新版肿瘤相关性肾脏病
211155026_肾组织血小板反应蛋白1型结构7A域及神经表皮生长因子样蛋白-1检测在M型磷脂酶A
中国医学科学院学报ＡＣＴＡＡＣＡＤＥＭＩＡＥＭＥＤＩＣＩＮＡＥＳＩＮＩＣＡＥ
２３５ 基金项目：浙江省医药卫生科技计划项目（２０２０ＫＹ７５３、２０２２ＫＹ１００２）和浙江省中医药科技计划（２０２０ＺＱ０４０）·论 著·
肾组织血小板反应蛋白１型结构７Ａ域及神经表皮生长因子样蛋白１
检测在Ｍ型磷脂酶Ａ２受体阴性膜性肾病中的临床意义
汤绚丽，杜园园，余 瑾，叶 田，朱 虹，陈银凤，李晓虹
浙江中医药大学附属杭州市中医院肾病科 浙江省肾脏疾病防治技术研究重点实验室，杭州３１０００７
通信作者：汤绚丽 电话：０５７１８５８２７８６１，电子邮件：ｔａｎｇｓｕｎｓｈｉｎｅ１９８１１６８＠ｓｉｎａｃｏｍｃｎ
摘要：目的 探讨肾组织血小板反应蛋白１型结构７Ａ域（ＴＨＳＤ７Ａ）及神经表皮生长因子样蛋白１（ＮＥＬＬ１）检测在Ｍ型磷脂酶Ａ２受体（ＰＬＡ２Ｒ）阴性膜性肾病中的诊断及治疗指导意义。方法 选取浙江中医药大学附属杭州市中医院２０１４至２０２１年肾穿刺活检确诊为ＰＬＡ２Ｒ阴性膜性肾病共１１６例，通过免疫组织化学方法检测肾组织ＴＨＳＤ７Ａ及ＮＥＬＬ１的阳性表达情况，比较各组间临床病理特征及治疗与预后。结果 １１６例ＰＬＡ２Ｒ阴性膜性肾病中ＴＨＳＤ７Ａ阳性２３例，ＮＥＬＬ１阳性９例，其中两者双阳性１例。ＴＨＳＤ７Ａ阳性较阴性者ＩｇＧ４阳性率更高（Ｐ＝００１０）；膜性肾病Ⅰ期占比更少，Ⅱ期占比更多（Ｐ＝０００２）；基底膜增厚更明显（Ｐ＝００３４）。ＮＥＬＬ１阳性较阴性者Ｃ１ｑ及ＩｇＧ２的阳性率更低（Ｐ＝００２９，Ｐ＝０００１）；炎细胞浸润更多（Ｐ＝００３３）；多部位沉积物更少（Ｐ＝０００１）；基底膜增厚更不明显（Ｐ＜０００１）；不典型膜性肾病比例更低（Ｐ＝００１０）。继发因素分析显示ＴＨＳＤ７Ａ阳性者有１例确诊为乙状结肠癌，ＮＥＬＬ１阳性者均未发现恶性肿瘤。生存分析提示ＴＨＳＤ７Ａ阳性组肾病复合缓解率（完全缓解或部分缓解）显著低于阴性组（Ｐ＝００１６），而ＮＥＬＬ１阳性组肾病复合缓解率显著优于阴性组（Ｐ＝００１５），两指标单一阳性组间比较显示ＮＥＬＬ１单一阳性组肾病复合缓解率显著优于ＴＨＳＤ７Ａ单一阳性组（Ｐ＜０００１）。结论 ＴＨＳＤ７Ａ及ＮＥＬＬ１阳性膜性肾病更倾向于原发性膜性肾病，且无恶性肿瘤提示价值，但对膜性肾病患者的预后具有一定的预测价值。关键词：膜性肾病；血小板反应蛋白１型结构７Ａ域；神经表皮生长因子样蛋白１；Ｍ型磷脂酶Ａ２受体中图分类号：Ｒ６９２６ 文献标志码：Ａ 文章编号：１０００５０３Ｘ（２０２３）０２０２３５１０ＤＯＩ：１０３８８１／ｊｉｓｓｎ１０００５０３Ｘ１５２１２
囊性肾病(囊性肾脏病)
囊性肾病（囊性肾脏病）
【病因】
(一)发病原因
1.多囊肾的病因是基因缺失 其中成年型多囊肾常是16号染色体的基因缺失，偶然是由4号染色体的基因缺失，是外显率为100%的显性遗传，因此，单亲的染色体缺失将使其子女有50%的可能性遗传该病。婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传，父母双方均有该病的基因改变才能使其子女发病，发病概率为25%。
本病与遗传有关的证据有Buck等曾报道一家8个兄弟姐妹，其中有6人均为肾囊肿，其父亲和叔父亦因尿毒症而死亡，其下一代又有5人患有肾病;Brasck等报道1个家族4代均发现多囊肾;Reason等曾经报道孪生子均患此病;Crawford报道，一个40人的家族中有17人发现多囊肾。
本病70%～90%为双侧性，在Lejars报道的62例中，仅3例为单侧;Oickinson报道单侧与双侧之比为1∶26;大体标本检查时见多囊肾体积较正常肾增大2～3倍以上，曾有报道1例双侧多囊肾重达14436g，Schacht报道1个囊肿肾为7248g。多囊肾的外表多呈不规则的囊状结节，切面见无数大小不等的囊肿呈蜂窝状。
婴儿型(Potter Ⅰ型)多囊肾的囊腔呈针头大小，囊肿之间，肾组织甚少，囊肿增大时，肾实质因被压迫而萎缩，故髓质与皮质的发育不全，囊腔内含有黄棕色黏液性、脓性或血样液体等，囊肿与肾盂之间互不连通;成人型囊肿间正常肾组织极为丰富，而且能与肾盂连通(成人型即PotterⅢ型)。Kasper等曾报道PotterⅡ型多囊肾，大都为左侧肾，一般无临床症状，也可有肾盂输尿管梗阻或闭锁等，而其他两型肾盂及输尿管常因被压迫而变狭窄，但并不阻塞;小叶间的动脉分支亦有受到显著压迫之征象，囊壁为立方形上皮细胞所组成，具有分泌功能，其下有许多小的动脉，这些血管可因压力增加、破裂而引起血尿。
2.单纯性肾囊肿(simple cystic kidney disease)为临床常见疾病，在50岁以上的人群中发生率增加，病因不详。
IgG4 相关性疾病诊疗指南(罕见病诊疗指南)
35156.IgG4相关性疾病 概述 IgG4相关性疾病（IgG4 related disease，IgG4-RD）是一类原因不明的慢性、进行性炎症伴纤维化和硬化的疾病。主要特征为血清IgG4水平显著增高，受累器官组织由于大量淋巴细胞和IgG4阳性浆细胞浸润伴纤维化而发生肿大或结节/硬化性病变。 病因和流行病学 病因尚不清楚。可能与遗传易感性、环境因素、感染、过敏等因素相关。研究显示IgG4-RD患者外周血和组织浸润的浆母细胞升高，并与疾病活动有关。滤泡辅助T细胞（Follicular helper T cell, Tfh细胞）、Th2细胞及其细胞因子也可能参与了IgG4-RD的发生、发展。调节性T细胞（Regulatory T cell, Treg细胞）在IgG4-RD患者外周血和组织浸润均增加，Treg细胞分泌的IL-10和Th2型细胞因子均有助于促进B细胞向IgG4+细胞分化，TGF-β可促进纤维化发展。 该病好发于中老年男性，男女比例（2～3）:1。由于认识时间较短，各国发病率不详，日本报道的发病率为2.8/100 000～10.8/100 000，而我国尚缺乏流行病学资料。 临床表现 IgG4-RD是一种多器官、多系统受累的疾病，可累及几乎全身所有器官和组织。临床表现多种多样，患者因不同器官受累就诊于不同专科，容易漏诊。该病多数患者起病缓，慢性进展。可以单器官起病，逐渐累及多个器官，也可以多种器官同时发病。少数患者病程呈自限性。 泪腺、唾液腺为最常见受累器官。主要表现为对称性、无痛性泪腺，颌下腺或腮腺肿大，硬结，伴或不伴有鼻窦炎或眼外肌增厚。消化系统受累可表现为自身免疫性胰腺炎、硬化性胆管炎、硬化性肠系膜炎等，临床可出现腹部隐痛、腹胀、消化不良、黄疸等。肺部受累时可表现为支气管壁增厚、肺间质病变、肺部结节/肿块以及胸膜增厚等，患者可无症状或咳嗽、气短及喘憋等。腹膜后纤维化 352或腹主动脉周围炎也是较常见的临床表现之一，主要为腹主动脉周围软组织增厚，可包绕输尿管造成输尿管狭窄和肾盂积水，少数患者发生腹主动脉瘤。临床表现为腹痛、腰痛或下肢水肿等。约6％的患者发生IgG4相关性肾脏疾病，多表现为小管间质性肾病、肾盂占位性病变、输尿管管壁增厚或肾脏肿块样病变。其他受累器官包括甲状腺（硬化性甲状腺炎）、前列腺等。中枢神经系统病变少见，如自身免疫性垂体炎、肥厚性硬脑膜炎、颅内炎性假瘤等，患者可出现头痛、尿崩症、垂体功能减低等。除上述器官受累外，多数IgG4-RD患者合并浅表或深部淋巴结肿大。另外，约半数患者有过敏相关病史，可以伴发哮喘。该病发热等全身症状少见，仅占＜5％。 辅助检查 1.实验室检查 约1/3的患者血常规显示嗜酸细胞升高。本病特征性改变为血清IgG4升高。此外，半数以上患者血清IgG、IgE以及炎性指标如血沉、C反应蛋白升高。 2.影像学检查 主要表现为受累器官组织肿大或肿块影，如泪腺、颌下腺或腮腺肿大；胰胆管受累可见胰腺弥漫性（腊肠样）或局灶性（胰头、胰体或胰尾）肿大，胆囊或胆总管壁增厚，胆管或胰管狭窄或扩张；腹膜后受累可见腹膜后不规则的软组织影，边界清晰或模糊，可包绕腹主动脉、髂动脉、下腔静脉、输尿管等，部分伴有主动脉瘤；肺部可表现为结节、肿块、磨玻璃影、肺间质改变、支气管壁增厚或胸膜增厚等。此外，还可能出现肾脏、肾盂肿块，硬化性纵隔炎、硬脑膜增厚、脑垂体肿大等。 3.病理诊断 病理学特征：大量淋巴细胞和浆细胞浸润，淋巴滤泡形成，可见嗜酸细胞浸润，伴轮辐状或席纹状纤维化和硬化、闭塞性静脉炎。免疫组化检查IgG4+浆细胞增多，＞10/HPF，IgG4/IgG＞40％。 诊断 一个或多个器官肿大、硬化，伴血清IgG4升高，组织中大量IgG4阳性浆细胞浸润者需考虑IgG4-RD。2011年国际诊断标准见表56-1。 353表56-1 2011年IgG4-RD临床综合诊断标准 2011年IgG4-RD临床综合诊断标准 ①临床检查：1个或多个脏器特征性的弥漫性/局限性肿大或肿块形成； ②血液学检查：血清IgG4升高（＞135mg/dl）； ③组织学检查：a.大量淋巴细胞和浆细胞浸润，伴纤维化；b.组织中浸润的IgG4+浆细胞与IgG+浆细胞比值＞40％，且每高倍镜视野下IgG4+浆细胞＞10个。 确诊条件：①+②+③； 可能诊断：①+③； 可疑诊断：①+②； 附注：IgG4-RD必须与累及脏器的肿瘤相鉴别（如癌、淋巴瘤），与类似疾病相鉴别（如干燥综合征、原发性硬化性胆管炎、Castleman病、继发性腹膜后纤维化、韦格纳肉芽肿、结节病、变应性肉芽肿性血管炎）等 临床高度怀疑，但不满足上述综合诊断标准者，如果满足器官特异性诊断标准，如IgG4相关性米库利兹病、自身免疫性胰腺炎、肾脏病、自身免疫性垂体炎等，也可明确IgG4-RD的诊断。 鉴别诊断 IgG4-RD可累及全身不同脏器，临床需与其他累及该器官的疾病进行鉴别。此外，血清IgG4升高可见于多种疾病，如恶性肿瘤、结缔组织病、系统性血管炎、慢性感染、过敏性疾病、炎性肌纤维母细胞瘤、Castleman病、罗道病等。该指标对疾病诊断的敏感性较高，但特异性低。此外，上述需要进行鉴别的疾病除血清中IgG4可能升高外，受累器官病理中也可出现较多IgG4阳性的浆细胞浸润，临床需给予高度重视，需要结合患者临床表现和病理学特征加以鉴别。 治疗 IgG4-RD的治疗原则如下：有症状且病情活动的患者需要治疗；无症状，但合并重要脏器受累，如胰腺、胆道、肾脏、主动脉、纵隔、中枢神经、腹膜后和肠系膜等，且病情进展者也需治疗。临床症状轻、进展慢，非重要脏器受累者， 354如仅有淋巴结病或颌下腺肿大，应衡量利弊后决定治疗或观察。 糖皮质激素是诱导缓解的一线药物，通常推荐使用中等剂量[泼尼松0.5～0.6mg/（kg·d）]，病情严重者可适当加大糖皮质激素用量[泼尼松0.8～1mg/（kg·d）]。治疗2～4周病情控制后逐渐减量，至小剂量长期维持（泼尼松≤10mg/d）。 联合使用免疫抑制剂，如环磷酰胺、吗替麦考酚酯、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、来氟米特、环孢素等，可能增加疗效，有助于糖皮质激素减量和减少复发。对于病情较重，多个脏器受累以及血清IgG4明显升高的患者，可以在初始治疗即联用免疫抑制剂，有助于维持疾病稳定。糖皮质激素禁忌或难治性患者可用利妥昔单抗。 此外，对于器官梗阻造成的损伤，如腹膜后纤维化导致的输尿管梗阻、胰胆管病变导致的胰管或胆道梗阻，急性期需要植入支架缓解梗阻症状，迅速改善器官功能。 诊疗流程（图56-1） 图54-1 IgG4相关性疾病（IgG4-RD）诊疗流程 怀疑IgG4-RD 血清IgG4＞135mg/dl 病理IgG4+浆细胞＞10个/HPF IgG4+/IgG+浆细胞比例＞40% 明确IgG4-RD诊断 器官肿大或肿块 否 除外：肿瘤、感染、血管炎、Castleman病、干燥综合征、原发性硬化性胆管炎、结节病、罗道 否 考虑与IgG4-RD 相互模拟、重叠 考虑其他疾病 355 图54-2 糖皮质激素治疗IgG4-RD的起始剂量、剂量调节和随访示意图 注：病情严重的患者激素起始剂量可作相应调整 参考文献 [1] Umehara H, Okazaki K, Masaki Y, et al. A novel clinical entity, IgG4-related disease (IgG4RD): general concept and details. Mod Rheumatol,2012,22(1):1-14. [2] Takahashi H, Yamamoto M, Suzuki C, et al. The birthday of a new syndrome: IgG4-related diseases constitute a clinical entity. Autoimmun Rev, 2010,9:591-594. [3] Mahajan VS, Mattoo H, Deshpande V, et al. IgG4-related disease. Annu Rev Pathol, 2014,9:315-347. [4] Lin W, Zhang P, Chen H, et al. Circulating Plamablast/Plasma Cells: A Potential Biomarker for IgG4-related disease. Arthritis Res Ther, 2017, 19(1):25. [5] Lin W, Lu S, Chen H, et al. Clinical characteristics of IgG4-related disease: A prospective study of 118 Chinese patients. Rheumatology, 2015, 54(11):1982-1990. 知情同意 激素起始量： Pred 0.5-0.8mg/（kg·d） 可联合免疫抑制剂 0 2w 4w 1-3m 3-6m 评估疗效 Pred >40mg/d无反应需警惕其他疾病 2-4周激素减量每1-2周减5mg 病情评估 安全性、疗效 激素减至≤10mg/d维持 每3-6个月评估病情
恶性肿瘤相关性肾病综合征12例临床及病理分析
恶性肿瘤相关性肾病综合征12例临床及病理分析
恶性肿瘤相关性肾病综合征（malignancy-associated nephrotic syndrome，MA-NS）是一种少见的并发于恶性肿瘤的特殊类型的肾病综合征，其病理类型非常多样化，诊断和治疗都具有较大难度。本研究旨在探讨MA-NS在临床上的表现、病理及治疗方案。
本次研究纳入了12例MA-NS患者，其中男性6例，女性6例，年龄范围为32-76岁。进一步分析显示，其中10例患者有肾脏病既往史，而肿瘤的类型主要为胃癌和乳腺癌，肾病综合征一般是肾小球疾病的表现。
研究发现，这些患者的临床表现主要集中在水肿、低蛋白血症、高脂血症、高尿蛋白、下丘脑水肿等方面。其中水肿是最常见的症状，累及全身，尤其是下肢部分，低蛋白血症和高脂血症是常见的体征，常常伴随血压升高。此外，患者尿中蛋白质大量排出，肾脏生理功能异常，将结构和职能两个方面的问题都呈现出来，并会导致急性肾损伤。
对于MA-NS的病理分析显示，肾脏病变的类型多种多样，包括膜增生性肾病、微小病变性肾病、IgA肾病和弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎等。此外，病变主要发生在肾小球区域，可以导致肾小球滤过率下降，肾脏的水电解质平衡失调，也会伴随有其他内分泌和代谢方面的问题。
治疗方面，我们采用了激素、细胞毒药物治疗，以及对原发癌症的治疗。其中激素治疗在所有患者中都被使用，而往往需要连续几周甚至几个月的治疗才能够发挥有效的治疗作用。对于一些疗效不佳，或者病情进展的患者，就需要考虑采用免疫抑制剂和细胞毒药物治疗，通过长期治疗来控制肾脏功能的损伤进展。此外，对于癌症患者，需要深入探查肿瘤的部位、大小、淋巴结转移情况以及对应的治疗方式，在综合治疗中才能够有效地解决MA-NS的问题。
综合来看，MA-NS是一种罕见的恶性肿瘤并发症，其临床表现和病理类型多样化，治疗难度较大。在治疗过程中，需要采用全面的疗法，同时对原发癌症进行彻底的治疗，才能最大程度地控制MA-NS的进展，使患者获得最佳治疗效果。
中国肾病诊疗指南(2024版)
中国肾病诊疗指南(2024版)
前言
本指南根据我国肾脏病防治的实际情况，结合国际肾脏病研究的最新进展，为肾脏病专科医生提供了一套完整的诊疗规范，旨在提高我国肾脏疾病的诊疗水平，促进医疗资源的合理配置。
目录
1. 概述
2. 诊断方法
3. 慢性肾病
4. 急性肾损伤
5. 慢性肾衰竭
6. 常见肾小球疾病
7. 常见肾实质疾病
8. 儿童肾病
9. 老年肾病
10. 肾病综合征 11. 治疗原则
12. 药物治疗
13. 中医治疗
14. 护理与康复
15. 预防与调养
16. 研究进展与展望
1. 概述
肾病是指影响肾脏正常功能的疾病，包括肾小球、肾小管、肾血管等部位的病变。我国肾病发病率逐年上升，已成为威胁人民健康的重大疾病之一。
2. 诊断方法
肾病诊断主要包括病史询问、体格检查、实验室检查、影像学检查和肾活检等。其中，肾活检是确诊肾脏疾病类型的重要手段。
3. 慢性肾病
慢性肾病（CKD）是指持续损害肾脏功能的一种疾病。根据我国CKD流行病学调查结果，我国CKD患病率为10.8%。
4. 急性肾损伤
急性肾损伤（AKI）是指肾功能在短时间内急剧下降，表现为氮质血症、水电解质失衡和全身炎症反应。
5. 慢性肾衰竭
慢性肾衰竭（CRF）是慢性肾病发展的终末阶段，表现为肾功能进行性减退、代谢产物潴留和全身多系统受累。
6. 常见肾小球疾病
肾小球疾病包括IgA肾病、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化症等。
7. 常见肾实质疾病
肾实质疾病包括肾炎、肾病、肾肿瘤等。
8. 儿童肾病
儿童肾病包括急性肾小球肾炎、肾病综合征等。
9. 老年肾病
老年肾病是指老年人发生的肾脏疾病，常见病因为糖尿病肾病、高血压肾损害等。
10. 肾病综合征
肾病综合征是指由多种原因引起的肾小球滤过膜通透性增加，表现为蛋白尿、低蛋白血症、水肿和高脂血症。
11. 治疗原则
肾病治疗原则为：控制原发病，缓解症状，改善生活质量，延缓疾病进展，防止并发症。
肿瘤相关肾病
２８
讲座
肿瘤相关肾病
李铎 邹和群
肿瘤是移植后常见多发疾病，需要我们提
高对肿瘤相关。肾病的认识。肿瘤相关。肾病要考
虑一种情形，其一是受体移植前原发刖Ｉｊ留，其 二是供肾原发月ｌＩＩ痛，其三是移植后发生新发肿
瘤。第三者义分为移植肾肿瘤和肾外肿瘤。肾 移植后使用大量免疫抑制剂既可加重受体原发
肿瘤，也加重供肾原发肿瘤，又增加移植后新 发肿瘤的发生率。
一、病因及发病率 （一）原发和新发肿瘤
１．供肾肿瘤 含有肾癌的供肾移植后，受体大部分发生
移植器官和其他部位的癌症。除少数病例在停
止免疫抑制剂治疗和切除移植肾之后可治愈癌 症外，多数受体最终死于恶性肿瘤。因此一一般 而言，不应从癌症供体获取供肾进行肾移植。
由于器官来源严重短缺，原发性颅内恶性肿瘤、
低度恶性皮肤癌等极少转移的肿瘤可以考虑作 为供体，仍有些肾脏移植后发现供体有转移痛，
此时应尽快切除移植肾。 ２．新发肿瘤 肾移植患者癌症发牛率比普通同龄人群高
１００倍，但增加的速度并 均衡。澳大利 曾 报道，存活２０年肾移植患者大约６３％发生癌
症，其Ｌ｝Ｊ ５４％为皮肤痛，２１％为其他痈症，一
些患者 者均有。ＣｓＡ的免疫抑制作厂门．ｕ』能改 变恶性肿瘤的类型和发牛率，早划报道提示 ＣｓＡ治疗引起的恶性肿瘤占３％。
肾移植免疫抑制治疗致癌的机制复杂，土
要有以下 而：
作者Ｊ 似：１ Ｊ匕京１０００２９－Ｉ，＿１］友女，医院肾 ｝：２
ｒ¨Ｉ ５ｌ０６３０，南，Ｊ ：Ｉ Ｊ＼ 、 、ｌｊ禹 Ｉ 。 Ｉ ：Ｉ．， 侈ｍ例宄 器官移植内科学禁忠２０ｌＯ年８ Ｊｒ］ 第５卷第 期
（１）免疫抑制剂
正常人经常由体细胞变异或病毒感染产生
一些异常细胞，这些细胞可变为自主细胞从而 形成肿瘤，免疫系统的重要性就在于消除这些
细胞。当使用抗淋巴细胞活性较强的免疫抑制 剂，如环孢素Ａ、抗淋巴细胞球蛋自（ＡＬＧ）、
抗胸腺细胞球蛋白和ＯＫＴ３等都可通过杀伤Ｔ
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慢性肾脏病患者血清肿瘤标志物检测的重要性及对策
慢性肾脏病患者血清肿瘤标志物检测的重要性及对策
【摘要】目的：讨论慢性肾脏病患者血清肿瘤标志物检测的重要性及对策。方法：选择慢性肾脏疾病的患者100例作为实验组，选择同期健康志愿者100例作为对照组，比较两组的血清肿瘤标志物检测的情况。结果：与对照组相比，实验组的AFP较低（P<0.05），CEA较高（P<0.05），CA125较高（P<0.05），CA199较高（P<0.05），CA153较高（P<0.05），ALB水平较低（P<0.05），HB水平较低（P<0.05），Scr水平较高（P<0.05），BUN水平较高（P<0.05）。结论：在慢性肾脏疾病患者中实行血清肿瘤标志物检测，具有较强的诊断价值，在诊断过程中需要与年龄，ALB，HB，eGFR，Scr等进行综合判断。
关键词：慢性肾脏病；血清肿瘤标志物；重要性
慢性肾脏病是一种由于原发或者继发造成的肾小管损伤，肾小球肾炎或者肾血管的疾病[1]。在慢性肾脏疾病患者中发生癌症的概率高于健康人[2]。使用血清肿瘤标志物检测，有利于早期诊断，早期治疗，促进患者身体恢复[3]。本文中选择慢性肾脏疾病的患者100例，选择同期健康志愿者100例，具体报道如下。
1 资料与方法
1.1一般资料 选择慢性肾脏疾病的患者100例作为实验组，选择同期健康志愿者100例作为对照组，其中实验组：男，女分别为50例，50例，年龄：年龄均值（56.02±1.72）岁。对照组：男，女分别为51例，49例，年龄：年龄均值（57.08±1.35）岁。
1.2方法 两组患者均需要实行血清肿瘤标志物检测。在检测中需要采集患者空腹清晨静脉血，检测血清分离出来，通过检测试剂盒以及配套设备检测血清肿瘤标志物。主要检测CEA，CA125，CA199，CA153，TPSA，AFP，ALB，HB，BUN，Scr等。 1.3观察标准 观察两组的CEA（癌胚抗原），CA125，CA199，CA153，TPSA（总前列腺特异性抗原），AFP（甲胎蛋白），ALB（血清白蛋白），HB，BUN，Scr以及影响肿瘤标志物的因素回归分析的情况。
慢性肾病的诊断与治疗(2024版)
慢性肾病的诊断与治疗（2024版）
1. 引言
慢性肾病（Chronic Kidney Disease, CKD）是指持续的肾脏功能损害，已成为全球范围内严重的公共卫生问题。根据2024年全球肾脏病流行病学调查，我国慢性肾病发病率呈逐年上升趋势，给社会及家庭带来了沉重的经济负担。为此，提高对慢性肾病的认识，加强早期诊断、治疗及管理显得尤为重要。
本文档旨在提供关于慢性肾病的诊断与治疗的最新指南，以助于临床医生、药师及相关专业人士更好地了解和应对这一挑战。
2. 慢性肾病的诊断
2.1 病史询问
详细询问病史对于诊断慢性肾病至关重要，应包括：
- 肾脏病史：如蛋白尿、血尿、水肿、高血压等； - 全身性疾病史：如糖尿病、高血压、 autoimmune disease 等；
- 药物及毒物暴露史：如氨基糖苷类抗生素、非甾体抗炎药等；
- 家族史：如家族性肾病综合征等。
2.2 体格检查
体格检查时应注意：
- 血压：高血压是慢性肾病的重要危险因素；
- 腹部：有无肿块、触痛等；
- 下肢：水肿、静脉曲张等。
2.3 实验室检查
慢性肾病的实验室检查主要包括：
- 尿液检查：蛋白尿、血尿、白细胞、红细胞等；
- 血液检查：血肌酐、血尿素氮、电解质、贫血指标等；
- 肾脏生物标志物：如肾小球滤过率(eGFR)、肾小球损伤标志物等。
2.4 影像学检查
影像学检查有助于了解肾脏大小、形态及尿路情况，主要包括：
- 超声检查：常规首选，可评估肾脏大小、结构及血流情况；
- 计算机断层扫描（CT）：对肾结石、肾肿瘤等具有较高诊断价值；
- 核磁共振成像（MRI）：对肾脏结构及功能具有较高分辨率。
3. 慢性肾病的治疗
3.1 药物治疗
慢性肾病的药物治疗主要包括：
- 降压药物：ACEI、ARB、钙通道阻滞剂等；
- 降脂药物：他汀类、贝特类等；
- 贫血治疗药物：重组人促红细胞生成素、铁剂等；
- 骨代谢调节药物：钙剂、维生素D及其衍生物等； - 肾脏保护药物：ACEI、ARB、碳酸氢钠等。
血清人附睾蛋白4表达与慢性肾脏病的相关性研究
血清人附睾蛋白4表达与慢性肾脏病的相关性研究
卢美红;杨春兰;景蓉蓉;金春景;丛辉
【摘 要】目的 初步探讨人附睾蛋白4 (human epididymal protein 4,HE4)在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)中的表达水平及临床诊断价值.方法 收集2014年4月～2015年12月南通大学附属医院确诊为CKD的92例非肿瘤患者及84例健康对照者的血清样本,分别检测尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(creatinine,Scr)、胱抑素C(cystatinC,Cys C)和β2微球蛋白(β2microglobulin,β2MG)在不同CKD分期中的水平变化,以及HE4浓度与BUN,Scr,Cys C和β2MG浓度的相关性.用ROC曲线评价HE4,BUN,Scr,Cys C和β2MG这五个指标对CKD辅助诊断价值.结果 肾功能受损的患者血清HE4表达量为388.2(130.1～1 659.5)mIu/L,明显高于对照组的38.1(32.77～48.17)mIu/L,(F=16.237,P=0.001).随着肾损害的加重患者血清HE4水平也随之逐渐升高,各组间差异有统计学意义(P＜0.05).HE4水平与Cys C,β2MG水平呈正相关,用ROC曲线下面积(area under the curve,AUC)分析血清HE4,BUN,Scr,Cys C和β2MG检测对CKD的诊断效能,结果 显示曲线下面积分别为0.878,0.785,0.816,0.874和0.819,HE4有明显的诊断价值.结论HE4检测时要考虑肾功能受损害的存在,HE4有可能是一种新的CKD早期诊断指标.%Objective
To investigate the expression of human epididymal protein 4 (HE4) in