增强扫描对:错点是沿肺纹理对:错:√2:×3:×4:√是:【四、影像表现】治疗前:X线表现为两肺纹理增粗、增多,模糊,见沿肺纹理分布斑点状密度增高影,边缘较淡且模糊不清,病灶以两下肺明显。

病案讨论(附答案)

病案讨论(附答案)

第一例男,5岁病史:一个月前发热,并诉说腰腿痛,随后右脚不能活动,不能站立也不能行走。

体检:三周前检查,头、颈、两侧上肤和左侧下肢的感觉和运动均无异常。

右侧大腿、小腿和足肌均瘫痪,肌张力显著减弱,健反射消失。

现在能内收大腿、屈镜和伸膝,但大腿后群肌、小腿和足肌松弛、萎缩、完全瘫痪。

感觉无障碍。

诊断:急性脊髓灰质炎acute poliomyelitis试说明:(1)哪一级运动神经元受到伤害?属于何种性质的瘫痪?(2)为什么只有肌肉瘫痪而无感觉障碍,是运动神经元胞体还是周围神经受损?(3)病变累及哪几个脊髓节段?病例1解答:1、下运动神经元损伤,软瘫。

2、前角运动神经元胞体损伤。

3、三周前病变累及右侧L2以下脊髓节段,三周后累及L4以下。

第二例女,66岁病史:步行困难,逐渐加重。

患者先觉得在暗中行走困难,在有亮的地方走路,也觉得必须时时注视着地上,以免跌倒。

二周前尚能借助拐杖步行,现在完全不能行走。

体检:两侧上肢腱反射和感觉功能正常。

两侧下肢肌张力增强,腱反射亢进,Babinski征阳性。

两侧第6肋间平面以下痛温觉消失,两下肢姿势和被动运动感觉以及震动感觉消失,将圆规的两脚放在腿上,患者不能辨别出两个点及距离。

诊断:硬脊膜瘤Spinal dura menigioma试说明:(1)为什么症状会逐渐加重?(2)为什么开始觉得在暗中行走困难,在有亮的地方走路?(3)肿瘤压迫了脊髓内的哪几个传导束?为什么?(4)应如何进行手术,切除椎板,打开椎管,除去此硬脊膜瘤?病例2解答:1、肿瘤增大脊髓受损加重。

2、可通过视觉调整本体感觉障碍。

3、薄束—本体感觉障碍,脊髓丘脑束—痛温觉障碍。

皮质脊髓侧束—下肢硬瘫。

4、T3或T4第三例男,21岁病史:背部被人刺伤,一年后再次请医生检查。

体检:右下肢肌张力增高,膝反射亢进,Babinski征阳性,位置感觉、被动感觉、振动感觉以及辨别触觉消失,但右侧痛温觉和粗触觉未受损害,在脐平面稍下方绕右侧腹壁有一带状区,所有感觉均消失,左侧脐平面以下痛温觉丧朱,但没有本体感觉障碍,左下肢也没有瘫痪,身体其它部位的感觉和运动正常。

肺炎临床病例讨论

肺炎临床病例讨论
本病例诊治过程中存在的问题
在发热病因不明的情况下,不做相应检查,而是频繁使用和更换抗生素。 初始抗菌治疗未能覆盖非典型病原体这一CAP最常见的病原菌,导致初始治疗失败。 在多种标本培养未发现病原菌,同时急性期非典型病原体抗体检测阴性的情况下,未在恢复期再行非典型病原体抗体测定。 对肺部感染始终未有明确的病原学诊断。
调整抗感染方案治疗48小时后: 呼吸困难减轻 咳嗽减轻 体温下降至 38.5℃以下 两肺湿罗音减少
讨论:抗生素是停、是降、还是更换其它?
再次调整抗感染治疗方案: 停用:泰能 继续:阿奇霉素 500 mg ivgtt qd 莫西沙星 400 mg po gd
谢谢大家!
本病例经验和教训
对发热尤其是伴有呼吸道症状的患者要警惕CAP的可能。 CAP的病原学检查除各种标本的培养以外,非典型病原体特异性抗体(急性期、恢复期双份血清)检测不能忽视。 氟喹诺酮类抗菌素对CAP病原菌有广泛的覆盖和良好的疗效,在经验性治疗时可单用或联合应用,以提高初始治疗成功率,缩短疗程,降低死亡率。 重症CAP的治疗除抗感染治疗外,还要重视氧疗、呼吸支持、营养支持等综合治疗措施。
CAP病原学
非典型病原体尤其是肺炎支原体感染在CAP中占据重要地位。 肺炎链球菌、流感嗜血杆菌仍为常见致病菌。 细菌合并非典型病原体的混合感染占10.2% 我国致CAP肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药率达75%以上,对青霉素的不敏感率为20.3%。
非典型病原体肺炎病原学诊断
病原体的分离和培养:可确诊。但很难获得。 血清学检查(血清特异性抗体检测):急性期和恢复期双份血清抗体滴度呈4 倍或以上增高 --- 确诊依据。 抗原检测:对早期快速诊断有重要意义。敏感性不高。 分子生物学检测(病原DNA、基因检测):对早期快速诊断有重要意义。质控要求高。

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案病例组1:试分析下列病例出现了何种酸碱平衡紊乱为什么1.某慢性肺心病患者入院5天,经抢救后血气及电解质结果如下:pH ,PaCO2 67mmHg,AB 36mmol/L,血Na+ 140mmol/L,Cl–75mmol/L,血K+ L。

(1)AG=140-(75+36)=29>16必有代酸△AG=29-12=17 =△HCO3-(2)判断原发、继发因素:1)pH=酸中毒2)HCO3-↑/PaCO2↑同向,单纯型或者混合型;3)病史:肺心病、PaCO2↑为原发。

(3)慢性呼酸代偿公式:预测HCO3-=24+△PaCO2±3=24+×27±3=±3。

若去除代酸的影响,HCO3-=36+17=53>±3,故有代碱。

(4)结论:呼酸+代酸+代碱。

2.肺炎休克患者:pH ,HCO3-16 mmol/L,PaCO2 37mmHg;(1)pH=酸中毒;2)HCO3-↓/PaCO2↓同向,单纯型或者混合型;3)病史:休克,HCO3-↓为原发。

(4)代酸代偿公式:预测PaCO2=40-(△HCO3-±2)=40-(*8±2)=±2。

实际PaCO237>,故有原因使PaCO2升高;(5)结论:呼酸+代酸(解释:此病例按照病因导致呼吸性酸中毒计算也可)3.肾炎发热患者:pH ,HCO3-14 mmol/L,PaCO2 24mmHg;(1)pH=正常;2)HCO3-↓/PaCO2↓同向,单纯型或者混合型;3)病史:肾炎,HCO3-↓为原发。

(4)代酸代偿公式:预测PaCO2=40-(△HCO3-±2)=40-(*10±2)=28±2。

实际PaCO224<26,故有原因使PaCO2降低;(5)结论:代酸+ 呼碱(解释:发热可引起过度通气导致呼碱)4.肺心病患者:pH ,HCO3-31 mmol/L,PaCO260mmHg;(1)pH=正常;2)HCO3-↑/PaCO2↑同向,单纯型或者混合型;3)病史:肺心病,PaCO2↑为原发;(4)慢性呼酸代偿公式:预测HCO3-=24+△PaCO2±3=24+×20±3=31±3。

口腔科病例讨论案例

口腔科病例讨论案例

试题1患者,女,56岁。

主诉:左上后牙自发隐痛两周现病史:左上后牙两周前出现自发性阵发性隐痛,持续几分钟后可缓解,冷热刺激痛,无明显夜间痛及咬合痛,自觉为左上倒数第⒉颗牙痛,患牙曾于1年前因龋坏在外院一次充填治疗。

检查:|6DO银汞充填体,边缘不密合呈盈浸状,近中探及悬突,叩(土),松(-),近中龈乳头红肿圆钝,冷测敏感,热测迟钝反应消,×线片示充填体下方密度减低度区,极近髓,根尖周未见明显异常。

标准答秦:答案1)诊断:|6DO慢性牙髓炎2)诊断依据:自发隐痛,冷测敏感,热测迟钝反应痛,深龋近髓,叩诊不适等。

3)鉴别诊断:①)深龋:无自发痛,温度刺激反应不持续,无迟缓性疼痛反应,叩诊(-)。

②可复性牙髓炎:无自发痛,温度刺激反应为短暂的持续即一过性敏感。

4)治疗计划:|6DO牙髓治疗试题2患者,男,43岁。

主诉:左上后牙自发痛2天,伴面部肿痛1天。

现病史:左上后牙龋坏,一直未治疗,无明显不适。

2天前出现自发性持续性跳痛,患牙浮起感,不敢咬合,无明显冷热刺激痛。

1天前左面部肿胀疼痛,压痛明显,无全身发热等不适,自服“先锋⒉号”及“甲硝唑”1天,症状无明显缓解,求诊。

检查:左眶下区肿胀,皮肤色泽正常,皮温不高,医痛明显,无可凹性水肿。

I4DL深大龋洞,腐多,探露髓,不敏感,叩〔+++),松(llo),跟颊沟变平,色红,压痛明显,未触及波动感,冷热测均无反应,X线示骨硬板消失,根周膜咯宽。

标准答案:答案1)诊断:/4DL急性根尖周炎2)诊断依据:①病史:可定位的自发持续痛,咬合痛,浮出感。

龋洞充填史。

②检查:深大龋洞,露髓,冷热测均无反应,叩(+++),松( llo),跟颊沟变平,压痛明显,X线示骨硬板消失,根周膜略宽。

3〉鉴别诊断:①急性牙髓炎:患牙有放散痛,叩诊可有不适,但不表现疼痛。

冷热测引发疼痛。

②慢性根尖炎:患牙叩诊不适,无明显自发痛,线可见根尖区明显阴影。

③蜂窝织炎:颌面部软组织的红、肿、热、痛等急性炎症表现突出,重者出现功能障碍;全身反应明显。

病理生理学病例讨论(1).

病理生理学病例讨论(1).

病理生理学病例讨论病例讨论(一)某男性患者,因呕吐、腹泻伴发热 4 天住院,患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。

检查发现:体温38.2℃,呼吸、脉搏正常,血压 14.7/10.7kPa 110/80mmHg),有烦躁不安,口唇干裂。

血清钠150mmol/L ,尿钠25mmol/L ,尿量约700ml/d 。

立即给予静脉滴注 5% 葡萄糖溶液(3000ml/d)和抗生素等。

2天后,情况不见好转,反而面容憔悴,软弱无力,嗜睡,浅表静脉萎陷,脉搏加快,尿量较前更少,血压9.6/6.7kPa(72/50 mmHg),血清钠122 mmol/L,尿钠8 mmol/L。

试分析:(1)该病人治疗前发生了哪型脱水? 阐述其发生的原因和机制。

(2)为什么该病人治疗后不见好转? 说明其理由。

应如何补液?(3)阐述该病人治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。

病例讨论(二)某男性患者被诊断为慢性肾功能衰竭、尿毒症。

实验室检查:pH 7.23,PaCO2 3.2kPa(24 mmHg),BB 36.1mmol/L, BE–13.9mmol/L,SB 13.6 mmol/L,AB9.7 mmol/L 。

试分析:①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?处于什么代偿阶段?为什么?②原发性和继发性变化指标是什么?这些变化是如何发生的?③他可能有哪些机能代谢的变化?病例讨论(三)某患者男性,既往有十二指肠球部溃疡病史,近1个月经常呕吐,钡餐检查发现幽门梗阻。

实验室检查:pH 7.52, PaCO26.7kPa(50mmHg),BB 63mmol/L,BE +13mmol/L,SB 36 mmol/L。

试分析:①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?处于什么代偿阶段?为什么?②原发性和继发性变化指标是什么?这些变化是如何发生的?③他可能有哪些机能代谢的变化?病例讨论(四)- 1 -某慢性肺心病患者,实验室检查:pH7.40,PaCO28.9kPa(67mmHg),AB40 mmol/L,Na+140 mmol/L,Cl - 90 mmol/L。

乳腺外科病例讨论答案

乳腺外科病例讨论答案病例及讨论1、患者女性,59岁,2011年11月发现左腋窝肿大淋巴结,无其他脏器占位。

穿刺病理示腺癌,考虑乳腺癌来源。

雌/孕激素受体(ER/PR)、人表皮生长因子受体2(HER2)均为阴性。

乳腺超声、钼靶X线、磁共振成像(MRI)示双乳无异常,余全身检查无异常。

诊断:隐匿性乳腺癌,左腋窝淋巴结转移。

问题对于腋窝淋巴结阳性并考虑为乳腺癌转移的三阴性患者,是否考虑新辅助化疗?讨论要点同意的理由是患者为腋窝淋巴结阳性的三阴性患者,所以考虑新辅助化疗;不同意的理由是患者乳房及腋窝病灶为可切除病灶,应尽快进行手术切除治疗,同时这样做也可能找到潜在的病灶。

主持专家点评隐匿性乳腺癌患者的后续治疗目前尚无定论。

处理时应考虑现行证据和患者的意愿。

经与患者沟通,给予其多柔比星+多西他赛(AT)方案新辅助化疗4个周期,结果腋窝淋巴结明显退缩,之后行左乳乳腺癌改良根治术。

2、患者女性,42岁,2011年3月接受左乳腺癌改良根治术。

术后病理示左乳黏液癌(混合型),切面2.2 cm×1.8 cm,淋巴管癌栓(+),淋巴结未见转移(0/24枚)。

免疫组化(IHC)ER强阳性(90%),PR强阳性(90%)、HER2阴性、增殖指数Ki-67表达90%。

问题对于肿块偏大、Ki-67约表达90%的黏液癌,术后是否行辅助化疗?讨论要点同意是因为考虑年龄、肿块大小、淋巴管癌栓及Ki-67情况;不同意是因为对ER、PR强阳性、HER2阴性黏液癌(组织类型良好)不考虑辅助化疗,推荐辅助内分泌治疗。

主持专家点评两年前大会对类似问题投票时就有约60%同意行辅助化疗。

黏液癌组织类型良好,术后辅助化疗选择不受其他因素影响,而Ki-67对其预后价值也并不明确。

因此根据现行指南和专家共识,对该患者术后不需行辅助化疗,只需行辅助内分泌治疗。

3、患者女性,44岁,1年前发现右乳近胸骨处1 cm有肿物。

2012年3月1日超声引导下穿刺活检结果示右乳乳腺癌。

寄生虫病例及答案

案例一患者男,60 岁,农民。

因解暗红色血便 3 d,晕厥1 次,于2012年10月1日入院。

入院前3d患者无诱因下解暗红色血便,每日量>600mL;无呕血、腹痛,伴头晕、出汗。

2d前晕厥1次,就诊于当地县医院予输血、止血等治疗,因效果不佳转入我院。

否认既往有内外科疾患史,平素体力可,从事田间劳动。

入院查体: T36.8 ℃,P 104 次/min ,BP 100/65 mm-Hg;神志清,重度贫血貌;无皮疹,巩膜无黄染,浅表淋巴结不肿大; 心肺听诊无异常。

腹平软,无压痛,肝脾未触及,肠鸣音活跃。

血常规: RBC1.6×1012/ L,Hb 41 g / L,WBC 5.5 ×109/ L,N 0.76,L 0.12,E 0.03,血小板计数 60×109/ L。

大便常规 + 潜血: 褐红色,RBC + /Hp,潜血4 + 。

尿常规、肾功能电解质、凝血象正常。

肝功能:白蛋白19.8 g/L,余正常。

入院诊断: 下消化道出血,失血性休克。

予以输血、补液及垂体后叶素、血凝酶等药物止血治疗,患者虽出血量减少,但仍每日有暗红血便2~3 次,约200mL/d。

入院3d 后,肠镜检查未见器质性疾患; 4d 后胃镜检查示,十二指肠球部及降部见数条长约1cm 大小的线样寄生虫,活检报告为美洲钩虫。

胃镜检查后,多次粪便找虫卵、饱和盐水漂浮法找虫卵均阴性。

修正诊断:钩虫病并发消化道大出血。

予以阿苯达唑片400mg顿服,患者出血停止,大便转黄。

出院后个1个月,复查血常规、大便及潜血均正常。

讨论: 钩虫可分为十二指肠钩虫和美洲钩虫。

钩虫病主要通过皮肤接触感染,也可经口感染。

钩虫病临床主要表现要是贫血、营养不良、胃肠功能不全。

钩虫病导致贫血多为慢性失血所致。

钩虫口囊咬附在患者的肠壁上,经常更换吸附部位; 且吸食血液同时分泌抗凝物质,引起黏膜伤口渗血,甚至大出血。

钩虫病引起消化道大出血少见,但若是钩虫病感染严重,也可表现为消化道大出血。

神经内科临床典型病例分析

神经内科临床典型病例分析一、病例摘要患者,男,65岁,因“突发右侧肢体无力3小时”入院。

患者3小时前在家休息时突然出现右侧肢体无力,不能站立和行走,伴言语不利,无意识丧失、抽搐、头痛、恶心、呕吐等。

家属发现后立即呼叫急救车送至我院。

发病后患者神志清楚,情绪稳定,对答切题。

既往有高血压病史10年,最高血压180/100mmHg,长期服用降压药物治疗,血压控制尚可。

否认糖尿病、心脏病等慢性病史。

个人史、家族史无特殊。

二、病例分析1. 病史特点:患者为老年男性,急性起病,表现为右侧肢体无力、言语不利,无意识丧失、抽搐、头痛、恶心、呕吐等。

患者有高血压病史10年,长期服用降压药物治疗。

根据病史,初步考虑为脑血管疾病。

2. 体格检查:患者体温、脉搏、呼吸、血压均在正常范围内。

神志清楚,对答切题。

双眼球活动自如,无眼震。

双侧额纹、鼻唇沟对称,口角不偏。

右侧肢体肌力3级,左侧肢体肌力5级。

右侧巴氏征阳性,左侧巴氏征阴性。

颈软,无抵抗。

3. 辅助检查:头颅CT检查示左侧基底节区脑出血,出血量约10ml。

心电图、胸部X线片、血常规、尿常规、肝功能、肾功能等检查均未见明显异常。

4. 诊断:根据病史、体格检查及辅助检查,患者诊断为左侧基底节区脑出血。

三、治疗与预后1. 治疗:患者入院后,立即给予脱水降颅压、控制血压、营养神经、改善微循环、预防感染等治疗。

同时,针对患者的高血压病史,调整降压药物,控制血压在合理范围内。

2. 预后:经过积极治疗,患者病情稳定,右侧肢体无力逐渐好转,言语不利症状减轻。

住院治疗2周后,患者好转出院。

出院后继续服用降压药物,定期复查血压,并进行康复治疗。

四、讨论1. 脑血管疾病的发病机制:脑血管疾病是指由于脑部血管病变导致的脑组织损伤,包括脑出血、脑梗死等。

其发病机制复杂,主要包括动脉硬化、高血压、糖尿病、心脏病等。

本例患者有高血压病史10年,长期服用降压药物治疗,血压控制尚可,但仍然发生了脑出血。

胸外病例讨论一、二(完整)


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术后常见问题处理
• • • •
原发病处理. 疼痛 清理呼吸道 引流不畅:观察引流管情况,2 h/ 次。将插管与皮 肤接触处做好标记,观察是否有引流管脱出,每2 h 挤压胸腔引流管1 次。发现引流液突然减少,要查 找原因,将引流管的位置进行调整,或嘱病人变换体 位,确定其是否通畅。
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辅助检查
• 胸相(正侧位):左侧肺组织压缩,向肺
门处回缩,但上肺在二三肋间处与胸壁有 粘连存在,肺组织压缩约90%。(见下图)
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• 2006-10-01胸相(正侧位)
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分析思考与讨论
• 1、该患者最可能的诊断是什么? • 2、需要通过哪些方法来明确诊断? • 3、对该患者需要进行哪种手术? • 4、该手术的手术指征是什么?
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4.引流管要求被水封闭,不能开放。
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B
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F G Guangdong medical college
胸腔闭式引流术
Thoracic closed drainage
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拔管指征:
• (1)24小时引流量少于50ml。 • • (2)X线检查肺膨胀良好。 • • (3)停止漏气24小时以后。
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