门脉性肝硬化特点与表现

肝硬化门静脉高压症资料

第一题

肝硬化、门脉高压症导致侧支循环开启，引起脐周浅静脉高度扩张，形成“海头蛇”

呕血的原因：肝硬化压迫肝门静脉，导致肝门静脉回流受阻，此时肝门静脉系的血液经上述交通途径形成侧支循环，通过上、下腔静脉系回流。由于血流量增多，交通支变得粗大和弯曲，出现静脉曲张，如食管静脉丛、直肠静脉丛和脐周静脉丛曲张。如果食管静脉丛和直肠静脉丛曲张破裂，则引起呕血和便血。

肝门静脉系统的胃左静脉、胃短静脉和胃后静脉，在食管下段和胃底处，与腔静脉系统奇静脉的食管静脉相吻合。在肝门静脉高压症时，血液可经胃左静脉至食管静脉、奇静脉流入上腔静脉，因此可发生食管、胃底静脉曲张。曲张的静脉易受物理性或化学性损伤和粘膜面溃疡糜烂而破裂，引起急性大出血。

存在出血潜在危险的部位

1、脾静脉(splenic vein)：由数条小静脉在脾门处汇合而成，经过胰的后方，脾动脉下方向右行进，与肠系膜上静脉以直角汇合成肝门静脉。脾静脉回收脾、胰及部分胃的静脉血，还常收纳肠系膜下静脉。

2、肠系膜上静脉(superior mesenteric vein)：走行于小肠系膜内，与同名动脉伴行。收集十二指肠至结肠左曲以上肠管、部分胃和胰腺的静脉血，并与脾静脉一起构成门静脉。

3、肠系膜下静脉(inferior mesenteric vein)：与同名动脉伴行，在胰头后方注入脾静脉或肠系膜上静脉，少数注入上述两静脉汇合处的夹角。肠系膜下静脉收集降结肠、乙状结肠及直肠上部的静脉血。

4、胃左静脉(left gastric vein)：与胃左动脉伴行，收集胃及食管下段的静脉血直接注入门静脉。（胃左静脉在贲门处与食管静脉吻合，食管静脉吻合可注入奇静脉和半奇静脉，借此，门静脉可与上腔静脉相交通）。

5、胃右静脉(right gastric vein)：与胃右动脉伴行，在胃小弯处可与胃左静脉吻合，并在注入肝门静脉前收纳幽门前静脉（此静脉是胃与十二指肠的分界标志之一）。胃右静脉收纳同名动脉分布区的血液。

超声与磁共振成像诊断肝硬化门静脉高压症图像特征分析

黑龙江医学第

45卷

2021年第

7期

HEILONGJIANG MEDICAL JOURNAL Vol.45 No.7 Apr.2021

715

超声与磁共振成像诊断肝硬化门静脉高压症

图像特征分析

赵华歌

长葛市人民医院消化内科，河南许昌

461500

摘要

目的：分析超声与磁共振成像（MRI）诊断肝硬化门静脉高压症图像特征及诊断价值。

方法：随机选取长葛

市人民医院2015年1月一2022年2月收治的疑似肝硬化门静脉高压症患者150例，分别接受超声与MRI诊断，并分析其诊

断价值。

结果：病理结果显示，150例患者中有123例为肝硬化门静脉高压症，比例为82%。MRI诊断肝硬化门静脉高压症

阳性率、准确率高于超声诊断（PV0.05）,假阳性率及假阴性率低于超声诊断（PV0.05）。

结论：超声及MRI均能测量肝硬

化门静脉高压症血流动力学指标，其中MRI能直接反映门静脉狭窄程度，从而准确诊断肝硬化门静脉高压症。

关键词

超声；磁共振成像；诊断；肝硬化；门静脉高压症；图像；特征

doi 10.3969/j.issn4 004-0777.4021.07.015

学科分类代码

922.3154 中图分类号

R077.0 文献标识码

B

Analysis of Image Features of Ultrasonography and MRI in the Diagnosis of Liver Portal Hypertension in Cirrhosis/

ZHAO Hua-ge//Deaartmenh of Digestive Medicine, Changge People'

s Hospiht, Xuchang, Henan, 461500, China

Abstract Objective:

To analyze the value of ultrasonoorappy and MRI in the diagnosis of liver portal hypertension in cirrho

学科综合考试临床医学模拟题2020年(156)_真题-无答案

学科综合考试临床医学模拟题2020年(156)

(总分150,考试时间60分钟)

一、A1/A2型题

1. 1.男性，30岁，10年来常感反酸、嗳气、上腹部饱胀，伴有规律性上腹痛，进食后加重。胃镜检查：胃窦小弯侧可见溃疡。不支持消化性溃疡诊断的胃镜所见是

A. 溃疡直径小于2cm

B. 溃疡边缘整齐

C. 底部平坦

D. 溃疡周围黏膜皱襞中断

E. 结节状肥厚

2. 2.门脉性肝硬化的特点是

A. 结节大小不等，纤维间隔厚薄不均

B. 结节大小相仿，纤维间隔薄而均匀

C. 肝脏呈深绿色

D. 纤维组织沿门静脉分支大量增生

E. 肝细胞结节状增生

3. 3.肝硬化假小叶形成的最主要因素是

A. 肝细胞变性坏死

B. 肝细胞再生

C. 纤维结缔组织增生

D. 小胆管增生

E. 单核淋巴细胞浸润

4. 4.急性重型肝炎的特征性病变是

A. 大片状坏死

B. 亚大片状坏死

C. 碎片状坏死

D. 桥接坏死

E. 灶状坏死

5. 5.轻度慢性肝炎的特征性病变是

A. 大片状坏死

B. 亚大片状坏死

C. 碎片状坏死

D. 桥接坏死

E. 灶状坏死

6. 6.男性，38岁，10多年来，反酸、暖气、上腹部疼痛，空腹发作，进食可缓解。经检查确诊为十二指肠溃疡，下面符合该病的描述为

A. 溃疡多在十二指肠降部

B. 溃疡大小多在2cm以上

C. 出血是常见并发症

D. 不易发生穿孔

E. 容易发生癌变

7. 7.与肝细胞癌的发生无关的是

A. HBV感染

B. HCV感染

C. 中华睾吸虫感染

D. 黄曲霉毒素

E. 亚硝胺类化合物

8. 8.假小叶的基本病变不包括

A. 肝细胞核大、双核

B. 肝细胞团内中央静脉偏位或多个

C. 肝细胞团内出现汇管区

D. 肝细胞团被增生的纤维组织分隔包绕

E. 肝细胞索排列紊乱

9. 9.我国肝癌最常见的病因是

A. 乙型肝炎病毒

B. 丙型肝炎病毒

C. 黄曲霉毒素

D. 亚硝胺类化合物

肝硬化的早期症状表现有哪些

肝硬化是一种很常见的慢性肝病，它是由多种原因长期损害肝脏而引起的。那么肝硬化的早期症状表现都有哪些呢?接下来店铺带大家了解一下吧。

肝硬化的早期症状表现

1、全身症状：主要有乏力、易疲倦、体力减退。少数病人可出现脸部色素沉着。

2、慢性消化不良症状：食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后明显。

3、脸消瘦、面黝黑：1/3以上患慢性肝炎或肝硬化的患者，其面部、眼眶周围皮肤较病前晦暗黝黑，这是由于肝功能减退，导致黑色素生成增多所致。

4、乳房胀、睾丸缩：肝脏对人体血液中性激素的平衡起着重要的作用。由于肝硬化的早期症状时雌激素增加，雄激素减少，男性可见乳房增大、胀痛，睾丸萎缩。对女性来说，肝硬化时性激素紊乱，肝硬化的早期症状也会引起月经紊乱、乳房缩小、阴毛稀少等。

5、蜘蛛痣：少数肝硬化的早期症状可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大，多见于酒精性肝硬化患者，一般无压痛。脾脏可正常或轻度肿大。

肝病患者转化成肝硬过程的表现

1、肝功能减退的临床表现：体重减轻、乏力、面部消瘦、无光泽、厌食及腹胀、双下肢水肿，晚期还会出现中毒性肠麻痹，男性可出现性欲减退、乳房肿大，女性有月经不调、闭经等。

2、门静脉高压症的临床表现：红细胞、白细胞、血小板等末梢血细胞减少、腹壁静脉曲张、痔核静脉形成、腹腔积液及胸腔积液出现等。

3、内镜检查：出现食管—胃底静脉曲张及门静脉高压性胃病、结肠静脉曲张等。

4、B超检查：肝脏缩小，脾脏增大，肝包膜呈锯齿状，肝内质地不均、发现有结节形成，肝脏血流量减少，流速减慢，门静脉增宽。

5、腹腔镜检查或由于其他疾病开腹手术探查：肝脏缩小，呈暗红色，表面有结节形成。

6、肝脏组织病理：肝脏弥漫性纤维化伴肝细胞再生结节形成和假小叶形成。

肝硬化的治疗方法

1.支持治疗

静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。

肝硬化(摘自第九版内科学)

肝硬化

（摘自第九版内科学）

肝硬化(liver cirrho sis)是各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶、再生结节和肝内外血管增殖为特征的病理阶段，代偿期无明显症状，失代偿期以门静脉高压和肝功能减退为临床特征，病人常因并发食管胃底静脉曲张出血、肝性脑病、感染、肝肾综合征、门静脉血栓等多器官功能慢性衰竭而死亡。

【病因】

导致肝硬化的病因有1 0余种，我国目前仍以乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,H BV )为主;在欧美国家，酒精及丙型肝炎病毒(hepatitis C v iru s,H CV )为多见病因。

肝炎病毒、脂肪性肝病、免疫疾病及药物或化学毒物作为肝硬化常见病因，已分别在本篇第十一章至第十四章中详细述及，其他病因包括：

( - ) 胆汁淤积

任何原因引起肝内、外胆道梗阻，持续胆汁淤积，皆可发展为胆汁性肝硬化。根据胆汁淤积的原因，可分为原发性和继发性胆汁性肝硬化。

(二) 循环障碍

肝静脉和(或 )下腔静脉阻塞(Budd-Chiari syn drome)、慢性心功能不全及缩窄性心包炎(心源性)可致肝脏长期淤血、肝细胞变性及纤维化 ,终致肝硬化。

(三) 寄生虫感染

血吸虫感染在我国南方依然存在，成熟虫卵被肝内巨噬细胞吞噬后演变为成纤维细胞，形成纤维性结节。由于虫卵在肝内主要沉积在门静脉分支附近，纤维化常使门静脉灌注障碍，所导致的肝硬化常以门静脉高压为突出特征。华支睾吸虫寄生于人肝内外胆管内，所引起的胆道梗阻及炎症可逐渐进展为肝硬化。

(四) 遗传和代谢性疾病

由于遗传或先天性酶缺陷，某些代谢产物沉积于肝脏，引起

肝细胞坏死和结缔组织增生。主要有：

1. 铜代谢紊乱也称肝豆状核变性、Wilson病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍疾病，其致病基因定位于13ql4 ,该基因编码产物为转运铜离子的P 型-ATP酶。由于该酶的功能障碍，致使铜

肝硬化分类

引起肝硬化的病因很多，其病理改变及临床表现也有差异。同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化；而同一病理类型的肝硬化又可由多种病因演变而成，故迄今尚无根据病因结合其病理形态在理论和临床实践上的统一分类。目前，一般仍分别按病因和病理形态分类。

一、病因学分类引起肝硬化的原因很多，在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见，在国外，特别是北美，西欧，则以酒精性肝硬化多见。

（一）病毒性肝炎主要为乙型及丙型（过去称为非甲非乙型）病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。其发病机理与肝炎病毒引起的免疫异常有关，其致病方式主要是经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段，而逐渐演变为肝硬化。肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。

（二）血吸虫病血吸虫寄生在肠系膜静脉分枝，虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，引起大量结缔组织增生，导致肝脏纤维化和门脉高压。血吸虫性肝硬化左叶受累较重，肝表面有较大的结节。因除邻近虫卵沉积处的肝细胞有萎缩外其它部分肝细胞无明显变性及再生，故临床上肝功能改变较轻微，而门脉高压出现较早，过去称之为血吸虫病性肝硬化，应称为血吸虫病性肝纤维化。

（三）慢性酒精中毒长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。由于酗酒所致的长期营养失调，降低肝脏对某些毒性物质的抵抗力，在发病上也起一定作用。

（四）药物及化学毒物许多药物和化学毒物可损害肝脏，如长期服用异烟肼、四环素双醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）大结节或小结节性肝硬化。

肝硬化诊断标准

1肝硬化的临床诊断

弥漫性肝纤维化伴假小叶形成是病理组织学上诊断肝硬化的“金标准”。但肝穿刺为有创检查手段，难以普遍采用。近年研究发现，无创肝纤维化检测手段有助于早期肝硬化的诊断。常用诊断方法包括APRI、FIB-4等基于血液的指标以及肝脏瞬时弹性测定等基于影像技术的方法。这些无创检查可以很好区分是否存在肝纤维化或肝硬化，但其诊断界值因病因而异，需要结合其敏感性和特异性进行解读。

我国有关指南建议，对于慢性HBV感染者，肝脏硬度值(LSM)＞17.0 kPa时可诊断肝硬化，LSM＜10.6 kPa时可排除肝硬化［4 ］；而对于慢性HCV感染者，建议以LSM＞14.6 kPa作为肝硬化诊断界值，＜9.3 kPa可排除肝硬化［5］；对非酒精性脂肪性肝病患者，LSM＞15.0 kPa考虑肝硬化，＜10.0 kPa排除肝硬化［6］；酒精性肝病患者LSM≥20.0 kPa考虑肝硬化，＜12.5 kPa排除肝硬化［6］。

对于无创手段难以确定诊断，且存在严重凝血功能异常和/或严重血小板减少、腹水等经皮肝穿刺禁忌证的病例，可采用经颈静脉肝穿刺活组织检查，并可同时行肝静脉压力梯度（HVPG）测定，有助于判断病因和预后。应当注意，以门静脉高压为突出表现者，需要与非肝硬化门静脉高压（如先天性肝纤维化和非肝硬化性特发性门静脉高压等）进行鉴别［7］。

对于已经出现腹水、食管胃静脉曲张破裂出血(GEVB)及肝性脑病（HE）等严重并发症者，结合病史大多可以做出失代偿期肝硬化的临床诊断。对于尚未出现这些并发症的患者，可以综合考虑病史、临床表现、血液学、生化学及影像学检查做出代偿期肝硬化的临床诊断［2］：（1）肝组织病理学显示弥漫性肝纤维化及假小叶形成，即可诊断为肝硬化。（2）如果未行肝组织病理学检查，符合以下5条中2条以上且除外非肝硬化性门静脉高压者，可临床诊断为肝硬化：①胃镜检查显示食管胃静脉曲张；②影像学检查：超声、CT或MRI有肝硬化的影像学特征；③肝脏弹性测定：LSM＞13 kPa；④肝脏合成功能减低表现：血清白蛋白降低、凝血酶原时间延长；⑤脾功能亢进表现：血小板、白细胞或血红蛋白降低等。

肝硬化

1 肝硬化

求助编辑百科名片

肝硬化标本肝硬化（livercirrhosis）是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。该病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。

西医学名：肝硬化

英文名称：livercirrhosis

所属科室：内科-消化内科

发病部位：肝脏

主要症状：乏力，易疲倦，食纳减退，蜘蛛痣，腹胀，肝区隐痛

传染性：无传染性

病因

发病机制

病理

病理生理肝功能减退

门静脉高压

临床表现（一）症状

（二）体征

并发症

实验室和其他检查

诊断和鉴别诊断

治疗一般治疗

抗纤维化治疗

腹水的治疗

并发症的治疗

干细胞治疗门静脉高压症的手术治疗

肝移植

预后

肝硬化吃什么好病因

发病机制

病理

病理生理肝功能减退 2 门静脉高压

临床表现（一）症状

（二）体征

并发症

实验室和其他检查

诊断和鉴别诊断

治疗

一般治疗抗纤维化治疗腹水的治疗并发症的治疗干细胞治疗

门静脉高压症的手术治疗肝移植预后肝硬化吃什么好展开病因

引起肝硬化病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。

①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，约占60%～80%，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化。甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化；

②慢性酒精中毒：在我国约占15%，近年来有上升趋势。长期大量饮酒（一般为每日摄入酒精80g达10年以上），乙醇及其代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而可发展为肝硬化；

肝硬化 2

file:///C|/html/消化科/肝硬化.html

疾病名：肝硬化

英文名：hepatic sclerosis

缩写：

别名：cirrhosis；liver cirrhosis；肝硬变

ICD号：K74.1

分类：消化科

概述：肝硬化(hepatic sclerosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长

期或反复作用形成的弥漫性肝损害。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细

胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，

肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。临床上以肝功能损害和门脉高压症为主要表

现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发性感染等并发

症。

流行病学：肝硬化分布全世界，不论国籍、不限种族，严重危害人民身体健康。肝

硬化的发病率尚无准确统计资料。我国亦无准确的发病率统计，1987年世界卫生组织

(WHO)提供的数字，肝硬化人群平均发病率约为17.1/10万。据55个国家向WHO提供

的数字，每年全世界死于肝硬化的人数超出31万，近几年来已增加到50万。在西欧和

美国，因肝硬化致死者仅次于恶性肿瘤、心脏病、脑血管病和意外事故，居死亡原

因的第5位。在美国中年人中则为位居第4位的死亡原因。不同国家及同一国家不同

地区发病率有较大差异，西方发达国家主要以酒精性肝硬化为主，占所有肝硬化的

2/3以上。嗜酒人数增加是这些国家近年来肝硬化发病率不断上升的主要原因。肝硬

化发病率随酒精消耗量增加而增加，如法国酒精性肝硬化的发病率为300/10万人口，

男性为女性的3倍。酒精消耗量大于50g/d(女性，40g/d)，则发病率上升至2500/10万人

口。英国伯明翰1960年发病率为5.6/10万人口；1974年则达到153/10万人口。法国1945

年按年龄标准在死亡率为10/10万(女性4/10万人口)，1967年上升到40/10万人口(女性

15/10万人口)。同济医科大学附属同济医院曾统计25年来住院的肝硬化1839例，占同

内科学肝硬化

肝硬化

肝硬化（hepatic cirrhosis）是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。早期无明显症状，后期因肝脏变形硬化、肝小叶结构和血液循环途径显著改变，临床以门静脉高压和肝功能减退为特征，常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。

【病因】

在我国，目前引起肝硬化的病因以病毒性肝炎为主；在欧美国家，酒精性肝硬化占全部肝硬化的50%~90%。

（一）病毒性肝炎

乙型肝炎病毒(HBV)感染为最常见的病因，其次为丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）感染。从病毒性肝炎发展为肝硬化短至数月，长达数十年。甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒感染所致肝炎一般不发展为肝硬化。

（二）酒精

长期大量饮酒导致肝细胞损害、脂肪沉积及肝脏纤维化，逐渐发展为肝硬化，营养不良、合并HBV或HCV感染及损伤肝脏药物等因素将增加酒精性肝硬化发生的风险。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。

（三）胆汁淤积

任何原因引起肝内、外胆道梗阻，持续胆汁淤积，皆可发展为胆汁性肝硬化。根据胆汁淤积的原因，可分为原发和继发性胆汁性肝硬化。

（四）循环障碍

肝静脉和（或）下腔静脉阻塞( Budd-Chiari syndrome)、慢性心功能不全及缩窄性心包炎（心源性）可致肝脏长期淤血、肝细胞变性及纤维化，最终发展为瘀血性肝硬化。

（五）药物或化学毒物

长期服用损伤肝脏的药物及接触四氯化碳、磷、砷等化学毒物可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化（本篇第十四章）。

（六）免疫疾病

自身免疫性肝炎（本篇第十三章）及累及肝脏的多种风湿免疫性疾病可进展为肝硬化。（七）寄生虫感染

血吸虫感染在我国南方依然存在，成熟虫卵被肝内巨噬细胞吞噬后演变为成纤维细胞，形成纤维性结节。由于虫卵在肝内主要沉积在门静脉分支附近，纤维化常使门静脉灌注障碍，所导致的肝硬化常以门静脉高压为突出特征。华支睾吸虫寄生于人肝内、外胆管内，所引起的胆道梗阻及炎症（肝吸虫病）可逐渐进展为肝硬化。