Wernicke脑病-CT表现 PPT
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酒精中毒性脑病影像学表现培训课件
大脑皮质萎缩
长期大量饮酒导致大脑皮质神经 元丧失和胶质增生，表现为脑沟 增宽、脑回变窄。
脑室扩大
与皮质萎缩相关，脑室系统扩大 ，尤以侧脑室前角为著。
白质疏松和深部灰质核团异常
白质疏松
酒精中毒导致髓鞘脱失和轴索损伤， 表现为白质区域信号异常。
深部灰质核团异常
如基底节、丘脑等核团在影像学上出 现异常信号，反映酒精对神经细胞的 毒性作用。
酒精中毒性脑病患者CT检查可见脑组织密度减低 ，脑室系统扩大，脑沟增宽等表现。
02 脑出血
部分患者可出现脑出血，表现为高密度影。
03 脑萎缩
长期酒精摄入可导致脑萎缩，CT表现为脑室系统 扩大，脑沟增宽。
MRI检查
01 T1WI低信号
酒精中毒性脑病患者在MRI T1WI上可表现为低信 号。
02 T2WI高信号
脑出血和脑梗死等并发症表现
脑出血
长期饮酒可致血管壁损伤和高血压，增加脑出血风险，影像学表现为脑内高密 度出血灶。
脑梗死
酒精中毒引发血管炎、血栓形成等，导致脑梗死，表现为低密度梗死灶。
不同类型酒精中毒性脑病的影像学特征
Wernicke脑病
急性酒精中毒导致的维生素B1缺乏，影像学表现为乳头体、丘脑 等区域对称性异常信号。
酒精中毒性脑病的影像学表现
01
介绍了酒精中毒性脑病在CT、MRI等影像学检查中的典型表现
，包括脑萎缩、脑Байду номын сангаас扩大、脑白质病变等。
影像学诊断与鉴别诊断
02
详细阐述了酒精中毒性脑病的影像学诊断标准，以及与其他类
似疾病的鉴别诊断要点。
病例分析与讨论
03
通过多个病例的分析与讨论，加深了对酒精中毒性脑病影像学
韦尼克脑病护理查房(改)ppt课件
住院期间未发生跌倒走失坠床等1520201225韦尼克脑病wernickeencephalopathy1620201225概述病因发病机制临床表现辅助检查诊断治疗预后护理1720201225韦尼克脑病是指维生素b1缺乏引起脑灰质出血导致以意识障碍眼肌麻痹和共济失调三联征为主要表1820201225也可见于神经性厌食肝病胃全部切除空肠切除胃癌恶性贫血慢性腹泻长期肾透析缺乏硫胺的非肠道营养与长期补液镁缺乏恶性肿瘤等
11
三、护理措施—定向力、 记忆力障碍
1.常和患者沟通，了解患者生活习惯； 2.24小时留陪伴； 3.指导病人按时用药，控制病情。
2021/3/23
12
三、护理措施—预感性悲哀
1.对患者表示同情和理解，尊重病人的主诉，给病人表达悲观的机会，安 慰和鼓励病人，与病人谈心，了解其心理变化。
2.向病人讲述有关疾病方面的知识 。 3.指导病人按时用药，并注意观察药物不良反应，使病人产生安全感，信
长春西汀注射液 乙酰谷酰胺注射液 兰索拉唑
肌肉注射 维生素B1针
2021/3/23
7
二、护理诊断
1.营养失调 2.焦虑 3.有受伤的危险 4.定向力障碍 5.记忆力障碍 6.预感性悲哀
与低于机体需要量 与维生素B1缺 乏、白细胞低等有关 与担心疾病有关
与精神行为异常有关 与年龄、疾病有关 与年龄、疾病有关
*大多数患者伴低体温、低血压和心动过速
2021/3/23
21
辅助检查——实验室检查
• 血维生素 B1、尿维生素B1 低下 • 血丙酮酸、乳酸浓度增高 • 红细胞转酮酶活性降低，在诊断上均有意义 • CSF检查蛋白质及白细胞数轻度增多—炎性改变 • CSF检查可正常 • 血丙酮酸含量显著升高
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三、护理措施—定向力、 记忆力障碍
1.常和患者沟通，了解患者生活习惯； 2.24小时留陪伴； 3.指导病人按时用药，控制病情。
2021/3/23
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三、护理措施—预感性悲哀
1.对患者表示同情和理解，尊重病人的主诉，给病人表达悲观的机会，安 慰和鼓励病人，与病人谈心，了解其心理变化。
2.向病人讲述有关疾病方面的知识 。 3.指导病人按时用药，并注意观察药物不良反应，使病人产生安全感，信
长春西汀注射液 乙酰谷酰胺注射液 兰索拉唑
肌肉注射 维生素B1针
2021/3/23
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二、护理诊断
1.营养失调 2.焦虑 3.有受伤的危险 4.定向力障碍 5.记忆力障碍 6.预感性悲哀
与低于机体需要量 与维生素B1缺 乏、白细胞低等有关 与担心疾病有关
与精神行为异常有关 与年龄、疾病有关 与年龄、疾病有关
*大多数患者伴低体温、低血压和心动过速
2021/3/23
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辅助检查——实验室检查
• 血维生素 B1、尿维生素B1 低下 • 血丙酮酸、乳酸浓度增高 • 红细胞转酮酶活性降低，在诊断上均有意义 • CSF检查蛋白质及白细胞数轻度增多—炎性改变 • CSF检查可正常 • 血丙酮酸含量显著升高
内科学_各论_疾病：韦尼克脑病_课件模板
本病须与其他原因引起的脑器质性痴 呆、眼外肌麻痹、精神异常及共济失调等 症状相鉴别。
内科学疾病部分：韦尼克脑病>>>
并发症： 韦尼克脑病并发症_韦尼克脑病有哪些并 发症
多数患者同时可伴低体温、低血压和 心动过速，还有部分患者伴有肝病、胰腺 炎、心力衰竭和周围神经病等合并症。
内科学疾病部分：韦尼克脑病>>>
内科学疾病部分：韦尼克脑病>>>
病因：
生成靠葡萄糖氧化产生ATP作为能源，代 谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸中毒，干 扰神经递质合成、释放和摄取，导致中枢 神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病。
Wernicke(1881)首次描述本病的病理 改变是第三、四脑室及中脑导水管处灰质 有很多点状损伤。研究发现，WE患者有多 部位脑病变
内科学疾病部分：韦尼克脑病>>>
症状及病史：
韦尼克脑病症状_韦尼克脑病有什么症状
1.WE的发病年龄为30～70岁，平均 42.9岁，男性稍多。主要表现为突然发作 的神经系统功能障碍，典型的WE出现眼外 肌麻痹、精神异常及共济失调等三组特征 性症状。
(1)眼外肌麻痹常见双侧展神经麻痹 和复视，其他眼症状可有眼球震颤、上睑
治疗：
不良、低血糖和肝病等患者，静脉输入葡 萄糖前应通过非肠道补充维生素B1，防止 诱发WE。慢性酒中毒所致的WE患者可伴镁 缺乏，在依赖硫胺素代谢的几个生化过程 中镁是辅助因子，镁缺乏可降低硫胺素的 作用，使硫胺素缺乏的病情恶化，故应补 镁。
(二)预后 如不及时治疗，WE的自然病程可继
内科学疾病部分：韦尼克脑病>>>
治疗：
(硫胺素)约30mg，血清正常参考浓度为 1.5～6.0ng/L。WE发病初期，快速非肠道 补充维生素B1(硫胺素)可完全恢复。
内科学疾病部分：韦尼克脑病>>>
并发症： 韦尼克脑病并发症_韦尼克脑病有哪些并 发症
多数患者同时可伴低体温、低血压和 心动过速，还有部分患者伴有肝病、胰腺 炎、心力衰竭和周围神经病等合并症。
内科学疾病部分：韦尼克脑病>>>
内科学疾病部分：韦尼克脑病>>>
病因：
生成靠葡萄糖氧化产生ATP作为能源，代 谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸中毒，干 扰神经递质合成、释放和摄取，导致中枢 神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病。
Wernicke(1881)首次描述本病的病理 改变是第三、四脑室及中脑导水管处灰质 有很多点状损伤。研究发现，WE患者有多 部位脑病变
内科学疾病部分：韦尼克脑病>>>
症状及病史：
韦尼克脑病症状_韦尼克脑病有什么症状
1.WE的发病年龄为30～70岁，平均 42.9岁，男性稍多。主要表现为突然发作 的神经系统功能障碍，典型的WE出现眼外 肌麻痹、精神异常及共济失调等三组特征 性症状。
(1)眼外肌麻痹常见双侧展神经麻痹 和复视，其他眼症状可有眼球震颤、上睑
治疗：
不良、低血糖和肝病等患者，静脉输入葡 萄糖前应通过非肠道补充维生素B1，防止 诱发WE。慢性酒中毒所致的WE患者可伴镁 缺乏，在依赖硫胺素代谢的几个生化过程 中镁是辅助因子，镁缺乏可降低硫胺素的 作用，使硫胺素缺乏的病情恶化，故应补 镁。
(二)预后 如不及时治疗，WE的自然病程可继
内科学疾病部分：韦尼克脑病>>>
治疗：
(硫胺素)约30mg，血清正常参考浓度为 1.5～6.0ng/L。WE发病初期，快速非肠道 补充维生素B1(硫胺素)可完全恢复。
一例Wernicke-Korsakoff韦尼克脑病患者的护理查房 PPT
病程
2017-12-14
患者转入ICU，现处于浅-中度昏迷状态，呼之不应，查 体不配合。双眼向上凝视，颈僵，颈胸距4横指。四肢肌 张力减低，四肢腱反射减弱。
2017-12-15 患者进行腰椎穿刺术，脑脊液压力为60mmH2O,清亮。
尿中白细胞阳性，必要时加用抗生素
2017-12-17 下肢静脉超声示：双侧小腿部肌间静脉血栓形成，给予低 分子肝素抗凝治疗
发病机制
维生素b1（硫胺）缺乏--糖三羧酸循环重要辅 酶--引起脑组织代谢障碍、乳酸堆积
最容易发生在第三脑室旁、中脑导水管周围， 因为这些部位葡萄糖氧化最丰富。因此，MRI 表现为上述部位对称性异常信号。
发病机制
选择性脑室周围区域损害 累及脑桥和中脑眼运动中枢出现眼运动障碍 累及小脑蚓部时出现共济失调 累及脑干和三脑室出现昏迷体征 累及丘脑背侧核团出现记忆障碍
既往史
2年前于我院行“胆囊切除术”，术后常有腹泻，最多时3-4 次/天。
病人资料
查体
辅助检查 诊断 处理
T:36.3℃ P:78次/分 R:16次/分 BP:123/85mmHg，发育不良，营养中等，正常面 容，神志不清，查体不合作。
白蛋白：20.9g/L
1.低蛋白血症 2.Wernicke-Korsakoff综合征
02
病程汇报
病人资料
基本资料
主诉 病史
床号 8 性别 女
姓名 年龄
封桂阁 64岁
间断水肿16月，嗜睡14天，意识不清4天。
16月前无明显诱因出现双足水肿，后逐渐出现双下肢水肿， 12月前无诱因出现腹胀就诊于我院门诊，2周前无明显诱 因出现嗜睡，伴双下肢水肿，就诊于我院神经内科门诊，4 天前出现呼之不应，意识不清，大小便失禁，收入我科。
酒精中毒性韦尼克脑病与酒精戒断-优秀PPT文档
WE的治疗 关键是针对病因治疗,由于慢性酒精中毒患者维生素B1胃肠吸收不良,故口服维生素B1作用不大,肌注维生素B1效果也不佳故 口服或肌注维生素B1不是首选的治疗方法.
查体:神清,语畅,高级神经活,部分患者可有阳性发现
2)戒断综合征临床以震颤状态,抽搐样发作,幻觉,谵妄及震颤性谵妄为主要表现,重症患者还会合并癫痫或癫痫持续状态 很多学者对急性WE的大脑进行了病理组织学研究,发现受累严重的病变部位均有神经元变性、坏死、缺失,髓鞘结构变性、坏死,星形胶
巴氏征未引出 ②丘脑内肥大细胞脱颗粒在病变早期增加。
查体:神清,轻度构音障碍,高级神经活动正常;双眼内收,外展,上视,下视均受限,处固定位;双侧肢体肌力5级,肌张力正常,双侧指鼻试验,跟 膝胫试验欠稳准,坐位摇晃明显,双侧深浅感觉无异常,双侧巴士征未引出.
辅助检查:血常规正常;生化全项均正常;头颅CT未见异 ②丘脑内肥大细胞脱颗粒在病变早期增加。
质②细丘胞 脑、内少肥突大胶细质胞细脱发胞颗和粒现毛在细病,双血变管早侧增期生增肢加,细。胞体内水肌肿和力斑点5状级出血,。肌张力正常,双侧指鼻试验,跟 膝胫试验欠稳准,四肢震颤,双侧深浅感觉无异常,双侧 8%有脑萎缩表现,EEG检查46.
1 损伤因素:①在丘脑侧部、中部、海马回的粒细胞数量及组胺释放相继增加,引起脑部血管损伤及脑部血管周围水肿。 血清丙酮酸测定,对WE的诊断有益
应选择立即静注维生素B1.
既往嗜酒7年,每日一斤左右,近日因故停止饮酒2日后 辅助检查:血常规正常;生化全项均正常;头颅CT未见异常
1)WE的病因是维生素B1缺乏, 在硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏的情况下,三羧酸循环障碍大脑细胞代谢发生障碍引起脑组织中乳酸堆积和酸
出现行走不稳,需人扶持 中毒,干扰神经递质的合成,释放和摄取,导致中枢神经系统功能障碍,表现为急性WE综合征
查体:神清,语畅,高级神经活,部分患者可有阳性发现
2)戒断综合征临床以震颤状态,抽搐样发作,幻觉,谵妄及震颤性谵妄为主要表现,重症患者还会合并癫痫或癫痫持续状态 很多学者对急性WE的大脑进行了病理组织学研究,发现受累严重的病变部位均有神经元变性、坏死、缺失,髓鞘结构变性、坏死,星形胶
巴氏征未引出 ②丘脑内肥大细胞脱颗粒在病变早期增加。
查体:神清,轻度构音障碍,高级神经活动正常;双眼内收,外展,上视,下视均受限,处固定位;双侧肢体肌力5级,肌张力正常,双侧指鼻试验,跟 膝胫试验欠稳准,坐位摇晃明显,双侧深浅感觉无异常,双侧巴士征未引出.
辅助检查:血常规正常;生化全项均正常;头颅CT未见异 ②丘脑内肥大细胞脱颗粒在病变早期增加。
质②细丘胞 脑、内少肥突大胶细质胞细脱发胞颗和粒现毛在细病,双血变管早侧增期生增肢加,细。胞体内水肌肿和力斑点5状级出血,。肌张力正常,双侧指鼻试验,跟 膝胫试验欠稳准,四肢震颤,双侧深浅感觉无异常,双侧 8%有脑萎缩表现,EEG检查46.
1 损伤因素:①在丘脑侧部、中部、海马回的粒细胞数量及组胺释放相继增加,引起脑部血管损伤及脑部血管周围水肿。 血清丙酮酸测定,对WE的诊断有益
应选择立即静注维生素B1.
既往嗜酒7年,每日一斤左右,近日因故停止饮酒2日后 辅助检查:血常规正常;生化全项均正常;头颅CT未见异常
1)WE的病因是维生素B1缺乏, 在硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏的情况下,三羧酸循环障碍大脑细胞代谢发生障碍引起脑组织中乳酸堆积和酸
出现行走不稳,需人扶持 中毒,干扰神经递质的合成,释放和摄取,导致中枢神经系统功能障碍,表现为急性WE综合征
威尼克脑病
2022-10-23
演 讲 人
病
脑
克
尼
威
病例简介
患者男，70 岁，反应迟钝、记忆力 下降 10 余天。现病史：10 余天 前家属发现患者言语减少且缓慢， 反应迟钝，记忆力下降，与患者沟 通障碍，不善交流，无畏寒发热、 抽搐、肢体活动障碍、口齿不清、 意识障碍、大小便功能障碍、感觉 障碍等。患者症状呈进行性加重， 并出现精神行为异常，遂来院就诊。
胼胝体膝部、体部及压部对称性T1W1低信号、T2W1高信号，双侧额顶叶皮层下白质、 半卵圆中心、侧脑室旁白质及桥臂亦可见对称性T1W1低信号、T2W1高信号，右侧外囊 T2W1条状高信号，DWI以上病灶均呈高信号 图2 患者，男，69岁，饮酒30余年，出现 抽搐、意识不清、言语和进食障碍，胼胝体膝部和压部可见T1W1低信号（A），T2W1、 FLAIR、DWI高信号（B、C、D），矢状位TIW1可见胼胝体略萎缩，膝部、体部中层及压 部低信号，呈「三明治」样改变（E），MRI增强未见异常强化（F）
原发性胼胝体变性
原发性胼胝体变性（MarchiafavaBignami Disease，MBD），是一 种以选择性的胼胝体脱髓鞘为特征 的少见疾病，但临床上多见于长期 饮酒的成年男性。MBD的发病原因 及发病机理尚不明确。目前临床认 为可能有以下3种原因:>慢性酒精 中毒和其导致的营养不良>与脑桥 中央髓鞘溶解症发病机制相关>感 染MBD的临床表现复杂多样，缺乏 特异性，
患者有高血压病史 10 余年，平素偶监测血压，血压控制情况不详。自患病以来， 饮食差，睡眠可，大小便无特殊，体重无明显下降。既往史：既往有「胃溃疡」病 史；饮酒 40 余年，约 200～250 g/天；吸烟 40 余年，约 10 支/天。头 MRI 影 像检查（如下图）：胼胝体膝部、体部及压部对称性 T1WI 等信号，T2WI、T2 FLAIR 高信号，双侧额顶叶皮层下白质、半卵圆中心、侧脑室旁白质亦可见对称性 T2WI、T2 FLAIR 高信号影，部分胼胝体压部在 DWI 显示高信号，提示弥散受限， 轻度细胞毒性水肿。 T1 T2 T2 FLAIR DWI患者长期饮酒，有造成维生素 B1（硫胺 素）缺乏的重要原因，结合特征性的影像学表现，考虑原发性胼胝体变性 （Marchiafava-Bignami Disease，M有一些不常见的临床表现，如低血压、心动过速、体温下降、双侧 视力下降、癫痫发作、听力损害、前庭 功 能 受 损和多发性神经根神经病等。诊 断WE的诊断目前仍以临床诊断为主,Caine等于1997年提出了以下诊断标准:①进食不 足;②眼球运动的异常;③小脑功能障碍;④精神状态改变或轻度记忆障碍。上述4条 中如出现2条以上,则需考虑WE的可能。WE需与卒中.脑肿瘤,中毒性脑病,肝性脑病, Marchiafava-Bignami病及甲硝唑脑病等鉴别。影像学诊断乳头体强化是酒精性WE 的 MR典型表现。WE的头颅MR典型表现包括双侧丘脑,乳头体,中脑被盖部,中脑导水 管周围对称性病变;也可累及不典型的部位,如额,顶叶皮质、拼胝体,小脑齿状核等。 WE的病变在弥散加权成像( diffusion-weighted imaging ,DWI)上表现为高信号,
演 讲 人
病
脑
克
尼
威
病例简介
患者男，70 岁，反应迟钝、记忆力 下降 10 余天。现病史：10 余天 前家属发现患者言语减少且缓慢， 反应迟钝，记忆力下降，与患者沟 通障碍，不善交流，无畏寒发热、 抽搐、肢体活动障碍、口齿不清、 意识障碍、大小便功能障碍、感觉 障碍等。患者症状呈进行性加重， 并出现精神行为异常，遂来院就诊。
胼胝体膝部、体部及压部对称性T1W1低信号、T2W1高信号，双侧额顶叶皮层下白质、 半卵圆中心、侧脑室旁白质及桥臂亦可见对称性T1W1低信号、T2W1高信号，右侧外囊 T2W1条状高信号，DWI以上病灶均呈高信号 图2 患者，男，69岁，饮酒30余年，出现 抽搐、意识不清、言语和进食障碍，胼胝体膝部和压部可见T1W1低信号（A），T2W1、 FLAIR、DWI高信号（B、C、D），矢状位TIW1可见胼胝体略萎缩，膝部、体部中层及压 部低信号，呈「三明治」样改变（E），MRI增强未见异常强化（F）
原发性胼胝体变性
原发性胼胝体变性（MarchiafavaBignami Disease，MBD），是一 种以选择性的胼胝体脱髓鞘为特征 的少见疾病，但临床上多见于长期 饮酒的成年男性。MBD的发病原因 及发病机理尚不明确。目前临床认 为可能有以下3种原因:>慢性酒精 中毒和其导致的营养不良>与脑桥 中央髓鞘溶解症发病机制相关>感 染MBD的临床表现复杂多样，缺乏 特异性，
患者有高血压病史 10 余年，平素偶监测血压，血压控制情况不详。自患病以来， 饮食差，睡眠可，大小便无特殊，体重无明显下降。既往史：既往有「胃溃疡」病 史；饮酒 40 余年，约 200～250 g/天；吸烟 40 余年，约 10 支/天。头 MRI 影 像检查（如下图）：胼胝体膝部、体部及压部对称性 T1WI 等信号，T2WI、T2 FLAIR 高信号，双侧额顶叶皮层下白质、半卵圆中心、侧脑室旁白质亦可见对称性 T2WI、T2 FLAIR 高信号影，部分胼胝体压部在 DWI 显示高信号，提示弥散受限， 轻度细胞毒性水肿。 T1 T2 T2 FLAIR DWI患者长期饮酒，有造成维生素 B1（硫胺 素）缺乏的重要原因，结合特征性的影像学表现，考虑原发性胼胝体变性 （Marchiafava-Bignami Disease，M有一些不常见的临床表现，如低血压、心动过速、体温下降、双侧 视力下降、癫痫发作、听力损害、前庭 功 能 受 损和多发性神经根神经病等。诊 断WE的诊断目前仍以临床诊断为主,Caine等于1997年提出了以下诊断标准:①进食不 足;②眼球运动的异常;③小脑功能障碍;④精神状态改变或轻度记忆障碍。上述4条 中如出现2条以上,则需考虑WE的可能。WE需与卒中.脑肿瘤,中毒性脑病,肝性脑病, Marchiafava-Bignami病及甲硝唑脑病等鉴别。影像学诊断乳头体强化是酒精性WE 的 MR典型表现。WE的头颅MR典型表现包括双侧丘脑,乳头体,中脑被盖部,中脑导水 管周围对称性病变;也可累及不典型的部位,如额,顶叶皮质、拼胝体,小脑齿状核等。 WE的病变在弥散加权成像( diffusion-weighted imaging ,DWI)上表现为高信号,
wernicke脑病
辅助检查：头颅MR平扫：两侧丘脑、中脑导水管周围对称 性异常信号；肝功能示谷丙转氨酶1192U/L，报告危急值，谷 草转氨酶1320U/L、γ-谷氨酰转肽酶177/L、胆红素正常、白 蛋白30.1g/L、乳酸脱氢酶816U/L、胆碱酯酶150U/L。胸部CT 示双肺少许炎症、右上肺小结节；腹部CT未见明显异常。自身 抗体正常，弓形体、风疹病毒、巨细胞病毒、单疱病毒抗体均 正常。痰培养：铜绿假单胞菌。中枢神经脱髓鞘疾病抗体正常。 脑脊液常规示无色透明、潘氏试验阳性、有核细胞计数正常； 脑脊液蛋白0.79g/L；脑脊液免疫球蛋白G65mg/L、脑脊液白蛋 白465mg/L；脑脊液细胞学未见明显异常；传染病组合阴性。
治疗 1
1
目前EFNS给出了推荐意见； ①维生素B1可用于治疗疑似或明显的WE； ②每天3次给予维生素B1 200mg，最好是静脉注射而不是 肌内注射; ③应在任何碳水化合物之前给予维生素B1,并且应在维生素 B1后立即进行正常饮食; ④应持续治疗，直至症状和体征无进一步改善。
⑤WE的饮酒精患者可能需要更高的每日剂量，建议每日3次 维生素B1 500 mg。 ⑥ 静脉 给 予 维 生 素 B1后 ，应 继 续 予 以 维 生 素 B1每 天100mg 口服。
首选，敏感度53%，特异性93% 乳头体、丘脑内侧、第三、四脑室、导水管
周围、可累及延髓、大小脑半球 对称性异常信号 T2FLAIR显示更为清楚 DWI可呈不同程度高信号 增强扫描可有强化、也可无强化 无占位征象
个案分析
患者波丽，女性，26岁，未婚，因“母亲去世后情绪低、被动少语、 拒食一月余”于2017年8月25日入住我院。8月初患者得到母亲过世的噩 耗后出现情绪低落，整天不吃不喝，于8月25日送至我院，8月25日至9 月4日住我院，诊断急性应激障碍，治疗好转出院，出院后患者拒绝服 药，几乎不进水不进食，9月28日再次强行送来我院，先后入住精神科、 ICU、神经内科。
一例威尼克脑病病例分享
感谢聆听！
2023-03-11血生化：低密度脂蛋 白 1.78mmol/L↓，高密度脂蛋 1.81mmol/L↑，钾 3.2mmol/L↓，钠 136.3mmol/L↓，氯： 95mmol/L↓，， 镁 0.66mmol/L↓，谷氨酰胺转肽酶： 111U/L,
辅助检查
M
IH
2023-03-12肿01单瘤击全填套加标：题CA19-9 100U/mL(0-37),CEA 6.44ng/mL(05),FPSA1.09ng/mL(0-1),PSA 5.46ng/mL(0-4)
2023-03-12血凝系统：甲状腺功能， 大小便常规正常
辅助检查
CT 2023-03-11 头颅CT+胸部CT+全腹部CT平扫 :双侧侧脑室旁
腔隙性梗塞灶及缺血性改变，老年性脑改变；两肺少许慢性炎 症伴纤维化灶，两肺散发徽小结节，食管下段管腔扩张见条状 高密度影，肝脏多发囊肿；胆总管稍增宽，左肾结石，双肾囊 肿可能。 2023-03-12 双侧颈部动脉及椎动脉彩超：双侧颈部动脉斑块形 成 2023-03-12眼眶CT平扫：未及异常
患者入院后第三天出现精神症状，幻视，胡 言乱语
2023-03-14经我科会诊转入我科
查体:Bp 12001/单8击0填m加m标H题g,神志清楚，
K
精神差，消瘦貌，反应稍迟钝，言语
清晰，颈软，记忆力、定向力下降，
计算力减退，双侧瞳孔等大，光反射
迟钝，双眼外展受限，左眼不过中线，
右眼内收受限，四肢肌力张力正常，
辅助检查
CT 22023-03-14复查头颅CT:颅内多发腔隙性梗塞灶及脑缺血性改
变（轻度），脑白质变性，老年性脑改变， 2023-03-14 行头颅MRI+DWI: 脑内多发小梗塞灶，轻度老年 性脑改变