肾小球疾病ppt-病理学课件
病理学-泌尿系统疾病知识点整理
病理学-泌尿系统疾病知识点整理
● 概述
● 肾小球肾炎（GN）：简称肾炎，是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病，比较常见。
● 分类
● 根据起因
● 原发性
● 继发性
● 一般所称肾炎是指原发性的肾小球肾炎
● 根据病变范围
● 弥漫性>50%
● 局灶性<50%
● 临床表现
● 尿异常：蛋白尿、血尿、少尿、无尿
● 水肿
● 高血压
● 肾功能衰竭（晚期出现）
● 病因和发病机制
● 引起肾炎的抗原种类很多，分两类
● 外源性抗原
● 病原微生物
● 药物
● 异种血清
● 内源性抗原
● 肾小球抗原
● 非肾小球抗原
● 发病机理
● 肾小球原位免疫复合物形成
● 肾小球基膜抗原
● 植入性抗原
● Heymann肾炎
● 循环免疫复合物沉积
● 病理变化
● 肾小球细胞增多
● 基底膜增厚
● 炎性渗出和坏死
● 玻璃样变和硬化
● 肾小管和间质的改变
● 原发性肾炎的分类和病理临床联系
● 病理分类
● 急性弥漫性增生性肾小球肾炎
● ——急性肾炎综合征
● 快速进行性肾小球肾炎
● ——急进性肾炎综合征
● 膜性肾小球肾炎（膜性肾病）
● ——肾病综合征
● 轻微病变性肾小球肾炎（脂性肾病）
● ——肾病综合征
● 局灶性节段性肾小球硬化
● ——肾病综合征
● 膜性增生性肾小球肾炎
● ——肾病综合征
● 系膜增生性肾小球肾炎
● ——肾病综合征
● IgA肾病
● ——肾病综合征
● ——无症状性血尿或蛋白尿
● ——慢性肾炎综合征
● 弥漫性硬化性肾小球肾炎
● ——慢性肾炎综合征
● 临床分类
● 急性肾炎综合征
● 起病急，明显血尿、轻到中度蛋白尿和水肿，并出现高血压。重症可有氮质血症或肾功能不全
● 急进性肾炎综合征
● 出现血尿、蛋白尿等尿改变后，迅速出现少尿或无尿，伴氮质血症，引起急性肾衰
● 肾病综合征
● 三高一低
● 高蛋白尿
● 高度水肿
● 高脂血症
肾小球肾炎病理图片集锦(IIYi)
肾小球肾炎病理图片集锦
正常肾小球，显微
这是光镜下的一个正常的肾小球。肾小球血管袢薄而清晰。内皮细胞和系膜细胞数目正常。周围的肾小管也正常。健康状态良好。
正常肾小球，显微，PAS染色
这是正常肾小球，用PAS染色以突出基底膜。肾小球血管袢薄而清晰。
正常肾小球，图示
图示为一个正常肾小球。注意血管袢和系膜的关系。15％的肾小球滤过发生在系膜。其它的通过有孔的上皮细胞滤过。正常的阴离子屏障阻止象白蛋白这样的蛋白分子从内膜通过。正常系膜含2～4个系膜细胞。它具有巨噬细胞的功能。
微小病变，电镜
这是微小病变。它的特点是：上皮细胞（足细胞）的足突消失，正常的离子屏障丧失，表现为选择性白蛋白漏出，及随后的蛋白尿。光镜下，微小病变的肾小球是正常的。在这张电镜照片的下半部的毛细血管袢中有2个高电子密度的RBC。内皮出现孔隙，但基底膜正常。然而，上皮细胞表面的足突消失（呈融合状）。
局灶性节段性肾小球硬化，显微
这是局灶性节段性肾小球硬化。在肾小球的中央有一片胶原硬化区。和微小病变相比，局灶性节段性肾小球硬化的病人更容易发生非选择性蛋白尿、血尿、发展为慢性肾衰，皮质激素的治疗效果不好。
局灶性节段性肾小球硬化，显微，三色法染色
这是局灶性节段性肾小球硬化病人。三色法染色显示了蓝色的胶原沉积。成人和儿童肾病综合征有1/6是局灶性节段性肾小球硬化。
链球菌感染后肾小球肾炎，低倍镜
小球充满细胞，毛细血管袢分辨不清。这是增生性肾小球肾炎的一种，也称作链球菌感染后肾小球肾炎。
链球菌感染后肾小球肾炎，高倍镜
链球菌感染后的细胞大量增生是因为在毛细血管袢内及周围有内皮细胞、上皮细胞、系膜细胞和中性粒细胞的数量增多造成的。可在A组β溶血性链球菌的某一亚群感染的数周后发生此病。病人抗O滴度特征性地升高。
链球菌感染后肾小球肾炎，免疫颗粒沉积，免疫荧光显微镜
链球菌感染后肾小球肾炎是由免疫介导的。因为免疫沉积过程具有局限性，免疫沉积物呈颗粒或团块状分布于毛细血管袢。
生理病例分析(慢性肾小球肾炎)
慢性肾小球肾炎, 可发生于任何年龄，但以青、中年男性为主。起病方式和临床表现多样，多数起病隐袭、缓慢，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿为其基本临床表现。可有不同程度肾功能减退，病情迁延、反复，渐进性发展为慢性肾衰竭。
一般而言，凡有尿检异常（血尿、蛋白尿、管型尿）、水肿及高血压病史，病程迁延，无论有无肾功能损害均应考虑此病。
肾活检病理检查可确诊并有利于指导治疗和判断预后。
临床慢性肾小球肾炎起病特点：患者可有乏力、疲倦、腰痛、纳差；眼睑和(或)下肢水肿，伴有不同程度的血尿或蛋白尿，部分患者可表现为肾病性大量蛋白尿。也有病人以高血压为突出表现，伴有肾功能正常或不同程度受损(内生肌酐清除率下降或轻度氮质血症)。
实验室与影像学检查：
实验室检查有尿检异常，尿蛋白常在1~3g/d，尿沉渣镜检为肾小球源性血尿（即尿沉渣红细胞形态为多形性），可见管型。
B型超声波检查早期肾脏大小正常，晚期可出现双侧对称性缩小，肾皮质变薄，肾结构不清。
慢性肾炎的治疗原则：
1摄入蛋白的控制应限制在30—40g/d.
低蛋白与低磷饮食可以减轻肾小球高压、高灌注与高滤过状态，延缓肾小球硬化。在进食低蛋白饮食时，应适当增加碳水化合物的摄入以满足机体生理代谢所需要的热量，防止负氮平衡。限制蛋白入量后同样可以达到低磷饮食的作用。
2积极的控制高血压
防止肾功能减退或使已经受损的肾功能有所改善，防止心血管合并症，并改善远期预后。
①力争达到目标值：如尿蛋白
②降压不能过低过快，保持降压平稳。
③一种药物小剂量开始调整，必要时联合用药，直至血压控制满意。
④优选具有肾保护作用、能延缓肾功能恶化的降压药物。
3避免使用或者慎用能引起肾损害的其他因素：
感染、低血容量、脱水、劳累、水电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠及应用肾毒性药物（如庆大霉素、磺胺药非类固醇类消炎药、氨基糖甙类抗生素、造影剂以及含马兜铃酸之类药。），均可能损伤肾脏。
肾小球疾病
肾小球疾病
肾小球疾病
肾小球疾病是指病变在肾小球，由于肾小球的损害而导致具有特殊临床表现的肾脏疾病。在临床上肾小球的病变是主要的，出现肾小管、肾间质和肾血管的病变则属于继发的和次要的病变。一般分原发性肾小球疾病，如急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎等；继发性肾小球疾病，如狼疮性肾炎、过敏性紫癜肾炎等。有些疾病可以是原发的。也可以是继发的．如急进性肾炎、肾病综合征等。
肾小球疾病因为病变主要在肾小球．在临床上可以出现蛋白尿、管型尿；如果病变延及肾小球旁器，则可引起高血压(肾素依赖型)；如有水、钠贮留，可产生全身性水肿，亦可引起高血压(容量依赖型)；病情严重时，可出现贫血、肾功能不全和衰竭。
中医对肾小球疾病的诊治，主要根据其临床表现。蛋白尿、管型尿属微观辨证，传统的宏观辨证无法得知，因此只有在中医的。水肿”，“腰痛”、“眩晕”，“虚损”等门中去寻求相应的病机与治法。
原发性肾小球疾病
一。急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎是一组急性起病，以血尿、蛋白尿，少尿，水肿、高血压及氮质血症为其常见临床表现的疾病，可由多种病因引起．以链球菌感染后的急性肾小球．肾炎最为多见。大部分病人有明确的前驱感染史，于感染后7—2l天发病，肾炎的严重程度并不取决于前驱感染的严重程度。
[临床表现]， 1。以水肿为主者
前驱期7天以后．开始有晨起眼睑浮肿或面目俱肿，午后则肿势稍减，全身乏力，精神不振，纳食减少， 腰酸腰痛， 或有头晕， 脉象多弦细，苔薄舌稍红。一般水肿持续2周以后逐渐减轻消退．血压在浮肿出现后可以高于正常，但在水肿消退后亦可降至正常。严重者，面目水肿不减，逐渐延及下肢，发生全身水肿，此时可以出现恶心呕吐，头痛头晕，心悸气短．甚则抽搐、视力模糊。
由于前驱期症状不同，可能还遗留一些前驱期症状，如外感风寒者可见咳嗽痰白、舌淡苔薄白；外感风热者可有咽喉疼痛、口干喜饮、舌红苔薄黄；由疮毒引起者．肌肤仍可见疮毒未愈，舌红苔黄腻等。．
临床医学概论教案护理卫校内科外科7泌尿生殖系统.docx
江西护理职业技术学院教案
课程 名称 临床医学概论 授课 单元 第七章泌尿生殖系统疾病
教师 姓名 谢申浩 职称 无 所属 部系 医技 教研室 无
教学
层次 中专口 大专■ 木科口 本章学
时 5学时
教学 方式 多媒体理论教学 授课 时间
主要内容：
1、 肾小球肾炎
2、 肾病综合征
3、 慢性肾功能衰竭
4、 泌尿系统感染
5、 肾、输尿管结石
6、 前列腺炎
7、 膀胱癌
目的与要求：
1、 常握肾小球肾炎、肾病综合征的发病机制、临床表现，熟悉二者的并发症、实验室 检查、和治疗。
2、 掌握泌尿系感染的致病菌、感染途径、临床表现和相关辅助检查，熟悉其治疗。
3、 掌握肾、输尿管结石的成分、临床表现，熟悉其发病机制、并发症、X线表现和治
疗。
4、 熟悉慢性前列腺炎发病机制、临床表现和治疗方法。
重点与难点：
1、 我国原发性肾小球疾病分类（重）；主要临床表现（重）。
2、 急性肾小球肾炎镜下主要的病理改变（重）；主要有哪几方面的并发症（重）。
3、 慢性肾小球肾炎的临床分型（难）。
4、 肾病综合征的四大临床表现（重）；临床分型的依据（重）。
5、 上下尿路分别指什么（重），尿路感染的主要病原体（重），主要的感染途径（重），
急性、慢性肾盂肾炎、膀胱炎的临床表现（重、难）。
6、 肾输尿管结石的成分；主要临床表现（重），可能出现的并发症（重）。
7、 慢性前列腺炎分类（重），分段尿检查结果（难）。
江西护理职业技术学院教案
教学内容提要 教学方法 分配学
时
第一节 肾小球肾炎
急性肾小球肾炎
病因与发病机制：B-溶血性链球菌感染后免疫复合物沉积 于肾小球
病理：电镜下可见典型上皮细胞下驼峰状电子高密度沉积 物（以IgG、C3补体为主）
临床表现：血尿、蛋白尿、水肿、高血压
并发症：心力衰竭、高血压脑病、急性肾功能衰竭
实验室检杳：尿常规（蛋白尿+〜++）,血清检杳、肾功能 诊断与鉴别诊断
第一节肾小球肾炎
长沙民政职业技术学院备课纸
第 二 十 一 教 案
讲授课题：肾小球肾炎
目的要求：1、掌握肾小球肾炎的病变特点和临床联系
2、熟悉各型肾小球肾炎的特点
重点难点：
重点：1、肾小球肾炎的病变特点
2、肾小球肾炎的临床联系
难点：各型肾小球肾炎的特点
教学过程：
一、概述 10分钟
二、病因和发病机制 20分钟
三、基本病理变化 5分钟
四、临床表现 10分钟
五、病理类型 40分钟
六、小结 5分钟
板书设计：
第一节 肾小球肾炎
一、 概述：泌尿系统 肾单位 肾小球
二、 病因和发病机制
病因：抗原 内源性 外源性
发病机制：抗原抗体反应 免疫复合物 Ⅲ型变态反应
1、原位免疫复合物形成
2、循环免疫复合物沉积
长沙民政职业技术学院备课纸
3、炎症介质释放，肾小球损伤
三、 基本病理变化
1、肾小球细胞增多
2、基底膜增厚
3、炎性渗出和坏死
4、玻璃样变性
四、 临床表现
1、急性肾炎综合征
2、快速进行性肾炎综合征
3、肾病综合征
4、无症状性蛋白尿或血尿
5、慢性肾炎综合征
五、 病理类型
1、急性弥漫性增生性肾小球肾炎
2、快速进行性肾小球肾炎
3、膜性肾小球肾炎
4、轻微病变性肾小球肾炎
5、膜性增生性肾小球肾炎
6、系膜增生性肾小球肾炎
7、IgA肾病
8、慢性硬化性肾小球肾炎
六、 小结
长沙民政职业技术学院备课纸
复习思考题：
肾内病理图解：毛细血管内增生性肾小球肾炎
肾内病理图解：毛细血管内增生性肾小球肾炎
毛细血管内增生性肾小球肾炎（Endocapillary proliferative
glomerulonephritis，EPGN），又称急性感染后肾小球肾炎，一般教科书所指的就是由溶血性链球菌感染后引起的急性肾炎，它的病理表现如同它的名称一样，即毛细血管内的细胞增生。
如急性期的内皮细胞增生，中期的内皮细胞和系膜细胞增生，以及浸润的多形核中性粒细胞，引起毛细血管腔狭乃至堵塞，到了中后期的系膜细胞增生，严重病例，可以伴随有多少不等的新月体形成。在儿童和青少年中高发，发病前多有上呼吸道感染的病史，该病是一种自限性疾病，多在 8 周内痊愈，但也有少部分（1% 左右）发展为
CKD，甚至 ESRD。
病理特点
1. 光镜：毛细血管内细胞增生，如内皮细胞、系膜细胞，浸润的多形核中性粒细胞等，毛细血管腔狭窄；
2. 免疫荧光：IgG 伴或不伴 C3 沿毛细血管壁呈颗粒样沉积，如同「满天星」、「花瓣」样改变；
3. 电镜：肾小球脏层上皮细胞（足细胞）下可见大量「驼峰状」电子致密物沉积。
鉴别诊断
1. 继发性毛细血管内增生性肾小球肾炎：如毛细血管内增生型
IgA 肾病、毛细血管内增生型狼疮性肾炎、毛细血管内增生型乙肝相关性肾炎等，需通过免疫荧光和临床病史及实验室检查进行鉴别；
2. C3 肾小球病：对于荧光下仅仅以 C3 沉积的毛细血管内增生性肾炎，需鉴别近年来新提出的 C3 肾小球病，因为少部分 C3 肾小球病在电镜下也会在脏层上皮细胞下出现「驼峰状」免疫复合物沉积，只是数量上不如毛细血管内增生性肾炎多。
一般可通过临床病史（前期有上呼吸道感染），实验室检查（ASO 和 C3 有动态的变化），病程呈自限性等进行鉴别，有时候单从形态学来看，很难将毛细血管内增生性肾炎和 C3 肾小球病进行鉴别，就需要进行定期随访。
3. 非溶血性链球菌感染引起的肾小球肾炎：如葡萄球菌或肺炎链球菌引起的肾炎，也可出现前驱感染，但临床病程及病理改变均与典型的毛细血管内增生性肾炎不一样，如葡萄球菌引起的肾小球肾炎，免疫荧光以 IgA 为主，电子沉积物主要沉积在肾小球系膜区，常伴内皮下沉积，而不会出现典型的脏层上皮细胞（足细胞）下的「驼峰状」状致密物。
病理学：新月体性肾小球肾炎
病理学：新月体性肾小球肾炎
2009 年第 51 题 病理学 A 型题
快速进行性肾小球肾炎主要增生的细胞是
A. 内皮细胞
B. 系膜细胞
C. 脏层上皮细胞
D. 壁层上皮细胞
题目解析
快速进行性肾小球肾炎是指急进性肾小球肾炎，组织学特征是肾小球壁层上皮细胞增生，新月体形成，故又称新月体性肾小球肾炎。急性弥漫性增生性肾小球肾炎临床简称为急性肾炎，病变特点是弥漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润。
本题可参考《病理学》人卫 8 版教材 P267。
本题答案
D
考点讲解
【2017 年大纲 病理学（十一）泌尿系统疾病 2. 新月体性肾小球肾炎的病因、发病机制、病理变化和临床病理联系。】
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一、新月体性肾小球肾炎的病因、发病机制
1. 原因可为原发性，也可为继发性。大部分急进性肾炎由免疫机制引起。
2. I 型
抗肾小球基膜抗体性肾炎，特征性线性荧光，主要为 IgG 沉积，部分还有 C3 沉积。患者的抗 GBM 抗体与肺泡基膜发生交叉反应，引起肺出血，伴有血尿、蛋白尿和高血压等肾炎症状，称为肺出血肾炎综合征（Goodpasture syndrome）。
3. II 型
免疫复合物性肾炎，颗粒状荧光，电镜检查有电子致密物沉积。
4. III 型
免疫反应缺乏行肾炎，无免疫荧光，无电子致密物沉积，ANCA（抗中性粒细胞胞质抗体）阳性。
二、病理变化
1. 肉眼观
双肾体积增大，色苍白，表面可有点状出血，切面见肾皮质增厚。
2. 光镜下
新月体形成。早期为细胞性新月体，之后为纤维-细胞性新月体，最终为纤维性新月体。
3. 新月体
主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞形成，可有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。纤维素渗出是刺激新月体形成的重要原因。
4. 电镜下
几乎所有病例均可见肾小球基膜的缺损和断裂。
三、临床病理联系
1. 基本表现
血尿，不同程度的高血压和水肿。
流行病学知识点【完整版】
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病因与病因推断
Causation and Causal Inference
病因的概念
Concepts of Disease Causes
一、病因的定义 Definition of Disease Causes
任何一种疾病发生都有其相应的致病因素，即病因（cause of disease）。疾病的种类不同，病因的种类亦不同，如传染性疾病，其病因相对简单；而有些疾病，如慢性非传染病，其病因复杂而且绝大多数疾病的病因尚不完全明确。因此研究病因尤其是研究慢性非传染病的病因，已成为当今医学界的重要内容。也是流行病学研究的重点内容之一。因为只有了解疾病发生的原因，才有可能对其做出正确的诊断，有效的预防和治疗，才有可能采取特异性的干预措施，从而有效地预防和控制疾病。
第一节 病因的概念
Section One Concepts of Disease Causes
Koch病因假说在传染研究中起了很大作用，但随着科学的发展，发现这一学说不能解释许多其他疾病，例如肺结核病，除了肺结核感染外，其他像营养不良，过度疲劳，遗传因素等都可影响肺结核的发生，此外，一些慢性病如恶性肺癌，心血管疾病，糖尿病等更不能用Koch学说来解释，因此，目前人们对病因的认识已发展成“多病因学说”。
目前关于流行病学病因的定义为那些能使人们发病概率增加的因素，就可以认为是疾病的病因, 当它们之中的一个或多个不存在时，疾病频率就下降。也系指，能引起人们发病的概率增加的内外环境的因素，一般在非传染病的病因，称为危险因素（risk factors）。
其中有直接病因（direct cause），有些是间接病因（indirect cause）；有的是主要病因（primary
cause ），有的是辅助病因（auxiliary cause），还有人将病因分为必要病因（necessary cause）和充分病因（sufficient cause）。
肾小球病理介绍
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢
预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏 肾小球病理介绍
导语：肾小球病理可表现为肾小球肾炎，我们都知道，这其实就是肾的一种炎症，对身体健康会产生不利的影响，所以我们就需要观察和了解，肾小球的病
肾小球病理可表现为肾小球肾炎，我们都知道，这其实就是肾的一种炎症，对身体健康会产生不利的影响，所以我们就需要观察和了解，肾小球的病理机制，以及它的病理变化问题，这样子才能够帮助自己根据病情的因素，去找到最科学有效的治疗和应对方法，减少因为肾小球肾炎而产生的伤害。 （一）弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎 1.病理变化 病变为弥漫性，累及双侧肾脏大多数肾小球。镜下见：①肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀，较多的中性粒细胞和少量单核细胞浸润，使肾小球内细胞数目增多，肾小球体积增大，。肾小球毛细血管受压，引起肾小球缺血。②肾小球的病变引起所属肾小管缺血，肾小管上皮细胞肿胀，管腔内含有从肾小球滤出的蛋白、红细胞、白细胞和脱落的上皮细胞，这些成分可在管腔内凝集成各种管型。③肾间质充血、水肿，少量炎细胞浸润。肉眼观，两侧肾脏对称性肿大，包膜紧张，表面光滑，色较红，称为“大红肾”。有时，因肾小球毛细血管破裂出血，肾表面和切面可见散在的出血点，如蚤咬状，称为“蚤咬肾”。 2.病理临床联系 ①少尿：由于肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞肿胀、增生，使管腔狭窄，滤过率降低，而肾小管的重吸收相对正常，导致球一管失衡而引起少尿，严重者可致氮质血症。②血尿、蛋白尿、管型尿：肾小球毛细血管损伤，通透性增加所致。③水肿：主要原因为少尿引起钠水潴留。④高血压：主要由于钠水潴留引起血容量增多